艾滋病致病机理
艾滋病致病机理
艾滋病致病机理艾滋病（Acquired Immunodeficiency Syndrome, AIDS）是一种由人类免疫缺陷病毒（Human Immunodeficiency Virus, HIV）引起的免疫系统疾病。
本文将详细介绍艾滋病的致病机理，以便更好地理解这一疾病以及采取相应的预防和治疗措施。
一、HIV的感染与毒性HIV是一种包含有遗传物质（核酸）的病毒，攻击人体的免疫系统。
该病毒主要通过血液、性传播和母婴传播途径感染人体。
当HIV进入人体后，它首先会进入免疫系统中最主要的细胞——T淋巴细胞。
HIV通过与T淋巴细胞表面的受体结合并进入细胞内，然后利用细胞内的机制复制自身的遗传物质。
这个过程破坏了宿主细胞的正常功能，导致免疫系统的功能紊乱。
二、T淋巴细胞的受损与免疫功能下降1. T淋巴细胞的受损HIV主要攻击的是T淋巴细胞，这些细胞在调节免疫应答、杀伤感染病原体和其他免疫反应中起重要作用。
病毒进入T淋巴细胞后，利用细胞内的机制大量复制自身，然后破坏宿主细胞，使其死亡。
这导致T淋巴细胞的数量逐渐减少，从而削弱了免疫系统的功能。
2. 免疫功能的下降T淋巴细胞的减少导致免疫系统的功能下降。
正常情况下，T淋巴细胞能够识别和杀伤病原体，但HIV感染后，这些细胞的数量减少，从而无法有效应对感染。
此外，HIV还会干扰其他免疫细胞的功能，如B淋巴细胞和巨噬细胞，进一步导致免疫系统的紊乱。
三、免疫系统破坏与艾滋病发展1. 免疫系统失调HIV感染引起的免疫功能下降会导致免疫系统失调。
一方面，免疫系统无法有效清除病原体，导致机体易受感染。
另一方面，失去了正常的调节机制，免疫系统开始攻击身体正常组织，引起自身免疫性疾病，如风湿性关节炎和系统性红斑狼疮。
2. 艾滋病发展随着免疫系统功能的不断下降，人体逐渐失去对各种感染的抵抗能力。
一些日常常见的感染，如呼吸道感染和泌尿系统感染，也会对艾滋病患者产生严重影响。
此外，免疫系统失调还会导致恶性肿瘤的出现，如卡波西氏肉瘤和淋巴瘤，这些恶性肿瘤在艾滋病患者中发病率显著增加。
艾滋病
AIDS及其研究进展获得性免疫缺陷综合征( AIDS) 自发现以来在全球范围内呈迅速蔓延趋势。
截止2012年6月底, 180多个国家和地区已有人类免疫缺陷病毒( HIV) 感染者6500万人,其中450万人成为AIDS患者, 100多万人死于这种疾病, 估计全球每天新感染人数为5000～10000。
我国到2012年底已发现HIV感染者70余万例, AIDS患者例, 估计HIV感染者实际人数已达百万。
艾滋病己成为威胁人类的最严重的传染病.因此,许多国家投入巨资(如美国为每年数十亿亿美元) 从事艾滋病的研究。
所以,获得的研究成果也日新月异.近些年来,在艾滋病治疗药物研究和艾滋病发病机理研究等方面取得了突破性进展,本文仅简要介绍HIV 的致病机理，HIV对免疫细胞的影响以及艾滋病防治的研究进展作一简要介绍。
一、HIV的传播途径HIV的传播不外乎三种: 经血源性因素传播、经性接触传播、母婴垂直传播。
在我国，除上述三种传播途径外，还有一些在我国较为突出的传播途径。
如经皮肤和黏膜的途径传播: 皮肤黏膜意外暴露接触HIV阳性血液、体液或污染的材料、器械等情况下的感染，比如医院里作胃窥镜检查，使用未经消毒的手术器械进行手术，洗牙等，都可能传染艾滋病，经某机构调查，此类因素在我国艾滋病感染原因中占有一定比例。
注射毒品是另一大感染因素，经调查，在云南广西等某些地区艾滋病的感染原因中注射毒品占较大比例，在全国亦然。
并且HIV病毒经过这么多年的“进化”, 变异出新的种类, 使其存活时间延长,存活适应性增加，导致的HIV传播途径的扩大, 给人们预防和治疗带来了麻烦。
二、HIV病毒人类免疫缺陷病毒（HIV）属于慢病毒属，是一种潜伏期极长的逆转录病毒。
人类免疫缺陷病毒直径约120纳米，呈二十面体。
病毒外膜是磷脂双分子层，并嵌有病毒的蛋白gp120与gp41；gp41是跨膜蛋白，gp120是HIV病毒的衣壳蛋白，在病毒侵入人体T细胞的过程中发挥重要的作用，同时它还存在游离态的形式，透过一种类似于超抗原作用的途径，在体内非特异性地启动一些主要的免疫细胞，从而大大增强了HIV对人体的危害作用。
艾滋病病的特征和病理生理
艾滋病病的特征和病理生理艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种疾病。
自20世纪80年代末以来，艾滋病已经成为全球公共卫生问题。
这种疾病对人类健康造成了严重的威胁，并导致了大量人员死亡。
本文将介绍艾滋病的特征以及病理生理过程，以帮助人们更好地认识这种疾病。
一、艾滋病的特征艾滋病的主要特征是免疫系统的损害和功能衰竭，这是由HIV病毒感染造成的。
1.1 免疫系统损害HIV病毒主要感染人体的免疫细胞——CD4+T淋巴细胞，通过复制病毒破坏这些细胞，导致免疫系统衰竭。
患者的免疫系统无法有效地对抗感染和癌症等疾病，导致容易感染多种细菌、病毒、真菌和寄生虫等病原体，在严重情况下，会引发多种机会性感染和肿瘤等并发症。
1.2 隐匿期长艾滋病隐匿期通常持续数年到十余年，甚至更长时间。
在这段时间内，患者可能不知道自己感染了HIV病毒，没有明显的症状，但仍然可以通过性接触、血液或母婴传播病毒。
1.3 治愈无望目前，艾滋病是无法治愈的，只能通过艾滋病毒抑制剂等药物治疗来控制病情。
药物治疗可以减缓病毒复制速度，提高患者的免疫力，延缓疾病进展。
但如果停止治疗，病情将随即恶化。
二、艾滋病的病理生理过程HIV病毒感染后，经历了几个主要的生物学进程：2.1 病毒进入人体细胞HIV病毒进入人体细胞需要靠其表面的一个重要蛋白质——gp120，靠它与人体细胞表面抗原结合，达到进入细胞的目的。
2.2 病毒复制感染后，病毒需要在细胞内复制自己。
病毒利用细胞内的生物机制，将自身RNA变成细胞的DNA，这样病毒就能在细胞内复制自己得以刚生长。
2.3 病毒释放病毒在细胞内复制完成后，会逐渐杀死这个细胞，这样病毒就能被释放出来，并继续感染其他细胞。
这种病毒的自我复制是艾滋病的主要病理生理过程，导致感染免疫细胞的数量显著减少，在某些情况下会导致细胞死亡。
2.4 免疫系统功能衰竭由于HIV病毒的大量杀伤和侵害，导致免疫系统疲劳和功能衰竭，细胞数量的减少，免疫力下降、体内的机会感染、病原体控制和疾病预防控制能力显著降低，最终导致机会性感染、肿瘤和其他疾病的发生。
AIDS病毒感染机理详述
AIDS病毒感染机理详述AIDS（获得性免疫缺陷综合症）是一种被称为人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的严重的免疫系统疾病。
HIV病毒通过侵入人体免疫细胞并破坏其功能，导致患者的免疫系统衰弱，使其易感染各种疾病。
本文将详细描述HIV病毒感染人体的机理。
HIV主要通过体液直接传播，最常见的传播途径包括性传播、血液传播、垂直传播以及乳汁传播等。
当HIV进入人体后，它会首先与宿主的特定受体结合，最重要的受体是CD4+T淋巴细胞上的CD4受体和共受体C-C趋化因子受体CXR4或C-C趋化因子受体CCR5。
这些受体主要存在于免疫细胞表面。
HIV进入人体后，它会通过融入宿主细胞膜并释放自身遗传物质-RNA，从而将它的遗传信息造成DNA的复制。
这一步骤由一种被称为反转录酶的酶催化。
随后，HIV的DNA进入宿主细胞的细胞核，并插入宿主细胞的基因组。
一旦插入，HIV的DNA将被宿主细胞的复制和转录系统利用，使得细胞开始合成HIV的蛋白质。
HIV的蛋白质分为结构蛋白和酶蛋白。
结构蛋白负责构成病毒颗粒的外壳。
酶蛋白则包括反转录酶、蛋白酶和整合酶。
其中，反转录酶发挥着关键作用，因为它能够把病毒的RNA转录成DNA，然后将这些DNA插入宿主细胞的基因组中。
整合酶则负责将HIV的DNA与宿主DNA放在一起。
这一步骤使得HIV的遗传物质被宿主细胞复制和转录时识别为宿主自身基因。
感染HIV的宿主细胞主要是人体内的CD4+T淋巴细胞。
CD4+T细胞在免疫防御中起着至关重要的作用，它们可以释放调节性细胞因子，协调其他免疫细胞的功能。
当HIV感染了CD4+T细胞后，病毒在细胞内进行复制，最终导致CD4+T细胞数量减少，免疫功能受损。
HIV感染后的最初阶段被称为急性HIV感染期。
在这个阶段，病毒迅速复制，并通过血液和其他生理体液进入全身。
由于急性感染期症状轻微，很多感染者不会察觉到自己已经感染了HIV。
然而，在这个阶段，HIV的数量在体内会激增，同时免疫系统也在与病毒作斗争。
HIV病毒结构、复制、致病机理及研究进展
HIV病毒结构、复制、致病机理及研究进展2013级生物技术基地一班刘雨桐摘要：本文简要介绍了HIV病毒的形态结构基因组及其编码的蛋白，重点论述了HIV的复制和基因表达调控，并扼要阐述了HIV的致病机理以及艾滋病的研究治疗进展。
关键词：HIV；形态结构；复制；基因表达调控；致病机理；研究进展引言：人类免疫缺陷病毒（HIV），俗称艾滋病（AIDS）病毒，诱发人类获得性免疫缺陷综合症。
HIV病毒属反转录病毒的一种。
已发现人类免疫缺陷病毒主要有两种，即HIV-Ⅰ和HIV-Ⅱ。
有关HIV的研究主要是针对HIV-Ⅰ进行的。
一．HIV病毒结构①组织结构通过电子显微镜观察，HIV-1和HIV-2都具有慢病毒(1entivirus)种属的特征。
病毒粒子直径1 00～200nm，主要由Env蛋白、Gag蛋白和Pol蛋白构成。
HIV外层为脂质包膜，包膜蛋白由env基因编码的外膜蛋白gpl20(external protein，SU)和跨膜蛋白gp41(transmembrane protein，TM)组成，gpl20通过非共价键与gp41相连，gp41是穿过Env脂质双层的跨膜蛋白。
Gag蛋白包括3个结构性蛋白：基质蛋白(MA p17)、衣壳蛋白(CA p24)和核壳蛋白(NC p15)。
酰胺化(myristoylated)的基质蛋白MA附着于病毒包膜的内部，对病毒的完整性至关重要，也是Env蛋白包装到成熟病毒颗粒中所必需的；中层为由衣壳蛋白CA组成的圆锥形核心；核心内部为病毒基因组RNA分子、逆转录酶(p6 4)、整合酶(p3 2)、蛋白酶(pl 0)及与RNA结合的核壳(nucleocapsid)蛋白p9和p6。
HIV病毒核心内的RNA 是两个拷贝的单股正链RNA(ssRNA)，两个单体在5’端借氢键结合成二聚体，每个RNA基因组的长度约为9．8kb。
在5'端有一帽结构(m7 G5 PPP5'GmpNp)，3'端有poly A尾。
艾滋病毒传染途径和致病机理研究
艾滋病毒传染途径和致病机理研究艾滋病是一种由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的疾病。
目前全球有超过3800万人感染HIV病毒，其中约有2500万人在非洲地区。
艾滋病通过多种途径传播，而致病的机理也极其复杂。
本文将从艾滋病传播途径和致病机理两个方面进行探讨。
艾滋病的传播途径目前已知的艾滋病传播途径有多种。
其中最常见的传播途径是通过性行为传播。
这是因为HIV主要存在于体液中，包括血液、精液、乳汁和阴道分泌物等。
性交过程中，如果液体中有HIV病毒，就有可能感染艾滋病。
这也是为什么传统上认为艾滋病只是男男之间或男女之间的疾病的原因之一。
除了性行为，其他传播途径也包括血液传播和母婴传播。
通过血液传播感染艾滋病的主要途径是通过共用注射器和创口的血液。
在吸毒群体中，这种传播途径尤其常见。
此外，通过血液传播感染艾滋病还包括手术操作中的污染血液以及输血不当等情况。
母婴传播是指在孕期、分娩过程和哺乳期间通过母体向新生儿传播HIV病毒。
母婴传播通常发生在母亲自身感染艾滋病病毒的情况下。
如果母亲未接受任何防治措施，婴儿有高达25%的几率感染HIV病毒。
但如果母亲在怀孕、分娩和哺乳期间接受良好的医疗防治，婴儿感染HIV病毒的几率将降到不足2%。
艾滋病的致病机理艾滋病的致病机理极为复杂，因为它涉及到人类免疫系统的各个方面。
当HIV病毒侵入人体后，它首先会进入体内的免疫细胞中，并通过结合与宿主免疫系统发生交互作用。
随着感染程度日益加重，这些细胞也逐渐被HIV病毒破坏。
在早期感染阶段，宿主免疫系统可能会承担一定的作用，尤其是通过产生抗体来攻击HIV病毒。
但是，随着感染程度加深，HIV病毒会导致更为严重的免疫紊乱。
比如，这些病毒会逐渐破坏T细胞亚群（包括CD4+T细胞，一种免疫细胞）。
随着CD4+T细胞数量下降，宿主免疫系统也逐渐失去了对外部病原体的能力。
因此，人类免疫缺陷病毒引起艾滋病的根本原因就是HIV病毒破坏了宿主免疫系统，而这种破坏随着感染的加重而逐渐加剧。
人类免疫缺陷病毒的生物学特性
人类免疫缺陷病毒的生物学特性人类免疫缺陷病毒（Human immunodeficiency virus，HIV）是一种致病性病毒，它引起的疾病是艾滋病（Acquired Immunodeficiency Syndrome，AIDS）。
本文将详细介绍HIV的生物学特性，包括HIV的结构、复制过程和感染机制等。
HIV的结构HIV属于反转录病毒（Retrovirus）家族，其基本结构由外壳（envelope）、膜蛋白（matrix protein）、核衣壳（capsid）和RNA基因组（RNA genome）组成。
外壳和膜蛋白覆盖在核衣壳表面，形成了病毒颗粒。
外壳和膜蛋白的主要成分是糖蛋白（Glycoprotein），其含有糖基，这些糖负责与宿主细胞受体结合。
HIV的复制过程HIV的复制过程包括病毒粒子进入宿主细胞、反转录和整合等步骤。
首先，糖蛋白和宿主细胞表面的CD4受体结合，进一步与其他共受体（Coreceptor）结合。
然后，HIV进入宿主细胞内，核衣壳和外壳膜被分解，释放出RNA基因组和反转录酶。
反转录酶把RNA复制成DNA，新合成的DNA与自身的核蛋白一起组成核糖核酸复合体（preintegration complex），并进入宿主细胞的核内。
最终，新合成的DNA被合并到宿主细胞的基因组中，进一步导致宿主细胞的免疫系统受损。
HIV的感染机制HIV感染机制主要与CD4 T淋巴细胞相关，即这类白血细胞是病毒复制和传播的主要靶细胞。
此外，宿主细胞共受体也是HIV感染的关键。
一般认为，大多数HIV感染发生在两个CD4 T细胞互相接触时。
HIV通过病毒颗粒内的膜蛋白和外壳与CD4受体和共受体结合，然后病毒进入CD4 T细胞内。
此后病毒的复制过程描述已经详细阐述。
HIV的致病机理HIV感染后，免疫系统开始消耗，细胞数量逐渐降低。
病毒复制及其带来的免疫系统炎症是HIV对免疫系统的主要影响。
在免疫系统中，CD4 T细胞起到关键作用，因为它们是其他免疫细胞的“指挥中心”。
论艾滋病的中医学发病机理
手 足心热 、 体消 瘦等 虚热 征象 。 身 紊 乱 ， 血 运 行 失 常 ． 谢 失 调 ， 者 可表 现 出一 系 气 代 患 肾 阳耗 伤也 是 艾滋 病发 生发 展 变化 中的一 个 重 列 的临床症 状 当邪毒 蓄积 到一定 程 度 ， 可导 致机 体 正气 日衰 ， 出现一 系 列 的临 要 方面 。随着艾 滋病 的进 展 ， 邪逐 渐伤 及患 者 的阳 气 血 津液 功能 发 生紊 乱 ． 病 即 毒 。 气 ． 成 肾 阳温 煦 、 动功 能下 降 。肾 阳为 人体 一 身 床症状 和体 征 ， “ 聚病 发 ” 邪 毒损 伤人体 脏腑 功 造 推 不断 消耗 人体 精气 血 津液 ， 致患 者各 种 脏腑 功 导 阳气之 根本 ， 五脏之 阳气 ， 此 不能 发 。《 问 ・ 气 能 ， 非 素 生 气 毒 正 通 天论 》 说 ： 阳气 者 ， 天与 日， 所 “ 若 失其 所 ， 则折 寿 而 能 失调 ， 血 功 能 失 常 ， 邪 弥 漫 三焦 内外 ， 气 大 免 复 诸 不 彰 ” 充 分说 明 了 阳气 对人 体 的重 要性 。正 如张 景 虚 ， 疫 能力 进 一 步 下 降 ， 感 各 种其 他 外 邪 ， 症 ， 峰起 ， 出现一 系 列艾 滋病 特征 性 的病 变 ， 患者 进入 艾 岳《 经 附翼 ・ 宝 论》 说 ： 天 之 大 宝 只此 一 丸 红 类 大 所 “
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论艾滋病 的中医学发病 机理
邓 鑫 １ 李 永 亮 ： 张 亚 萍
（ ． 西 中医学 院 附属 瑞康 医院艾 滋病研 究 中心 ， 西南 宁 ５ ０ １ ； １广 广 ３ ０ １ ２广 西 中 医学院基 础 医学 院 ， 西 南宁 ５ ０ ０ ） ． 广 ３ ０ １
艾滋病的致病机理是什么
艾滋病的致病机理是什么艾滋病，全称为获得性免疫缺陷综合征（AIDS），是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的一种严重的慢性传染病。
自 20 世纪 80 年代首次被发现以来，艾滋病已经给全球公共卫生带来了巨大的挑战。
要深入理解艾滋病的危害以及制定有效的防治策略，了解其致病机理至关重要。
HIV 病毒是一种 RNA 病毒，其外层有一层包膜，包膜上镶嵌着多种蛋白质，内部包含两条相同的单链 RNA 以及逆转录酶、整合酶和蛋白酶等。
HIV 主要攻击人体免疫系统中的 CD4+T 淋巴细胞，而CD4+T 淋巴细胞在人体免疫反应中起着关键作用，它们协调和启动其他免疫细胞的活动，以对抗病原体的入侵。
当 HIV 进入人体后，它首先会寻找并附着于靶细胞表面的特定受体。
HIV 包膜上的糖蛋白gp120 与CD4+T 淋巴细胞表面的CD4 受体结合，就像一把钥匙找到了对应的锁。
这只是第一步，为了更牢固地进入细胞，gp120 还会与细胞表面的辅助受体（如 CCR5 或 CXCR4）相互作用。
一旦完成与受体的结合，HIV 就会通过膜融合或胞吞作用进入细胞。
进入细胞后，HIV 病毒的 RNA 会在逆转录酶的作用下，逆转录成DNA。
这个过程类似于把一个临时的“蓝图”（RNA）转化为一个更稳定的“设计图”（DNA）。
新形成的DNA 会在整合酶的帮助下，整合到宿主细胞的基因组中，成为细胞的一部分。
此时，被感染的细胞就像是被植入了一个隐藏的定时炸弹。
整合后的病毒 DNA 可以处于潜伏状态，也可以被激活进行转录和翻译。
当被激活时，它会产生大量新的病毒 RNA 和蛋白质，这些蛋白质会在细胞内组装成新的病毒颗粒。
随着病毒的不断复制和释放，CD4+T 淋巴细胞不断受到破坏。
CD4+T 淋巴细胞数量的逐渐减少，会导致免疫系统的功能严重受损。
原本能够有效抵抗病原体的免疫系统，变得越来越脆弱。
免疫系统的崩溃使得人体极易感染各种病原体和发生恶性肿瘤。
常见的机会性感染包括结核分枝杆菌、肺炎链球菌、念珠菌等引起的感染，以及卡波西肉瘤、淋巴瘤等恶性肿瘤。
病理学第九章笔记：艾滋病(AIDS)
艾滋病（AIDS）
1、概念：艾滋病全称为获得性免疫缺陷综合征，由HIV感染引起。
本病的特征为严重的T 细胞免疫缺陷，伴机会感染和恶性肿瘤。
2、传播途径
（1）性接触传染，最为常见；（2）血行传染；（3）母婴垂直传播。
3、发病机制
HIV选择性地侵犯TH细胞，通过与CD4+分子结合进入TH细胞，并在其中复制、繁殖，破坏TH细胞。
TH细胞是调节整个免疫系统的枢纽细胞，它的大量破坏引起机体免疫力的下降而导致发病。
4、病理变化
（1）免疫学损害的形态学改变；
（2）感染，常是混合性机会感染；
（3）肿瘤，最常见是Kaposi肉瘤和非霍奇金恶性淋巴瘤。
5、分期
（1）潜伏期：无临床表现，血中可检得抗HIV抗体、病理变化轻微，不明显。
（2）AIDS相关综合征（ARC）：病人有发热、淋巴结肿大、腹泻及血清Ig增高等现象，病理变化表现为淋巴组织增生，淋巴结肿大。
（3）显性AIDS病期：出现多种机会感染及恶性肿瘤。
如肺的卡氏肺囊虫感染、消化道的隐孢子虫感染、Kaposi肉瘤等。
《HIV的致病机理》课件
HIV病毒在细胞内的反转录酶 的作用下，以RNA为模板合 成DNA，并整合到宿主细胞
的基因组中。
HIV病毒在细胞内大量复制， 导致CD4+T细胞死亡和免疫
系统受损。
HIV病毒通过血液、精液、阴 道分泌物等途径传播。
02 hiv病毒入侵人体细胞
cd4+t细胞表面的cd4分子
总结词
详细描述
除了cd4分子外，hiv病毒入侵人体细胞还需要依赖共受体分子cxcr4和ccr5。这 些共受体在cd4+t细胞表面的表达量决定了hiv病毒的感染能力。
hiv病毒入侵人体细胞的机制
总结词
hiv病毒通过与cd4+t细胞表面的cd4分子和 共受体分子cxcr4/ccr5结合，触发一系列生 物化学反应，最终实现病毒基因组进入细胞 核的过程。
免疫功能下降
HIV病毒破坏人体免疫系统，使人体 容易感染各种疾病，且疾病易恶化。
04 hiv病毒与其他病毒的关 联
hiv病毒与肝炎病毒的关联
HIV和HBV/HCV感染常常同时 存在于个体的体内，它们之间的 相互作用可能影响疾病的发展和
预后。
HIV感染能够加速HBV的复制， 增加HBV相关疾病的发生率。
cd4+t细胞表面的cd4分子是hiv 病毒入侵人体细胞的主要受体。
详细描述
cd4+t细胞是人体内重要的免疫 细胞之一，它们表面的cd4分子能 够与hiv病毒表面的gp120蛋白结 合，从而让病毒得以进入细胞内 部。
共受体分子cxcr4和ccr
总结词
cxcr4和ccr5是hiv病毒入侵cd4+t细胞的共受体。
现了hiv病毒在人体内的复制和传播。
03 hiv病毒在人体内的复制 和扩散
艾滋病致病机理
艾滋病致病机理艾滋病毒及其致病机理年级:2014级学号:30320142200051姓名:倪文彦专业:材料科学与工程二零一五年七月摘要国家卫计委公布，我国自1985年发现第一例艾滋病病人以来，截至2014年10月底，报告现存活的艾滋病毒感染者和病人已达49.7万例(感染者占60%左右)，死亡15.4万例。
而且，这一数据还呈逐年上升的趋势，艾滋病已严重威胁了人民群众身体健康和经济社会发展。
因此，客观全面的认识艾滋病对我们来说尤为重要。
关键词：艾滋病毒；病毒结构；致病机理；一、艾滋病毒结构（一）、形态结构HIV病毒直径约120纳米，大致呈球形。
HIV呈球形，直径约100～120nm。
病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有gp120和四41两种特异性糖蛋白，前者为外膜糖蛋白，后者为跨膜糖蛋白(图2-1)，外膜糖蛋白位于表面，并与跨膜蛋白通过非共价作用结合。
向内是球形基质，以及半锥形衣壳，衣壳在电镜下呈高电子密度。
衣壳内含有病毒的RNA基因组、酶（病毒复制必须的酶类有3种，分别是逆转录酶(p66，p51)、整合酶(p32)和蛋白酶(p11)）以及其他来自宿主细胞的成分，作为逆转录的引物。
（二）、结构基因HIV基因全长约9.8kb，含有gag、pol、env3个结构基因、2个调节基因和4个辅助基因，分别称为tat(反式激活因子)、rev(毒粒蛋白表达调节子)；ncf(负调控因子)、vpr(病毒r蛋白)、vpu(病毒u蛋白)和Vif(毒粒感染性因子)。
HIV-1的基因结构见图2-2。
(三)临床意义HIV的结构成分与病毒感染、临床诊断、药物、试剂和疫苗的研究密切相关。
如包膜糖蛋白是病毒进入细胞的门户，针对各种病毒抗原(gp120、gp41、gp24等)而产生的抗体是临床诊断的重要物质基础。
二、艾滋病毒致病机制（一）、进入易感细胞的途径1、易感细胞体外培养表明多种人类细胞对HIV易感，但感染范围因不同病毒株而不同，见表2-2。
HIV致病机理的分子生物学研究进展
患者。其后 的十多年 中该病在全球迅速蔓延 。中 国从 １８ ９ ５年在浙江发现第 一例艾滋病 患者开 始 ， 被感 染人 数也持上升趋势。鉴于艾滋病凶猛 的流行势头 及 目前
尚无有效的医疗手段 能治愈 该病 ， 滋病 已经成 为继 艾 癌症之后摆在 医学 和生物学界 面前 的又一道难 题 。艾 滋病的病原 体是人 免疫 缺损 病毒 （ ｕ ａ ｍ ｎ ｄｆ ｈ ｍ ｎｉｍｕｏｅ — ｉ ｃ ｎｙｖ ｕ ， Ｉ ， ｉ ｃ ｉ ｓ Ｈ Ｖ） 即艾滋 病病 毒。该 病毒 在 分类 上 ｅ ｒ 属反转录病毒科中慢病毒属 中的灵长类 免疫缺 损病毒 亚属 … 。现已发现有 Ｉ 型和 Ｉ 型 ２种 ， Ｈ Ｖ一１ Ｉ 即 Ｉ 和 Ｉ Ｖ一 。最近研 究发现 Ｈ Ｖ一１ Ｈ Ｖ一 ｔ ｌ ２ Ｉ 和 Ｉ ２都 起 源于
分子中有 ５ 保 守 区 （ ｌ—ｃ ） ５个 多变 区 （ １一 个 Ｃ ５ 和 Ｖ
非洲 ， 约在 ２ 大 ０世纪 ４ ０到 ５ ０年代传 染给 人类 ， 在 并
流行传播过程 中变异 为各种亚型。Ｈ Ｖ一１ 有 Ａ—ｌ Ｉ 型 ｛ ８ 个亚型和 Ｏ亚型 ， 致病力强 ， 是引起 全球 艾滋 病流行 的主要病原 ； Ｉ ２ Ｈ Ｖ一 毒性较弱 ， 潜伏期 长 ， 主要 局限于
２ Ｈ Ｖ一 Ｉ １入 侵 靶 细 胞 的 分 子 机 制
西部非洲 ， 引起 的艾 滋病病程 较长 ， 状较 轻 ， 的甚 症 有 至不发展成艾滋病 。有关 Ｈ Ｖ分子生物学研究大多是 Ｉ 围绕 Ｈ Ｖ一１ Ｉ 进行 的。
１ Ｈ Ｖ一１ 分子 结构 Ｉ 的
侵入体 内 的 Ｈ Ｖ首 先 侵 袭 靶 细 胞 ， 中 主要 是 Ｉ 其
艾滋病的致病机理
AIDS(艾滋)的致病机理一、 HIV感染对CD4T淋巴细胞的影响HIV病毒为逆转录病毒，所以遗传信息存在于两个相同的RNA单链模板中。
该病毒能结合人类具有CD4+受体的细胞，特别是和 CD4T 辅助淋巴细胞相结合，还能与神经细胞表面的半乳糖神经酰胺结合，逆转录酶可将病毒RNA逆转录为DNA，然后DNA再与人类基因相整合。
病毒DNA序列被感染细胞及其子代细胞终身携带。
HIV进入人体后能选择性地侵犯有CD4受体的淋巴细胞，以CD4T 淋巴细胞为主。
当HIV的包膜蛋白gp120与CD4T淋巴细胞表面的CD4受体结合后，在gp41透膜蛋白的协助下，HIV的膜与细胞膜相融合，病毒进入细胞内。
当病毒进入细胞内后迅速脱去外壳，为进一步复制作好准备。
最近研究表明，HIV进入细胞内除CD4受体外，还需要细胞表面的蛋白酶同gp120的V3环发生相互作用才能完成。
HIV病毒在宿主细胞复制开始，首先二条RNA在病毒逆转录酶的作用下逆转为DNA，再以DNA为模板，在DNA多聚酶的作用下复制DNA，这些DNA部分存留在细胞浆内。
进行低水平复制。
部分与宿主细胞核的染色质的DNA整合在一起，成为前病毒，使感染进入潜伏期，经过2-10年的潜伏性感染阶段，当受染细胞被激活，前病毒DNA在转录酶作用下转录成RNA，RNA再翻译成蛋白质。
经过装配后形成大量的新病毒颗粒，这些病毒颗粒释放出来后，继续攻击其他CD4T淋巴细胞。
大量的CD4+T淋巴细胞被HIV攻击后，细胞功能被损害和大量破坏是AIDS患者免疫功能缺陷的原因。
HIV感染CD4+T淋巴细胞后，首先引起细胞功能的障碍。
表现有对可溶性抗原如破伤风毒素的识别和反应存在缺陷，虽然对有丝分裂原植物血凝素（PHA）的反应仍然正常。
细胞因子产生减少，IL-2R 表达减少和对B淋巴细胞提供辅助能力降低等。
当HIV病毒在宿主细胞内大量繁殖，导致细胞的溶解和破裂。
HIV在细胞内复制后，以芽生方式释出时可引起细胞膜的损伤。
人类免疫缺陷病毒的致病机理
人类免疫缺陷病毒的致病机理人类免疫缺陷病毒，简称HIV，是一种会导致免疫系统失调的病毒。
当HIV进入人体后，它会攻击人体的免疫系统细胞，导致免疫力下降，最终导致艾滋病的发生。
那么，HIV的致病机理是怎样的呢？首先，我们需要了解HIV的结构。
HIV是一种RNA病毒，它具有一层包膜和内部的核糖核酸。
包膜上有一些蛋白质，其中一个蛋白质叫做gp120。
它可以结合到人体免疫系统细胞表面的CD4分子上，这样就能把病毒传入细胞内部。
当HIV进入人体后，它会攻击免疫系统中的CD4+ T淋巴细胞，这是人类免疫系统的主要细胞之一。
gp120与CD4结合后，会进入细胞膜内部并与另一种透明质酸受体（CCR5或CXCR4）产生互作用，以此加速病毒进入T淋巴细胞内部。
一旦进入到细胞内部，HIV就会使用宿主细胞的内在机制复制自身，并将大量的HIV颗粒释放到周围环境中去感染其他T淋巴细胞，继而扩散至全身各个器官。
在此过程中，HIV进一步攻击宿主细胞的免疫系统，并促进病毒持续复制，最终导致宿主免疫系统崩溃。
临床症状表现出来就是各种合并感染、恶性肿瘤以及神经系统疾病等疾病的抵抗力急剧下降。
同时，HIV的基因组具有高度变异性，有助于免遭免疫系统的攻击。
这意味着宿主的免疫系统无法完全识别和消灭HIV。
因此，HIV在宿主身体内不断变异，并且最终会演变成一种可以逃避免疫系统监控的超级病毒。
除了攻击T淋巴细胞外，HIV还会钻研宿主免疫系统的其他细胞，包括树突状细胞和巨噬细胞，以保持自己的传播。
它甚至可以进入宿主的中枢神经系统，这可以解释为什么HIV感染者可能会出现神经系统相关并发症。
总之，HIV通过攻击宿主免疫系统细胞、不断变异，以及进入中枢神经系统等方式造成破坏，最终导致免疫功能失调，最终带来艾滋病的发生。
不过，科学家们正在努力研究和开发控制其传播以及开发有效的治疗方法和疫苗。
目前，尽管我们尚未找到完美的解决方案，但我们仍有理由对未来充满信心。
HIV／AIDS致病机理研究进展
HIV／AIDS致病机理研究进展高赛珍由人类免疫缺陷病毒(Human Immunodef Iciency Virus，HIV)引起的获得性免疫缺陷综合征(Acquired Immunodeficieney Syndrome，AIDS)，即艾滋病，是一种致命性的传染病，至今尚无有效的治疗办法。
自1981年由美国首次报道以来，截止到2004年底由世界卫生组织(WHO)公布的统计数字表明：全球已有190多个国家报道有HIV／AIDS感染者，已经达到3940万人，其中310万人已死于AIDS。
仅2004年就有新增感染者490万人。
据我国国家艾滋病预防与控制中心的估计，截止到2004年9月，我国31个省、市、自治区均有HIV／AIDS 报道，HIV感染者已达到84000例，其中20786例已发展成AIDS病人。
艾滋病疫情蔓延和扩散之迅速，死亡率之高是空前的，被称为世界级瘟疫。
成为举世瞩目的严重的公共卫生和社会问题，对人类健康生存和社会经济发展构成严重的威胁。
HIV的致病机理、预防和治疗已成为研究者们的重要课题。
1.HIV的生物学特性HlV属于动物逆转录病毒的慢病毒家族成员⋯。
后者能够在细胞内长期潜伏感染，引起短暂的细胞病变效应，而且病毒可以造成慢性进行性和致死性的疾病。
包括消耗性的综合征及中枢神经系统的退化。
HIV包括两种密切相关的类型，命名为HIV一1和HIV一2，绝大多数AIDS 是由HIV一1引起的，而HIV一2的基因结构与抗原性均与HIV一1不同，引起类似的临床综合征，而且仅在西非流行。
HIV的基因组是大约9.2kb的双股正链RNA，具有与所有已知的逆转录病毒相似的基本核酸序列和特性。
5’端和3’端的长末端重复序列(LTRs)具有使病毒整合至宿主基因组、病毒基因的表达和病毒复制的调节作用。
3个重要的结构基因gag序列编码核心结构蛋白，env序列编码包膜糖蛋白gpl20 和跨膜蛋白gp41，这两种蛋白是HIV感染细胞所必需的，而pol序列则编码的逆转录酶、整合酶、病毒蛋白酶，参与病毒的增殖。
艾滋病病的感染与细胞凋亡机制
艾滋病病的感染与细胞凋亡机制艾滋病的感染与细胞凋亡机制艾滋病是由人类免疫缺陷病毒（HIV）感染引起的慢性病，它对人体免疫系统产生严重破坏，导致免疫功能失调。
本文将详细探讨艾滋病的感染机制以及与细胞凋亡的关系。
一、艾滋病的感染机制艾滋病主要通过性传播、母婴传播和血液传播等途径感染人体。
HIV是一种被包膜的病毒，其表面结构上有突起的糖蛋白（gp120），可以与人体细胞表面的CD4受体结合，并借助共受体CXCR4或CCR5进一步进入细胞。
1.1 性传播途径在性行为中，艾滋病病毒通过感染者的血液、精液、阴道分泌物等体液进入受感染者的体内。
艾滋病病毒通过粘膜上皮细胞的CD4受体和共受体结合进入体内，感染并破坏免疫细胞。
1.2 垂直传播途径艾滋病母婴传播主要发生在怀孕、分娩和哺乳过程中。
艾滋病病毒可通过感染者的血液进入胎盘和胎儿，或者通过分娩和哺乳时的乳汁传递。
这种传播途径使得婴儿在出生后或哺乳期间容易受到感染。
1.3 血液传播途径艾滋病病毒也可以通过血液传播，如共用注射器、输血、移植器官等。
血液传播途径是一种重要的感染方式，尤其在吸毒人群中更为常见。
二、细胞凋亡的机制与艾滋病的关系细胞凋亡是一种程序性死亡过程，它是维持机体内部环境稳定和细胞自我调节的重要手段。
在艾滋病感染中，细胞凋亡在病毒复制、免疫损伤和病程进展中起到重要作用。
2.1 感染过程中的细胞凋亡HIV感染后，病毒会进入CD4阳性的免疫细胞，如辅助T细胞、单核细胞和巨噬细胞等。
病毒经过复制和复制过程中的细胞毒性作用，导致宿主细胞发生凋亡。
这种凋亡可以通过累积引发免疫细胞丧失，最终导致艾滋病的发展进程。
2.2 炎症反应引发的细胞凋亡HIV感染引发机体的炎症反应，炎症细胞和趋化因子的释放导致细胞凋亡的加速。
同时，炎症反应还会增加免疫细胞的凋亡速度，加剧艾滋病的进展。
2.3 免疫细胞的损伤与凋亡艾滋病病毒通过感染和复制破坏免疫系统的重要细胞，如辅助T细胞。
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艾滋病毒及其致病机理
年级:2014级
学号:051
姓名:倪文彦
专业:材料科学与工程
二零一五年七月
摘要
国家卫计委公布，我国自1985年发现第一例艾滋病病人以来，截至2014年10月底，报告现存活的艾滋病毒感染者和病人已达49.7万例(感染者占60%左右)，死亡15.4万例。
而且，这一数据还呈逐年上升的趋势，艾滋病已严重威胁了人民群众身体健康和经济社会发展。
因此，客观全面的认识艾滋病对我们来说尤为重要。
关键词：艾滋病毒；病毒结构；致病机理；
一、艾滋病毒结构
（一）、形态结构
HIV病毒直径约120纳米，大致呈球形。
HIV呈球形，直径约100～120nm。
病毒外膜是类脂包膜，来自宿主细胞，并嵌有gp120和四41两种特异性糖蛋白，前者为外膜糖蛋白，后者为跨膜糖蛋白(图2-1)，外膜糖蛋白位于表面，并与跨膜蛋白通过非共价作用结合。
向是球形基质，以及半锥形衣壳，衣壳在电镜下呈高电子密度。
衣壳含有病毒的RNA基因组、酶（病毒复制必须的酶类有3种，分别是逆转录酶(p66，p51)、整合酶(p32)和蛋白酶(p11)）以及其他来自宿主细胞的成分，作为逆转录的引物。
（二）、结构基因
HIV基因全长约9.8kb，含有gag、pol、env3个结构基因、2个调节基因和4个辅助基因，分别称为tat(反式激活因子)、rev(毒粒蛋白表达调节子)；ncf(负调控因子)、vpr(病毒r蛋白)、vpu(病毒u蛋白)和Vif(毒粒感染性因子)。
HIV-1的基因结构见图2-2。
(三)临床意义
HIV的结构成分与病毒感染、临床诊断、药物、试剂和疫苗的研究密切相关。
如包膜糖蛋白是病毒进入细胞的门户，针对各种病毒抗原(gp120、gp41、gp24等)而产生的抗体是临床诊断的重要物质基础。
二、艾滋病毒致病机制
（一）、进入易感细胞的途径
1、易感细胞
体外培养表明多种人类细胞对HIV易感，但感染围因不同病毒株而不同，见表2-2。
一般来说，CD4+细胞可以使HIV复制达到最高梯度。
2、进入易感细胞的通道
HIV需借助于易感细胞表面的受体方可进入，包括第一受体(CD4，主要受体)和第二受体(辅助受体)。
HIV的外膜糖蛋白gp120首先与第一受体CD4分子结合，gp120的多个CD4结合决定簇在结合时互相影响，使gp120与CD4+结合时发生构象改变。
然后gp120再与第二受体(趋化因子)结合，使HIV与CD4+细胞进一步靠拢，gp120构象进一步改变，并与gp41(gp36)分离，暴露出的gp41(gp36)插入CD4+细胞膜中，最终导致HIV与宿主细胞膜的融合，并释放病毒容物到CD4+细胞中。
HIV胞膜是体液抗体反应的主要靶位，胞膜糖蛋白gp120和gp41有很强的抗原性，与抗体中和作用有关，也是免疫疫苗研究的靶点之一。
早期的研究表明HIV通过与宿主细胞表面的CD4分子结合感染细胞，20世纪90年代后大量的研究证明HIV感染细胞仅靠CD4是不够的。
1996年人们发现了HIV感染的辅助受体，即HIV与CD4分子结合后再通过辅助受体方可进入细胞。
目前，已经发现的与HIV感染有关的辅助受体有2类，一类是CC型辅助受体，如CCR1、CCR2b、CCR3、CCR5；另一类是CXC型，如CXCR4。
辅助受体的发现为人们进一步从分子水平了解HIV的发病机制打开了新的通道。
至此，HIV生物学特性的研究进入了分子时代。
CCR5是最主要的第二受体。
第二受体基因在不同人种中遗传的突变率有明显差异，缺乏第二受体表达的个体似乎对HIV-1感染有一定的抵抗力。
这就是为何有些人反复多次与HIV-1感染者发生性行为而未感染，或有些HIV-1感染者长达15年以上未出现临床症状，其中有一部分就是具有缺损的CCR5，造成细胞表面CCR5分子减少，从而减低对HIV-1易感性。
3、病毒-细胞融合
HIV-1主要通过与宿主细胞膜直接融合进入细胞，而不是通过吞噬作用。
HIV-1作用于培养的细胞、无细胞融合现象的毒株称为NSI型(non-syncytium inducing)；引起细胞融合的毒株称为SI型(syn-cytium inducing)，表现为合
胞体形成。
一般SI型与T细胞嗜性有关，多见于艾滋病患者；NSI型多见于HIV 的早期感染者。
4、病毒进入缺乏CD4表达的细胞的机制
没有CD4受体的人体细胞(脑、肠、阴道细胞)也可以感染HIV。
HIV是通过这些细胞上半乳糖苷神经酰胺(GalC)受体来感染这些细胞的。
这个受体是一种糖脂，可结合在病毒gp120(V3环)的不同区域，从而细胞被感染。
此外，研究发现HIV还可能通过如MHC相关分子、淋巴细胞的功能抗原I型(LFA-1)、Fc和补体受体介导等其他机制进入细胞。
（二）、HIV在易感细胞的复制
1、吸附及穿入
HIV-1感染人体后，病毒选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，病毒包膜发生构象改变，外膜糖蛋白gp120的V3区与宿主细胞的CCR5或CXCR4结合，引起跨膜糖蛋白gp41区段与靶细胞膜上的融合结构域发生融合，使病毒核衣壳穿入宿主细胞。
2、脱衣壳和逆转录
病毒进入细胞后包裹在病毒衣壳的病毒RNA，在与亲环素结合的衣壳蛋白p24的辅助下出胞。
这一过程对环胞菌素A敏感。
紧接着病毒RNA利用自身逆转酶的RNA依赖的DNA聚合酶和RNA酶活性进行逆转录，最后合成病毒基因组的双链DNA分子(cDNA)。
3、环化
cDNA在环化酶的作用下形成以共价或非共价结合的双链环状DNA分子。
其中非共价结合的环状DNA是整合到宿主染色体上的形式，抗病毒药对此无效。
大
多数新合成的病毒DNA以游离、非整合的共价结合的环状DNA形式保留在细胞浆，它没有转录作用，但有致病理变化作用，抗病毒药对以这种形式存在的病毒有效，可使病毒载量下降。
4、整合
在整合酶的作用下，新形成的非共价结合的双股DNA整合人宿主细胞染色体DNA中。
这种整合的病毒双股DNA即前病毒。
这样感染就持续存在。
前病毒DNA 存在于宿主细胞DNA中，一般没有病毒蛋白的合成，成为潜伏状态，也可以免受宿主免疫系统的攻击。
5、转录
当前病毒被活化而进行自身转录时，病毒DNA在转录酶的作用下形成RNA，一些RNA经拼接而成为病毒mRNA；另一些RNA经加帽加尾成为病毒的子代基因组RNA。
6、翻译与装配
病毒利用宿主细胞的核蛋白体，依据mRNA上各个基因组的遗传信息翻译出所需要的各种病毒蛋白，再在质网核糖体进行糖化和加工，在蛋白酶作用下裂解，产生子代病毒的蛋白和酶类。
Gag蛋白与病毒RNA结合装配成核壳体。
7、病毒体成熟、出芽
病毒颗粒通过芽生方式从胞浆膜释放时获得病毒体的包膜。
抗病毒治疗可以直接针对病毒复制的每一个步骤，从而可以中断病毒的复制和传播。
HIV的致病特点和机理
HIV感染和致病的主要特点是能选择性地侵犯表达CD4分子的细胞，引起以CD4细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷。
CD4细胞主要是Th细胞，也包括单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经角质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达CD4分子的细胞。
（三）、HIV的主要致病机制:
1、CD4细胞受损；
2、HIV干扰T细胞的抗原识别；
3、HIV诱导的自身免疫应答；
4、HIV超抗原成分的致病作用；
5、HIV的播散；
6、HIV的其他病理作用；
（四）、HIV的其他病理作用
HIV感染单核/巨噬细胞，可损伤其趋化、黏附、杀伤和抗原提呈能力；
HIV可诱导巨噬细胞分泌大量1L-1和TNF-α，导致患者长期低热，并引起恶病质；
受染的树突抗原提呈功能下降，并可将病毒给CD4T细胞。
HIV引起以CD4细胞缺陷和功能障碍为中心的严重免疫缺陷
1、细胞免疫功能低下
2、体液免疫功能紊乱
3、侵犯多种组织器官：通过感染单核-巨噬细胞、树突状细胞、神经胶质细胞、皮肤的朗格汉斯细胞及肠道粘膜的杯状、柱状上皮细胞等少量表达CD4分子的细胞，HIV被播散到全身，引起中枢神经、肺、肠及其他器官感染致病。
随着人类对艾滋病结构与致病机理的越来越深入的了解，AIDS的治疗进展也在不断推进，给世人带来了征服AIDS的希望。
参考文献
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[2]wenku.baidu./link?url=o-ULI_ePmS-y6COxsDa38I5zmHDYBm_DQv NTy-Kap7odZmyW9NYRpqEQSoc6KvgOQHcXevBfPumML_pOPyRqaG6onDqnW Dc08GwCwkyRuTK。