内科学慢性肾衰竭第八版课件
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慢性肾衰竭 ppt课件
CRF患者蛋白质代谢紊乱一般表现为蛋白质代谢产物蓄积(氮质血症)， 也可有血清白蛋白水平下降、血浆和组织必需氨基酸水平下降等。上 述代谢紊乱主要与蛋白质分解增多或／和合成减少、负氮平衡、肾脏 排出障碍等因素有关。
糖代谢紊乱：主要表现为糖耐量减低和低血糖症。
脂代谢紊乱：高脂血症多见。
维生素代谢紊乱：维生素A水平增高、叶酸缺乏等。
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13
CKD渐进性发展的危险因素
高血糖控制不满意 高血压 蛋白尿（包括微量蛋白尿） 低蛋白血症 吸烟等 此外，少量研究提示，贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、营养
不良、老年、尿毒症毒素蓄积等。
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14
CKD急性加重的危险因素
累及肾脏的疾病复发或加重
血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克 等）
PPT课件
10
二、慢性肾脏病与慢性肾衰的患病率
慢性肾脏病的防治已经成为世界各国所面临的重要公共卫生问题之 一。
美国成人CKD患病率已高达10.9%，慢性肾衰的患病率为7.6%。 我国CKD患病率约为8~10%。 近20年来慢性肾衰在人类主要死亡原因中占第五位至第九位，是人
类生存的重要威胁之一。
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22
1．水、电解质代谢紊乱
PPT课件
23
（1）代谢性酸中毒
在部分轻中度慢性肾衰(GFR>25ml／min，或Scr<350umol／L)患者中， 部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO-3的重吸收能力下降， 因而发生正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中 毒。当GFR降低至<25ml／min(ScI。>350kLmol／L)时，肾衰时代谢产 物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性 (或正氯血症性)高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中毒”。
糖代谢紊乱：主要表现为糖耐量减低和低血糖症。
脂代谢紊乱：高脂血症多见。
维生素代谢紊乱：维生素A水平增高、叶酸缺乏等。
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CKD渐进性发展的危险因素
高血糖控制不满意 高血压 蛋白尿（包括微量蛋白尿） 低蛋白血症 吸烟等 此外，少量研究提示，贫血、高脂血症、高同型半胱氨酸血症、营养
不良、老年、尿毒症毒素蓄积等。
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CKD急性加重的危险因素
累及肾脏的疾病复发或加重
血容量不足（低血压、脱水、大出血或休克 等）
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二、慢性肾脏病与慢性肾衰的患病率
慢性肾脏病的防治已经成为世界各国所面临的重要公共卫生问题之 一。
美国成人CKD患病率已高达10.9%，慢性肾衰的患病率为7.6%。 我国CKD患病率约为8~10%。 近20年来慢性肾衰在人类主要死亡原因中占第五位至第九位，是人
类生存的重要威胁之一。
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1．水、电解质代谢紊乱
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（1）代谢性酸中毒
在部分轻中度慢性肾衰(GFR>25ml／min，或Scr<350umol／L)患者中， 部分患者由于肾小管分泌氢离子障碍或肾小管HCO-3的重吸收能力下降， 因而发生正常阴离子间隙的高氯血症性代谢性酸中毒，即肾小管性酸中 毒。当GFR降低至<25ml／min(ScI。>350kLmol／L)时，肾衰时代谢产 物如磷酸、硫酸等酸性物质因肾的排泄障碍而潴留，可发生高氯血症性 (或正氯血症性)高阴离子间隙性代谢性酸中毒，即“尿毒症性酸中毒”。
慢性肾衰竭教学课件ppt
和生活，避免过度劳累。
康复治疗
合理饮食
慢性肾衰竭患者应遵循低盐、低脂、低磷、高蛋白的饮食原则，适当控制摄入量，避免暴 饮暴食。
适度运动
适当的运动有利于改善患者的血液循环和新陈代谢，增强身体免疫力，但应避免剧烈运动 。
心理调适
慢性肾衰竭患者容易产生焦虑、抑郁等情绪问题，因此需要接受心理调适，保持积极乐观 的心态。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，酸性代谢产物排出减少，导致代谢性酸中毒 。
代谢性碱中毒
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，碱性物质排出减少，导致代谢性碱中毒。
肾功能不全表现
肾功能不全性贫血
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，促红细胞生成素分泌减少，导致肾功能不全性贫 血。
肾功能不全性高血压
慢性肾衰竭患者因肾功能受损，肾素-血管紧张素分泌增加，导致肾功能不全性高 血压。
营养治疗
饮食调整
低盐、低脂、低磷、优质低蛋 白饮食。
营养补充
补充热量、氨基酸、维生素及 微量元素。
饮食疗法
控制饮食摄入量，减轻肾脏负 担。
并发症治疗
高血压
控制血压在理想范围，减轻肾脏负担。
感染
积极抗感染治疗，预防感染。
心力衰竭
改善心功能，减轻心脏负担。
其他并发症
针对不同并发症采取相应的治疗方法。
去除病因
针对不同的病因采取不同 的治疗方法。
纠正代谢紊乱
改善体内水、电解质和酸 碱平衡，减轻肾脏负担。
减缓病程进展Biblioteka 保护残余肾功能，改善生 活质量。
病因治疗
原发性肾小球肾炎
高血压
根据病情采用激素、免疫抑制剂等治疗。
内科学课件：慢性肾衰竭
和全身各系统临床症状 相当于CKD4-5期
我国CRF分期
CRF分期
肾功能代偿 期
失代偿期
衰竭期
尿毒症期
GFR (ml/min/1 .73m2)
血肌酐ummol/L
大致相当于CKD分期
50~80 20~50 10~20 <10
133~177 186~442 451~707
≥707
CKD2期 CKD3期 CKD4期 CKD5期
Cao Y,et al.Int Urol Nephrol. 2012 Aug;44(4):1269-76.
慢性肾衰竭进展的危险因素
CRF渐近性进展的危险因素
高血糖 高血压 大量蛋白尿 低蛋白血症 其他 贫血、高脂血症、吸烟、 营养不良等
CRF急性加重的危险因素（A on C）
原发病加重 血容量不足 肾脏供血减少 严重高血压 肾毒性药物 泌尿系梗阻 感染 其他 造影剂、 放射治疗、高钙血症
评估，治疗并发症
4
GFR重度下降
5
肾衰竭
15~29 <15或透析
综合治疗，透析前准备 及时替代治疗
基本概念
慢性肾衰竭（CRF、 ESRD）： 定义：慢性肾脏病引起GFR下降并导致相关的代谢紊乱和临床
症状组成的综合征。 各种肾脏疾病持续发展的最终转归 表现为体内代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调
临床表现
二 全身各个系统症状 胃肠道表现：
最早和最常见的症状 厌食、恶心、呕吐, 胃出血溃疡, 肝硬化 血液系统表现 贫血：EPO ↓ 出血倾向: PF3 白细胞功能减弱
临床表现
心血管系统表现 高血压： 多为容量依赖性，部分为肾素依赖性 心力衰竭：常见死亡原因 尿毒症性心包炎：血性心包积液为特征 动脉粥样硬化： 主要死亡原因之一
我国CRF分期
CRF分期
肾功能代偿 期
失代偿期
衰竭期
尿毒症期
GFR (ml/min/1 .73m2)
血肌酐ummol/L
大致相当于CKD分期
50~80 20~50 10~20 <10
133~177 186~442 451~707
≥707
CKD2期 CKD3期 CKD4期 CKD5期
Cao Y,et al.Int Urol Nephrol. 2012 Aug;44(4):1269-76.
慢性肾衰竭进展的危险因素
CRF渐近性进展的危险因素
高血糖 高血压 大量蛋白尿 低蛋白血症 其他 贫血、高脂血症、吸烟、 营养不良等
CRF急性加重的危险因素（A on C）
原发病加重 血容量不足 肾脏供血减少 严重高血压 肾毒性药物 泌尿系梗阻 感染 其他 造影剂、 放射治疗、高钙血症
评估，治疗并发症
4
GFR重度下降
5
肾衰竭
15~29 <15或透析
综合治疗，透析前准备 及时替代治疗
基本概念
慢性肾衰竭（CRF、 ESRD）： 定义：慢性肾脏病引起GFR下降并导致相关的代谢紊乱和临床
症状组成的综合征。 各种肾脏疾病持续发展的最终转归 表现为体内代谢产物潴留，水、电解质及酸碱平衡失调
临床表现
二 全身各个系统症状 胃肠道表现：
最早和最常见的症状 厌食、恶心、呕吐, 胃出血溃疡, 肝硬化 血液系统表现 贫血：EPO ↓ 出血倾向: PF3 白细胞功能减弱
临床表现
心血管系统表现 高血压： 多为容量依赖性，部分为肾素依赖性 心力衰竭：常见死亡原因 尿毒症性心包炎：血性心包积液为特征 动脉粥样硬化： 主要死亡原因之一
(医学课件)慢性肾衰竭学习课件
心血管疾病
慢性肾衰竭患者易患心血管疾病， 应积极控制血压和血脂，加强抗血 小板治疗。
矿物质和骨代谢异常
慢性肾衰竭患者易出现低钙、高磷 、高甲状旁腺素等矿物质代谢异常 ，需及时纠正。
感染
慢性肾衰竭患者免疫功能低下，易 发生感染，需加强免疫支持治疗， 合理使用抗生素。
贫血和出血倾向
慢性肾衰竭患者可能出现贫血和出 血倾向，需针对不同病因进行治疗 和预防。
丹参
具有活血化瘀、改善微循环的作用，可减 轻肾脏缺血缺氧，促进肾脏修复。
05
慢性肾衰竭患者的康复与自我管理
慢性肾衰竭患者的康复指导
01
02
03
合理运动
根据肾功能水平，选择合 适的运动方式和强度，如 散步、太极拳等
体重与饮食管理
维持适当的体重，制定合 理的饮食计划，多摄入低 蛋白、低盐、高热量食物
慢性肾衰竭的临床表现与分级
临床表现
主要包括水、电解质和酸碱平衡紊乱，以及全身各系统症状，如心血管系统、呼 吸系统、消化系统、神经系统等。
分级
根据GFR和Scr水平，将慢性肾衰竭分为5期，其中1～3期为早期，4～5期为晚期 。不同分期患者的临床表现和治疗方法有所不同。
02
慢性肾衰竭的病理生理机制
肾功能受损的机制
保持低盐、低脂、低嘌呤、低蛋白 的饮食习惯，多摄入富含维生素和 矿物质的食物。
控制血糖和血压
糖尿病患者需积极控制血糖，高血 压患者需保持血压在正常范围内。
避免过度劳累和感染
避免过度劳累和感冒，注意个人卫 生和环境卫生。
定期体检
每年至少进行一次全面体检，及时 发现肾脏疾病并采取治疗措施。
慢性肾衰竭的早期筛查与诊断
肾小球高滤过
慢性肾衰竭精品医学课件
2023-11-03•慢性肾衰竭概述•慢性肾衰竭的症状与体征•慢性肾衰竭的诊断与治疗目录•慢性肾衰竭的预防与护理•慢性肾衰竭病例分享与讨论•相关知识点链接与拓展01慢性肾衰竭概述定义慢性肾衰竭是指各种原因导致的慢性进行性肾实质损害，致使肾脏不能维持其基本功能，从而出现一系列代谢紊乱和临床症状的综合征。
分类根据病因和发病机制，慢性肾衰竭可分为原发性、继发性和遗传性三大类。
定义及分类病因主要包括原发性肾脏疾病（如慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病等）、高血压肾小动脉硬化、肾小管间质病变等。
发病机制慢性肾衰竭的发病机制复杂，涉及肾小球滤过率下降、肾小管上皮细胞损伤、炎症反应、氧化应激等多个方面。
病因及发病机制对于终末期肾病患者，透析是一种有效的替代治疗方式，包括血液透析和腹膜透析。
慢性肾衰竭与透析透析治疗当慢性肾衰竭患者进入终末期肾病阶段，出现明显的代谢性酸中毒、高血钾、心力衰竭等症状时，应考虑进行透析治疗。
透析指征通过透析治疗，可以清除体内的代谢废物和过多的水分，纠正电解质和酸碱平衡紊乱，缓解临床症状，提高患者的生活质量。
透析效果02慢性肾衰竭的症状与体征早期症状与体征早期慢性肾衰竭患者可能会感到轻度乏力，这是由于肾脏功能受损导致的。
轻度乏力食欲不振高血压夜尿增多由于肾功能下降，患者可能会出现食欲不振的情况，或者对食物的喜好发生变化。
慢性肾衰竭患者可能会出现高血压症状，这是由于肾脏无法有效排除体内多余的钠和水分。
早期慢性肾衰竭患者可能会出现夜尿增多的情况，这是由于肾脏对水的重吸收功能下降。
晚期症状与体征随着病情的发展，患者可能会感到重度乏力，这是由于体内的代谢废物无法有效排出。
重度乏力晚期慢性肾衰竭患者可能会出现恶心呕吐的症状，这是由于体内毒素积累过多。
恶心呕吐随着肾脏功能的进一步下降，患者可能会出现呼吸困难的症状。
呼吸困难晚期慢性肾衰竭患者可能会出现皮肤瘙痒的症状，这是由于体内毒素积累过多。
皮肤瘙痒慢性肾衰竭患者可能会出现心力衰竭的症状，如胸闷、气短、心悸等。
慢性肾衰竭-精品医学课件
肾小管萎缩
肾小管因病变而萎缩，影响肾脏 的浓缩和排泄功能。
间质纤维化
肾脏间质组织发生纤维化，导致肾 功能逐渐减退。
慢性肾衰竭的病理生理过程
肾功能不全
肾脏功能逐渐减退，导致机体 代谢产物和毒素潴留。
水电解质平衡失调
机体出现水、电解质平衡失调 ，引发水肿、高血压等并发症
。
酸碱平衡紊乱
机体出现酸碱平分为尿毒症前期、尿毒症期、终末期肾病等不 同阶段，患者可出现高血压、水肿、贫血、肾性骨病等临床 表现。
慢性肾衰竭的病因
原发性肾脏疾病
如慢性肾小球肾炎、肾病综合征等 ，是慢性肾衰竭最常见的病因之一 。
高血压和糖尿病
长期高血压和糖尿病可导致肾脏血 管损伤和功能受损，引起慢性肾衰 竭。
遗传因素
高血压和糖尿病
免疫因素
高血压和糖尿病可导致肾脏血管损伤和功能 受损，促进肾脏纤维化和慢性肾衰竭的发展 。
免疫因素在慢性肾衰竭的发生发展中也起到 重要作用，如自身免疫性肾炎、狼疮性肾炎 等可导致慢性肾衰竭。
02
病理和病理生理
肾脏的病理变化
肾小球硬化
肾小球毛细血管发生硬化和堵 塞，导致肾脏功能受损。
症状。
慢性肾衰竭的病理类型
01
02
03
原发性慢性肾衰竭
由肾脏本身病变引起，如 慢性肾小球肾炎等。
继发性慢性肾衰竭
由全身性疾病引起，如糖 尿病肾病等。
遗传性慢性肾衰竭
由遗传性肾病引起，如 Alport综合征等。
03
临床表现和诊断
慢性肾衰竭的临床表现
消化系统症状
患者可能出现食欲减退、恶心、呕吐等消 化系统症状。
肾脏影像学异常
肾脏影像学检查可能发现肾脏缩小 、结构异常等异常表现。
《慢性肾衰》PPT课件
医学PPT
12
发病机制(Pathogenetic mechanism) “健存”肾单位学说和矫枉失衡学说
一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制
病因
肾单位破坏
“健存”肾单位负荷代偿增加
肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过
上皮细胞足突融合 系膜、基质增生 肾小球肥大
内皮细胞损伤 血小板聚集 微血栓形成
肾小球通透性↑ 蛋白尿↑ 肾小管间质损伤
一、水、电解质和酸碱平衡失调 (一)钠、水平衡失调
体液过多 （摄入过量的钠和水）
慢性肾衰竭
GRF↓ 浓缩稀释功能↓
钠水潴留 肾调节钠水的功能差
体液丧失 (呕吐、腹泻) 医学PPT
水肿 高血压 心力衰竭 低钠血症 (稀释性)
血容量不足 直立性低血压 肾功能恶化
16
临床表现—电解质紊乱
(二)钾的平衡失调
多囊肾，先天畸形
高血压
慢性肾盂肾炎
自身免疫性疾病 (SLE,血管炎等)
糖尿病 肿瘤（MM）
梗阻性肾病 肾小球肾炎
慢性肾衰竭
过敏性疾病 （过敏性紫癜）
全身感染性疾病 （乙肝）
代谢性疾病 （痛风）
病理改变
肾脏体积缩小 肾小球硬化 肾间质纤维化 残余小球代偿肥大
医学PPT
11
病理(Pathology)
医学PPT
2
流行病学
USRDS, 2003
160
140
Diabetes
Hypertension
120
Glomerulonephritis
Cystic Kidney
100
80
60
40
20
0 1990
1992
内科学-慢性肾衰竭PPT课件
3
发病机制
一、慢性肾脏病进展的共同机制：
1、肾小球血流动力学改变
肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起： 1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥
大，继而硬化； 2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，损害肾小
29
（三）降压治疗
降压目标：
蛋白尿≥1 g/d，血压控制在125/75mmHg以下； 尿蛋白< 1 g/d，血压控制在。 CKD5期140/90mmHg以下
降压药物选择（ACEI,ARB,CCB等） 药物联合使用
30
（四）控制蛋白尿（0.3g/d以下）
（五）肾性贫血的治疗 1、 EPO的使用 治疗的目标值:Hb110-130g/L 治疗时机和途径: Hb﹤110g/L 治疗剂量和调整 不良反应 EPO抵抗
② 如血钾中度增高，应首先治疗引起高血钾的原因，
限制钾摄入；如血钾>6.5mmol/L,必须紧急处理。 首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢静注；继 之用5%碳酸氢钠100ml静注，5分钟注射完；然后 用50%葡萄糖50~100ml加普通胰岛素6~12U静注。 经上述处理后立即作透析。
35
3、代谢性酸中毒：
2、低钾血症：
厌食、腹泻、使用排钾利尿剂、基础疾病是肾小管-间质疾 病者可发生低钾血症。
3、大多数患者血钾正常。
10
（三）酸中毒：机制
1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留；
2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、 肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死 亡。
发病机制
一、慢性肾脏病进展的共同机制：
1、肾小球血流动力学改变
肾单位破坏至一定数量时，余下的肾单位代偿地发生肾小球毛细血管 的高灌注、高压力和高滤过。而肾小球内“三高”可引起： 1、肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥
大，继而硬化； 2、肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，微血栓形成，损害肾小
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（三）降压治疗
降压目标：
蛋白尿≥1 g/d，血压控制在125/75mmHg以下； 尿蛋白< 1 g/d，血压控制在。 CKD5期140/90mmHg以下
降压药物选择（ACEI,ARB,CCB等） 药物联合使用
30
（四）控制蛋白尿（0.3g/d以下）
（五）肾性贫血的治疗 1、 EPO的使用 治疗的目标值:Hb110-130g/L 治疗时机和途径: Hb﹤110g/L 治疗剂量和调整 不良反应 EPO抵抗
② 如血钾中度增高，应首先治疗引起高血钾的原因，
限制钾摄入；如血钾>6.5mmol/L,必须紧急处理。 首先用10%葡萄糖酸钙20ml，稀释后缓慢静注；继 之用5%碳酸氢钠100ml静注，5分钟注射完；然后 用50%葡萄糖50~100ml加普通胰岛素6~12U静注。 经上述处理后立即作透析。
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3、代谢性酸中毒：
2、低钾血症：
厌食、腹泻、使用排钾利尿剂、基础疾病是肾小管-间质疾 病者可发生低钾血症。
3、大多数患者血钾正常。
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（三）酸中毒：机制
1、酸性代谢产物，如磷酸、硫酸等，因肾排 泄障碍而潴留；
2、肾小管分泌氢离子的功能缺陷； 3、肾小管制造氨离子的能力差。 长期的代谢性酸中毒加重患者的营养不良、 肾性骨病、心血管并发症，甚至导致患者死 亡。
慢性肾衰竭PPT课件
2023/12/31
水、电解质失调的治疗（四）
★钙磷平衡失调 ：CRF早期防治高磷 血症 ，碳酸钙2克tid，葡萄糖酸钙1克 tid。
★骨化三醇适应证：肾性骨病-长期透 析患者。
★ Ca×P≥70(mg/dl)→转移性钙化。
2023/12/31
心血管和肺并发症的治疗（一）
1、高血压 ：多是容量依赖性→减少水盐 的摄入。利尿 ，如效果不佳可透析脱水 。用ACEI防止引起高钾。降压同一般高 血压。
2023/12/31
CRF临床表现（三）
★水、电解质平衡失调
▲水钠平衡失调 ▲钾的平衡失调 ▲磷和钙的平衡 ▲高镁血症
2023/12/31
1、水钠平衡失调
• CRF时常有钠、水潴留，发生水肿 、高血压和心力衰竭。水肿时常有 低钠血症。 CRF很少有高钠血症。
• 体液丢失→血容量不足→直立性低 血压、肾功能恶化→尿毒症症状
病因
★各种CKD进展都可导致CRF。如肾小球 肾炎、肾小管间质性疾病、肾血管性疾 病、代谢性疾病和结缔组织疾病性肾损 害、感染性肾损害以及先天性和遗传性 肾脏疾病等，都可发展至CRF 。
2023/12/31
最常见病因
• 国内：原发性肾小球肾炎（以IgA肾 病为主）、高血压肾小动脉硬化、糖 尿病肾病、狼疮性肾炎、慢性肾盂肾 炎、多囊肾等；
2023/12/31
血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AⅡ) 作用
★肾小球内“三高”→肾素、 AⅡ活性↑ AⅡ ↑ → ①细胞外基质ECM的合成↑↑ → 肾小球硬化；→② TGF-β、PDGF、IL-6 、PAF、TXA2 的表达↑ →肾小球硬化； → ③肾小球毛细血管压力↑ →肾小球通 透性↑ →蛋白尿↑ →肾小管损害、间质炎 症及纤维化→ CRF 。
水、电解质失调的治疗（四）
★钙磷平衡失调 ：CRF早期防治高磷 血症 ，碳酸钙2克tid，葡萄糖酸钙1克 tid。
★骨化三醇适应证：肾性骨病-长期透 析患者。
★ Ca×P≥70(mg/dl)→转移性钙化。
2023/12/31
心血管和肺并发症的治疗（一）
1、高血压 ：多是容量依赖性→减少水盐 的摄入。利尿 ，如效果不佳可透析脱水 。用ACEI防止引起高钾。降压同一般高 血压。
2023/12/31
CRF临床表现（三）
★水、电解质平衡失调
▲水钠平衡失调 ▲钾的平衡失调 ▲磷和钙的平衡 ▲高镁血症
2023/12/31
1、水钠平衡失调
• CRF时常有钠、水潴留，发生水肿 、高血压和心力衰竭。水肿时常有 低钠血症。 CRF很少有高钠血症。
• 体液丢失→血容量不足→直立性低 血压、肾功能恶化→尿毒症症状
病因
★各种CKD进展都可导致CRF。如肾小球 肾炎、肾小管间质性疾病、肾血管性疾 病、代谢性疾病和结缔组织疾病性肾损 害、感染性肾损害以及先天性和遗传性 肾脏疾病等，都可发展至CRF 。
2023/12/31
最常见病因
• 国内：原发性肾小球肾炎（以IgA肾 病为主）、高血压肾小动脉硬化、糖 尿病肾病、狼疮性肾炎、慢性肾盂肾 炎、多囊肾等；
2023/12/31
血管紧张素Ⅱ(angiotensin Ⅱ,AⅡ) 作用
★肾小球内“三高”→肾素、 AⅡ活性↑ AⅡ ↑ → ①细胞外基质ECM的合成↑↑ → 肾小球硬化；→② TGF-β、PDGF、IL-6 、PAF、TXA2 的表达↑ →肾小球硬化； → ③肾小球毛细血管压力↑ →肾小球通 透性↑ →蛋白尿↑ →肾小管损害、间质炎 症及纤维化→ CRF 。
(医学课件)慢性肾衰竭学习课件
慢性肾衰竭学习课件xx年xx月xx日contents •慢性肾衰竭概述•慢性肾衰竭病理生理•慢性肾衰竭临床表现与诊断•慢性肾衰竭治疗•慢性肾衰竭预防与康复•慢性肾衰竭典型病例分析目录01慢性肾衰竭概述慢性肾衰竭是指各种原因导致的肾脏慢性进行性损害，肾功能逐渐减退，出现一系列临床症状和代谢紊乱的综合征。
定义根据肾小球滤过率（GFR）和血肌酐（Scr）水平，结合患者病史、临床表现等综合判断。
诊断标准定义与诊断标准分类根据病因可分为原发性慢性肾衰竭和继发性慢性肾衰竭；根据病情进展速度可分为急进性、急性和慢性肾衰竭。
*分期基于GFR和Scr水平，慢性肾衰竭可分为5期。
分类与分期发病原因慢性肾衰竭可由多种病因引起，如慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病等。
*发病机制慢性肾衰竭的发生机制复杂，涉及多种因素，如免疫炎症反应、细胞凋亡和坏死、氧化应激等。
发病原因与机制02慢性肾衰竭病理生理1肾脏功能与调节23肾脏通过肾小球滤过膜滤过血液中的水、电解质和代谢废物，调节体液、电解质和酸碱平衡。
肾脏的滤过功能肾脏通过分泌肾素、前列腺素等物质，参与血压调节、促红细胞生成等重要生理功能。
肾脏的分泌功能肾脏通过神经、激素等调节机制，维持机体水、电解质和酸碱平衡，以及血压、红细胞生成等生理功能。
肾脏的调节机制慢性肾衰竭对各系统的影响慢性肾衰竭患者常出现神经系统的症状，如失眠、抑郁、幻觉、惊厥等，严重者可出现痴呆、昏迷等症状。
神经系统慢性肾衰竭患者常出现高血压、冠心病、心力衰竭等心血管疾病，其中高血压是慢性肾衰竭患者最常见的并发症之一。
心血管系统慢性肾衰竭患者常出现呼吸困难、咳嗽、咯血等呼吸系统症状，严重者可出现肺水肿、肺炎等症状。
呼吸系统慢性肾衰竭患者常出现恶心、呕吐、腹胀、腹泻等消化系统症状，严重者可出现出血、穿孔、肠梗阻等症状。
消化系统肾功能受损慢性肾衰竭患者的肾小球滤过率下降，肾脏的滤过功能受损，导致体内代谢废物和多余水分不能及时排出体外。
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• 慢性肾衰竭（CRF）是指慢性肾脏病引起的 GFR下降及与此相关的代 谢紊乱和临床症状组成 的综合征。
内科学慢性肾衰竭第八版
内科学慢性肾衰竭第八版
内科学慢性肾衰竭第八版
CKD/CRF的患病率
• 美国成人CKD患病率10.9%，CRF患病率7.6%。 • 我国CKD患病率8-10%。 • 慢性肾衰竭在人类死亡原因中占第五位至第
肾衰。
内科学施 提高对CRF的警觉，注意早诊断早治疗。对已
有的肾脏病或可能导致受损害的疾患进行积 极有效的治疗。 对早中期CRF进行积极治疗，延缓、停止或逆 转CRF的进展。①病因治疗；消除危险因素； ③阻断恶化途径。
内科学慢性肾衰竭第八版
治疗
• 早中期CRF的防治对策与措施
内科学慢性肾衰竭第八版
临床表现
• 水、电解质代谢紊乱（常见） 4、钙磷代谢紊乱：表现为低钙高磷。 5、镁代谢紊乱。
内科学慢性肾衰竭第八版
临床表现
• 蛋白、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱 1、氮质血症、低白蛋白血症、必需氨基酸缺
乏。（负氮平衡、排泄障碍） 2、糖耐量减低、低血糖症。 3、甘油三酯、胆固醇升高，高密度脂蛋白降
• 体液因子的缺乏，如促红素、骨化三醇。 • 营养素缺乏。
内科学慢性肾衰竭第八版
临床表现
• 不同阶段，不同表现。早期症状缺如或症状 轻微且无特异性，中期以后症状渐重，可危 及生命。
内科学慢性肾衰竭第八版
临床表现
• 水、电解质代谢紊乱（常见） 1、代酸：轻中度肾衰（GFR＞25ml/min或血
肌酐＜350μmol/L）→肾小管酸中毒（阴离子 间隙正常）；重度肾衰→尿毒症性酸中毒。 严重酸中毒可表现为纳差、呕吐、乏力、深 大呼吸。
内科学·internal medicine
慢性肾衰竭
Chronic renal failure(CRF)
内科学慢性肾衰竭第八版
CKD和CRF定义和分期
• 慢性肾脏病（CKD）是指各种原因引起的慢 性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3 月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、 血液或尿液成分异常，及影像学检查异常， 或不明原因的GFR下降（GFR＜60ml/min） 超过3月。
内科学慢性肾衰竭第八版
治疗
• CRF的药物治疗——纠正酸中毒和水电解质 紊乱
1、纠正酸中毒：口服碳酸氢钠，重者静脉给 药，但应注意心功能。
2、水钠紊乱的防治：主要是防治钠水潴留， 低盐饮食，配合袢利尿剂，不宜用噻嗪类及 潴钾利尿剂，必要时血液 净化治疗。低钠血症 少见。
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治疗
1、及时、有效地控制血压
2、ACEI/ARB的作用
3、严格控制血糖
4、控制蛋白尿
5、饮食治疗
6、其他：纠正贫血、减
少毒素蓄积、调整血
脂、戒烟。
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治疗
• CRF的营养治疗 1、优质低蛋白饮食，必要时配合补充适量必
需氨基酸和/或α-酮酸。 2、低磷饮食，必要时给予磷结合剂。 3、保证热量供给。
• 肾单位高代谢：高代谢→小管耗氧增加→氧自由 基增多→补体激活→小管-间质损伤。
• 细胞表型转化、细胞因子-生长因子的作用、细 胞凋亡增多、醛固酮增多。
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尿毒症症状的发生机制
• 尿毒症患者体液内约有200多种物质高于正常， 可能具有尿毒症毒性的物质约有30余种，分为 低分子、中分子、大分子。
• CRF的药物治疗——纠正酸中毒和水电解质 紊乱
3、高钾血症的防治：GFR＜25ml/min应限制 钾盐摄入，同时纠正酸中毒，利用袢利尿剂， 促进钾的排泄。高钾的处理：①纠正酸中毒 ②袢利尿剂③静脉输注葡萄糖、胰岛素溶液 ④口服降钾树脂⑤血液透析。
• 胃肠道症状：纳差、恶心、呕吐、口腔异味， 消化道出血。
• 血液系统表现：贫血、出血。
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临床表现
• 神经肌肉系统症状：由轻至重。透析失衡综 合征，透析性痴呆。
• 内分泌功能紊乱：肾脏本身激素，其他激素 水平异常。
• 骨骼病变：肾性骨营养不良，包括纤维囊性 骨炎、骨生成不良、骨软化症、骨质疏松症。
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诊断和鉴别诊断
• 根据患者的病史、症状、体征、相关检查综 合分析。
1、确认肾功能不全（血肌酐升高。GFR下 降）。
2、确定病程，急性还是慢性。 3、注意最突出的问题，比如 电解质紊乱、酸碱失衡等。
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诊断和鉴别诊断
• 与肾前性氮质血症鉴别。 • 与急性肾衰鉴别。 • 注意慢性肾衰急性加重和慢性肾衰合并急性
低。 4、VitA升高，VitB6、叶酸缺乏。
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临床表现
• 心血管系统表现 1、高血压、左室肥厚。 2、心衰（最常见死亡原因）。 3、尿毒症心肌病。 4、心包病变（血性积液）。 5、血管钙化和动脉粥样硬化。
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临床表现
• 呼吸系统症状：主要为钠水潴留和酸中毒所 致症状。另外，注意尿毒症肺水肿（蝶翼 征）。
九位。
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CKD/CRF的病因
• CRF病因主要有糖尿病肾病、高血压肾小动 脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小 管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾 病等）。
• 发达国家：糖尿病、高血压。 • 发展中国家：原发性肾小球肾炎。
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CRF进展的危险因素
• 病程进展有快有慢，有可逆也有不可逆。 • CRF渐进的危险因素：血糖、血压、尿蛋白、低
内科学慢性肾衰竭第八版
临床表现
• 水、电解质代谢紊乱（常见） 2、水钠代谢紊乱：主要是水钠潴留，有时也
可为低血容量、低钠血症。 3、钾代谢紊乱：GFR下降至20-25ml/min或更
低后，排钾障碍，主要表现为高钾血症。
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临床表现
• 水、电解质代谢紊乱（常见） 4、钙磷代谢紊乱：表现为低钙高磷。 5、镁代谢紊乱。
蛋白血症、吸烟等。 • CRF急性加重的危险因素：累及肾脏的疾病（肾
炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病）复发或加重； 血容量不足；肾脏缺血；严重高血压；肾毒性药 物；尿路梗阻；严重感染；高钙血症；肝功能不 全等。
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CRF进展的发生机制
• 肾单位高滤过：高灌注、高滤过→系膜增生、微 动脉瘤形成、内皮损伤、炎细胞浸润、系膜细胞 凋亡→小球硬化。
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CKD/CRF的患病率
• 美国成人CKD患病率10.9%，CRF患病率7.6%。 • 我国CKD患病率8-10%。 • 慢性肾衰竭在人类死亡原因中占第五位至第
肾衰。
内科学施 提高对CRF的警觉，注意早诊断早治疗。对已
有的肾脏病或可能导致受损害的疾患进行积 极有效的治疗。 对早中期CRF进行积极治疗，延缓、停止或逆 转CRF的进展。①病因治疗；消除危险因素； ③阻断恶化途径。
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治疗
• 早中期CRF的防治对策与措施
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临床表现
• 水、电解质代谢紊乱（常见） 4、钙磷代谢紊乱：表现为低钙高磷。 5、镁代谢紊乱。
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临床表现
• 蛋白、糖类、脂肪和维生素代谢紊乱 1、氮质血症、低白蛋白血症、必需氨基酸缺
乏。（负氮平衡、排泄障碍） 2、糖耐量减低、低血糖症。 3、甘油三酯、胆固醇升高，高密度脂蛋白降
• 体液因子的缺乏，如促红素、骨化三醇。 • 营养素缺乏。
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临床表现
• 不同阶段，不同表现。早期症状缺如或症状 轻微且无特异性，中期以后症状渐重，可危 及生命。
内科学慢性肾衰竭第八版
临床表现
• 水、电解质代谢紊乱（常见） 1、代酸：轻中度肾衰（GFR＞25ml/min或血
肌酐＜350μmol/L）→肾小管酸中毒（阴离子 间隙正常）；重度肾衰→尿毒症性酸中毒。 严重酸中毒可表现为纳差、呕吐、乏力、深 大呼吸。
内科学·internal medicine
慢性肾衰竭
Chronic renal failure(CRF)
内科学慢性肾衰竭第八版
CKD和CRF定义和分期
• 慢性肾脏病（CKD）是指各种原因引起的慢 性肾脏结构和功能障碍（肾脏损伤病史＞3 月），包括GFR正常和不正常的病理损伤、 血液或尿液成分异常，及影像学检查异常， 或不明原因的GFR下降（GFR＜60ml/min） 超过3月。
内科学慢性肾衰竭第八版
治疗
• CRF的药物治疗——纠正酸中毒和水电解质 紊乱
1、纠正酸中毒：口服碳酸氢钠，重者静脉给 药，但应注意心功能。
2、水钠紊乱的防治：主要是防治钠水潴留， 低盐饮食，配合袢利尿剂，不宜用噻嗪类及 潴钾利尿剂，必要时血液 净化治疗。低钠血症 少见。
内科学慢性肾衰竭第八版
治疗
1、及时、有效地控制血压
2、ACEI/ARB的作用
3、严格控制血糖
4、控制蛋白尿
5、饮食治疗
6、其他：纠正贫血、减
少毒素蓄积、调整血
脂、戒烟。
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治疗
• CRF的营养治疗 1、优质低蛋白饮食，必要时配合补充适量必
需氨基酸和/或α-酮酸。 2、低磷饮食，必要时给予磷结合剂。 3、保证热量供给。
• 肾单位高代谢：高代谢→小管耗氧增加→氧自由 基增多→补体激活→小管-间质损伤。
• 细胞表型转化、细胞因子-生长因子的作用、细 胞凋亡增多、醛固酮增多。
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尿毒症症状的发生机制
• 尿毒症患者体液内约有200多种物质高于正常， 可能具有尿毒症毒性的物质约有30余种，分为 低分子、中分子、大分子。
• CRF的药物治疗——纠正酸中毒和水电解质 紊乱
3、高钾血症的防治：GFR＜25ml/min应限制 钾盐摄入，同时纠正酸中毒，利用袢利尿剂， 促进钾的排泄。高钾的处理：①纠正酸中毒 ②袢利尿剂③静脉输注葡萄糖、胰岛素溶液 ④口服降钾树脂⑤血液透析。
• 胃肠道症状：纳差、恶心、呕吐、口腔异味， 消化道出血。
• 血液系统表现：贫血、出血。
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临床表现
• 神经肌肉系统症状：由轻至重。透析失衡综 合征，透析性痴呆。
• 内分泌功能紊乱：肾脏本身激素，其他激素 水平异常。
• 骨骼病变：肾性骨营养不良，包括纤维囊性 骨炎、骨生成不良、骨软化症、骨质疏松症。
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诊断和鉴别诊断
• 根据患者的病史、症状、体征、相关检查综 合分析。
1、确认肾功能不全（血肌酐升高。GFR下 降）。
2、确定病程，急性还是慢性。 3、注意最突出的问题，比如 电解质紊乱、酸碱失衡等。
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诊断和鉴别诊断
• 与肾前性氮质血症鉴别。 • 与急性肾衰鉴别。 • 注意慢性肾衰急性加重和慢性肾衰合并急性
低。 4、VitA升高，VitB6、叶酸缺乏。
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临床表现
• 心血管系统表现 1、高血压、左室肥厚。 2、心衰（最常见死亡原因）。 3、尿毒症心肌病。 4、心包病变（血性积液）。 5、血管钙化和动脉粥样硬化。
内科学慢性肾衰竭第八版
临床表现
• 呼吸系统症状：主要为钠水潴留和酸中毒所 致症状。另外，注意尿毒症肺水肿（蝶翼 征）。
九位。
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CKD/CRF的病因
• CRF病因主要有糖尿病肾病、高血压肾小动 脉硬化、原发性与继发性肾小球肾炎、肾小 管间质病变（慢性肾盂肾炎、慢性尿酸性肾 病等）。
• 发达国家：糖尿病、高血压。 • 发展中国家：原发性肾小球肾炎。
内科学慢性肾衰竭第八版
CRF进展的危险因素
• 病程进展有快有慢，有可逆也有不可逆。 • CRF渐进的危险因素：血糖、血压、尿蛋白、低
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临床表现
• 水、电解质代谢紊乱（常见） 2、水钠代谢紊乱：主要是水钠潴留，有时也
可为低血容量、低钠血症。 3、钾代谢紊乱：GFR下降至20-25ml/min或更
低后，排钾障碍，主要表现为高钾血症。
内科学慢性肾衰竭第八版
临床表现
• 水、电解质代谢紊乱（常见） 4、钙磷代谢紊乱：表现为低钙高磷。 5、镁代谢紊乱。
蛋白血症、吸烟等。 • CRF急性加重的危险因素：累及肾脏的疾病（肾
炎、高血压、糖尿病、缺血性肾病）复发或加重； 血容量不足；肾脏缺血；严重高血压；肾毒性药 物；尿路梗阻；严重感染；高钙血症；肝功能不 全等。
内科学慢性肾衰竭第八版
CRF进展的发生机制
• 肾单位高滤过：高灌注、高滤过→系膜增生、微 动脉瘤形成、内皮损伤、炎细胞浸润、系膜细胞 凋亡→小球硬化。