胰腺炎的影像诊断ppt课件
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胰腺炎的影像诊断
• 坏死型胰腺炎（necrotizing pancreatitis）
特点为胰腺实质坏死和出血。肉眼胰腺增大、暗紫色，坏死 灶散在或片状分布，呈灰黑色或黑色，腹腔内血性渗液，网 膜及肠系膜上小片状皂化斑。镜下脂肪坏死、腺泡严重破坏 ，血管被消化，大片出血，腺泡及小叶结构模糊，坏死灶外 炎性区围绕。
严重程度分级
重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）
约占AP 的5%~10%，伴有持续（＞48h）的器官功能衰竭。SAP 早期病死率高， 如后期合并感染则病死率更高。器官功能衰竭的诊断标准依据改良Marshall 评分 系统，任何器官评分≥2 分可定义存在器官功能衰竭
急性胰腺炎诊治指南（2014）
• 脾静脉沿胰腺体尾部后缘走行，是识别胰腺的标志， 平扫时无脂肪间隙不要误认为胰腺增大，有脂肪间 隙时别误认为胰管。
• 肥胖体型胰腺可显示为羽毛状结构,随着年龄增长逐 渐萎缩
M80，胰腺萎缩
F85，胰腺萎缩
正常胰腺与胰腺脂肪浸润
急性胰腺炎
（Acute Pancreatitis）
定义 胰酶消化胰腺组织（自身消化）
临床表现
（一）水肿型
腹痛: 较为剧烈 钝痛、钻痛或刀割样痛 主诉重而体征轻
恶心、呕吐：呕吐后腹痛无缓解 发热：与病情有关
若伴黄疸，多为胆源性胰腺炎
（二）出血坏死型
起病时可表现为水肿型症状，但随之出现：
低血压与休克 弥漫性腹膜炎 麻痹性肠梗阻 消化道出血 皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征） 胰性脑病 多器官功能衰竭（MOF）
三、胃肠道改变：
• 十二指肠、胃壁炎性水肿，可局限性增厚。 • 麻痹性肠梗阻。 • 肠系膜、网膜炎性水肿改变。
特点为胰腺实质坏死和出血。肉眼胰腺增大、暗紫色，坏死 灶散在或片状分布，呈灰黑色或黑色，腹腔内血性渗液，网 膜及肠系膜上小片状皂化斑。镜下脂肪坏死、腺泡严重破坏 ，血管被消化，大片出血，腺泡及小叶结构模糊，坏死灶外 炎性区围绕。
严重程度分级
重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）
约占AP 的5%~10%，伴有持续（＞48h）的器官功能衰竭。SAP 早期病死率高， 如后期合并感染则病死率更高。器官功能衰竭的诊断标准依据改良Marshall 评分 系统，任何器官评分≥2 分可定义存在器官功能衰竭
急性胰腺炎诊治指南（2014）
• 脾静脉沿胰腺体尾部后缘走行，是识别胰腺的标志， 平扫时无脂肪间隙不要误认为胰腺增大，有脂肪间 隙时别误认为胰管。
• 肥胖体型胰腺可显示为羽毛状结构,随着年龄增长逐 渐萎缩
M80，胰腺萎缩
F85，胰腺萎缩
正常胰腺与胰腺脂肪浸润
急性胰腺炎
（Acute Pancreatitis）
定义 胰酶消化胰腺组织（自身消化）
临床表现
（一）水肿型
腹痛: 较为剧烈 钝痛、钻痛或刀割样痛 主诉重而体征轻
恶心、呕吐：呕吐后腹痛无缓解 发热：与病情有关
若伴黄疸，多为胆源性胰腺炎
（二）出血坏死型
起病时可表现为水肿型症状，但随之出现：
低血压与休克 弥漫性腹膜炎 麻痹性肠梗阻 消化道出血 皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征） 胰性脑病 多器官功能衰竭（MOF）
三、胃肠道改变：
• 十二指肠、胃壁炎性水肿，可局限性增厚。 • 麻痹性肠梗阻。 • 肠系膜、网膜炎性水肿改变。
胰腺炎的影像学表现培训课件
6．其他如高血钙、甲旁亢，某些药物如皮质激素、双氢克尿噻、雌 激素等，及遗传因素、精神因素、ercp检查等均可诱发本病。
总之，经100多年研究一致认为，胰腺梗阻，有／无十二指肠液、
胆汁返流、加之血运障碍，胰酶被激活，胰腺防御机制受到破坏，而
引起本病。
本文档所二提、供病的理信息仅供处参，考请之联用系，网不站能或作本为科人学删除依据。，请勿模仿；如有不当之 一般将急性胰腺炎分为急性水肿型（轻型）胰腺炎（占 88～97％）和急性出血坏死型（重型）胰腺炎两种。 轻型主要变化为：胰腺局限或弥漫性水肿、肿大变硬、表 面充血、包膜张力增高。镜下可见腺泡、间质水肿，炎性 细胞浸润，少量散在出血坏死灶，血管变化常不明显，渗 液清亮。
2．暴饮暴食 酒精对胰腺有直接毒作用及其局部刺激，造成急性十二指肠炎、 乳头水肿、oddi括约肌痉挛、致胆汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌， 胰管内压骤增，诱发本病。有人统计急性胰腺炎约20～60%发生于暴食酒后。
3．血管因素 实验证实：向胰腺动脉注入8～12μm颗粒物质堵塞胰腺终未动脉， 可导致急性出血坏死型胰腺炎。可见胰腺血运障碍时，可发生本病。当被激 活的胰蛋白酶逆流入胰间质中，即可使小动脉高度痉挛、小静脉和淋巴管栓 塞，从而导致胰腺坏死。
2．心血管改变胰蛋白酶进入血流，除使小动脉收缩，并直接损害心 肌，抑制心肌利用氧，造成心肌梗死。胰酶还激活凝血因子ⅷ、ⅵ， 使血小板凝集呈高血凝状态，还可损害血管内膜，造成dic、门静脉血 栓形成。
3．肺部改变常并发ards是本病致死的主要原因之一。急性胰腺炎时释 放卵磷脂酶，可分解肺泡表面活性物质，使气体交换明显下降。上述 血管活性物质的释放及氧自由基对肺毛细血管内皮的毒性作用。使肺 微循环障碍，致肺间质水肿、出血、肺泡塌陷融合，加之腹胀、膈肌 升高、胸腔积液等均加重肺部改变，终致ards。
胰腺疾病影像诊断PPT课件
第31页
慢 性 胰 腺 炎
3 胰腺囊性肿瘤 cystic tumor of pancreas
概述
发生率占胰腺肿瘤的10%~15%左右，病理上分为 浆液性囊腺瘤和粘液性囊性肿瘤。
第34页
3 胰腺囊性肿瘤 cystic tumor of pancreas
临床与病理
浆液性囊腺瘤也称小囊性腺瘤，为一种少见的胰腺良 性肿瘤。常发生在胰体尾部，老年女性多见。肿瘤边 界清楚，直径2~25mm的小囊构成，内含透明液体。 浆液性囊腺瘤一般无症状，无恶变倾向。
第20页
1 急性胰腺炎 acute pancreatitis
影像学表现
4、MRI表现 1）胰腺弥漫肿大水肿炎症呈长T1、长T2信号。 2）假囊肿呈长T1、长T2，边不如CT清楚。 3）如有出血几天后MHB演变为呈高信号。 4）脓肿内气体可分辨。
第21页
急性水肿型胰腺炎治疗前后。
治疗前
治疗后
2 慢性胰腺炎 chronic pancreatitis
影像学表现
2、CT平扫： 1）胰腺肿大2）肾前筋膜增厚：是胰腺炎的主要标志。 3）出血坏死：胰腺内及周围液体出现高密度，CT值〉
30Hu，如坏死为低密度。4）脓肿：可见脓腔其内可 见气体。5）假囊肿：为胰液漏出并在周围形成纤维包 裹，表现为密度低而不均匀的软组织影边界较清。 3、CT增强 1）水肿型为均匀增强较明显。 2）出血坏死型为低增强或节段性增强。 3）脓肿型壁可增强。
第30页
2 慢性胰腺炎 chronic pancreatitis
影像学表现
1、X线平片： 1）钙化、结石正位显示为从L2由旁向左上斜行。侧位见
L2前方，但基本不能显示。 2）胃十二指肠造影：主要是胰头增大或假囊肿形成，对胃
慢 性 胰 腺 炎
3 胰腺囊性肿瘤 cystic tumor of pancreas
概述
发生率占胰腺肿瘤的10%~15%左右，病理上分为 浆液性囊腺瘤和粘液性囊性肿瘤。
第34页
3 胰腺囊性肿瘤 cystic tumor of pancreas
临床与病理
浆液性囊腺瘤也称小囊性腺瘤，为一种少见的胰腺良 性肿瘤。常发生在胰体尾部，老年女性多见。肿瘤边 界清楚，直径2~25mm的小囊构成，内含透明液体。 浆液性囊腺瘤一般无症状，无恶变倾向。
第20页
1 急性胰腺炎 acute pancreatitis
影像学表现
4、MRI表现 1）胰腺弥漫肿大水肿炎症呈长T1、长T2信号。 2）假囊肿呈长T1、长T2，边不如CT清楚。 3）如有出血几天后MHB演变为呈高信号。 4）脓肿内气体可分辨。
第21页
急性水肿型胰腺炎治疗前后。
治疗前
治疗后
2 慢性胰腺炎 chronic pancreatitis
影像学表现
2、CT平扫： 1）胰腺肿大2）肾前筋膜增厚：是胰腺炎的主要标志。 3）出血坏死：胰腺内及周围液体出现高密度，CT值〉
30Hu，如坏死为低密度。4）脓肿：可见脓腔其内可 见气体。5）假囊肿：为胰液漏出并在周围形成纤维包 裹，表现为密度低而不均匀的软组织影边界较清。 3、CT增强 1）水肿型为均匀增强较明显。 2）出血坏死型为低增强或节段性增强。 3）脓肿型壁可增强。
第30页
2 慢性胰腺炎 chronic pancreatitis
影像学表现
1、X线平片： 1）钙化、结石正位显示为从L2由旁向左上斜行。侧位见
L2前方，但基本不能显示。 2）胃十二指肠造影：主要是胰头增大或假囊肿形成，对胃
胰腺炎的影像诊断ppt课件
胰性脑病
多器官功能衰竭（MOF）
-
33
急性胰腺炎-实验室检查：
血、尿淀粉酶：
血淀粉酶>500U/dl(Somogyi法 ），发病2－12小时，48－72 小时恢复正常。
尿淀粉酶>300/dl，发病24小 时，持续1－2周后缓慢。
淀粉酶/肌酐清除比值：>5提 示急性胰腺炎。
血清脂肪酶：升高的程度和 持续的时间超过血清淀粉酶。
-
18
-
19
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20
正常胰腺CT表现
由头向尾逐渐变细，厚度一般不超过相应层面椎体 前后径。
脾静脉沿胰腺体尾部后缘走行，是识别胰腺的标志， 平扫时无脂肪间隙不要误认为胰腺增大，有脂肪间 隙时别误认为胰管。 肥胖体型胰腺可显示为羽毛状结构,随着年龄增长逐 渐萎缩
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21
M80，胰腺萎缩
-
22
F85，胰腺萎缩
CT表现
胰腺体积可正常、缩小，也可增大。 钙化，约27%-65%，形态多样，沿胰腺管分布 胰管扩张，呈串珠样改变，且扩张程度比胰腺癌轻，扩 张的胰管内也可见结石。 假性囊肿 钙化及胰管扩张对慢性胰腺炎诊断具有特征性
-
77
慢 性 胰 腺 炎 胰 腺 萎 缩
-
-
78
慢性胰腺炎 胰腺多发性钙化
-
42
-
43
-
44
局部包膜增厚
F34，急性轻度水肿型 胰腺炎，胰腺体尾部增 大，局部包膜增厚。
-
45
急 性 水 肿 性 胰 腺 炎
-
46
M50，急性水肿型胰腺炎（胆源性），胰头部水肿，体尾部无 明显水肿改变。双侧肾前筋膜增厚，局部肠系膜水肿。
-
急性胰腺炎的影像诊断ppt课件
②胃肠道改变:炎症可影响相邻胃壁产生灶性胃壁增厚改 变;若波及十二指肠,小肠和横结肠时可以反射性引起肠道 积气,积液;十二指肠降段可因胰头增大,胰周水肿而受压; 胰周积液及假性囊肿可压迫邻近肠道造成梗阻;病变还可 从横结肠及小肠系膜根部向肠系膜扩散,可引起水肿,蜂窝 织炎,积液,出血,坏死等,其中以前两项最常见.
急性间质性胰腺炎的MRI表现
胰腺体积增大,在T1WI上呈低信号,在 T2WI上呈高信号,且信号明显不均匀,胰腺边 缘明显模糊,在T2WI抑脂上胰周可见条状或 片状异常高信号.动态增强扫描可见胰腺实 质不均匀强化.
12
在T2WI抑脂上可见胰腺体积增大,以体尾部为著, 呈不均匀高信号,胰腺边缘模糊,胰周可见条状或片 状异常高信号,左侧肾前筋膜可见线状异常高信号.
急性胰腺炎影像诊断
1
病理
☆急性胰腺炎的影像表现取决于其病理类型 1.轻型:胰腺局部或弥漫性水肿,质地结实,胰腺周 围有少量脂肪坏死.镜下可见腺泡,间质水肿,少量散 在出血坏死灶,血管变化常不明显,渗液清亮. 2.重型:胰腺肿大变硬,腺泡及脂肪组织坏死,血管 出血坏死.肉眼可见胰腺有灰白色或黄色斑块状脂 肪坏死灶,常累及周围组织.病程长者可并发脓肿,假 性囊肿或瘘管.镜下见胰腺坏死病变呈间隔性或小 叶周围分布,常见静脉炎,淋巴管炎和血栓形成.
13
在T2WI抑脂上可见胰头体积增大,内见条状高信号, 胰头边缘模糊,胰头周围可见条状或片状异常高信 号,右侧肾前筋膜可见线状异常高信号.
14
急性出血坏死型胰腺炎的CT表现
1.胰腺改变:
①胰腺体积改变:胰腺体积增大是胰腺炎最早的 表现,同时胰腺边缘趋于模糊.
②胰腺密度改变:胰腺整体密度不均匀,胰腺水 肿的CT值低于正常胰腺(40-50Hu),坏死区域的CT 值更低,而出血区域的CT值高于正常胰腺,达(5070Hu),增强后无强化低密度区为坏死区.
急性间质性胰腺炎的MRI表现
胰腺体积增大,在T1WI上呈低信号,在 T2WI上呈高信号,且信号明显不均匀,胰腺边 缘明显模糊,在T2WI抑脂上胰周可见条状或 片状异常高信号.动态增强扫描可见胰腺实 质不均匀强化.
12
在T2WI抑脂上可见胰腺体积增大,以体尾部为著, 呈不均匀高信号,胰腺边缘模糊,胰周可见条状或片 状异常高信号,左侧肾前筋膜可见线状异常高信号.
急性胰腺炎影像诊断
1
病理
☆急性胰腺炎的影像表现取决于其病理类型 1.轻型:胰腺局部或弥漫性水肿,质地结实,胰腺周 围有少量脂肪坏死.镜下可见腺泡,间质水肿,少量散 在出血坏死灶,血管变化常不明显,渗液清亮. 2.重型:胰腺肿大变硬,腺泡及脂肪组织坏死,血管 出血坏死.肉眼可见胰腺有灰白色或黄色斑块状脂 肪坏死灶,常累及周围组织.病程长者可并发脓肿,假 性囊肿或瘘管.镜下见胰腺坏死病变呈间隔性或小 叶周围分布,常见静脉炎,淋巴管炎和血栓形成.
13
在T2WI抑脂上可见胰头体积增大,内见条状高信号, 胰头边缘模糊,胰头周围可见条状或片状异常高信 号,右侧肾前筋膜可见线状异常高信号.
14
急性出血坏死型胰腺炎的CT表现
1.胰腺改变:
①胰腺体积改变:胰腺体积增大是胰腺炎最早的 表现,同时胰腺边缘趋于模糊.
②胰腺密度改变:胰腺整体密度不均匀,胰腺水 肿的CT值低于正常胰腺(40-50Hu),坏死区域的CT 值更低,而出血区域的CT值高于正常胰腺,达(5070Hu),增强后无强化低密度区为坏死区.
胰腺疾病影像学PPT课件
• X线检查技术
• 腹平片 • 钙化、结石 • 仰卧位、侧卧水平位
• 上消化道造影：低张的重要性 • ERCP • PTC
第1页/共13页
检查方法
• CT • 平扫、增强、薄层 • CTA
• MRI • 脂肪抑制技术 • MRCP
• 血管造影
第2页/共13页
胰腺解剖
• 胰头 • 十二指肠 • IVC、门静脉（SMV）、总胆管
第8页/共13页
ERCP, PTC &Angiography
• ERCP • 导管狭窄、阻塞 • 胰野缺损 • 腺房潴留
• PTC • 低位梗阻
• Angiography • 血管侵袭
第9页/共13页
一些不易鉴别的胰腺肿瘤
• 囊腺瘤与囊腺癌 • 2cm以上大囊伴多个子囊（多个小囊） • 壁立结节 • 血管侵犯
• 胰岛细胞瘤与胰岛细胞癌 • 影像几乎不能鉴别；转移灶 • CTA加分段采血化验
第10页/共13页
胰腺炎症
• 急性胰腺炎 • 急性水肿型：大、硬、间质充血水肿 • 急性坏死型：腺泡、脂肪、血管出血坏死 • 影像特征 • 急腹症平片表现 • 胰腺肿大；密度不均；边缘模糊；胰周积液
• 慢性胰腺炎 • 胰管扩张或弥漫型狭窄；假性囊肿形成
• 胰体 • SMA、SpV、腹腔神经丛
• 胰尾
第3页/共13页
胰腺血供
• 无固有动脉 • 胰十二指肠上、下动脉，SMA • 胃网膜右动脉、胰背动脉（胰横动脉） • 胰大动脉，胰尾动脉（from SpA） • 经十二指肠上下静脉、SMV、SpV回流入门静脉
第4页/共13页
一些常用的测量值
• 胰腺大小 • 10~15cm; 3~4cm; 1.5~2.5cm • 胰头3cm；胰体2.5cm；胰尾2cm(最大径)
• 腹平片 • 钙化、结石 • 仰卧位、侧卧水平位
• 上消化道造影：低张的重要性 • ERCP • PTC
第1页/共13页
检查方法
• CT • 平扫、增强、薄层 • CTA
• MRI • 脂肪抑制技术 • MRCP
• 血管造影
第2页/共13页
胰腺解剖
• 胰头 • 十二指肠 • IVC、门静脉（SMV）、总胆管
第8页/共13页
ERCP, PTC &Angiography
• ERCP • 导管狭窄、阻塞 • 胰野缺损 • 腺房潴留
• PTC • 低位梗阻
• Angiography • 血管侵袭
第9页/共13页
一些不易鉴别的胰腺肿瘤
• 囊腺瘤与囊腺癌 • 2cm以上大囊伴多个子囊（多个小囊） • 壁立结节 • 血管侵犯
• 胰岛细胞瘤与胰岛细胞癌 • 影像几乎不能鉴别；转移灶 • CTA加分段采血化验
第10页/共13页
胰腺炎症
• 急性胰腺炎 • 急性水肿型：大、硬、间质充血水肿 • 急性坏死型：腺泡、脂肪、血管出血坏死 • 影像特征 • 急腹症平片表现 • 胰腺肿大；密度不均；边缘模糊；胰周积液
• 慢性胰腺炎 • 胰管扩张或弥漫型狭窄；假性囊肿形成
• 胰体 • SMA、SpV、腹腔神经丛
• 胰尾
第3页/共13页
胰腺血供
• 无固有动脉 • 胰十二指肠上、下动脉，SMA • 胃网膜右动脉、胰背动脉（胰横动脉） • 胰大动脉，胰尾动脉（from SpA） • 经十二指肠上下静脉、SMV、SpV回流入门静脉
第4页/共13页
一些常用的测量值
• 胰腺大小 • 10~15cm; 3~4cm; 1.5~2.5cm • 胰头3cm；胰体2.5cm；胰尾2cm(最大径)
胰腺疾病的影像学诊断PPT课件
胰管内不规则或乳头样充盈缺损 分支胰管型，对比剂充盈呈囊状扩张的分
支胰管，衬托出囊内索条状分隔与囊壁上 乳头状突起
51
胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤
46
胰腺囊腺瘤和囊腺癌
MRI：
浆液性囊腺瘤：多呈蜂窝状，T2WI肿瘤包 膜和瘤内纤维间隔表现为低信号，肿瘤中 央瘢痕及钙化时也表现为低信号
黏液性囊腺瘤和囊腺癌：肿瘤大，直径可
达10cm以上，可为单囊或多囊，囊壁较厚，
多囊者有纤维分隔，可有乳头状或脑回样
突起。多囊时各囊信号强度可有不同（可
能与出血和蛋白含量有关）
7
急性胰腺炎
A
B
C
D
A（平扫）,B、C、D（增强扫描）示急性坏死性胰腺炎， 胰腺形态紊乱，周围渗出明显，内可见坏死灶（箭头） 8
胰腺炎
⑶并发症：
胰腺脓肿：增强扫描时胰腺内不规则低 密度区，内散在小气泡（产气杆菌感染）
假性囊肿：大小不一圆形或卵圆形囊性 病变，内为液体密度，壁均匀，可厚可薄
9
（冠状位）示急性水肿
性胰腺炎，胰腺体积弥
漫性肿大，周围可见明
显渗出（箭头）
6
急性胰腺炎
⑵急性坏死性胰腺炎： 胰腺体积明显弥漫性增大 密度多不均匀，改变与病理变化有关（水肿CT
值降低，坏死区CT值更低，而出血区CT值明显 增高） 增强扫描坏死区不强化，可清晰观察到 胰腺周围脂肪间隙消失 胰腺周围往往见明显积液，常首先累及左肾旁 间隙，致左肾前筋膜增厚
CT：
⑴浆液性囊腺瘤：
多为分叶形，中心纤维瘢痕和纤维间隔使 病变呈蜂窝样，囊内含低密度液体
中央纤维瘢痕和分隔可见条状不规则钙化 或特征性日光放射状钙化
增强扫描病灶显示更清楚
支胰管，衬托出囊内索条状分隔与囊壁上 乳头状突起
51
胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤
46
胰腺囊腺瘤和囊腺癌
MRI：
浆液性囊腺瘤：多呈蜂窝状，T2WI肿瘤包 膜和瘤内纤维间隔表现为低信号，肿瘤中 央瘢痕及钙化时也表现为低信号
黏液性囊腺瘤和囊腺癌：肿瘤大，直径可
达10cm以上，可为单囊或多囊，囊壁较厚，
多囊者有纤维分隔，可有乳头状或脑回样
突起。多囊时各囊信号强度可有不同（可
能与出血和蛋白含量有关）
7
急性胰腺炎
A
B
C
D
A（平扫）,B、C、D（增强扫描）示急性坏死性胰腺炎， 胰腺形态紊乱，周围渗出明显，内可见坏死灶（箭头） 8
胰腺炎
⑶并发症：
胰腺脓肿：增强扫描时胰腺内不规则低 密度区，内散在小气泡（产气杆菌感染）
假性囊肿：大小不一圆形或卵圆形囊性 病变，内为液体密度，壁均匀，可厚可薄
9
（冠状位）示急性水肿
性胰腺炎，胰腺体积弥
漫性肿大，周围可见明
显渗出（箭头）
6
急性胰腺炎
⑵急性坏死性胰腺炎： 胰腺体积明显弥漫性增大 密度多不均匀，改变与病理变化有关（水肿CT
值降低，坏死区CT值更低，而出血区CT值明显 增高） 增强扫描坏死区不强化，可清晰观察到 胰腺周围脂肪间隙消失 胰腺周围往往见明显积液，常首先累及左肾旁 间隙，致左肾前筋膜增厚
CT：
⑴浆液性囊腺瘤：
多为分叶形，中心纤维瘢痕和纤维间隔使 病变呈蜂窝样，囊内含低密度液体
中央纤维瘢痕和分隔可见条状不规则钙化 或特征性日光放射状钙化
增强扫描病灶显示更清楚
胰腺炎影像诊断PPT课件
内镜超声
将超声探头经内镜导入胃或十二指肠 内，近距离观察胰腺及周围病变，分 辨率高，对微小病变的检出率高。
CT检查
腹部CT平扫
可显示胰腺肿大、胰周渗出等病变， 是诊断急性胰腺炎的常用方法。
腹部增强CT
通过注射造影剂后进行CT扫描，可更 清晰地显示胰腺及周围血管、淋巴结 等结构，对胰腺炎的诊断和鉴别诊断 具有重要价值。
X线钡餐检查可见胃肠道 受压移位或狭窄等间接
征象。Байду номын сангаас
04 并发症的影像诊断
假性囊肿形成及影像表现
定义
假性囊肿是胰腺炎常见的并发症之一，由胰液外渗、坏死组织包裹形成。
影像表现
CT和MRI均可显示假性囊肿，表现为胰周或腹腔内的囊性低密度影，边界清晰，囊内密度均匀，增强 扫描无强化。
胰周积液及影像表现
05 鉴别诊断与误区提示
与其他腹部疾病的鉴别诊断
急性胰腺炎与急性胆囊炎 的鉴别
两者均可能出现上腹部疼痛、恶心、呕吐等 症状，但急性胰腺炎疼痛多位于左上腹，可 向左肩及左腰背部放射，而急性胆囊炎疼痛 多位于右上腹，可向右肩胛下区放射。影像 学上，急性胰腺炎表现为胰腺肿大、胰周积 液等，而急性胆囊炎则表现为胆囊壁增厚、 胆囊内结石等。
02 影像学检查方法
X线平片检查
腹部平片
可显示胰腺区域钙化或结石，对 慢性胰腺炎有一定诊断价值。
胃肠道钡剂造影
可间接观察胰腺形态及周围脏器 关系，但对急性胰腺炎的诊断价 值有限。
超声检查
腹部超声
简便易行、价格低廉，是胰腺炎的常 规影像学检查方法。可显示胰腺肿大 、胰周积液等病变，但对肥胖、胃肠 积气等患者显示效果不佳。
胰腺炎影像诊断仍面临着一些 挑战，如影像技术的局限性、 病变表现的多样性以及医生经 验的差异等，需要不断研究和 探索新的技术和方法来解决这 些问题。
将超声探头经内镜导入胃或十二指肠 内，近距离观察胰腺及周围病变，分 辨率高，对微小病变的检出率高。
CT检查
腹部CT平扫
可显示胰腺肿大、胰周渗出等病变， 是诊断急性胰腺炎的常用方法。
腹部增强CT
通过注射造影剂后进行CT扫描，可更 清晰地显示胰腺及周围血管、淋巴结 等结构，对胰腺炎的诊断和鉴别诊断 具有重要价值。
X线钡餐检查可见胃肠道 受压移位或狭窄等间接
征象。Байду номын сангаас
04 并发症的影像诊断
假性囊肿形成及影像表现
定义
假性囊肿是胰腺炎常见的并发症之一，由胰液外渗、坏死组织包裹形成。
影像表现
CT和MRI均可显示假性囊肿，表现为胰周或腹腔内的囊性低密度影，边界清晰，囊内密度均匀，增强 扫描无强化。
胰周积液及影像表现
05 鉴别诊断与误区提示
与其他腹部疾病的鉴别诊断
急性胰腺炎与急性胆囊炎 的鉴别
两者均可能出现上腹部疼痛、恶心、呕吐等 症状，但急性胰腺炎疼痛多位于左上腹，可 向左肩及左腰背部放射，而急性胆囊炎疼痛 多位于右上腹，可向右肩胛下区放射。影像 学上，急性胰腺炎表现为胰腺肿大、胰周积 液等，而急性胆囊炎则表现为胆囊壁增厚、 胆囊内结石等。
02 影像学检查方法
X线平片检查
腹部平片
可显示胰腺区域钙化或结石，对 慢性胰腺炎有一定诊断价值。
胃肠道钡剂造影
可间接观察胰腺形态及周围脏器 关系，但对急性胰腺炎的诊断价 值有限。
超声检查
腹部超声
简便易行、价格低廉，是胰腺炎的常 规影像学检查方法。可显示胰腺肿大 、胰周积液等病变，但对肥胖、胃肠 积气等患者显示效果不佳。
胰腺炎影像诊断仍面临着一些 挑战，如影像技术的局限性、 病变表现的多样性以及医生经 验的差异等，需要不断研究和 探索新的技术和方法来解决这 些问题。
胰腺炎的影像学表现50页PPT
44、卓越的人一大优点是：在不利与艰 难的遭遇里百折不饶。——贝多芬
45、自己的饭量自己知道。——苏联
41、学问是异常珍贵的东西，从任何源泉吸 收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹
42、只有在人群中间，才能认识自 己。——德国
43、重复别人所说的话，只需要教育； 而要挑战别人所说的话，则需要头脑。—— 玛丽·佩蒂博恩·普尔
胰腺炎的影像学表现
6、法律的基础有两个，而且只有两个……公平和实用。——伯克 7、有两种和平的暴力，那就是法律和礼节。——歌德
8、法律就是秩序，有好的法律才有好的秩序。——亚里士多德 9、上帝把法律和公平凑合在一起，可是人类却把它拆开。——查·科尔顿 10、一切法律都是无用的，因为好人用不着它们，而坏人
45、自己的饭量自己知道。——苏联
41、学问是异常珍贵的东西，从任何源泉吸 收都不可耻。——阿卜·日·法拉兹
42、只有在人群中间，才能认识自 己。——德国
43、重复别人所说的话，只需要教育； 而要挑战别人所说的话，则需要头脑。—— 玛丽·佩蒂博恩·普尔
胰腺炎的影像学表现
6、法律的基础有两个，而且只有两个……公平和实用。——伯克 7、有两种和平的暴力，那就是法律和礼节。——歌德
8、法律就是秩序，有好的法律才有好的秩序。——亚里士多德 9、上帝把法律和公平凑合在一起，可是人类却把它拆开。——查·科尔顿 10、一切法律都是无用的，因为好人用不着它们，而坏人
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重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）
约占AP 的5%~10%，伴有持续（＞48h）的器官功能衰竭。SAP 早期病死率高， 如后期合并感染则病死率更高。器官功能衰竭的诊断标准依据改良Marshall 评分 系统，任何器官评分≥2 分可定义存在器官功能衰竭
-
急性胰腺炎诊治指南（2014） 31
胰液排出受阻 暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激
乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分 泌 大量饮酒和暴饮暴食—欧美最常见病因
-
29
病理分型
• 间质水肿型胰腺炎（interstitial edematous pancreatitis）
特点为间质性水肿和炎性反应。肉眼胰腺水肿、肿胀，镜下 腺泡及间质水肿、炎性细胞浸润。预后良好。
③胰腺包膜改变：正常时CT不易显示,当胰腺发生坏死或包膜下积 液时,包膜即被掀起,厚1mm左右,在体尾部显示清晰,易被破坏,并累 及胰周。
-
37
急性胰腺炎的CT表现
二、胰周改变： 胰周出现脂肪坏死，表现为胰周脂肪密度 增高、模糊。 胰周积液，以小网膜囊最常见。 肾前筋膜增厚。
胰腺炎的影像诊断
-
1
胰腺解剖 急性胰腺炎的影像诊断 慢性胰腺炎的影像诊断 鉴别诊断
-
2
胰腺解剖
位于腹膜后，横跨1、2腰椎之间前方，胰头 位于十二指肠圈内，前方为网膜囊后壁，正 后方为腹膜后大血管结构。 分头、颈、体、尾，胰头与颈以肠系膜上静 脉右缘为界。
-
3
胰尾层面
-
4
胰体尾部
-
5
胰颈、胰体部层面
-
35
急性胰腺炎CT表现
-
36
急性胰腺炎的CT表现
一、胰腺改变：
①胰腺体积改变：胰腺体积增大是胰腺炎最早的表现,同时胰腺边 缘趋于模糊。
②胰腺密度改变：胰腺整体密度不均匀,胰腺水肿的CT值低于正常 胰腺(40-50Hu),坏死区域的CT值更低,而出血区域的CT值高于正常 胰腺,达(50-70Hu),增强后无强化低密度区为坏死区。
-
18
-
19
-
20
正常胰腺CT表现
由头向尾逐渐变细，厚度一般不超过相应层面椎体 前后径。
脾静脉沿胰腺体尾部后缘走行，是识别胰腺的标志， 平扫时无脂肪间隙不要误认为胰腺增大，有脂肪间 隙时别误认为胰管。 肥胖体型胰腺可显示为羽毛状结构,随着年龄增长逐 渐萎缩
-21ຫໍສະໝຸດ M80，胰腺萎缩-
22
F85，胰腺萎缩
急性胰腺炎血、尿、腹腔淀粉酶的变化
-
34
急性胰腺炎
乳糜血清：血清三酰甘油>500mg/dl,常见于遗传性高脂血症和酒精性胰 腺炎，同时血淀粉酶正常，则具有诊断价值。
血钙测定：发病2－3天后，<2.0mmol/L（8mg/dl）预示病情严重。 血糖测定：长期禁食，血糖>11.0mmol/L（200mg/dl）提示胰腺广泛坏 死，预后不良。 其他：白细胞，肝肾功能异常，血气分析异常（呼吸功能不全、ARDS ）。
临床表现
（一）水肿型
腹痛: 较为剧烈 钝痛、钻痛或刀割样痛 主诉重而体征轻
恶心、呕吐：呕吐后腹痛无缓解 发热：与病情有关
若伴黄疸，多为胆源性胰腺炎
-
32
（二）出血坏死型
起病时可表现为水肿型症状，但随之出现：
低血压与休克
弥漫性腹膜炎
麻痹性肠梗阻
消化道出血
皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征）
-
6
胰颈部层面
-
7
胰颈部、头部层面
-
8
胰头部层面
-
9
钩突层面
-
10
钩突层面
-
11
几个需要注意的解剖关系
-
12
胰腺与脾静脉
-
13
胰腺与胆总管
-
14
胰腺与十二指肠
-
15
胰腺血供
胰腺动脉
• 无固有动脉
• 胰十二指肠上、下动脉所形成的动脉弓、胰背动脉、 胰横动脉、胰大动脉、胰尾动脉以及发自脾动脉的 多条细小分支，胰腺血供丰富。
• 坏死型胰腺炎（necrotizing pancreatitis）
特点为胰腺实质坏死和出血。肉眼胰腺增大、暗紫色，坏死 灶散在或片状分布，呈灰黑色或黑色，腹腔内血性渗液，网 膜及肠系膜上小片状皂化斑。镜下脂肪坏死、腺泡严重破坏 ，血管被消化，大片出血，腺泡及小叶结构模糊，坏死灶外 炎性区围绕。
-
30
-
27
下列因素可能与胆源性胰腺炎有关：
1 胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或Oddi括 约肌痉挛
2 胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引 起暂时性Oddi括约肌松弛
3 胆道炎症时细菌毒素等可能通过胆胰间淋巴管 交通支扩散到胰腺
胆石症与胆道疾病—我国最常见病因
-
28
乙醇可致胰外分泌增加 大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，
严重程度分级
轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）
占AP 的多数，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1~2 周内恢复， 病死率极低。
中重症急性胰腺炎（moderately severe acutepancreatitis， MSAP）
伴有一过性（≤48h）的器官功能障碍。早期病死率低，后期如坏死组织合并感染， 病死率增高。
胰腺静脉
• 主要回流到门静脉-肠系膜上静脉系统；胰头回流 胰十二指肠上下静脉，体尾回流脾静脉
-
16
-
17
主胰管
胰腺导管系统
• 由胰尾开始，沿途接收胰小叶的小管，管径从尾至 头逐渐增粗，直径可达2-4mm，与胆总管下端汇合 成壶腹，共同开口于十二指肠乳头部
副胰管
• 主要接受胰头前上部的胰小管，为局限于胰头内的 导管，大多与主胰管相通，部分可单独开口于乳头 部。
胰性脑病
多器官功能衰竭（MOF）
-
33
急性胰腺炎-实验室检查：
血、尿淀粉酶：
血淀粉酶>500U/dl(Somogyi法 ），发病2－12小时，48－72 小时恢复正常。
尿淀粉酶>300/dl，发病24小 时，持续1－2周后缓慢。
淀粉酶/肌酐清除比值：>5提 示急性胰腺炎。
血清脂肪酶：升高的程度和 持续的时间超过血清淀粉酶。
-
23
正常胰腺与胰腺脂肪浸润
-
24
急性胰腺炎
（Acute Pancreatitis）
定义 胰酶消化胰腺组织（自身消化）
而引起的胰腺急性化学性炎症。
-
25
病因
主要病因
胆道疾病（结石、蛔虫、肿瘤炎症） 大量饮酒和暴饮暴食 高脂血症 胰管阻塞（结石、狭窄、肿瘤）
-
26
病因
次要病因
十二指肠乳头邻近病变 手术与创伤 内分泌与代谢障碍 自身免疫性疾病 病毒感染 药物 原因未明
约占AP 的5%~10%，伴有持续（＞48h）的器官功能衰竭。SAP 早期病死率高， 如后期合并感染则病死率更高。器官功能衰竭的诊断标准依据改良Marshall 评分 系统，任何器官评分≥2 分可定义存在器官功能衰竭
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急性胰腺炎诊治指南（2014） 31
胰液排出受阻 暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，刺激
乳头水肿，Oddi括约肌痉挛，同时引起大量胰液分 泌 大量饮酒和暴饮暴食—欧美最常见病因
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病理分型
• 间质水肿型胰腺炎（interstitial edematous pancreatitis）
特点为间质性水肿和炎性反应。肉眼胰腺水肿、肿胀，镜下 腺泡及间质水肿、炎性细胞浸润。预后良好。
③胰腺包膜改变：正常时CT不易显示,当胰腺发生坏死或包膜下积 液时,包膜即被掀起,厚1mm左右,在体尾部显示清晰,易被破坏,并累 及胰周。
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急性胰腺炎的CT表现
二、胰周改变： 胰周出现脂肪坏死，表现为胰周脂肪密度 增高、模糊。 胰周积液，以小网膜囊最常见。 肾前筋膜增厚。
胰腺炎的影像诊断
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1
胰腺解剖 急性胰腺炎的影像诊断 慢性胰腺炎的影像诊断 鉴别诊断
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2
胰腺解剖
位于腹膜后，横跨1、2腰椎之间前方，胰头 位于十二指肠圈内，前方为网膜囊后壁，正 后方为腹膜后大血管结构。 分头、颈、体、尾，胰头与颈以肠系膜上静 脉右缘为界。
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3
胰尾层面
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胰体尾部
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胰颈、胰体部层面
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急性胰腺炎CT表现
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急性胰腺炎的CT表现
一、胰腺改变：
①胰腺体积改变：胰腺体积增大是胰腺炎最早的表现,同时胰腺边 缘趋于模糊。
②胰腺密度改变：胰腺整体密度不均匀,胰腺水肿的CT值低于正常 胰腺(40-50Hu),坏死区域的CT值更低,而出血区域的CT值高于正常 胰腺,达(50-70Hu),增强后无强化低密度区为坏死区。
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正常胰腺CT表现
由头向尾逐渐变细，厚度一般不超过相应层面椎体 前后径。
脾静脉沿胰腺体尾部后缘走行，是识别胰腺的标志， 平扫时无脂肪间隙不要误认为胰腺增大，有脂肪间 隙时别误认为胰管。 肥胖体型胰腺可显示为羽毛状结构,随着年龄增长逐 渐萎缩
-21ຫໍສະໝຸດ M80，胰腺萎缩-
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F85，胰腺萎缩
急性胰腺炎血、尿、腹腔淀粉酶的变化
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急性胰腺炎
乳糜血清：血清三酰甘油>500mg/dl,常见于遗传性高脂血症和酒精性胰 腺炎，同时血淀粉酶正常，则具有诊断价值。
血钙测定：发病2－3天后，<2.0mmol/L（8mg/dl）预示病情严重。 血糖测定：长期禁食，血糖>11.0mmol/L（200mg/dl）提示胰腺广泛坏 死，预后不良。 其他：白细胞，肝肾功能异常，血气分析异常（呼吸功能不全、ARDS ）。
临床表现
（一）水肿型
腹痛: 较为剧烈 钝痛、钻痛或刀割样痛 主诉重而体征轻
恶心、呕吐：呕吐后腹痛无缓解 发热：与病情有关
若伴黄疸，多为胆源性胰腺炎
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32
（二）出血坏死型
起病时可表现为水肿型症状，但随之出现：
低血压与休克
弥漫性腹膜炎
麻痹性肠梗阻
消化道出血
皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征）
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6
胰颈部层面
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胰颈部、头部层面
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胰头部层面
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钩突层面
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10
钩突层面
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几个需要注意的解剖关系
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12
胰腺与脾静脉
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13
胰腺与胆总管
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胰腺与十二指肠
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胰腺血供
胰腺动脉
• 无固有动脉
• 胰十二指肠上、下动脉所形成的动脉弓、胰背动脉、 胰横动脉、胰大动脉、胰尾动脉以及发自脾动脉的 多条细小分支，胰腺血供丰富。
• 坏死型胰腺炎（necrotizing pancreatitis）
特点为胰腺实质坏死和出血。肉眼胰腺增大、暗紫色，坏死 灶散在或片状分布，呈灰黑色或黑色，腹腔内血性渗液，网 膜及肠系膜上小片状皂化斑。镜下脂肪坏死、腺泡严重破坏 ，血管被消化，大片出血，腺泡及小叶结构模糊，坏死灶外 炎性区围绕。
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下列因素可能与胆源性胰腺炎有关：
1 胆石、蛔虫、胆道感染致壶腹部狭窄或Oddi括 约肌痉挛
2 胆石移行中损伤胆总管、壶腹部或胆道炎症引 起暂时性Oddi括约肌松弛
3 胆道炎症时细菌毒素等可能通过胆胰间淋巴管 交通支扩散到胰腺
胆石症与胆道疾病—我国最常见病因
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乙醇可致胰外分泌增加 大量饮酒刺激Oddi括约肌痉挛，十二指肠乳头水肿，
严重程度分级
轻症急性胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）
占AP 的多数，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1~2 周内恢复， 病死率极低。
中重症急性胰腺炎（moderately severe acutepancreatitis， MSAP）
伴有一过性（≤48h）的器官功能障碍。早期病死率低，后期如坏死组织合并感染， 病死率增高。
胰腺静脉
• 主要回流到门静脉-肠系膜上静脉系统；胰头回流 胰十二指肠上下静脉，体尾回流脾静脉
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主胰管
胰腺导管系统
• 由胰尾开始，沿途接收胰小叶的小管，管径从尾至 头逐渐增粗，直径可达2-4mm，与胆总管下端汇合 成壶腹，共同开口于十二指肠乳头部
副胰管
• 主要接受胰头前上部的胰小管，为局限于胰头内的 导管，大多与主胰管相通，部分可单独开口于乳头 部。
胰性脑病
多器官功能衰竭（MOF）
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33
急性胰腺炎-实验室检查：
血、尿淀粉酶：
血淀粉酶>500U/dl(Somogyi法 ），发病2－12小时，48－72 小时恢复正常。
尿淀粉酶>300/dl，发病24小 时，持续1－2周后缓慢。
淀粉酶/肌酐清除比值：>5提 示急性胰腺炎。
血清脂肪酶：升高的程度和 持续的时间超过血清淀粉酶。
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23
正常胰腺与胰腺脂肪浸润
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24
急性胰腺炎
（Acute Pancreatitis）
定义 胰酶消化胰腺组织（自身消化）
而引起的胰腺急性化学性炎症。
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25
病因
主要病因
胆道疾病（结石、蛔虫、肿瘤炎症） 大量饮酒和暴饮暴食 高脂血症 胰管阻塞（结石、狭窄、肿瘤）
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病因
次要病因
十二指肠乳头邻近病变 手术与创伤 内分泌与代谢障碍 自身免疫性疾病 病毒感染 药物 原因未明