内科学课件：慢性肾衰竭
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慢性肾衰竭【内科学课件】
慢性肾衰竭
一、概论
疾病分期
我国对肾功能不全的分 期
GFR 分期描述 (ml/min)
50-80 25-50 10-25 <10
代偿期 失代偿期 肾衰竭期 尿毒症期
2002年K/DOQI对慢性肾脏病的分期
GFR (ml/min/1.73m2）
>=90 60-89 30-59 15-29 <15（或透析）
<25 <10
>445 >707
无症状 消化道症状
尿毒症症状 尿毒症症状明显
慢性肾衰竭
一、概论
疾病分期 CKD分类标准 1期： GFR≥90ml/min/1.73m2 (GFR：肾小球
滤过率） 2期： GFR 60～89 ml/min/1.73m2 3期： GFR 30～59 ml/min/1.73m2 4期： GFR 15～29 ml/min/1.73m2 5期： GFR ＜15 ml/min/1.73m2
慢性肾衰竭
三、临床表现
7. 皮肤症状 1、皮肤瘙痒： ①继发性甲旁亢所致的转移性钙化：钙盐在皮肤、 神经末梢沉积
②尿毒症性皮炎：尿素从汗腺排出后，凝成白色结 晶，称尿素霜，刺激皮肤引起尿毒症性皮炎
2、尿毒症面容：面色萎黄（贫血貌）、轻度浮肿
慢性肾衰竭
三、临床表现
8. 内分泌系统 垂体、甲状腺、肾上腺功能多相对正常 （1）RSA系统异常 （2） 1,25（OH）2D3 相对、绝对不足 （3）EPO生成减少 （4）胰岛素、PTH等降解减慢 （5）性功能障碍
具体发生机理不明
慢性肾衰竭
三、临床表现
2.血液系统 （1）贫血：正色素正细胞性贫血
①肾脏产生EPO↓ ②缺铁：铁摄入↓、血透失血、频繁抽血化验等 ③红细胞生存时间↓ ④叶酸、蛋白质缺乏 ⑤尿毒症毒素对骨髓的抑制作用
(医学课件)慢性肾衰竭学习课件
心血管疾病
慢性肾衰竭患者易患心血管疾病， 应积极控制血压和血脂，加强抗血 小板治疗。
矿物质和骨代谢异常
慢性肾衰竭患者易出现低钙、高磷 、高甲状旁腺素等矿物质代谢异常 ，需及时纠正。
感染
慢性肾衰竭患者免疫功能低下，易 发生感染，需加强免疫支持治疗， 合理使用抗生素。
贫血和出血倾向
慢性肾衰竭患者可能出现贫血和出 血倾向，需针对不同病因进行治疗 和预防。
丹参
具有活血化瘀、改善微循环的作用，可减 轻肾脏缺血缺氧，促进肾脏修复。
05
慢性肾衰竭患者的康复与自我管理
慢性肾衰竭患者的康复指导
01
02
03
合理运动
根据肾功能水平，选择合 适的运动方式和强度，如 散步、太极拳等
体重与饮食管理
维持适当的体重，制定合 理的饮食计划，多摄入低 蛋白、低盐、高热量食物
慢性肾衰竭的临床表现与分级
临床表现
主要包括水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及全身各系统症状，如心血管系统、呼 吸系统、消化系统、神经系统等。
分级
根据GFR和Scr水平，将慢性肾衰竭分为5期，其中1～3期为早期，4～5期为晚期 。不同分期患者的临床表现和治疗方法有所不同。
02
慢性肾衰竭的病理生理机制
肾功能受损的机制
保持低盐、低脂、低嘌呤、低蛋白 的饮食习惯，多摄入富含维生素和 矿物质的食物。
控制血糖和血压
糖尿病患者需积极控制血糖，高血 压患者需保持血压在正常范围内。
避免过度劳累和感染
避免过度劳累和感冒，注意个人卫 生和环境卫生。
定期体检
每年至少进行一次全面体检，及时 发现肾脏疾病并采取治疗措施。
慢性肾衰竭的早期筛查与诊断
肾小球高滤过
《慢性肾衰》PPT课件
医学PPT
12
发病机制(Pathogenetic mechanism) “健存”肾单位学说和矫枉失衡学说
一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制
病因
肾单位破坏
“健存”肾单位负荷代偿增加
肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过
上皮细胞足突融合 系膜、基质增生 肾小球肥大
内皮细胞损伤 血小板聚集 微血栓形成
肾小球通透性↑ 蛋白尿↑ 肾小管间质损伤
一、水、电解质和酸碱平衡失调 (一)钠、水平衡失调
体液过多 （摄入过量的钠和水）
慢性肾衰竭
GRF↓ 浓缩稀释功能↓
钠水潴留 肾调节钠水的功能差
体液丧失 (呕吐、腹泻) 医学PPT
水肿 高血压 心力衰竭 低钠血症 (稀释性)
血容量不足 直立性低血压 肾功能恶化
16
临床表现—电解质紊乱
(二)钾的平衡失调
多囊肾，先天畸形
高血压
慢性肾盂肾炎
自身免疫性疾病 (SLE,血管炎等)
糖尿病 肿瘤（MM）
梗阻性肾病 肾小球肾炎
慢性肾衰竭
过敏性疾病 （过敏性紫癜）
全身感染性疾病 （乙肝）
代谢性疾病 （痛风）
病理改变
肾脏体积缩小 肾小球硬化 肾间质纤维化 残余小球代偿肥大
医学PPT
11
病理(Pathology)
医学PPT
2
流行病学
USRDS, 2003
160
140
Diabetes
Hypertension
120
Glomerulonephritis
Cystic Kidney
100
80
60
40
20
0 1990
1992
内科学慢性肾衰竭ppt课件
19
诊断和鉴别诊断
与肾前性氮质血症鉴别。 与急性肾衰鉴别。 注意慢性肾衰急性加重和慢性肾衰合并急性 肾衰。
20
治疗
早中期CRF的防治对策与措施 提高对CRF的警觉，注意早诊断早治疗。对已 有的肾脏病或可能导致受损害的疾患进行积 极有效的治疗。 对早中期CRF进行积极治疗，延缓、停止或逆 转CRF的进展。①病因治疗；消除危险因素； ③阻断恶化途径。
29
治疗
CRF的药物治疗——高脂血症的治疗 透析前患者与一般高脂血症治疗原则相同，透 析患者标准宜放宽。
30
治疗
CRF的药物治疗——吸附及导泻疗法 透析前患者可应用活性炭、大黄、甘露醇等药 物，通过胃肠道促进尿毒症毒素的排泄。
31
治疗
CRF的药物治疗——其他 1、糖尿病患者随GFR下降相应调整胰岛素用 量。 2、高尿酸血症：一般不需要特殊处理，必要 时予别嘌醇治疗。 3、皮肤瘙痒：抗组胺药物、控制高磷、透析。
13
临床表现
水、电解质代谢紊乱（常见） 4、钙磷代谢紊乱：表现为低钙高磷。 5、镁代谢紊乱。
14
临床表现
蛋白、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱 1、氮质血症、低白蛋白血症、必需氨基酸缺 乏。（负氮平衡、排泄障碍） 2、糖耐量减低、低血糖症。 3、甘油三酯、胆固醇升高，高密度脂蛋白降 低。 4、VitA升高，VitB6、叶酸缺乏。
内科学·internal medicine
慢性肾衰竭
Chronic renal failure(CRF)
1
CKD和CRF定义和分期
慢性肾脏病（CKD）是指各种原因引起的慢 性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3 月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、 血液或尿液成分异常，及影像学检查异常， 或不明原因的GFR下降（GFR＜60ml/min） 超过3月。 慢性肾衰竭（CRF）是指慢性肾脏病引起的 GFR下降及与此相关的代 谢紊乱和临床症状组成 的综合征。
内科学-慢性肾衰竭PPT课件
3
发病机制
一、慢性肾脏病进展的共同机制：
1、肾小球血流动力学改变
肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起： 1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥
大，继而硬化； 2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，损害肾小
29
（三）降压治疗
降压目标：
蛋白尿≥1 g/d，血压控制在125/75mmHg以下； 尿蛋白< 1 g/d，血压控制在。 CKD5期140/90mmHg以下
降压药物选择（ACEI,ARB,CCB等） 药物联合使用
30
（四）控制蛋白尿（0.3g/d以下）
（五）肾性贫血的治疗 1、 EPO的使用 治疗的目标值:Hb110-130g/L 治疗时机和途径: Hb﹤110g/L 治疗剂量和调整 不良反应 EPO抵抗
② 如血钾中度增高，应首先治疗引起高血钾的原因，
限制钾摄入；如血钾>6.5mmol/L,必须紧急处理。 首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢静注；继 之用5%碳酸氢钠100ml静注，5分钟注射完；然后 用50%葡萄糖50~100ml加普通胰岛素6~12U静注。 经上述处理后立即作透析。
35
3、代谢性酸中毒：
2、低钾血症：
厌食、腹泻、使用排钾利尿剂、基础疾病是肾小管-间质疾 病者可发生低钾血症。
3、大多数患者血钾正常。
10
（三）酸中毒：机制
1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留；
2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、 肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死 亡。
发病机制
一、慢性肾脏病进展的共同机制：
1、肾小球血流动力学改变
肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起： 1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥
大，继而硬化； 2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，损害肾小
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（三）降压治疗
降压目标：
蛋白尿≥1 g/d，血压控制在125/75mmHg以下； 尿蛋白< 1 g/d，血压控制在。 CKD5期140/90mmHg以下
降压药物选择（ACEI,ARB,CCB等） 药物联合使用
30
（四）控制蛋白尿（0.3g/d以下）
（五）肾性贫血的治疗 1、 EPO的使用 治疗的目标值:Hb110-130g/L 治疗时机和途径: Hb﹤110g/L 治疗剂量和调整 不良反应 EPO抵抗
② 如血钾中度增高，应首先治疗引起高血钾的原因，
限制钾摄入；如血钾>6.5mmol/L,必须紧急处理。 首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢静注；继 之用5%碳酸氢钠100ml静注，5分钟注射完；然后 用50%葡萄糖50~100ml加普通胰岛素6~12U静注。 经上述处理后立即作透析。
35
3、代谢性酸中毒：
2、低钾血症：
厌食、腹泻、使用排钾利尿剂、基础疾病是肾小管-间质疾 病者可发生低钾血症。
3、大多数患者血钾正常。
10
（三）酸中毒：机制
1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留；
2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、 肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死 亡。
《慢性肾衰竭》PPT课件
20～35%
肾衰竭期
减少至正常的 20～28.6
10～20%
尿毒症期 终末期
GFR<10ml/min >28.6
Cr （umol/L）
<178 178～445 445～707
>707
临床症状
无
无
贫血，夜尿增多、水电解质失调、 轻度胃肠道、心血管和中枢神经 系统症状
临床表现和血生化异常已十分显 著
2021/3/8
（1） 与水、电解质和酸碱平衡失调有关
（2） 可能与尿毒症毒素有关
尿毒症毒素：
（1） 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、 胺和吲哚类等蛋白质的代谢废物。
（2） 中分子毒性物质：包括血内潴留过多的
激素（如甲状旁腺素等）；正常代谢时产生的 中分子物质，细胞代谢紊乱产生的多肽等。
（3）大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，
(4) 当有体液丧失时，如呕吐、腹泻等，易发
生血容量不足，导致体位性低血压，可使无症
状的早期慢肾衰患者，出现明显的尿毒症表现，
补液使血容量恢复正常，肾功能会恢复至以前
水平，尿毒症症状消失（可逆性尿毒症）。
2021/3/8
8
临时残余的每个肾单位的远端小管排钾都增加。b、肠道 增加钾的排泄。故大多数患者的血钾正常，一直到尿毒症才会发 生高钾血症。
3
病因
任何泌尿系统疾病变能破坏肾的正常结构和功 能者，均可引起慢肾衰。如原发性和继发性肾 小球病、梗阻性肾病、慢性间质肾炎、肾血管 疾病、先天性和遗传性肾脏病等。
最常见的病因顺序：
中国：原发性慢性肾炎、梗阻性肾病、高血压 肾病、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、高血压肾病、 多囊肾等。
国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、 多囊肾等。
肾衰竭期
减少至正常的 20～28.6
10～20%
尿毒症期 终末期
GFR<10ml/min >28.6
Cr （umol/L）
<178 178～445 445～707
>707
临床症状
无
无
贫血，夜尿增多、水电解质失调、 轻度胃肠道、心血管和中枢神经 系统症状
临床表现和血生化异常已十分显 著
2021/3/8
（1） 与水、电解质和酸碱平衡失调有关
（2） 可能与尿毒症毒素有关
尿毒症毒素：
（1） 小分子含氮物质：如胍类、尿素、尿酸、 胺和吲哚类等蛋白质的代谢废物。
（2） 中分子毒性物质：包括血内潴留过多的
激素（如甲状旁腺素等）；正常代谢时产生的 中分子物质，细胞代谢紊乱产生的多肽等。
（3）大分子毒性物质：由于肾降解能力下降，
(4) 当有体液丧失时，如呕吐、腹泻等，易发
生血容量不足，导致体位性低血压，可使无症
状的早期慢肾衰患者，出现明显的尿毒症表现，
补液使血容量恢复正常，肾功能会恢复至以前
水平，尿毒症症状消失（可逆性尿毒症）。
2021/3/8
8
临时残余的每个肾单位的远端小管排钾都增加。b、肠道 增加钾的排泄。故大多数患者的血钾正常，一直到尿毒症才会发 生高钾血症。
3
病因
任何泌尿系统疾病变能破坏肾的正常结构和功 能者，均可引起慢肾衰。如原发性和继发性肾 小球病、梗阻性肾病、慢性间质肾炎、肾血管 疾病、先天性和遗传性肾脏病等。
最常见的病因顺序：
中国：原发性慢性肾炎、梗阻性肾病、高血压 肾病、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、高血压肾病、 多囊肾等。
国外：糖尿病肾病、高血压肾病、肾小球肾炎、 多囊肾等。
(医学课件)慢性肾衰竭学习课件
慢性肾衰竭学习课件xx年xx月xx日contents •慢性肾衰竭概述•慢性肾衰竭病理生理•慢性肾衰竭临床表现与诊断•慢性肾衰竭治疗•慢性肾衰竭预防与康复•慢性肾衰竭典型病例分析目录01慢性肾衰竭概述慢性肾衰竭是指各种原因导致的肾脏慢性进行性损害，肾功能逐渐减退，出现一系列临床症状和代谢紊乱的综合征。
定义根据肾小球滤过率（GFR）和血肌酐（Scr）水平，结合患者病史、临床表现等综合判断。
诊断标准定义与诊断标准分类根据病因可分为原发性慢性肾衰竭和继发性慢性肾衰竭；根据病情进展速度可分为急进性、急性和慢性肾衰竭。
*分期基于GFR和Scr水平，慢性肾衰竭可分为5期。
分类与分期发病原因慢性肾衰竭可由多种病因引起，如慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病等。
*发病机制慢性肾衰竭的发生机制复杂，涉及多种因素，如免疫炎症反应、细胞凋亡和坏死、氧化应激等。
发病原因与机制02慢性肾衰竭病理生理1肾脏功能与调节23肾脏通过肾小球滤过膜滤过血液中的水、电解质和代谢废物，调节体液、电解质和酸碱平衡。
肾脏的滤过功能肾脏通过分泌肾素、前列腺素等物质，参与血压调节、促红细胞生成等重要生理功能。
肾脏的分泌功能肾脏通过神经、激素等调节机制，维持机体水、电解质和酸碱平衡，以及血压、红细胞生成等生理功能。
肾脏的调节机制慢性肾衰竭对各系统的影响慢性肾衰竭患者常出现神经系统的症状，如失眠、抑郁、幻觉、惊厥等，严重者可出现痴呆、昏迷等症状。
神经系统慢性肾衰竭患者常出现高血压、冠心病、心力衰竭等心血管疾病，其中高血压是慢性肾衰竭患者最常见的并发症之一。
心血管系统慢性肾衰竭患者常出现呼吸困难、咳嗽、咯血等呼吸系统症状，严重者可出现肺水肿、肺炎等症状。
呼吸系统慢性肾衰竭患者常出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻等消化系统症状，严重者可出现出血、穿孔、肠梗阻等症状。
消化系统肾功能受损慢性肾衰竭患者的肾小球滤过率下降，肾脏的滤过功能受损，导致体内代谢废物和多余水分不能及时排出体外。
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和全身各系统临床症状 相当于CKD4-5期
我国CRF分期
CRF分期
肾功能代偿 期
失代偿期
衰竭期
尿毒症期
GFR (ml/min/1 .73m2)
血肌酐ummol/L
大致相当于CKD分期
50~80 20~50 10~20 <10
133~177 186~442 451~707
≥707
CKD2期 CKD3期 CKD4期 CKD5期
Cao Y,et al.Int Urol Nephrol. 2012 Aug;44(4):1269-76.
慢性肾衰竭进展的危险因素
CRF渐近性进展的危险因素
高血糖 高血压 大量蛋白尿 低蛋白血症 其他 贫血、高脂血症、吸烟、 营养不良等
CRF急性加重的危险因素（A on C）
原发病加重 血容量不足 肾脏供血减少 严重高血压 肾毒性药物 泌尿系梗阻 感染 其他 造影剂、 放射治疗、高钙血症
评估，治疗并发症
4
GFR重度下降
5
肾衰竭
15~29 <15或透析
综合治疗，透析前准备 及时替代治疗
基本概念
慢性肾衰竭（CRF、 ESRD）： 定义：慢性肾脏病引起GFR下降并导致相关的代谢紊乱和临床
症状组成的综合征。 各种肾脏疾病持续发展的最终转归 表现为体内代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调
临床表现
二 全身各个系统症状 胃肠道表现：
最早和最常见的症状 厌食、恶心、呕吐, 胃出血溃疡, 肝硬化 血液系统表现 贫血：EPO ↓ 出血倾向: PF3 白细胞功能减弱
临床表现
心血管系统表现 高血压： 多为容量依赖性，部分为肾素依赖性 心力衰竭：常见死亡原因 尿毒症性心包炎：血性心包积液为特征 动脉粥样硬化： 主要死亡原因之一
诊断
病史+ 症状 +体征+ 血生化 +影像学 +肾活检 慢性肾衰竭起病缓慢，起始症状较轻或无明显症状，进展较缓慢，
以后症状进行性加重。 患者多有慢性肾炎、高血压、糖尿病等病史或长期服用消炎止痛
药、中药史。 慢性肾衰竭患者常有胃肠道症状、尿毒症面容、贫血、高磷血症、
低钙血症、血肌酐升高、尿素氮升高、血PTH浓度升高。 B超等影象学（双肾萎缩、皮质变薄）双肾缩小支持本病的诊断。 肾活检：肾小球硬化为主，间质纤维化。
临床表现
皮肤表现
皮肤瘙痒(iPTH)、尿毒症面容
神经、肌肉系统
精神症状、 中枢神经系统症状
周围神经病变、 肌肉病变
呼吸系统
尿毒症性肺炎
临床表现
肾性骨营养不良症 病因: 1,25(OH)2D3 ↓、 iPTH↑、营养不良、
铝中毒、铁负荷 ↑、B2MG. 分类： 纤维性骨炎: iPTH↑
发病机制
❖ 肾小球高滤过学说（高压力、高灌注、高滤过） 肾小球硬化
❖ 肾小管高代谢学说 肾小管萎缩，肾间质纤维化 ❖ 肾脏上皮细胞表型转化 肌成纤维细胞 ❖ 细胞因子，生长因子 TGF-b、 Ang -2、 IL-1 ❖ 其他：肾固有细胞凋亡、脂质代谢紊乱、肾内凝血异常等
尿毒症症状
肾排泄与代谢功能障碍：水电解质、酸碱失衡 尿毒素 尿毒症毒素：大分子>5000 Dalton；中分子
500-5000 D; 小分子<500 D。 内分泌功能失调EPO、1.25（OH）2D3，营养素缺
乏。
临床表现
一 水、电解质和酸碱平衡失调 水、钠儲留, 低钠血症 高钾血症：酸中毒、饮食因素, 输血 、保钾利尿剂 酸中毒：常见的死因之一, CO2CP<13.5 mmol, pH<7.1 低钙、高磷血症 iPTH ↑, 钙x磷>70 高镁血症
② GFR < 60ml/min/1.73m2 ≥3个月,有或无肾脏损伤证据。
CKD的分期和建议
分期 描述
GFR
防治目标和措施
(ml/min/1.ຫໍສະໝຸດ 3m2)1肾损害，GFR正常或升高 ≥90
2
肾损害，GFR轻度下降
60~89
CKD诊治，缓解症状，保护肾功 能
评估，减慢CKD进展
3
GFR中度下降
30~59
尿毒症性软骨病:（小儿：肾性佝偻病) 1,25(OH)2D3 ↓ 钙化障碍
骨质疏松症: 代谢性酸中毒 骨硬化症: 转移性钙化:
临床表现
内分泌失调 体温调节异常 ↓ 糖、 脂代谢异常：TG ↑ 高尿酸血症
易于并发感染 常见于肺部和尿路；病原常为革兰氏阴性杆菌、
真菌、金黄色葡萄球菌。是主要死亡原因之一。
诊断步骤
慢性肾衰竭的诊断根据患者的病史特点，仔细查体，实验室检 查，影像学，病理学等检查首先做出临床诊断。
进一步明确慢性肾衰竭原发病因的诊断，如糖尿病肾病、高血 压肾小动脉硬化、原发与继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变 梗阻性肾病、药物性肾损害、肾血管病变、遗传性肾病等。
要与其他原因引起的血肌酐、尿素氮升高作鉴别诊断。 诊断慢性肾衰竭后，应进一步对肾功能进行分期，并明确并发
症的诊断，以指导下一步的治疗。
CRF鉴别诊断
急性与慢性鉴别 慢性肾衰竭急性加重 慢性肾衰竭合并急性肾衰竭
预防与治疗 ?
慢性肾衰竭的三级预防
CRF患病率和主要病因
➢ 中国CKD的患病率为8%-10%
➢ 原发性肾小球疾病 慢性肾小球肾炎、 IgA肾病
➢ 继发性肾小球疾病 狼疮性肾炎、 糖尿病肾病
➢ 梗阻性肾病
尿路结石、前列腺增生
➢ 肾小管间质疾病
慢性肾盂肾炎
➢ 肾血管性疾病
高血压肾损害
➢ 先天性肾脏病
范可尼综合症
➢ 遗传性肾脏病
多囊肾
慢性肾炎、糖尿病、高血压是CKD主要原因之一
慢性肾衰竭
慢性肾衰竭(CRF)
✓ 概念和定义 ✓ 病因和发病机制 ✓ 临床表现 ✓ 诊断和鉴别诊断 ✓ 治疗
慢性肾脏病（CKD）的定义
美国肾脏病基金会临床实践指南(K/DOQI) 2002年CKD 的定义： ① 肾脏损伤(结构异常或功能障碍）≥3个月,伴或不伴有
GFR下降。 肾脏损伤包括： A.肾脏病理学检查异常 B.血、尿成份异常 C.影像学检查异常
中国CKD患病的病因学分析结果
患 者 患 病 率 %
一项中国CKD的回顾性分析，纳入中日友好医院成人CKD患者，其中1990-1991年共173例2009-2010年共 956例，结果表明，高血压是CKD患病主要原因之一，同时相比1990-1991年，2009-2010年由于高血压发生 CKD患者人数增加
我国CRF分期
CRF分期
肾功能代偿 期
失代偿期
衰竭期
尿毒症期
GFR (ml/min/1 .73m2)
血肌酐ummol/L
大致相当于CKD分期
50~80 20~50 10~20 <10
133~177 186~442 451~707
≥707
CKD2期 CKD3期 CKD4期 CKD5期
Cao Y,et al.Int Urol Nephrol. 2012 Aug;44(4):1269-76.
慢性肾衰竭进展的危险因素
CRF渐近性进展的危险因素
高血糖 高血压 大量蛋白尿 低蛋白血症 其他 贫血、高脂血症、吸烟、 营养不良等
CRF急性加重的危险因素（A on C）
原发病加重 血容量不足 肾脏供血减少 严重高血压 肾毒性药物 泌尿系梗阻 感染 其他 造影剂、 放射治疗、高钙血症
评估，治疗并发症
4
GFR重度下降
5
肾衰竭
15~29 <15或透析
综合治疗，透析前准备 及时替代治疗
基本概念
慢性肾衰竭（CRF、 ESRD）： 定义：慢性肾脏病引起GFR下降并导致相关的代谢紊乱和临床
症状组成的综合征。 各种肾脏疾病持续发展的最终转归 表现为体内代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调
临床表现
二 全身各个系统症状 胃肠道表现：
最早和最常见的症状 厌食、恶心、呕吐, 胃出血溃疡, 肝硬化 血液系统表现 贫血：EPO ↓ 出血倾向: PF3 白细胞功能减弱
临床表现
心血管系统表现 高血压： 多为容量依赖性，部分为肾素依赖性 心力衰竭：常见死亡原因 尿毒症性心包炎：血性心包积液为特征 动脉粥样硬化： 主要死亡原因之一
诊断
病史+ 症状 +体征+ 血生化 +影像学 +肾活检 慢性肾衰竭起病缓慢，起始症状较轻或无明显症状，进展较缓慢，
以后症状进行性加重。 患者多有慢性肾炎、高血压、糖尿病等病史或长期服用消炎止痛
药、中药史。 慢性肾衰竭患者常有胃肠道症状、尿毒症面容、贫血、高磷血症、
低钙血症、血肌酐升高、尿素氮升高、血PTH浓度升高。 B超等影象学（双肾萎缩、皮质变薄）双肾缩小支持本病的诊断。 肾活检：肾小球硬化为主，间质纤维化。
临床表现
皮肤表现
皮肤瘙痒(iPTH)、尿毒症面容
神经、肌肉系统
精神症状、 中枢神经系统症状
周围神经病变、 肌肉病变
呼吸系统
尿毒症性肺炎
临床表现
肾性骨营养不良症 病因: 1,25(OH)2D3 ↓、 iPTH↑、营养不良、
铝中毒、铁负荷 ↑、B2MG. 分类： 纤维性骨炎: iPTH↑
发病机制
❖ 肾小球高滤过学说（高压力、高灌注、高滤过） 肾小球硬化
❖ 肾小管高代谢学说 肾小管萎缩，肾间质纤维化 ❖ 肾脏上皮细胞表型转化 肌成纤维细胞 ❖ 细胞因子，生长因子 TGF-b、 Ang -2、 IL-1 ❖ 其他：肾固有细胞凋亡、脂质代谢紊乱、肾内凝血异常等
尿毒症症状
肾排泄与代谢功能障碍：水电解质、酸碱失衡 尿毒素 尿毒症毒素：大分子>5000 Dalton；中分子
500-5000 D; 小分子<500 D。 内分泌功能失调EPO、1.25（OH）2D3，营养素缺
乏。
临床表现
一 水、电解质和酸碱平衡失调 水、钠儲留, 低钠血症 高钾血症：酸中毒、饮食因素, 输血 、保钾利尿剂 酸中毒：常见的死因之一, CO2CP<13.5 mmol, pH<7.1 低钙、高磷血症 iPTH ↑, 钙x磷>70 高镁血症
② GFR < 60ml/min/1.73m2 ≥3个月,有或无肾脏损伤证据。
CKD的分期和建议
分期 描述
GFR
防治目标和措施
(ml/min/1.ຫໍສະໝຸດ 3m2)1肾损害，GFR正常或升高 ≥90
2
肾损害，GFR轻度下降
60~89
CKD诊治，缓解症状，保护肾功 能
评估，减慢CKD进展
3
GFR中度下降
30~59
尿毒症性软骨病:（小儿：肾性佝偻病) 1,25(OH)2D3 ↓ 钙化障碍
骨质疏松症: 代谢性酸中毒 骨硬化症: 转移性钙化:
临床表现
内分泌失调 体温调节异常 ↓ 糖、 脂代谢异常：TG ↑ 高尿酸血症
易于并发感染 常见于肺部和尿路；病原常为革兰氏阴性杆菌、
真菌、金黄色葡萄球菌。是主要死亡原因之一。
诊断步骤
慢性肾衰竭的诊断根据患者的病史特点，仔细查体，实验室检 查，影像学，病理学等检查首先做出临床诊断。
进一步明确慢性肾衰竭原发病因的诊断，如糖尿病肾病、高血 压肾小动脉硬化、原发与继发性肾小球肾炎、肾小管间质病变 梗阻性肾病、药物性肾损害、肾血管病变、遗传性肾病等。
要与其他原因引起的血肌酐、尿素氮升高作鉴别诊断。 诊断慢性肾衰竭后，应进一步对肾功能进行分期，并明确并发
症的诊断，以指导下一步的治疗。
CRF鉴别诊断
急性与慢性鉴别 慢性肾衰竭急性加重 慢性肾衰竭合并急性肾衰竭
预防与治疗 ?
慢性肾衰竭的三级预防
CRF患病率和主要病因
➢ 中国CKD的患病率为8%-10%
➢ 原发性肾小球疾病 慢性肾小球肾炎、 IgA肾病
➢ 继发性肾小球疾病 狼疮性肾炎、 糖尿病肾病
➢ 梗阻性肾病
尿路结石、前列腺增生
➢ 肾小管间质疾病
慢性肾盂肾炎
➢ 肾血管性疾病
高血压肾损害
➢ 先天性肾脏病
范可尼综合症
➢ 遗传性肾脏病
多囊肾
慢性肾炎、糖尿病、高血压是CKD主要原因之一
慢性肾衰竭
慢性肾衰竭(CRF)
✓ 概念和定义 ✓ 病因和发病机制 ✓ 临床表现 ✓ 诊断和鉴别诊断 ✓ 治疗
慢性肾脏病（CKD）的定义
美国肾脏病基金会临床实践指南(K/DOQI) 2002年CKD 的定义： ① 肾脏损伤(结构异常或功能障碍）≥3个月,伴或不伴有
GFR下降。 肾脏损伤包括： A.肾脏病理学检查异常 B.血、尿成份异常 C.影像学检查异常
中国CKD患病的病因学分析结果
患 者 患 病 率 %
一项中国CKD的回顾性分析，纳入中日友好医院成人CKD患者，其中1990-1991年共173例2009-2010年共 956例，结果表明，高血压是CKD患病主要原因之一，同时相比1990-1991年，2009-2010年由于高血压发生 CKD患者人数增加