内科学-慢性肾衰竭共41页
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内科护理学-慢性肾衰竭
将健康的肾脏移植到患者体内， 取代失去功能的肾脏。
使用药物来控制症状和减缓疾 病进展。
慢性肾衰竭的并发症和预防措施
1 贫血
及时补充铁剂和其他必要的营养物质来预防和治疗贫血。
2 骨质疏松
定期监测骨密度，通过补充钙和维生素D来预防骨质疏松。
3 心血管疾病
控制血压和血糖，保持良好的生活习惯，以降低心血管疾病的风险。
慢性肾小球肾炎是导致慢性肾衰竭的另一常见原因。
慢性肾衰竭的诊断方法和标准
血液检查
包括血肌酐、尿素氮、电 解质等指标的检测。
尿液分析
检查尿液中蛋白质、红细 胞和白细胞等的含量。
肾脏超声
通过超声波检查肾脏的形 态和结构。
慢性肾衰竭的治疗方法和措施
透析治疗
通过透析将体内的废物和液体 排出。
肾移植
药物治疗
1 乏力和体力下降
患者常感到疲劳和无力，活动能力明显下降。
2 水肿
患者常出现水肿，特别是在面部、腿部和腹腔。
3 贫血
由于红细胞减少，患者往往会出现贫血症状。
慢性肾衰竭的原因与发病因素
1 糖尿病
糖尿病是引起慢性肾衰竭最常见的病因之一。
2 高血压
长期的高血压会导致肾脏受损，最终导致慢性肾衰竭。
3 肾小球肾炎
内科护理学-慢性肾衰竭
慢性肾衰竭是一种肾脏功能逐渐丧失的疾病，常见症状包括乏力、水肿和贫 血等。本课程将介绍慢性肾衰竭的各个方面，以帮助护士提供更好的护理。
慢性肾衰竭的定义
慢性肾衰竭是指肾脏逐渐失去功能，无法正常排泄废物和液体的疾病。它是 一种慢性进行性的病症，通常起因于其他肾脏疾病的长期损伤。
慢性肾衰竭的症状和体征
慢性肾衰竭的护理要点和注意事项
内科学课件：慢性肾衰竭
和全身各系统临床症状 相当于CKD4-5期
我国CRF分期
CRF分期
肾功能代偿 期
失代偿期
衰竭期
尿毒症期
GFR (ml/min/1 .73m2)
血肌酐ummol/L
大致相当于CKD分期
50~80 20~50 10~20 <10
133~177 186~442 451~707
≥707
CKD2期 CKD3期 CKD4期 CKD5期
Cao Y,et al.Int Urol Nephrol. 2012 Aug;44(4):1269-76.
慢性肾衰竭进展的危险因素
CRF渐近性进展的危险因素
高血糖 高血压 大量蛋白尿 低蛋白血症 其他 贫血、高脂血症、吸烟、 营养不良等
CRF急性加重的危险因素（A on C）
原发病加重 血容量不足 肾脏供血减少 严重高血压 肾毒性药物 泌尿系梗阻 感染 其他 造影剂、 放射治疗、高钙血症
评估，治疗并发症
4
GFR重度下降
5
肾衰竭
15~29 <15或透析
综合治疗，透析前准备 及时替代治疗
基本概念
慢性肾衰竭（CRF、 ESRD）： 定义：慢性肾脏病引起GFR下降并导致相关的代谢紊乱和临床
症状组成的综合征。 各种肾脏疾病持续发展的最终转归 表现为体内代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调
临床表现
二 全身各个系统症状 胃肠道表现：
最早和最常见的症状 厌食、恶心、呕吐, 胃出血溃疡, 肝硬化 血液系统表现 贫血：EPO ↓ 出血倾向: PF3 白细胞功能减弱
临床表现
心血管系统表现 高血压： 多为容量依赖性，部分为肾素依赖性 心力衰竭：常见死亡原因 尿毒症性心包炎：血性心包积液为特征 动脉粥样硬化： 主要死亡原因之一
我国CRF分期
CRF分期
肾功能代偿 期
失代偿期
衰竭期
尿毒症期
GFR (ml/min/1 .73m2)
血肌酐ummol/L
大致相当于CKD分期
50~80 20~50 10~20 <10
133~177 186~442 451~707
≥707
CKD2期 CKD3期 CKD4期 CKD5期
Cao Y,et al.Int Urol Nephrol. 2012 Aug;44(4):1269-76.
慢性肾衰竭进展的危险因素
CRF渐近性进展的危险因素
高血糖 高血压 大量蛋白尿 低蛋白血症 其他 贫血、高脂血症、吸烟、 营养不良等
CRF急性加重的危险因素（A on C）
原发病加重 血容量不足 肾脏供血减少 严重高血压 肾毒性药物 泌尿系梗阻 感染 其他 造影剂、 放射治疗、高钙血症
评估，治疗并发症
4
GFR重度下降
5
肾衰竭
15~29 <15或透析
综合治疗，透析前准备 及时替代治疗
基本概念
慢性肾衰竭（CRF、 ESRD）： 定义：慢性肾脏病引起GFR下降并导致相关的代谢紊乱和临床
症状组成的综合征。 各种肾脏疾病持续发展的最终转归 表现为体内代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调
临床表现
二 全身各个系统症状 胃肠道表现：
最早和最常见的症状 厌食、恶心、呕吐, 胃出血溃疡, 肝硬化 血液系统表现 贫血：EPO ↓ 出血倾向: PF3 白细胞功能减弱
临床表现
心血管系统表现 高血压： 多为容量依赖性，部分为肾素依赖性 心力衰竭：常见死亡原因 尿毒症性心包炎：血性心包积液为特征 动脉粥样硬化： 主要死亡原因之一
内科学：慢性肾功能衰竭
尿毒症心包炎
周围神经炎
透析失衡 透析性痴呆
最早表现 最常见的 死亡原因
CKD-MBD
肾性骨营养不良类型：
高转化性骨病
低转运性骨病
骨再生不良 骨软化症
骨活检
混合性骨病
血常规：RBC 、Hb 血小板粘附、聚集功能
尿常规：尿比重低，多﹤1.010；尿蛋白+ 尿RBC、WBC、管型随病因和病期而不同
➢ 尿毒症症状的轻重、多寡临床上差异较大，因 人而异。
肾脏生理功能 受损后导致的实验室检查异常
排泄代谢废物
各种毒素的积蓄： 小分子毒素——尿素、肌酐、尿酸等 中分子毒素——甲状旁腺素 大分子毒素——β2微球蛋白
调节水、电解 质及酸碱平衡
内分泌功能
水失平衡——过多或过少，前者常见 钾失平衡——高或低，前者常见 钙磷失平衡——低钙高磷 镁失平衡——高或低，前者常见 酸碱失平衡——代谢性酸中毒
2006
阿隆佐-莫宁，Alonzo Mourning，外号铁汉。 NBA职业生涯1992-2009 ，位置中锋。 2000年确诊慢肾衰，2002年肾移植。 2004年复出并于2006年夺得NBA总冠军。
1. 慢性肾脏病和慢性肾功能衰竭定义、流 行病学及发病机制
2. 慢性肾功能衰竭的临床表现及诊断 3. 加速慢性肾功能衰竭进展的危险因素 4. 慢性肾功能衰竭的治疗
SLE
病因不明：临床 大约有6%～16% 的CRF患者病因难 以确定。
CRF进展的发生机制
➢ 肾单位高滤过 ➢ 肾单位高代谢 ➢ 肾组织上皮细胞表型转化的作用 ➢ 细胞因子-生长因子的作用 ➢ 其他：肾固有细胞凋亡、醛固酮过多
尿毒症症状的发生机制
➢ 结合临床表现一起阐述
慢性肾衰竭（内科学）
⼀、常见病因★1、任何泌尿系统疾患最终能导致肾脏结构和功能损害均可引起慢性肾衰竭。
2、我国最常见引起慢性肾衰的病因按顺序为原发性慢性肾⼩球肾炎、慢性间质性肾炎、糖尿病肾病、狼疮性肾炎、⾼⾎压肾病和多囊肾等。
⼆、临床分期★肌酐清除率（GFR）可作为慢性肾衰竭分期的指标，有利于对病⼈作出适当的处理。
（—）肾功能不全代偿期1、肾单位受损未超过正常的50％2、肌酐清除率50～80ml／min3、⾎肌酐维持在正常⽔平，⽆任何临床症状。
（⼆）肾功能不全失代偿期1、肾单位受损超过50％2、肌酐清除率25～50ml／min，⾎肌酐达178～442umol／L（2～5mg／d1），⾎尿素氮超过9mmol／L（25mg／dl）3、病⼈可有⽆⼒、纳差、轻度贫⾎等（三）肾功能衰竭期1、⾎肌酐升到445～707umol／L（5～8mg／d1），肌酐清除率降低到20～10ml／min，⾎尿素氮上升达20～28.6mmoL／L（55～80mg／dl）2、病⼈出现贫⾎、⽔电解质酸碱平衡紊乱等（四）尿毒症期1、⾎肌酐达707umol／L（8mg／d1）以上，肌酐清除率降到10ml／min以下，⾎尿素氮超过28.6mmol／L（80mg／d1）2、病⼈有明显的酸中毒、贫⾎及严重的全⾝各系统症状。
、三、肾功能不全加重的诱因与恶化进展的机制★（⼀）肾功能不全加重的诱因可逆性因素：最常见的是⾎容量不⾜，各种感染，⾎压增⾼，尿路梗阻及不适当药物的应⽤等。
（⼆）肾功能不全恶化进展的机制1．肾单位减少：健存肾⼩球⽑细⾎管代偿性扩张，⽑细⾎管内灌注增多、压⼒增⾼、滤过增加，即所谓三⾼（⾼灌注、⾼压⼒、⾼滤过），造成⽑细⾎管进⼀步损害，导致部分肾⼩球硬化，肾功能进⾏性下降。
2．肾⼩球基底膜通透性增加引起蛋⽩尿，造成系膜及肾⼩球上⽪细胞的损害以及⼩管间质损害。
最终导致肾⼩球硬化、肾⼩管萎缩及间质纤维化。
3．代谢及脂质代谢异常：造成肾⼩球硬化，肾单位进⼀步减少。
内科学--慢性肾衰竭
CKD分期
DOQI分期
GFR
防治目标
（ml/min）
1
≥90 CKD诊治，缓解症状；
保护肾功能
2
60-89 评估延缓CKD进展
降低心血管风险
3
30-59 延缓CKD进展
评估治疗并发症
4
15-29 综合治疗，透析前准备
5
<15或透析 及时替代治疗
GFR与Scr
Normal GFR 100-125 ml/min/1.73m2 随年龄增长每年下降1ml/min/1.73m2 当GFR＜50 ml/min时可用Scr监控肾功能 普通人群Scr不能作为早期筛查指标
TGFβ（转化生长因子-β） 白细胞介素-1 单个核细胞趋化蛋白-1 血管紧张素-Ⅱ 内皮素-1 均参与肾小球和小管间质的损伤过程
二 尿毒症症状的发病机制
尿毒症毒素（邪气重） 营养与代谢失调（正气衰） 矫枉失衡学说 内分泌异常
尿毒症毒素
小分子 中分子 大分子
营养代谢失调
8.内分泌代谢
甲状腺功能减退
体温减低苍白、
1,25（OH）2D3 缺乏 EPO生成减少
甲旁亢肾性骨病 肾性贫血
下丘脑-垂体-调节紊乱
性功能减退，乳房发育
性功能障碍 不孕、月经异常
各系统表现
9.感染
是CRF病人的主要死亡原因之一
免疫功能紊乱、白细胞功能障碍 致病微生物毒力增强
常见的感染部位： 呼吸系统 泌尿系统 皮肤
原因导致肾脏慢性进行性损害。临床以代谢产物和毒素潴留，水、 电解质、酸碱平衡紊乱以及某些内分泌功能异常等表现为特征一 组综合征。
➢ 原发和继发肾脏病持续进展的共同转归。
内科学课件：第五篇 第十一章 慢性肾衰竭
继发性甲状旁腺功能亢进和肾性骨营养不良。 5、镁代谢紊乱：GFR<20ml/min，肾排镁减
少，常有轻度高镁血症。
临床表现
蛋白、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱 1、氮质血症、低白蛋白血症、必需氨基酸缺
乏。（负氮平衡、排泄障碍） 2、糖耐量减低、低血糖症。 3、多数表现为轻到中度高甘油三酯血症，少
数表现为轻度高胆固醇血症，或两者兼有。 高密度脂蛋白降低。 4、VitA升高，VitB6、叶酸缺乏。
临床表现
水、电解质代谢紊乱（常见） 2、水钠代谢紊乱：主要是水钠潴留，表现为
不同程度的皮下水肿和（或）体腔积液。有 时也可为低血容量、低钠血症。 3、钾代谢紊乱：GFR下降至20-25ml/min或更 低后，排钾障碍，主要表现为高钾血症。
临床表现
水、电解质代谢紊乱（常见） 4、钙磷代谢紊乱：表现为低钙高磷。可引起
概述 CKD定义：
概述
概述
我国慢性肾衰竭分期
分期 肾功能代偿期
肌酐清除率 （ml/min）
50～80
血肌酐 μmol/L mg/dl
临床症状
133~177 1.5~2.0 无症状
肾功能失代偿期 肾衰竭期
尿毒症期
25～50 10～25
<10
186~442 451～707
≥707
2.1~5.0 可有轻度贫血、乏 力和夜尿增多
病因与发病机制
尿毒症各种症状的发生机制
1、水、电解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积
● 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） ● 中分子毒性物质（激素等）
● 大分子毒性物质（胰升糖素等） 3、肾的内分泌功能障碍
临床表现
不同阶段，不同表现。早期症状缺如或症状轻微且无特 异性，中期以后症状渐重，可危及生命。
少，常有轻度高镁血症。
临床表现
蛋白、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱 1、氮质血症、低白蛋白血症、必需氨基酸缺
乏。（负氮平衡、排泄障碍） 2、糖耐量减低、低血糖症。 3、多数表现为轻到中度高甘油三酯血症，少
数表现为轻度高胆固醇血症，或两者兼有。 高密度脂蛋白降低。 4、VitA升高，VitB6、叶酸缺乏。
临床表现
水、电解质代谢紊乱（常见） 2、水钠代谢紊乱：主要是水钠潴留，表现为
不同程度的皮下水肿和（或）体腔积液。有 时也可为低血容量、低钠血症。 3、钾代谢紊乱：GFR下降至20-25ml/min或更 低后，排钾障碍，主要表现为高钾血症。
临床表现
水、电解质代谢紊乱（常见） 4、钙磷代谢紊乱：表现为低钙高磷。可引起
概述 CKD定义：
概述
概述
我国慢性肾衰竭分期
分期 肾功能代偿期
肌酐清除率 （ml/min）
50～80
血肌酐 μmol/L mg/dl
临床症状
133~177 1.5~2.0 无症状
肾功能失代偿期 肾衰竭期
尿毒症期
25～50 10～25
<10
186~442 451～707
≥707
2.1~5.0 可有轻度贫血、乏 力和夜尿增多
病因与发病机制
尿毒症各种症状的发生机制
1、水、电解质和酸碱平衡失调 2、尿毒症毒素在体内的蓄积
● 小分子含氮物质（尿素、尿酸等） ● 中分子毒性物质（激素等）
● 大分子毒性物质（胰升糖素等） 3、肾的内分泌功能障碍
临床表现
不同阶段，不同表现。早期症状缺如或症状轻微且无特 异性，中期以后症状渐重，可危及生命。
内科护理学-慢性肾衰竭
鉴别诊断：与其他肾脏疾病、 心血管疾病等相鉴别
内科护理在慢性
03
肾衰竭中的应用
护理评估和诊断
病史采集：了解患者病史、家族史、生活习 惯等
体格检查：观察患者皮肤、眼睛、口腔等部 位，评估肾功能
实验室检查：血常规、尿常规、肾功能等检 查，评估肾功能
影像学检查：超声、CT等检查，评估肾脏结 构和功能
心理评估：评估患者心理状态，提供心理支 持
改善患者心理状态，减少焦虑 和抑郁情绪
提高患者对治疗的依从性和配 合度
慢性肾衰竭患者的
05
饮食护理
饮食原则和营养需求
低蛋白饮食：减少蛋白质摄入，减轻肾脏负担 高热量饮食：保证热量摄入，维持正常生理功能 低盐饮食：减少钠摄入，预防高血压和水肿 低钾饮食：减少钾摄入，预防高钾血症和心律失常 补充维生素和矿物质：保证营养均衡，预防营养不良 控制水分摄入：避免水分过多，加重水肿和心脏负担
运动强度：根据患 者身体状况和医生 建议，调整运动强 度
运动注意事项：避 免剧烈运动，注意 运动安全，如有不 适及时停止运动
运动护理效果评价
改善心肺功能：增加运动耐力，提 高心肺功能
改善心理状态：减轻焦虑、抑郁等 心理问题
添加标题
添加标题
添加标题
添加标题
增强肌肉力量：提高肌肉力量，改 善生活质量
提高生活质量：改善睡眠质量，提 高生活质量
饮食护理方法和措施
限制蛋白质摄入：避免过多摄入蛋白质， 以减轻肾脏负担
控制水分摄入：根据病情调整水分摄入 量，避免水肿
控制盐分摄入：减少盐分摄入，以减轻 水肿和高血压
补充维生素和矿物质：补充维生素和矿 物质，以维持身体正常功能
控制热量摄入：根据病情调整热量摄入， 以维持体重和营养平衡
内科护理在慢性
03
肾衰竭中的应用
护理评估和诊断
病史采集：了解患者病史、家族史、生活习 惯等
体格检查：观察患者皮肤、眼睛、口腔等部 位，评估肾功能
实验室检查：血常规、尿常规、肾功能等检 查，评估肾功能
影像学检查：超声、CT等检查，评估肾脏结 构和功能
心理评估：评估患者心理状态，提供心理支 持
改善患者心理状态，减少焦虑 和抑郁情绪
提高患者对治疗的依从性和配 合度
慢性肾衰竭患者的
05
饮食护理
饮食原则和营养需求
低蛋白饮食：减少蛋白质摄入，减轻肾脏负担 高热量饮食：保证热量摄入，维持正常生理功能 低盐饮食：减少钠摄入，预防高血压和水肿 低钾饮食：减少钾摄入，预防高钾血症和心律失常 补充维生素和矿物质：保证营养均衡，预防营养不良 控制水分摄入：避免水分过多，加重水肿和心脏负担
运动强度：根据患 者身体状况和医生 建议，调整运动强 度
运动注意事项：避 免剧烈运动，注意 运动安全，如有不 适及时停止运动
运动护理效果评价
改善心肺功能：增加运动耐力，提 高心肺功能
改善心理状态：减轻焦虑、抑郁等 心理问题
添加标题
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增强肌肉力量：提高肌肉力量，改 善生活质量
提高生活质量：改善睡眠质量，提 高生活质量
饮食护理方法和措施
限制蛋白质摄入：避免过多摄入蛋白质， 以减轻肾脏负担
控制水分摄入：根据病情调整水分摄入 量，避免水肿
控制盐分摄入：减少盐分摄入，以减轻 水肿和高血压
补充维生素和矿物质：补充维生素和矿 物质，以维持身体正常功能
控制热量摄入：根据病情调整热量摄入， 以维持体重和营养平衡
内科学-慢性肾衰竭
发病机制
一、慢性肾脏病进展的共同机制：
1、肾小球血流动力学改变
肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起： 1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥 大，继而硬化；
2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，损害肾小
（六）骨骼系统（肾性骨营养不良）
病因 :1,25(OH)2D3缺乏 继发性甲旁亢 营养不良 铝中毒 铁负荷过重。
肾性骨营养不良 表现
1、高转化性骨病：纤维性骨炎，骨质疏松症和骨 硬化症 ; 合并PTH升高。
2、低转化性骨病：骨软化症，合并PTH水平较低。
（七）内分泌失调：
1、甲状腺功能低下
2、胰岛素、胰升糖素、甲状旁腺素在肾脏降解减慢，作用延长；
3、性激素水平降低。
（八）易并发感染：与机体免疫功能低
下，白细胞功能异常有关。免疫功能下降 与尿毒症毒素、酸中毒、营养不良等因素 有关。
实验室和特殊检查
血常规和凝血功能检查 尿液检查 肾功能检查 血生化和其他检查 影像学检查 肾活检
诊断和鉴别诊断
明确CKD的存在 要除外急性肾病变
要知道引起CKD进展的可逆因素
慢性肾脏病
慢性肾脏病(CKD)定义 1、肾脏损伤≥3个月，伴或不伴GFR下降，临床上表现
肾脏病理学异常或肾损伤（血＼尿成分异常或影像学检查异常。
２ GFR＜60ml/(min.1.73m2)≥3个月,有或无肾损伤依据。 3、慢性肾衰竭(CRF) 4、CRF晚期--尿毒症（uremia)
、
病 因
能破坏肾的正常结构和功能的任何泌尿系统病变都可引起慢性肾衰竭。如 肾小球病、梗阻性肾病、慢性间质性肾病、肾血管疾病、遗传性肾脏病等。 我国常见的病因依次为：慢性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病、多囊肾、 梗阻性肾病、狼疮肾炎等。
内科学慢性肾功能衰竭
透析不能改善 8、内分泌失调： • 由肾生成旳激素下降 • 在肾降解旳激素可上升 9、易于并发严重感染：感染时发烧没正常人明显
临床体现---内分泌失调
甲状腺：多见甲状腺功能减退。 垂体-性功能失调：男性患者性功能减退，女性月经失调。 血浆肾素水平可正常或升高； 血浆1.25(OH)2D3降低； 甲状旁腺素升高 血浆红细胞生成素降低（EPO）。 胰岛素、高血糖素、醛固酮升高（因经肾排泄降低）
度相同时，可出现类似毒性作用。 5、体液内该物质浓度下降与尿毒症症状、体症改善相伴随。
尿毒症毒素
1、小分子含氮物质： 蛋白质代谢产物：尿素、肌酐、尿酸等; 胍类代谢产物：甲基胍;酚类;胺类;吲哚等。
2、中分子物质：分子量在500-5000道尔顿旳物质 激素、多肽
3、大分子物质：核糖核酸酶
慢性肾脏病（CKD）的进展
毒性最小旳药物，剂量需调整
透析治疗旳目旳
• 延长患者生命; • 有利于可逆急性加重原因旳CFR患者渡过危险期; • 肾移植术前准备及肾移植后发生急、慢性排异
反应，治疗失败后旳确保措施。
透析旳时机 （指征）
• (1)血肌酐≥707.2umol/L(8mg/dl)； • (2)尿素氮≥28.6mmol/L(8Omg/dl)； • (3)高钾血症；(4)代谢性酸中毒； • (5)尿素症症状；(6)水潴留 • (7)并发贫血 (红细胞压积<15%)、心包炎、高血压、消化道
腹胀、恶 心呕吐、
腹泻
最早出现和最突出旳症状
临床体现
2、血液系统： • 贫血：是尿毒症病人必有旳症状。
贫血程度与尿毒症（肾功能）程度相平行 EPO降低为主要原因 • 出血倾向：可体现为皮肤、黏膜出血等
与血小板破坏降低，出血时间延长等有关 可能是毒素引起旳，透析可迅速纠正 • 白细胞异常：降低，趋化、吞噬和杀菌能力减弱
临床体现---内分泌失调
甲状腺：多见甲状腺功能减退。 垂体-性功能失调：男性患者性功能减退，女性月经失调。 血浆肾素水平可正常或升高； 血浆1.25(OH)2D3降低； 甲状旁腺素升高 血浆红细胞生成素降低（EPO）。 胰岛素、高血糖素、醛固酮升高（因经肾排泄降低）
度相同时，可出现类似毒性作用。 5、体液内该物质浓度下降与尿毒症症状、体症改善相伴随。
尿毒症毒素
1、小分子含氮物质： 蛋白质代谢产物：尿素、肌酐、尿酸等; 胍类代谢产物：甲基胍;酚类;胺类;吲哚等。
2、中分子物质：分子量在500-5000道尔顿旳物质 激素、多肽
3、大分子物质：核糖核酸酶
慢性肾脏病（CKD）的进展
毒性最小旳药物，剂量需调整
透析治疗旳目旳
• 延长患者生命; • 有利于可逆急性加重原因旳CFR患者渡过危险期; • 肾移植术前准备及肾移植后发生急、慢性排异
反应，治疗失败后旳确保措施。
透析旳时机 （指征）
• (1)血肌酐≥707.2umol/L(8mg/dl)； • (2)尿素氮≥28.6mmol/L(8Omg/dl)； • (3)高钾血症；(4)代谢性酸中毒； • (5)尿素症症状；(6)水潴留 • (7)并发贫血 (红细胞压积<15%)、心包炎、高血压、消化道
腹胀、恶 心呕吐、
腹泻
最早出现和最突出旳症状
临床体现
2、血液系统： • 贫血：是尿毒症病人必有旳症状。
贫血程度与尿毒症（肾功能）程度相平行 EPO降低为主要原因 • 出血倾向：可体现为皮肤、黏膜出血等
与血小板破坏降低，出血时间延长等有关 可能是毒素引起旳，透析可迅速纠正 • 白细胞异常：降低，趋化、吞噬和杀菌能力减弱
内科学_各论_症状：慢性肾衰竭_课件模板
内科学症状部分：慢性肾衰竭>>>
诊断：
2.肾衰竭 肾衰竭可分为急性及慢性， 急性肾衰竭的病情进展快速，通常是因肾 脏血流供应不足(如外伤或烧伤)、肾脏因 某种因素阻塞造成功能受损或是受到毒物 的伤害，引起急性肾衰竭的产生。而慢性 肾衰竭主要原因为长期的肾脏病变，随著 时间及疾病的进行，肾脏的功能逐渐下降， 造成肾衰竭的发生。
谢谢！
内科学症状部分：慢性肾衰竭>>>
病因：
K+-ATP酶有抑制作用，因此使许多组织对 钢转运障碍，造成了新的不平衡。
3．毒素学说 在尿毒症时体内有200 多种物质增加，其中有20多种具有毒性物 质，分小分子（分子量＜500人中分子 （分子量500~5000）和大分子物质（分子 量＞5000）三大类。小分子物质是引起临 床症状的
内科学症状部分：慢性肾衰竭>>>
病因：
一、病 因 慢性肾衰竭病因极为广泛，几乎所有 肾脏疾患发展恶化都可导致慢性肾衰竭。 急性肾衰竭没有治愈，短时期内又没有死 亡亦可直接过渡为慢性肾衰竭。现将常见 原因叙述如下： 1．慢性肾小球肾炎 病情发展恶化到 晚期是最常见慢性肾衰竭的原因。 2．间质性肾炎（Interst
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诊断：
调以及急骤发生的尿毒症，亦有呈非少尿 型者(尿量>1000mL/d)。处理及时、恰当， 肾功能可恢复。病情复杂、危重患者或处 理不当时可转为慢性肾功能不全或致死。 急性肾衰包括下述3种情况：①肾前性氮 质血症。由于血容量不足或心功能不全致 使肾血灌注量不足，肾小球滤过率降低所 致。②肾后性氮质
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