传染病的病理发展阶段
传染病学知识点整理
Chapter 1 传染病学总论Introduction of Communicable Diseases感染性疾病infectious diseases：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。
传染病communicable diseases：是指由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。
（传染病的英文近义词：Infectious diseases，contagious diseases，communicable diseases）一、传染病的特征1.（一）四大基本特征characteristics of infectious disease<10第三轮简答>1、有病原体pathogen：每一个传染病都是由特异性的病原体引起的，包括微生物microorganism和寄生虫parasite2、传染性infectivity（1）主要特征（2）传染病患者具有传染性的时期称为传染期infective period，在每一种传染病中都相当固定。
3、有流行病学特征epidemiologic feature（1）季节性（2）流行性：散发sporadic occurrence（某传染病在某地近年来发病率的一般水平），流行epidemic （发病率显著高于一般水平），大流行pandemic（流行范围超出国界或洲界），暴发epidemic outbreak（病例的发病时间分布高度集中于一个短时间内）（3）地方性endemi（如血吸虫病）和外来性exotic（如霍乱）4、有感染后免疫post-infection immunity：指免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物的特异性免疫。
麻疹、脊髓灰质炎和乙脑感染后免疫力持续时间较长，甚至保持终身（甲肝）；流感、菌痢、阿米巴病维持时间短。
再感染：同一传染病痊愈后经过一段间隙再度感染；重复感染：疾病尚在进行过程中，同一病原体再度侵袭而又感染（蠕虫病等）（1）特异性且主动（2）能通过胎盘给胎儿（许多婴儿6m后好发传染病）（3）持续时间不同，伴随免疫力concomitant immunity（蠕虫病helminthiasis）（二）病程发展的阶段性1、潜伏期incubation period：病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止。
(完整版)传染病学重点
传染病学名词解释1、传染病：是指由病原微生物感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病.2、感染:是病原体和人体之间相互作用、相互斗争的结果。
3、共生状态：有些微生物、寄生虫与人体宿主之间达到了互相适应、互不损害对方的状态,称为共生状态.4、机会性感染：正常菌群在机体免疫功能低下，寄居部位改变或菌群失调等特定条件下引起的感染称为机会性感染。
5、首发感染：人体初次被某种病原体感染称为首发感染.6、重复感染:人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染称为重复感染.7、混合感染：人体同时被两种或两种以上的病原体感染称为混合感染。
8、重叠感染：人体在某种病原体感染的基础上再被另外的病原体感染称为重叠感染。
9、继发性感染:在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染称为继发性感染。
10、医院获得性感染：住院患者在医院内获得的感染称为医院获得性感染。
11、社区获得性感染：指在医院为罹患的感染，包括具有明确潜伏期而在入院后平均潜伏期内发病的感染.12、隐性感染：是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答,而不引起或只引起轻微的组织损伤,因而在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变,只能通过免疫学检查才能发现.13、显性感染：是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答,而且，通过病原体本身的作用或机体的变态反应，导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。
14、病原携带状态：是指病原体侵入人体后,可以停留在入侵部位或侵入较远的脏器继续生长、繁殖，而人体不出现任何的疾病状态，但能携带并排出病原体，成为传染病流行的传染源。
15、潜伏性感染：病原体感染人体后，寄生于某些部位，由于机体免疫功能足以将病原体局限化而不引起显性感染，但又不足以将病原体清除时，病原体便可长期潜伏起来，待机体免疫功能下降时，则可引起显性感染。
16、侵袭力：是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力。
17、急性期改变：感染、创伤、炎症等过程所引起的一系列急性期机体应答称为急性期改变.18、传染源：是指体内有病原体生存、繁殖并能将病原体排出体外的人和动物.19、传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径称为传播途径。
传染病传染过程和流行过程
第一章、动物传染病的传染过程和流行过程一、感染、抗感染免疫及易感性1、感染：病原微生物侵入动物机体，并在一定部位定居、生长繁殖、从而引起机体一系列的病理反应，这一过程称为感染。
2、抗感染免疫：就是机体对病原微生物的不同程度的抵抗力.3、易感性:动物对某一病原微生物没有免疫力（也就是无抵抗力）。
4、传染病：凡是由病原微生物引起的，具有一定潜伏期和临诊表现，并具有传染性的疾病，称为传染病。
5、传染病的特点1。
由病原微生物和机体相互作用引起；2.具有传染性和流行性；3.被感染机体发生特异性反应；4.耐过动物可获得特异性免疫；5。
具有特征性的临诊表现.二、感染的类型1、外源性感染:病原微生物从动物体外侵入机体引起的感染过程，（大多数感染均属于这种类型）2、内源性感染:病原体（条件性病原微生物）寄生在动物机体内，当机体抵抗力减弱时，病原微生物活化，增强毒力，大量繁殖，最后引起机体发病（例如：猪肺疫、马腺疫等）。
3、单纯感染：由一种病员微生物引起的感染。
4、混合感染:由两种以上的病原微生物同时参与的感染。
5、继发感染:动物感染了一种病原病原微生物之后，在机体抵抗力减弱的情况下，又由新侵入或体内原来存在的另一种微生物引起的感染.(例：慢性猪瘟经常继发感染猪副伤寒、猪肺疫等.)6、显性感染:表现出该病所特有的明显的临诊症状的感染（如鸡新城疫、猪瘟等）。
7、隐性感染：在感染后不呈现任何临诊症状而呈隐蔽经过的感染，其在机体抵抗力降低时可以转化为显性感染。
8、局部感染：机体抵抗力较强或病原微生物毒力较弱，数量较少，病原微生物被局限在一定部位生长繁重,并引起一定病变的称为局部感染(如化脓性葡萄球菌、链球菌等引起的各种脓创）.9、全身感染：机体抵抗力较弱，病原微生物冲破了机体的各种防御屏障侵入血液向全身扩散,则发生严重全身感染.表现形式有菌血症，病毒血症、毒学症、败血症、脓毒症和脓毒败血症。
10、典型感染:在感染过程中表现出该病的特征性（有代表性临诊症状者（如：马腺疫—颌下淋巴结肿大、猪瘟-肠纽扣状溃疡等)。
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[整理]5动物传染病学.动物传染病学基础知识一、相关概念1、传染：病原微生物侵入动物机体，在一定部位定居，生长繁殖并引起不同程度的病理反应过程，称为传染。
感染：感染是传染的第一步，即病原微生物侵入易感动物。
感染的类型：A、显性感染和隐性感染：病原体侵入机体后，动物表现出该病特有临床症状的感染过程称为显性感染。
显性感染过程中表现出某病的特征性症状的称为典型感染，反之称为非典型感染。
机体不出现任何临床症状，呈隐蔽经过的感染称为隐性感染或亚临床感染。
隐性感染动物体内的病理变化，依病原体种类和机体状态而不同，有些被感染动物虽然外表看不到症状，但体内可呈现一定的病理变化，而另一些隐性感染动物既无临床症状又无病理变化，一般只能通过微生物学或免疫学方法检查出来。
开始症状较轻，特征性症状未出现就恢复的感染过程称为消散型感染(或称一过型)。
开始症状较重，但特征性症状尚未出现即迅速康复的感染过程称为顿挫型感染。
感染临诊表现比较轻缓的称为温和型感染。
B、局部感染和全身感染，C、最急性、急性、亚急性和慢性感染。
D、外源性感染和内源性感染。
E、单纯感染、混合感染、原发性感染、继发感染和协同感染。
F、良性感染和恶性感染。
G、持续性感染与慢病毒感染：持续性感染是指在入侵的病毒不能杀死宿主细胞而形成病毒与宿主细胞间的共生平衡时，感染动物可在一定时期内带毒或终生带毒，而且经常或反复不定期地向体外排出病毒，但不出现临床症状或仅出现与免疫病理反应相关症状的一种感染状态。
持续性感染包括潜伏性感染、慢性感染、隐性感染和慢病毒感染等。
疱疹病毒、披膜病毒、副粘病毒、反转录病毒和朊病毒等科属的成员常能导致持续性感染。
慢病毒感染又称长程感染，是指潜伏期长、发病呈进行性经过最终以死亡转归的感染过程。
慢病毒感染时，被感染动物的病情发展缓慢，但不断恶化且最后以死亡而告终。
朊病毒和慢病毒引起的感染多属此类。
常见的慢病毒感染性传染病有牛海绵状脑病、绵羊痒病、梅迪-维斯纳病，山羊关节炎-脑炎和克雅病等。
肺结核的结核病病理解剖与组织学
肺结核的结核病病理解剖与组织学肺结核，是由结核分枝杆菌引起的一种传染病，主要侵犯呼吸系统，对人体健康造成严重威胁。
了解肺结核的病理解剖与组织学特征，对于诊断、治疗和预防肺结核具有重要意义。
本文将就肺结核的病理解剖与组织学特点进行探讨，旨在加深对该疾病的理解。
一、病理解剖特点1. 脏器病变肺结核主要累及肺脏，常见的病理变化包括纤维化、干酪样坏死和钙化。
在结核病初期，病灶位于肺尖、肺中部或肺底部，逐渐发展形成结核结节。
随着疾病的进展，结核结节内的病灶可呈现干酪样坏死，形成干酪样空洞。
而且，在治疗有效的情况下，干酪样坏死区域可发生纤维化和钙化，形成结核瘢痕。
一部分病例可能出现纤维性包裹性病变，形成结核球。
2. 组织学特征肺结核的组织学特征主要表现为干酪样坏死、结核肉芽肿和纤维化。
干酪样坏死是结核病的典型病理特征，可见于干酪样肺炎、干酪样肺结核和干酪性淋巴结炎等。
干酪样坏死灶呈黄白色，质地松软，切面呈奶酪样或鸡蛋黄样。
结核肉芽肿是由淋巴细胞、上皮细胞和巨噬细胞等组成的炎症细胞团，是肺结核的组织学标志。
而纤维化则是结核病的后期病理变化，病变区域出现明显的纤维间隔和纤维条索，可导致肺组织永久性损伤。
二、病理类型肺结核的病理类型可分为原发性结核和继发性结核。
原发性结核多见于儿童和免疫功能较弱的人群，病变范围较小。
继发性结核多见于青壮年人，患者往往具有免疫抑制状态，病变范围较广。
1. 原发性结核原发性结核多发生在肺尖部位，病灶往往呈结节状，直径一般在1-2cm之间。
组织学上可见明显的干酪样坏死和结核肉芽肿形成。
原发性结核通常伴随有纵隔淋巴结肿大，具有特征性的干酪样坏死和结核肉芽肿。
2. 继发性结核继发性结核常见于肺下叶和胸膜后区域，可表现为多个结节状病灶，大小不等。
病变范围广泛，有时可侵犯周围组织和器官。
继发性结核的病理特征主要是干酪样坏死、结核肉芽肿和纤维化。
三、病理发展过程肺结核的病理发展过程可分为原发灶、渗出性肺结核和纤维化期。
传染病学总结重点笔记复习资料
总论概述：传染病（Communicable diseases）是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。
感染性疾病（infectious diseases）是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。
传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。
感染与免疫一. 感染（infection）是病原体与人体之间相互作用的过程。
机会性感染（opportunistic infection）当某些因素导致宿主的免疫功能受损或机械损伤使寄生物离开固有的寄生位置而到达不习惯的寄生部位，平衡不复存在而引起宿主的损害则产生机会性感染。
首发感染（primary infection ）人体初次被某种病原体感染。
重复感染（reinfection）人体在被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。
混合感染（coinfection）人体同时被两种或两种以上的病原体感染。
重叠感染（superinfection）人体于某种病原体感染的基础上再被别的病原体感染。
继发性感染（secondaryinfection）在重叠感染中，发生于原发感染后的其他病原体感染。
二. 感染过程的表现：1.病原体被清除：非特异性免疫和特异性免疫2.隐性感染（covert infection）：又称亚临床感染。
是指病原体侵入人体后，仅诱导机体产生特异性免疫应答，而不引起或只引起轻微的组织损伤，因而在临床上不显出任何症状、体征，甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现。
大多数病原体感染都以隐性感染为主。
结局：大多数获特异性免疫，病原体被清除；少数人转变为无症状携带者，病原体持续存在于体内。
3.显性感染（overt infection）：又称临床感染。
是指病原体侵入人体后，不但诱导机体发生免疫应答，而且通过病原体本身的作用或机体的变态反应，而导致组织损伤，引起病理改变和临床表现。
传染病学名词解释
病原携带状态(carrier state) 特点 无临床症状而能排出病原体。是重要的传染源。 a带毒 带菌 带虫 b急性 慢性 恢复期 健康携带
感染谱(infection spectrum) 病原体进入机体后引起相互的斗争，由于适应程度不同，其表现亦不一样，称为感染谱。
首发感染 机体初次被某种病原体感染。
重复感染 机体被某种病原体感染的基础上再次被同一种病原体感染。
混合感染 机体同时被两种以上病原体感染
重叠感染 机体被某种病原体感染的基础上，再次被别的病原体感染。
传播途径 a呼吸道传播b消化道传播 c接触传播d虫媒传播e血液 体液传播 f土壤 水平传播 垂直传播（母婴传播）先天性传播
人群易感性 易感者（susceptible Person） 易感性 流行的周期性
传染病的预防：管理传染源 甲类 鼠疫 霍乱 强制性管理传染病 发现后城镇6小时、农村12小时内上报； 乙类 严格管理传染病 12小时内上报； 丙类 监测管理传染病 27～29 12小时内上报。30～35在监测点内需上报。携带者的管理 传染病接触者的管理 动物的管理切断传播途径 消化道、虫媒传染病主要预防措施： 消毒 疫源地消毒（随时消毒 终末消毒）及预防性消毒保护易感人群 a提高机体非特异性免疫力 改善营养、锻炼身体 b预防接种 提高人群的主动或被动特异性免疫力。
组织损伤发生机制：直接侵犯 通过机械运动及所分泌的酶直接破坏组织、通过细胞病变使细胞溶解、诱发炎症引起组织坏死。
毒素作用分类 a 产生方式 内毒素 外毒素b 靶细胞 肠毒素 神经毒素 c 作用机制 腺苷二磷酸核糖化（ADP－riboslating）毒素 腺苷酸环化酶（adenyl cyclase）毒素，毒素合成调控 环境因素 遗传因素 毒力因子 细菌素（bacteriocin） 入侵素（invasin） 酶 荚膜
传染病病理
肠结核病
溃疡型肠结核病
溃疡与肠长轴垂直，溃疡较浅，边缘参差不齐 溃疡底部为干酪样坏死，坏死下为结核性肉芽组织 浆膜面有纤维素渗出物和连成串的灰白色结核结节 瘢痕形成导致肠腔狭窄
增生型肠结核病
肠壁可见大量结核性肉芽肿以及纤维组织增生 肠壁肥厚，肠腔狭窄
结核性腹膜炎
多见于青少年，继发于溃疡型肠结核、肠系膜淋巴结 结核输卵管结核
淋巴结结核病
多见于儿童及青年 颈部、支气管和肠系膜淋巴结多见 病变：结核结节形成和干酪样坏死，淋巴结肿大并融
合粘连，形成包块
伤寒
伤寒 (Typhoid Fever)
病因与发病机制
病原体：伤寒杆菌（沙门氏菌属），内毒素是致病 的主要因素
鞭毛H抗原
菌体O 抗原 表面Vi抗原
抗体
肥达反应
伤寒
肾局灶性结核病→干酪样坏死→结核性空洞→多个空洞→功能丧失 输尿管结核→粘膜溃疡和结核性肉芽组织→管腔狭窄→肾盂积水或
积脓 膀胱结核→膀胱三角区溃疡、纤维组织增生→对侧输尿管口狭窄→
肾盂积水→肾功能丧失
生殖系统结核病
男性：与泌尿系统结核有关，累及 精囊，前列腺 输精管，附睾，睾丸
女性：血道或淋巴道播散而来，累及输卵管，子宫 内膜，卵巢，子宫颈
基本病理变化的转化规律
纤维化、纤维包裹及钙化
纤维化：增生性病变和小的干酪样
转 坏死灶，完全愈合 向 纤维包裹及钙化：见于大干酪样坏 愈 死灶，常有钙化，少量结核菌残存 合 X线：纤维化病灶呈边缘清楚及密度
增高的条索状阴影；钙化灶为密度 高并边缘清晰的阴影，临床为硬结 钙化期
肺结核球
肺内可见孤立的球形病 灶，其中心部分为干酪 样坏死，周围有纤维组 织包绕，境界清楚
传染病学笔记
传染病学笔记——2012级临床五年五班整理一、总论概述：传染病：是指由病原微生物和寄生虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可以造成流行的疾病。
感染性疾病：是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。
传染病学是一门研究各种传染病在人体中发生、发展、传播、诊断、治疗和预防规律的学科。
传染病基本特征：1.有病原体2.有传染性这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。
3.有流行病学特征(1)散发性发病：某传染病在某地区近几年来发病的一般水平。
(2)流行：当某传染病在某地的发病率显著高于近年来的一般水平时称为流行。
(3)大流行：若某传染病的流行范围甚广，超出国界或洲界时称为大流行。
(4)暴发流行：传染病病例发病时间的分布高度集中于一个短时间之内者。
4.有感染后免疫：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物(如毒素)的特异性免疫。
传染病临床特点：1.病程发展的阶段性：(1)潜伏期：从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，相当于病原体在体内繁殖、转移、定位、引起组织损伤和功能改变导致临床症状出现之前的整个过程。
(2)前驱期：从起病至临床症状明显开始的时期，通常是非特异性的。
(3)症状明显期：在此期间该传染病所特有的症状和体征都通常获得充分表现。
(4)恢复期：当机体的免疫力增长至一定程度，体内的病理生理过程基本终止，患者的症状体征基本消失。
在此期间体内可能还有残余的病理改变或生化改变。
①再燃：当传染病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完全恢复正常的缓解阶段，由于潜伏于血液或组织中的病原体再度繁殖，使体温再次升高，初发病的症状与体征再度出现的情形。
②复发：指当患者进入恢复期后，已稳定退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁殖而使临床表现再度出现的情形。
③后遗症：指某些传染病的患者在恢复期结束后，某些器官功能长期都未能恢复正常的情形。
多见于以中枢神经系统病变为主的传染病。
重点传染病防治知识
重点传染病防治知识共性知识(一)基本概念感染：是病原体侵入人体后与人体相互作用或斗争的过程。
．感染性疾病：是由病原微生物(病毒、立克次体、细菌、衣原体、支原体、螺旋体、真菌)及寄生虫(蠕虫、原虫)等感染人体而产生的疾病。
传染病：是由病原微生物或寄生虫引起的，可由人传人、或由动物传人以及相继传播的感染性疾病称为传染病。
(二)感染过程三因素感染在机体内的发生、发展与转归的过程，称为感染过程。
构成感染过程需要三个条件，即病原体的致病性、机体的反应性和外界环境的影响(自然与社会)。
1．病原体的致病作用：传染过程中，病原体起重要作用，其致病作用取决于如下几方面。
(1)数量：病原体入侵的数量是重要的致病条件之一。
侵入人体的病原体要有足够的数量，才能突破机体的防御功能引起感染。
(2)侵袭力：是指病原体侵入人体并在体内扩散的能力。
(3)毒力：由毒素和其它毒力因子所组成。
(4)变异：可因环境和遗传因素造成变异。
2．人体免疫应答作用：病原体感染多伴随免疫应答反应，对感染过程的表现及转归起着重要作用，保护性免疫应答包括非特异性和特异性免疫应答两种。
变态反应属于后者。
(1)非特异性免疫：是先天就有的，非针对某一特定抗原物质的免疫应答反应。
主要表现为天然屏障作用、吞噬作用、体液因子作用等几方面的功能。
(2)特异性免疫：又称获得性免疫，具有特异性，有抵抗同一种微生物重复感染的作用，不能遗传。
分为细胞免疫与体液免疫两类。
3．外界环境的影响：外界环境对传染病的发生和流行具有很大影响。
它包括自然因素和社会因素两个方面。
(1)自然因素：包括地理因素与气候因素。
大部分虫媒传染病和某些自然疫源性传染病，有较明显的地区和季节性。
(2)社会因素：主要包括人们的生活水平、生活方式、行为、社会卫生保健事业的发展、预防普及等各方而。
生活水平低、工作环境的卫生条件差，可致机体抗病能力低下，增加感染的机会。
(三)感染过程的五种表现在人出生后的一生中，发生无数次感染，每一次病原体侵入机体，都会引起机体不同程度的反应，在机体与病原体相互作用中，可以出现五种不同程度的表现。
传染病学大题
1传染病的发病机制:①传染病的发生与发展：入侵部位，机体内定位，排出途径。
②组织损伤的发生机制：直接损伤，毒素作用，免疫机制。
③重要的病理生理变化：发热，代谢改变。
2传染病的基本特征：①病原体：每种传染病都是由特异性病原体引起的。
②传染性：这是传染病与其他感染性疾病的主要区别。
③流行病学特征：传染病的流行需有传染源、传播途径和人群易感性这三个基本条件。
④感染后免疫：免疫功能正常的人体经显性或隐性感染某种病原体后，都能产生针对该病原体及其产物（如毒素）的特异性免疫。
3传染病流行过程中的基本条件：①传染源：病原体已在体内生长、繁殖并能将其排出体外的人和动物，包括患者、隐性感染者、病原携带者、受感染动物。
②传播途径：病原体离开传染源到达另一个易感者的途径，主要有呼吸道传播、消化道传播、接触传播、虫媒传播、血液、体液传播。
③人群易感性：对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者，他们都对该病原体具有易感性。
4病原体感染过程中机体的特异性免疫：由于对抗原特异性识别而产生的免疫。
由于不同病原体所具有的抗原绝大多数是不相同的，故特异性免疫通常只针对一种病原体。
通过细胞免疫和体液免疫的相互作用而产生免疫应答，分别由T淋巴细胞与B淋巴细胞介导。
⑴细胞免疫：致敏T细胞与相应抗原再次相遇时，通过细胞毒性淋巴因子来杀伤病原体及其所寄生的细胞。
对细胞内寄生病原体的清除作用，细胞免疫起重要作用。
T细胞还具有调节体液免疫的功能。
⑵体液免疫：致敏B细胞受抗原刺激后，即转化为浆细胞并产生能与相应抗原结合的抗体，即免疫球蛋白。
不同的抗原可诱发不同的免疫应答，抗体又可分为抗毒素、抗菌性抗体、中和抗体及调理素等，可促进细胞吞噬功能、清除病原体。
抗体主要作用于细胞外的微生物。
5传染病感染过程中的表现：病原体通过各种途径进入人体后就开始了感染的过程。
感染过程可表现为下列五种形式，即①清除病原体；②隐性感染；③显性感染；④病原携带状态；⑤潜伏性感染。
传染病的病理发展阶段
传染病的病理发展阶段在现代医学领域中，了解传染病的病理发展阶段是非常重要的。
病理发展阶段的了解可以帮助医生和公共卫生机构更好地制定预防和控制传染病的策略。
本文将介绍传染病的常见病理发展阶段，并讨论每个阶段的特征和主要措施。
一、潜伏期潜伏期是传染病发展的第一个阶段。
在这个阶段，病原微生物进入人体后，开始进行繁殖并逐渐侵害人体组织。
潜伏期的长短取决于传染病的种类和人体免疫系统的反应能力。
通常情况下，潜伏期可以持续几个小时到数周不等。
在这个阶段，患者一般没有明显的症状，这使得传染病在不知情的情况下进行了传播。
二、初期感染阶段初期感染阶段是传染病病理发展的第二个阶段。
在这个阶段，传染病开始表现出一些早期症状，这些症状可能是非特异性的，例如发热、咳嗽、头痛等。
这时，病原微生物在人体内的数量正在迅速增加，且主要侵害特定的组织或器官。
此时的传染病具有较高的传染性，因为患者体内病原微生物的数量较大，并且患者可能继续进行日常活动，从而容易传播给他人。
三、临床期临床期是传染病病理发展的第三个阶段。
在这个阶段，病人的症状逐渐加重并变得更加明显。
不同传染病的临床期持续时间不同，有些可能只持续几天，而另一些可能会持续数周或数月。
临床期内，人体免疫系统开始对抗病原微生物，产生抗体并引起炎症反应。
这个阶段的传染性最高，因为病原微生物数量较大并且能够通过体液、飞沫等途径传播给他人。
四、康复期康复期是传染病病理发展的最后一个阶段。
在这个阶段，患者的体征和症状逐渐减轻或消失，体内病原微生物数量也开始减少。
然而，一些传染病可能在康复期后的一段时间内仍然具有传染性，因此在康复期也需要继续采取相应的预防措施。
康复期的长度可根据传染病的不同而异。
为了有效地控制和预防传染病的传播，人们需要在每个病理发展阶段采取相应的措施。
在潜伏期，加强对潜在感染源的监测和隔离是关键。
在初期感染阶段，及时就医、早期诊断和隔离患者是必要的措施。
临床期需要加强监测，确保患者得到适当的治疗，并采取措施减少传播。
传染病的病理发展阶段
04
病理生理机制
免疫应答与炎症反应
免疫应答
传染病感染后，机体通过免疫应答对病原体进行识别、清除 和特异性免疫记忆的建立。
炎症反应
感染病原体后，炎症反应在机体抵御病原体入侵中发挥关键 作用，同时也会引发组织损伤和修复过程。
组织损伤与修复
组织损伤
病原体对组织造成直接损伤，引发组织炎症、水肿和坏死等病理变化。
传染病的病理发展阶段
xx年xx月xx日
目录
• 引言 • 传染病的发展阶段 • 各阶段的症状与病理变化 • 病理生理机制 • 诊断与治疗 • 研究现状与发展趋势
01
引言
目的和背景
传染病的发展过程是一个复杂而多变的过程，涉及多种病理 生理变化和因素。
本文旨在探讨传染病的发展过程，以及不同阶段的特点和影 响因素，为预防和治疗提供理论依据。
针对病毒感染，采用相应的抗病毒 药物进行治疗。
对症治疗
针对疾病症状，采取相应的对症治 疗措施，如高热、头痛、咳嗽等。
支持疗法
给予患者足够的营养、水分和休息 ，支持机体免疫功能，促进病情恢 复。
建议
根据病情发展阶段和患者个体差异 ，制定个体化的治疗方案。
预防措施与建议
疫苗接种
健康教育和心理辅导
通过接种疫苗，提高人群免疫力，有效预防 传染病的发生和传播。
日至数周不等。
转归期
01
02
03
定义
转归期是指从病情缓解到 康复或死亡的时期。
康复
在转归期，病情逐渐好转 ，大多数患者逐渐康复。
死亡
在某些严重病例中，由于 病情恶化或并发症等原因 ，可能导致死亡。
03
各阶段的症状与病理变化
潜伏期
传染病笔记
（3）慢性败血症型：成人
治疗首选：青霉素G
15. 伤寒
病原学：伤寒杆菌属于沙门菌属中的D群，G－。无芽孢和荚膜，有鞭毛。菌体O抗原，鞭毛H抗原，表面Vi抗原。
流行病：轻型患者和带菌者是重要的传染源，典型患者病程2-4周排菌量最大，传染性强。愈后可获持久性免疫。
内毒素入血后可以引起发热及毒血症状。A群症状重，B、D次之。
潜伏期:数小时至7天。
临床表现：1、急性菌痢：普通型、轻型、中毒型（休克型、脑型、混合型）
2、慢性菌痢：反复不愈超过2个月者。迁延型、急性发作型、隐匿型。
转为慢性的原因：急性期治疗不及时或对耐药菌株用药不当、治疗不彻底、营养不良、低胃酸、胆囊炎、溃疡病、肠道寄生虫或原虫感染、胃肠功能紊乱等。
痢疾杆菌是否致病相关因素：细菌的数量、致病力及人体的抵抗力。
治疗用药：喹诺酮类、磺胺类、氨基糖甙类、β内酰胺类
17. 霍乱
病原学：霍乱弧菌为G－，有一根极端鞭毛，运动活泼。含菌体O抗原和鞭毛H抗原。O1群和O139群是霍乱的致病菌。O1群还可以分为古典生物型和埃尔托生物型（全球流行霍乱）。
病理：靶器官：肺脏和全身免疫系统。主要病理4点：肺部病变、免疫器官损伤、全身中毒性改变、继发感染。
临床表现：确诊病例
疑似病例
医学观察病例：进行医学隔离观察2周
按甲类传染病管理，做到四早：早发现、早隔离、早报告、早治疗
12. 流行性感冒
病原学：RNAV，三层：内层NP，中层MP，外层H（血凝素）和N（神经氨酸酶）。根据MP、NP的特异性将流感V分为甲、乙、丙三型。人流感与H1、H2、H3和N1、N2亚型有关。
传染病学知识点总结
传染病学知识点总结传染病学知识点总结：第一章总论1.传染病是指由病原微生物，如朊粒、病毒、衣原体、立克次体、支原体、细菌、真菌、螺旋体和寄生虫，如原虫、蠕虫、医学昆虫感染人体后产生的有传染性、在一定条件下可造成流行的疾病。
2.感染性疾病是指由病原体感染所致的疾病，包括传染病和非传染性感染性疾病。
3.感染是病原体和人体之间相互作用、相互斗争的过程。
4.当某些因素导致宿主的免疫功能受损，或大量应用抗菌药物引起的菌群失调症，或机械损伤使寄生物离开其固有的寄生部位而到达其他寄生部位，平衡不复存在而引起宿主损伤，这种情况称为机会性感染。
5.感染过程的表现：清除病原体、隐性感染、显性感染、病原携带状态、潜伏性感染。
6.感染过程中病原体的作用：侵袭力（侵袭力是指病原体侵入机体并在机体内生长、繁殖的能力）、毒力、数量、变异性。
7.流行过程的基本条件：传染源、传播途径、人群易感者。
8.对某种传染病缺乏特异性免疫力的人称为易感者。
9.传抱病的基本特征：病原体、传染性、流行病学特征、熏染后免疫。
10.传染病的发展阶段：潜伏期（从病原体侵入人体起，至开始出现临床症状为止的时期，称为潜伏期）、前驱期（从起病至症状明显开始为止的时期称为前驱期）、症状明显期、恢复期。
11.再燃是指当传抱病患者的临床症状和体征逐渐减轻，但体温尚未完整规复正常的缓解阶段，由于埋伏于血液或组织中的病原体再度繁育，使体温再次降低，初发病的症状与体征再度出现的景遇。
12.复发是指当患者进入规复期后，已不乱退热一段时间，由于体内残存的病原体再度繁育而使临床表现再度出现的景遇。
第二章病毒性传染病1.病毒性肝炎是由多种肝炎病毒引起的，以肝脏损害为主的一组全身性传染病。
2.病毒性肝炎按病原学分类：甲型、乙型、丙型、丁型、戊型五型肝炎病毒。
3.急性黄疸型肝炎分期：黄疸前期、黄疸期、规复期。
（体力、消化道、黄染）4.HBV DNA是病毒复制和传染性的直接标志。
定量办法对于判断病毒复制程度，传染性大小、抗病毒药物疗效等有重要意义。
动物实验复习题一
动物实验复习题⼀1、细胞膜及结构、特点及功能细胞膜⼜称质膜，是指围绕在细胞最外层，由脂质、蛋⽩质和糖组成的⽣物膜结构：（1）以磷脂双分⼦层为基本⽀架（⾻架）（2）蛋⽩质分⼦镶在膜表层、嵌插或贯穿于磷脂双分⼦层中特点：细胞膜具有流动性的结构特点。
功能：物质交换；细胞识别、信息传递、分泌、排泄、免疫；维持细胞相对稳定的内环境，保护作⽤。
2、什么是着丝粒，其作⽤是什么是染⾊体的缩缢部位，是细胞分裂过程中纺锤丝结合的区域，染⾊体在有丝分裂和减数分裂过程中在纺锤丝的牵引下分向两极。
因此，着丝粒在细胞分裂过程中，对染⾊体向⼦细胞的正确分配起着关键的作⽤。
3、细胞周期从⼀次细胞分裂结束开始到下⼀次细胞分裂结束为⽌的⼀段历程，包括细胞物质积累和细胞分裂两个不断循环的过程。
细胞分裂期（M）和细胞分裂间期：G1（RNA和蛋⽩质的合成）、S(DNA的合成)、G2(少量DNA和蛋⽩质的合成)4、有丝分裂的意义⽣物学意义：1．促进细胞数⽬和体积的增加2．维持个体的正常⽣长和发育，保证了物种的连续性和稳定性遗传学意义：1、核内各染⾊体准确复制为⼆，两个⼦细胞具有与母细胞完全相同的遗传基础2、复制的各对染⾊体有规则且均匀地分配到两个⼦细胞中，⼦、母细胞具有同样质量和数量的染⾊体5、遗传物质的本质是什么？有什么证据？遗传物质的本质是核酸（DNA和RNA）直接证据：1.肺炎双球菌的转化：这⼀实验是证明DNA是遗传物质的最主要证据。
2.噬菌体的感染：赫尔谢(Hershey)和索斯(Chase)的噬菌体感染试验证明DNA是遗传物质。
3.烟草花叶病毒的重建：TMV的感染与繁殖实验说明，在不含DNA的TMV中，RNA就是遗传物质。
间接证据：1.同⼀种⽣物，每个细胞核的DNA含量基本上是相同的，其他物质，RNA和蛋⽩质，在细胞⽣长的各个阶段含量变化很⼤。
2. 配⼦⾥DNA的含量⼀般是体细胞⾥DNA含量的⼀半，即DNA含量与染⾊体倍数是⼀致的。
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• 是一种坚硬的结缔组织，也是由细胞、纤维和 基质构成的。纤维为骨胶纤维（和胶原纤维一 样），基质含有大量的固体无机盐。骨与其他 结缔组织基本相似，也由细胞、纤维和基质三 种成分组成。但骨的最大特点是细胞基质具有 大量的钙盐沉积，成为很坚硬的组织，构成身 体的骨骼系统。 • (1)成骨细胞：一个成骨细胞在3～4d内可分泌 其三倍体积的基质，然后自身埋于其中，即变 为骨细胞。 • (2)骨细胞：骨细胞是骨组织的主要细胞。 • (3)破骨细胞：破骨细胞具有特殊的吸收功能， 某些局部炎症病灶吸收中，巨噬细胞也参与骨 吸收过程。
14恒温培养箱
• 电热恒温培养箱适用于医疗卫生、医药 工业、生物化学和农业科学等科研和工 业生产部门做细菌培养、发酵及恒 • 电热恒温培养箱 • 温试验用。
15、 高致病性猪蓝耳病的流行特点
本病是由病毒引起猪的一种繁殖障碍和呼吸道的传染病。其特征为 厌食、发热、怀孕后期发生流产、死胎和木乃伊胎；幼龄仔猪发 生呼吸道症状。 传染源：本病主要侵害繁殖母猪和仔猪，而肥育猪发病温和。病猪 和带毒猪是本病的主要传染原。感染母猪有明显排毒，如鼻分泌 物、粪便、尿均含有病毒。耐过猪可长期带毒和不断向体外排毒。 传播途径：本病传播迅速，主要经呼吸道感染，也可垂直传播。 易感动物：本病主要侵害繁殖母猪和仔猪，而育肥猪发病温和。
• 前驱期：是疾病的征兆阶段，特点是临 诊症状开始表现出来，但该病的特征性 症状仍不明显。
– 多数传染病的前驱期，仅可察觉一般的症状， （如体温升高、食欲减退、精神异常等）。 – 各传染病和各病例前驱期长短不一，通常只 有数小时至1、2天。
• 明显（发病）期：在前驱期之后，该期 病的特征性症状逐渐表现出来（如：疹 块型猪丹毒等），该期是疾病发展的高 峰阶段。
13.猪副伤寒
• 病原：各国所分离的沙门氏菌的血清类 型相当复杂，其中主要的有猪霍乱沙门 氏菌、猪霍乱沙门氏菌Klmzendorf变型、 猪伤寒沙门氏菌、猪伤寒沙门氏 菌’Voldagsen变型、鼠伤寒沙门氏菌、 德尔卑沙门氏菌、肠炎沙门氏菌等。潜 伏期一般由2d到数周不等。
Hale Waihona Puke • 症状：临诊上分为急性、亚急性和慢性。 • (1)急性(败血型)：体温突然升高(41～ 42℃)，精神不振，不进食。后期间有下 痢，呼吸困难，耳根、胸前和腹下皮肤 有紫红色斑点。有时出 • 现临诊症状后24h内死 • 亡，但多数病程为 • 2～4d。病死率很高。
3、卡他性炎(粘液性炎)？
• 卡他性炎（catarrhal inflammation）是 指黏膜组织发生的一种较轻的渗出性炎。 卡他性炎常发生于粘膜、浆膜和疏松结 缔组织。一般较轻，炎症易于减退。浆 液渗出物过多时也有不利影响，甚至导 致严重后果。如喉头浆液性炎造成的喉 头水肿可引起窒息。
4传染病的发展阶段
• 传染病的发展过程大致可分为：
– – – – 潜伏期 前驱期 明显（发病）期 转归期
• 潜伏期：由病原体侵入机体并进行繁重 时起，直到疾病的临诊症状开始出现为 止，该段时间称为潜伏期。
– 不同传染病潜伏期长短常常不同，同一传 染病潜伏期长短也有很大的变动。（猪瘟： 多为5-8天；狂犬病：一般为2-8周，长可达 数月或数年。） – 一般来说，急性传染病的潜伏期差异范围 较小，慢性传染病以及症状不很明显的传染 病其潜伏期差异较大。 – 同一种传染病潜伏期短促时，疾病经过常较 严重，反之，疾病病程较缓和
• (2)亚急性和慢性：最多见，与肠型猪瘟的临诊 表现很相似。病猪体温升高(40.5～41.5℃)，精 神不振，寒战，喜钻垫草，堆叠一起，眼有黏 性或脓性分泌物，上下眼睑常被黏着。少数发 生角膜混浊，严重者发展为溃疡，甚至眼球被 腐蚀。病猪食欲不振，初便秘后下痢，粪便淡 黄色或灰绿色，恶臭，很快消瘦。部分病猪在 病程后期皮肤出现弥漫性湿疹，特别在腹部皮 肤，有时可见绿豆大、干涸的浆性覆盖物，揭 开可见浅表溃疡。病情2～3周或更长，最后极 度消瘦，衰竭而死。有时病猪临诊症状逐渐减 轻，状似恢复，但以后生长发育不良或经短期 又行复发。
• 转归（恢复）期：疾病进一步发展为转 归期。
– 动物以死亡为转归：在病原体致病性增强， 或动物机体抵抗力弱时。 – 动物逐步恢复健康，在动物机体抵抗力增强 时，或病原毒力较弱时，表现为临诊症状逐 渐消退，病理变化逐渐减弱，生理机能逐渐 恢复，一定时期保留免疫学特性，但病后一 定时期内还有带菌（毒）排菌（毒）现象存 在。
• 有的猪群发生所谓潜伏性“副伤寒”， 小猪生长发育不良，被毛粗乱，污秽， 体质较弱，偶尔下痢。体温和食欲变化 不大，一部分患猪发展到一定时期突然 临诊症状恶化而引起死亡。
病猪腹泻，失水，消瘦
• 病理变化 • 急性者主要为败血症变化。脾常肿大， 色暗带有蓝色，坚实似橡皮，切面蓝红 色，脾髓质不软化。肠系膜淋巴结索状 肿大。其他淋巴结也有不同程度的增大， 软而红，大理石状。肝、肾也有不同程 度的肿大、充血和出血。有时肝实质可 见黄灰色坏死点。全身黏膜、浆膜均有 不同程度的出血斑点，肠胃黏膜可见急 性卡他性炎症。
5 消毒液机生产出的含氯消毒液具有什么 特点 • 用消毒液机生产出的消毒液不只是含有 次氯酸钠，它实际上是一种多成分的复 合消毒液，除了主要成分次氯酸钠外， 还有新生氧、二氧化氯、过氧化氢、游 离氯等多种杀菌因子，综合杀菌能力要 比单纯次氯酸钠强很多。
消毒机
• 人们习惯地认为价格越高的消毒液消毒效果越 好，因为消毒液机生产消毒液只需要盐、水和 电，生产成本极低，所以人们对它的杀菌能力 总是持怀疑态度。实际上作为单纯次氯酸钠已 经是世界上公认的最佳消毒液之一了，消毒液 机生产的复合消毒液比单纯次氯酸钠杀菌能力 更强。特别是采用ＢＩＶＴ技术的消毒液机， 生产的消毒液甚至能轻松杀灭炭疽芽孢，这样 强的杀菌能力不仅单纯次氯酸钠做不到，而且 所有的市售消毒剂里能做到这点的也极少。
• 亚急性和慢性的特征性病理变化为坏死性肠炎。 盲肠、结肠肠壁增厚，黏膜覆盖一层弥漫性坏 死性和腐乳状物质，呈糠麸状，剥开可见底部 红色、边缘不规则的溃疡面，此种病理变化有 时波及至回肠后段。少数病例滤泡周围黏膜坏 死，稍突出于表面，有纤维蛋白渗出物积聚， 形成隐约可见的轮环状。肠系膜淋巴结索状肿 胀，部分呈干酪样变。脾稍肿大，呈网状组织 增殖。肝有时可见黄灰色坏死点。