多脏器功能障碍综合征培训课件

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多器官功能障碍综合征教学PPT课件

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晚期PaO2 、PaCO2
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ARDS治疗
呼吸治疗:呼吸机辅助呼吸,选用呼气末正压通气(positive endexpiratory pressure, PEEP)
其它治疗:病因及对症支持治疗 肾上腺皮质激素 PGE1等
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第四节 急性胃肠功能障 碍
继发于创伤、手术、烧伤、休克和其他 全身性疾病的一种胃肠道急性病理改变,以 胃肠道粘膜损害以及运动和屏障功能障碍为 主要特点。
碍时,及时注意其他器官的变化。 (五)熟悉MODS的诊断标准。
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四、预防
MODS一旦发生进展后死亡率较高,抢救 成功率低,预防MODS发生具有事半功倍的特 点。
各个器官衰竭的预防各有特点。
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预防MODS的基本要点:
1. 处理各种急症时均应有整体观点,尽可能达到全面的诊断和治疗,积极治疗原 发病。
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一、病因
• 肾前性:脱水、血容量减少、心排出量减少 • 肾后性:双侧输尿管结石、盆腔肿瘤 • 肾 性:肾缺血、肾中毒、急性肾小管坏死
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二、发病机制
肾血流动力学改变和肾小管细胞变性坏死是产生ARF的主要原因。
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AFR发病机制示意图
循环血量减少
肾血流量减少
常。
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(二)非少尿型急性肾衰竭临床表现
每日尿量常超过800ml。但血肌酐呈进 行性升高,与少尿型相比,其升高幅度低,严 重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血 和神经系统症状均较少尿型少见,感染发生率 也较低。临床表现轻,进展缓慢,需要透析者 少,预后相对为好。但临床上不可忽视此型肾 衰竭。

多器官功能不全综合征专题知识培训课件

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多器官功能不全综合征专题知识
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(3)高镁血症 (hypermagnesemia):
正常情况下,60%的镁由粪 便排泄,40%由尿液排泄。 在急性肾衰竭时,血镁与血 钾呈平行改变,因此当有高 钾血症时必然有高镁血症。
多器官功能不全综合征专题知识
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(4)高磷血症和低钙血症:
60%~80%的磷转向肠道 排泄时,与钙结合成不溶解 的磷酸钙而影响钙的吸收, 出现低钙血症。
生物性毒素:蛇毒、蕈毒等。
(3)既有肾缺血、又有肾中毒:烧伤、挤压伤、 感染性休克、肝肾综合征等。
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发病机制
1、肾缺血,肾小球滤过率降低: 当肾血流量减少时,肾灌注压力下降,
肾小球滤过率(GFR)下降。 当平均动脉压下降至90mmHg (12kPa),GFR下降。 当下降至60mmHg(8kPa),GFR下降 一半。
致高血压、心力衰竭、肺水肿、 脑水肿及全身软组织水肿。
多器官功能不全综合尿无尿阶段最主要的电解质失
调,是急性肾衰竭死亡的最常见、最主 要的原因。 ①正常人90%的钾离子经肾排泄。少尿
或无尿时,钾离子排除受限。 ②严重挤压伤、烧伤或感染时,细胞破
坏,钾释放增多。 ③酸中毒钾分布异常。
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多器官功能不全综合征专题知识
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3、肾性:各种原因引起的肾实质性损害,急 性肾小管坏死是其主要形式,约占3/4。肾 缺血和肾中毒是其主要病变。
(1)肾缺血:大出血、休克、血清过敏反应等。 (2)造成肾损害的肾毒性物质:
氨基甙类抗生素:
重金属:铋、汞、铝、砷等。
• 少尿:成人24小时尿量少于400ml。

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七、MODS的诊断依据
诱发因素:严重创伤、休克、感染、复苏延迟及 大量坏死组织存留或凝血机制障碍等;
全身炎症反应综合征:体温>38℃或<36℃;心率 >90次/分;呼吸>20次/分或过度通气使 PaCO2<32mmHg;WBC>12×109/L或<4×109/L,该 标准偏宽,缺乏敏感性和特异性指标;
三、病因
组织损伤:严重创伤、大面积烧伤、大手术。 休克:创伤出血性体克和感染性休克。 严重感染:脓毒血症、腹腔脓肿、急性坏死性胰腺
炎等。 大量输液、输血 药物使用不当:去甲肾上腺素、抗生素、激素等。 心跳、呼吸骤停 诊疗失误:高浓度吸氧、正压通气、PEEP使用。
四、诱发因素
诱发MODS的主要高危险因素
4、早用或足用抗氧化剂
如维生素C、维生素E、谷胱甘肽等。
(二)控制感染
尽量减少侵入性诊疗操作 避免交叉感染 改善免疫功能 选择性消化道污染 早期外科处理 合理应用抗生素
1、尽量减少侵入性诊疗操作 ➢ 留置导尿易发生菌尿症;
➢ 外周静脉置管超过72h,感染发生率大大提高; ➢ 深静脉置管菌血症发生率较高,漂浮导管留置3d
➢ 加强心肌收缩力:应用洋地黄 。
➢ 降低心脏前后负荷:应用血管扩张剂。观察血压、 心率和血流动力学改变,随时调整输液速度和量;
➢ 使用利尿剂:监测电解质变化。
➢ 辅助循环:主动脉内球囊反搏、心室转流、心脏 起搏器等。
(四)呼吸支持 1、保持气道通畅 ➢ 应用祛痰剂,稀释痰液,解除支气管痉挛; ➢ 昏迷病人采用负压吸引清除呼吸道分泌物; ➢ 必要时建立人工气道如气管插管、气管造口等。 2、纠正缺氧 ➢ 采用鼻导管给氧,神志不清者采用面罩给氧。 ➢ 必要时机械通气。

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关注患者的心理状态,提供必要的心 理支持与疏导,帮助患者树立战胜疾 病的信心。
日常护理指导
指导患者及家属正确的日常护理方法 ,如饮食调理、运动锻炼等,促进患 者的康复。
06
案例分享和展望
成功治疗案例分享
患者基本信息
患者年龄、性别、病情等基本信 息。
治疗方案
详细介绍治疗过程,包括药物使 用、手术操作等。
机体在遭受外界刺激时,凝血功能异常激 活,导致微血栓形成,影响组织器官的灌 注和氧供。
疾病过程中的器官互动
01
肺与心脏
多器官功能障碍综合征时,肺动脉高压可导致右心负担加重,引发右心
功能不全。同时,心肌损伤和心功能障碍也可影响肺部气体交换。
02
肺与肾脏
肺部炎症和感染可引发肾脏损伤,导致肾功能不全。而肾脏功能不全时
疗和护理
治疗原则
01
02
03
早期治疗
多器官功能障碍综合征的 早期治疗是关键,可以有 效地控制病情进展,降低 死亡率。
个体化治疗
根据患者的具体情况制定 个体化的治疗方案,综合 考虑年龄、基础疾病、病 情严重程度等因素。
综合治疗
采用多种治疗手段综合治 疗,包括药物治疗、机械 通气、血液净化等,以提 高治疗效果。
治疗方案
药物治疗
根据患者的具体情况选择 合适的药物,如抗生素、 抗炎药、免疫抑制剂等。
机械通气
对于呼吸功能不全的患者 ,机械通气可以改善氧合 ,减轻呼吸肌疲劳。
血液净化
对于肾功能不全的患者, 血液净化可以清除体内的 毒素和多余水分,维持内 环境稳定。
护理措施
监测病情
密切监测患者的生命体征和病情 变化,及时发现并处理异常情况

多脏器功能障碍综教材课件

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05 多脏器功能障碍综合症的 案例分析
案例一:重症肺炎并发多脏器功能障碍综合症
患者情况
患者因重症肺炎入院,病情迅速恶化, 出现呼吸衰竭、心脏疾病等并发症。
治疗方案
案例分析
重症肺炎并发多脏器功能障碍综合症 时,各脏器之间相互影响,治疗需综 合考虑各脏器状况,采取个性化治疗 方案。
采用机械通气、抗炎、强心等治疗措 施,同时密切监测各脏器功能状况, 及时调整治疗方案。
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促进康复训练
鼓励患者在医生指导下进行适当的康 复训练,促进身体功能的恢复。
心理护理与支持
关注患者的心理健康状况,提供心理 支持和护理,帮助患者树立信心,积 极配合治疗和护理。
04 多脏器功能障碍综合症的 康复与预后
康复训练与康复治疗
康复训练
针对患者的具体情况,制定个性化的 康复训练计划,包括日常生活能力训 练、语言和吞咽功能训练、心理康复 等。
特点
MODS具有病情严重、进展迅速、死亡率高的特点,是临床救治中的难点和重 点。
病因与病理机制
病因
MODS的常见病因包括严重烧伤、创伤、严重感染、休克、大手术等。这些病因导致机体发生全身性炎症反应综 合征(SIRS),进而引发多脏器功能障碍。
病理机制Байду номын сангаас
MODS的病理机制复杂,涉及炎症反应、免疫应答、细胞凋亡等多个方面。目前认为,MODS的发生与多种细胞 因子和炎症介质的过度释放有关,导致器官组织损伤和功能障碍。
病因治疗
针对原发病的治疗
针对导致多脏器功能障碍的病因进行治疗,如控 制感染、解除梗阻、控制血糖等。
抑制炎症反应
使用抗炎药物抑制炎症反应,减轻器官损伤。

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多脏器功能障碍综合征
4)急性坏死性胰腺炎: (1)低血容量因素:内烧伤,大量酶性腹水 和腹膜后间隙积液导致血容量不足; (2)胰蛋白酶、脂肪酶、弹性蛋白酶、磷脂 酶A2等活化入血导致细胞损伤; (3)炎症灶的细胞因子瀑布效应:导致SIRS; (4)胰腺坏死组织分解产生毒素; (5)胰腺脓毒症:胰腺坏死组织继发感染。
多脏器功能障碍综合征
1973 年 Tilney 报 告 一 组 腹 主 动 脉 瘤 破 裂病例的术后经过,有病例并发肾功能 不全而进行透析治疗时发生败血症,相 继出现呼吸系、肝、心、胰、脑等功能 不全,消化道出血。他把这一病例命名 为命名为“序贯性系统衰竭(sequential system failure)”,这是MOF的最初概 念。
多脏器功能障碍综合征
1975年Baue对因MOF而死亡的病例进 行尸检,指出:严重生理打击时可导致 远隔脏器损伤,一个脏器损害在集中治 疗过程中可出现其它脏器功能不全的链 锁反应,彼此有相加、甚至相乘作用而 致死,作者称为multiple, progressive, or sequential organ failure。
多脏器功能障碍综合征
1977年Eiseman报告42例,并命名为multiple organ failure,简称MOF。
1980年Fry报告急症手术病例533例中发生 MOF38例,占6.87%,其中死亡28例(74%),并 命名为multiple system organ failure。
1992年Border在社论中指出:一个脏器具有多 种功能,而一种功能常由多个脏器来完成,故应 称为multiple system organ failure,MSOF。
多脏器功能障碍综合征
2、非感染性MODS

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FRI = 尿钠× 血肌酐/尿肌酐. 两者均>1时为肾性ARF.
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3)及早诊断 试验性治疗:适用于MODS早期表现不典 型,或缺少检查仪器,难以确定病变时。 例如用氧治疗:急腹症病人呼吸加速、窘 迫感且烦躁不安,尚无发绀和肺部呼吸音改 变。如果用一般的经鼻吹氧法无效,而用面 罩增高吸人氧浓度和辅助呼吸有效,则应考 虑可能为ARDS。 正式使用呼吸机支持呼吸2日以上者可诊断 为ARDS。
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2、非感染性MODS
1)低血容性休克(包括再灌注损伤):
长时间组织灌流不足,细胞缺氧;
2)钝性挤压伤、大面积烧伤:
大量失活组织和边缘态存活组织(包括肌肉 组织)存在,红细胞破坏,释放出肌红蛋白、 血红蛋白,阻塞肾小管;
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3)过大的手术侵袭: (1)手术过程中创伤过大,失液、失血过多, 循环动力学不稳定、肾脏灌流不足等; (2)尤其是老年人,各脏器功能处于边缘状 态,对手术创伤的耐受性差; (3)营养不良患者,免疫力、组织修复力低 下;
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二、发病概况
1、发生率:
各家报告差别很大,与病例统计范围有关。 一般外科手术后:1.2%; 急救中心入院患者中:5.4%~8.9%; 腹腔脓肿引流术后:33.6%; 外科休克患者合并感染时可高达60%。
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2、死亡率
占ICU患者死亡率的50%~80%,居第一位。 1985年Knaus统计北美多设施内外各科ICU中 MOF5677例,死亡率高达30~100%。 死亡率随受累脏器数目增多和功能障碍时 间延长而增高。20年来虽然抢救措施不断改 进,但死亡率并无明显降低。
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三、病因
(一) 下列外科急症过程中可发生MODS 1、严重创伤、大面积烧伤、大手术: 组织严重损伤,大量全血或血液成分丢失; 2、严重感染:脓毒症; Eiesman报告42例,28例起源于感染,占69%; Fry报告55例,49例起源于感染; 3、休克; 4、心跳呼吸骤停复苏后;

多器官功能障碍综合征PPT课件1

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❖ (二)防止过度的免疫-炎性反应,阻断炎 症介质的有害作用
❖ 局部炎症反应是一种生理性保护反应,失
却这一局部反应或形成过度的激发反应可
发生SIRS病、肝硬
化和胰腺炎等均可引起,SIRS实际上是各
种内外炎性介质所产生的一系列“瀑布样
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一、病因和发病机制
❖ MODS是在多种损伤或疾病的打击后, 机体产生的序贯的器官功能损害,不同于 同时多个器官遭受打击,或某脏器慢性病 发展中的并发症所引起的多个器官功能不 全。严重创伤、大手术、休克、重症感染 或某些脏器的严重疾病(如急性重症胰腺 炎)都可能引起MODS。一般如果治愈则 不留病变痕迹。
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❖ (四)心功能不全
❖ MODS患者心功能不全的发生率约为10%20%,主要表现为平均动脉压下降﹙< 60mmHg﹚,心指数降低(<2L/min·m2), 有时表现为室性心动过速或出现房室传导 阻滞、心室颤动等严重心律失常。
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❖ (五)胃肠道功能不全
❖ MODS患者约有20%出现胃肠道功能不 全,表现为麻痹性肠梗阻、消化道应激性 溃疡出血。
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❖ 根据MODS的病理生理变化,其防治原则 是:
❖ (一)预防
❖ 是对MODS最好的治疗,在疾病诊治的全 过程中,强调病人是一个整体,其各脏器 功能之间是协调一致的平衡状态。在脏器 功能支持治疗过程中,应注意尽量维护各 脏器之间的平衡。
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❖ 由于MODS是一个有发生发展和结局的过 程,故当有发生MODS的高危因素发生时, 尽管早期临床无任何器官衰竭迹象,但其 发生机制和发展过程已经产生和存在,因 此应针对原发病进行治疗,实质上这也是 MODS治疗的开始,早期强有力的抗感染、 及时和恰当的复苏、彻底排脓、仔细清创、 清除慢性炎症病灶以及骨折的早期固定, 均为防治MODS的极好措施。
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多脏器功能障碍综合征
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1977年Eiseman报告42例,并命名为multiple organ failure,简称MOF。
1980年Fry报告急症手术病例533例中发生 MOF38例,占6.87%,其中死亡28例(74%), 并命名为multiple system organ failure。
死亡率随受累脏器数目增多和功能障碍时 间延长而增高。20年来虽然抢救措施不断改 进,但死亡率并无明显降低。
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3、受累脏器顺序
1)典型顺序:无论病因如何,受累脏器顺序 均相似:
1992年Deitch报告为:肺功能不全最早出现, 继之为肝、胃肠道和肾功能不全,而血液学改 变和心衰常为后期表现,中枢神经系统表现则 可早可晚。
Chest Physicians / Society of Critical Care Medicine Consensus Conference)提出: MSOF属于全身性病理连续链锁反应,受累脏 器处于变化中,病变有轻有重,早期多为功能 障碍,晚期进展至衰竭,更强调功能障碍,所 以称为多器官功能不全合征(multiple organ disfunction syndrome,MODS)。
(二)易发生MODS的因素
1、病人原有某种基础疾病 1)实质脏器慢性病变:冠心病、肝硬化、慢 性肾病等;
2)阻塞性黄疸:损害肝功,属MODS的准备 状态,感染时易发生肝衰和累及肾脏,出现 肝肾综合征,易致急性胃溃疡。
3)免疫功能低下:糖尿病,皮质激素治疗, 免疫抑制剂治疗,抗癌药物化疗。
2、营养不良; 3、输血、输液、用药或呼吸机应用等的失误 或失宜。
1992年Border在社论中指出:一个脏器具有 多种功能,而一种功能常由多个脏器来完成,故 应称为multiple system organ failure,MSOF。
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1991年芝加哥召开的美国胸部疾患学会/重 症监护学会协同大会(American College of
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三、病因
(一) 下列外科急症过程中可发生MODS
1、严重创伤、大面积烧伤、大手术: 组织严重损伤,大量全血或血液成分丢失;
2、严重感染:脓毒症; Eiesman报告42例,28例起源于感染,占69%; Fry报告55例,49例起源于感染;
3、休克; 4、心跳呼吸骤停复苏后;
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2)事先存在疾患或功能处于边缘状态的脏器 常先发生功能不全:
阻塞性黄疸、肝硬化患者肝衰可早期发生和 累及肾脏,出现肝肾综合征
心肌损害患者心衰可早期发生。 3)疾病诱因的影响:
较长时间休克:肾衰可发生在肝衰,甚至肺 衰之前;
腹腔症。
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1975年Baue对因MOF而死亡的病例进 行尸检,指出:严重生理打击时可导致 远隔脏器损伤,一个脏器损害在集中治 疗过程中可出现其它脏器功能不全的链 锁反应,彼此有相加、甚至相乘作用而 致死,作者称为multiple, progressive, or sequential organ failure。
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二、发病概况
1、发生率:
各家报告差别很大,与病例统计范围有关。 一般外科手术后:1.2%; 急救中心入院患者中:5.4%~8.9%; 腹腔脓肿引流术后:33.6%; 外科休克患者合并感染时可高达60%。
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2、死亡率
占ICU患者死亡率的50%~80%,居第一位。 1985年Knaus统计北美多设施内外各科ICU中 MOF5677例,死亡率高达30~100%。
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1973年Tilney报告一组腹主动脉瘤破 裂病例的术后经过,有病例并发肾功能 不全而进行透析治疗时发生败血症,相 继出现呼吸系、肝、心、胰、脑等功能 不全,消化道出血。他把这一病例命名 为命名为“序贯性系统衰竭(sequential system failure)”,这是MOF的最初概 念。
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四、发病机理
至今尚未完全明了。 MODS是一种全身性病理生理过程; 发病基础: 长时间缺氧。 未能控制的持续免疫炎症反应; 由血循环中内源性或/和外源性介质所介导, 相继发生各实质脏器损害和功能障碍,最近又 称介质病。
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多器官功能不全综合征
(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)
重庆医科大学附属第一医院普外科 王严庆
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一、概 念
在严重感染、严重创伤、失血性休克, 以及大手术等严重侵袭下,肺、肾、肝、 消化道、心、脑及血液系统等生命脏器 中两个以上同时或相继出现功能障碍或 衰竭的一种临床综合病征。
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5、其他: 1)急性出血坏死性胰腺炎; 2)绞窄性肠梗阻; 3)全身冻伤复温后。
Deith估计MODS起源于感染者约占50% ( 50%~80% ),其它原因为大面积烧伤、 钝性挤压伤、急性重症胰腺炎等,共占50%;
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1、感染
1)内毒素的细胞毒作用; 2)感染导致DIC,造成脏器损害; 3)感染导致全身性炎性反应综合征(SIRS); 4)内源性细菌移位:肠粘膜 屏障功能下降时, 细菌穿过粘膜,菌体成分进入门脉→肺→全身 血循环,导致内源性感染。
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2、非感染性MODS
1)低血容性休克(包括再灌注损伤): 长时间组织灌流不足,细胞缺氧;
2)钝性挤压伤、大面积烧伤: 大量失活组织和边缘态存活组织(包括肌肉
组织)存在,红细胞破坏,释放出肌红蛋白、 血红蛋白,阻塞肾小管;
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