急性胰腺炎小讲课课件
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急性胰腺炎小讲课医学PPT课件
尿淀粉酶（Winslow法）
12h后升高，高于血淀粉酶，持续1~2w
腹水淀粉酶
CT检查
正常胰腺：增强扫描见胰管呈细
条状透亮带，居胰腺正中偏前，形 态规则，边缘锐利，粗细均匀
轻型胰腺炎：胰腺体积普遍轻
度增大胰管轻度扩张
CT检查
重症胰腺炎：体积增大，边缘模糊不
规则，增强后胰腺实质内见密度不均匀 的小片状坏死区（箭头）
辅助检查
WBC：10~20*109/L 淀粉酶 脂肪酶：>1.5 U（3d后） 血糖: >10.0mmol/L 血钙：<2.0mmol/L X线 B超 CT
血、尿淀粉酶的测定
血淀粉酶（S-Am + p-Am）
6h后升高，48h下降，持续3~5d >正常5倍（Somogyi法） 胰型淀粉酶 与病情无关
其他 胰腺分裂、α-抗胰蛋白酶缺乏症
胆源性胰腺炎 发病机理
酒精性胰腺炎发病机理
发病机理（一）
胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱
生理性胰蛋白酶抑制物减少
胰酶激活 胰腺自身消化
发病机理（二）
病 因
胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀 粉 酶 血 尿 酶 增 加
激肽 释放 酶
弹力 蛋白 卵磷脂 酶
织坏死、血管出血坏死
大体变化
镜下改变
胰腺间质炎症
胰腺组织坏死
临床表现
轻症急性胰腺炎（MAP）
腹痛
多在暴饮暴食后起病 普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻 主诉重而体征轻
恶心、呕吐 发热 黄疸
临床表现
重症急性胰腺炎（SAP）
腹痛持续、剧烈 弛张高热 低血压与休克 弥漫性腹膜炎 麻痹性肠梗阻 皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征）
急性胰腺炎小讲课PPT
胆道结石 酒精 高脂血症 高钙血症 感染 创伤 ➢ 外伤 ➢ 手术
➢ ERCP 胆、胰管梗阻 ➢ 胆道蛔虫 ➢ 肿瘤 ➢ 胰腺分裂畸形 ➢ 十二指肠乳头狭窄
药物 缺血 ➢ 休克 ➢ 心肺血循环短路 ➢ 动脉性栓子 ➢ 血管炎 遗传性 混合型-两个以上的致病因素
存在 特发性-原因尚未确定
消化道溃疡急性穿孔
溃疡病史，腹痛剧烈，腹肌紧 张，肝浊音界消失，立位腹平 片：膈下游离气体
急性心梗
心电图特异性改变，心酶、肌钙动态变 化，血清淀粉酶不高
鉴别诊断（２）
急性胆囊炎及胆石症
有胆绞痛病史，右上腹痛， Murphy征阳性，B超可明确诊断
急性肠梗阻
四大症：痛、胀、吐、闭，胸腹部立位 平片或腹部CT可鉴别
２、常见腹部体征有上腹部明显的压痛、反跳痛、 肌紧张、腹胀、肠鸣音减弱或消失等。
３、可以有腹部包块，偶见Grey-Turner征和 Gullen征。
４、一个并多个脏器功能障碍，或伴有严重代谢功 能紊乱，包括低钙血症。
５、 Balthazar CT分级系统≥ＩＩ级 ６、ＡＰＡＣＨＥＩＩ≥８分
鉴别诊断（1）
❖ 局部并发症： 1、急性液体积聚 2、胰腺及胰周组织坏死 3、急性胰腺假性囊肿 4、假性脓肿
并发症
❖ 全身并发症： 1、ARDS 2、心律失常、心力衰竭 3、急性肾衰竭 4、消化道出血 5、细菌和真菌感染 6、高血糖 7、胰性脑病 8、凝血异常 9、水电解质、酸碱平衡紊乱
诊断标准
❖美国急性胰腺炎诊断标准（２００７） （１）具有急性胰腺炎特征性腹痛； （２）血清淀粉酶和（或）脂肪酶≥正常值
全身脏 +细胞因子 多器官功
器损害
能障碍
休克
急性胰腺炎PPT课件(图文版)
并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病，控制感染，维持内环境稳定，加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗，消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时，加强护理和营养支持，促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性，提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究，揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路，为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案，包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分，导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足，未能及时诊断和治疗，
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌，降低胰管内压 力，有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量，维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异，四季均 可发病，但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型（ 水肿型）和重型（出血坏死型） 两种。轻型预后良好，重型病情 凶险，病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查
急性胰腺炎小讲课PPT课件
四.营养失调——护理措施
与禁食、炎症渗出、机体消耗大有关
护理措施： 1.绝对卧床休息，减少活动，减少体能消耗。 2.发热、呕吐时及时处理，减少能量消耗。 3.加强营养支持，保证TPN等营养液输入。 4.饮食护理 患者如无腹疼及发热，白细胞计数和血、尿淀粉酶正常， 肠蠕动恢复，有排气、排便，则可进少量米汤、面片汤等无脂流食， 以后逐步过渡到低脂饮食。
Part.2
急性胰腺炎相关知识 介绍
胰腺解剖位置
胰腺解剖位置
定义和发病机制
定义：是多种病因导致胰腺组织自身消 化所致的胰腺水肿、出血及坏死等炎
性损伤。
发病机制：各种病因导致胰管内压力增 高，酶原被激活，活化的胰酶对胰腺自 身进行消化，引起多脏器损害，严重者 胰腺微循环障碍。
病因
01 胆石症与胆道感染 50% 02 胰管阻塞 03 酗酒、暴饮暴食
服及床单，保持口腔、皮肤和会阴部的清洁。
三.体液不足—护理措施
与炎性渗出、出血、呕吐、禁食有关
1.维持有效血容量 建立有效静脉通路，每天液体入量在3000毫升以上。 2.防止低血容量休克—病情观察：
（1）严密监测生命体征，观察患者神志、尿量、皮肤黏膜的色泽、弹 性有无变化，以判断失水程度。
（2）准确记录24小时出入量作为补液的依据。 （3）监测血、尿淀粉酶、血糖、电解质及血气分析测定。
一.疼痛—护理措施
4.持续胃肠减压，并保持引流通畅，减轻腹痛、腹胀。 （1）观察引流液的颜色、性质和量。告知患者防脱管的注 意事项。 （2）禁食减压期间做口腔护理，日二次。 （3）因减压时间较长，涉及班次较多，每个当班护士要有 高度责任心，及时解除故障，保证引流通畅。
一.疼痛—护理措施
5.镇痛治疗，必要时肌注止痛药物，腹痛剧烈者可用盐酸哌 替啶，并观察用药后的反应。
急性胰腺炎ppt课件
总结词
基础研究与临床应用的结合是急性胰腺炎治疗的重要方向，旨在将基础研究成果应用于临床实践，提 高治疗效果和患者的生存率。
详细描述
基础研究是探索急性胰腺炎发病机制和治疗方法的基石，而临床应用是将研究成果转化为实际治疗的 关键。通过加强基础研究与临床应用的结合，可以加速研究成果的转化和应用，提高急性胰腺炎的治 疗水平。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、恶心、呕、发热和血尿 淀粉酶升高，严重病例可能出现呼吸困难、意识障碍和低血 压等休克表现。
诊断标准
急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学 检查。实验室检查中，血尿淀粉酶升高是诊断急性胰腺炎的 重要指标。影像学检查如腹部超声、CT等有助于明确胰腺病 变程度和范围，评估病情严重程度。
02 急性胰腺炎的病理生理
胰腺的生理功能
01
02
03
分泌胰液
胰腺分泌胰液，其中含有 多种消化酶，用于消化食 物中的脂肪、蛋白质和碳 水化合物。
调节血糖
胰腺分泌胰岛素和胰高血 糖素，分别起到降低和升 高血糖的作用，维持血糖 稳定。
维持消化平衡
胰腺分泌的胰液和其他消 化酶共同作用，维持消化 系统的平衡，确保食物的 消化和吸收。
腹腔内出血
对于腹腔内出血等并发症，应及 时发现并采取相应措施进行治疗。
腹腔感染
预防和治疗腹腔感染是减少并发症 的重要措施之一。
其他并发症
如消化道瘘、胰腺假性囊肿等，应 根据具体情况采取相应的处理措施。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制饮食
避免暴饮暴食，尽量少吃油腻食物，减少酒 精摄入。
控制糖尿病和高血压
分类
急性胰腺炎可以根据病理改变分 为水肿型和出血坏死型，也可以 根据病情严重程度分为轻症、中 度和重症急性胰腺炎。
基础研究与临床应用的结合是急性胰腺炎治疗的重要方向，旨在将基础研究成果应用于临床实践，提 高治疗效果和患者的生存率。
详细描述
基础研究是探索急性胰腺炎发病机制和治疗方法的基石，而临床应用是将研究成果转化为实际治疗的 关键。通过加强基础研究与临床应用的结合，可以加速研究成果的转化和应用，提高急性胰腺炎的治 疗水平。
临床表现与诊断标准
临床表现
急性胰腺炎的典型症状包括腹痛、恶心、呕、发热和血尿 淀粉酶升高，严重病例可能出现呼吸困难、意识障碍和低血 压等休克表现。
诊断标准
急性胰腺炎的诊断主要依据临床表现、实验室检查和影像学 检查。实验室检查中，血尿淀粉酶升高是诊断急性胰腺炎的 重要指标。影像学检查如腹部超声、CT等有助于明确胰腺病 变程度和范围，评估病情严重程度。
02 急性胰腺炎的病理生理
胰腺的生理功能
01
02
03
分泌胰液
胰腺分泌胰液，其中含有 多种消化酶，用于消化食 物中的脂肪、蛋白质和碳 水化合物。
调节血糖
胰腺分泌胰岛素和胰高血 糖素，分别起到降低和升 高血糖的作用，维持血糖 稳定。
维持消化平衡
胰腺分泌的胰液和其他消 化酶共同作用，维持消化 系统的平衡，确保食物的 消化和吸收。
腹腔内出血
对于腹腔内出血等并发症，应及 时发现并采取相应措施进行治疗。
腹腔感染
预防和治疗腹腔感染是减少并发症 的重要措施之一。
其他并发症
如消化道瘘、胰腺假性囊肿等，应 根据具体情况采取相应的处理措施。
04 急性胰腺炎的预防与护理
预防措施
控制饮食
避免暴饮暴食，尽量少吃油腻食物，减少酒 精摄入。
控制糖尿病和高血压
分类
急性胰腺炎可以根据病理改变分 为水肿型和出血坏死型，也可以 根据病情严重程度分为轻症、中 度和重症急性胰腺炎。
急性胰腺炎小讲课课件
急性胰腺炎小讲课课件一、内容描述首先呢咱们得知道急性胰腺炎是怎么来的，它的发病和我们的饮食习惯有很大关系。
吃得太多、太油腻，或者经常喝酒，这些都可能成为急性胰腺炎的诱因。
所以平时我们要注意管住嘴，避免暴饮暴食，特别是过节或者聚会的时候，不能因为高兴就大吃大喝。
当然啦有些疾病也可能导致急性胰腺炎的发生，比如胆道疾病等。
因此定期体检也非常关键。
那么得了急性胰腺炎有哪些症状呢？一般会有上腹部疼痛、恶心、呕吐等症状。
腹痛往往比较剧烈，有时会放射到背部或肩部。
遇到这种情况，大家可千万别大意，要及时就医。
医生会根据症状和体征进行诊断，同时还会做一些检查来确认病情。
在治疗方面呢，急性胰腺炎患者需要禁食禁水，并通过输液来补充营养和水分。
同时医生会用药物来控制病情的发展，缓解病人的症状。
对于比较严重的病人可能还需要手术治疗，但大多数情况下，通过及时的诊治和患者的积极配合，急性胰腺炎的病情是能够得到控制的。
但出院后也要注意保持良好的生活习惯和饮食习惯哦！千万不能因为一时大意又复发啦！另外就是保持好心情也很重要哦！毕竟身体是革命的本钱嘛！1. 急性胰腺炎的定义和概述亲爱的同学们，今天我们来聊一聊急性胰腺炎这个常见疾病。
急性腹痛突然发作，疼痛难忍可能是急性胰腺炎在向你发出警报。
那么急性胰腺炎到底是什么呢？它为什么会影响我们的生活呢？让我们共同探索急性胰腺炎的神秘面纱。
首先急性胰腺炎是一种急性炎症性疾病，发生在胰腺这个重要的消化器官上。
胰腺负责分泌胰液帮助消化食物，同时产生胰岛素调节血糖。
当胰腺受到某些刺激时，比如胆道疾病、饮酒过量、感染等，就会引发炎症反应，导致急性胰腺炎的发生。
急性胰腺炎的症状通常比较剧烈，包括腹痛、恶心、呕吐等。
严重的病情甚至可能导致休克和生命危险，因此了解急性胰腺炎的基本知识对于我们预防和治疗疾病至关重要。
接下来我们会详细讲解急性胰腺炎的病因、诊断方法以及治疗策略，帮助大家全面认识这一疾病。
让我们一起揭开急性胰腺炎的面纱，为健康护航。
急性胰腺炎小讲课护理课件
03
急性胰腺炎的护理措施
疼痛护理
01
02
03
疼痛评估
对患者的疼痛程度进行评 估，了解疼痛的性质、部 位和持续时间。
疼痛缓解
采取适当的止痛措施，如 使用止痛药、改变体位或 进行放松训练等，以缓解 患者的疼痛。
疼痛记录
记录患者的疼痛情况，以 便于观察病情变化和调整 护理措施。
营养支持护理
禁食与营养补充
发病急骤，病情进展迅速，临床表现多样，需要及时诊断和治疗。
病因与病理生理
病因
常见病因包括胆道疾病、酗酒、暴饮暴食、感染、手术创伤等。
病理生理
急性胰腺炎发生时，胰腺组织内的胰酶被激活，导致胰腺组织自身消化、水肿 、出血甚至坏死。同时，炎症反应可引起全身炎症反应综合征，导致多器官功 能衰竭。
临床表现与诊断
05
急性胰腺炎患者的健康教 育
疾病知识教育
急性胰腺炎定义
急性胰腺炎是胰腺因胰蛋白酶的 自身消化作用而引起的疾病，常
伴随其他脏器的功能损害。
病因与诱因
急性胰腺炎的常见病因包括胆道 疾病、酗酒、暴饮暴食等，了解 这些病因有助于预防急性胰腺炎
的发生。
症状与体征
急性胰腺炎的典型症状包括腹痛 、恶心、呕吐、发热等，严重时 可出现休克和多器官功能衰竭。
因素。
02
体格检查
观察患者有无腹痛、腹胀、恶 心、呕吐等症状，以及腹部压
痛、反跳痛等体征。
03
实验室检查
检测血尿淀粉酶、脂肪酶等指 标，以协助诊断急性胰腺炎。
护理诊断
03
疼痛
营养失调
潜在并发症
腹痛是急性胰腺炎的主要症状，需要评估 患者的疼痛程度和性质，采取适当的护理 措施缓解疼痛。
急性胰腺炎讲课内容43页PPT
61、奢侈是舒适的，否则就不是奢侈 。——CocoCha nel 62、少而好学，如日出之阳；壮而好学 ，如日 中之光 ；志而 好学， 如炳烛 之光。 ——刘 向 63、三军可夺帅也，匹夫不可夺志也。 ——孔 丘 64、人生就是学校。在那里，与其说好 的教师 是幸福 ，不如 说好的 教师是 不幸。 ——海 贝尔 65、接受挑战，就可以享受胜利的喜悦 。——杰纳勒 尔·乔治·S·巴顿
谢谢！
急性胰腺炎讲课内容
16、自己选择的路、跪着也要把它走 完。 17、一般情况下)不想三年以后的事， 只想现 在的事 。现在 有成就 ，以后 才能更 辉煌。
18、敢于向0、懦弱的人只会裹足不前，莽撞的 人只能 引为烧 身，只 有真正 勇敢的 人才能 所向披 靡。
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• 临床分： 轻症急性胰腺炎（MAP） 重症急性胰腺炎（SAP）
急性胰腺炎小讲课
病因
• 常见病因：
• 胆石症（包括胆道微结石） • 酗酒 • 高脂血症 • 特发性
急性胰腺炎小讲课
病因
• 少见病因：
• 代谢性疾病
甲旁亢、高钙血症
• 手术与创伤
胆总管探查、括约肌成形术、 ERCP后
• 乳头及邻近病变 壶腹部肿瘤、憩室、十二指肠梗阻
• 自身免疫性疾病 SLE、类风湿性关节炎
• 感染
柯萨奇病毒、支原体、蛔虫、HIV
• 药物
磺胺类、硫唑嘌呤、速尿、雌激素
• 其他 胰腺分裂、α-抗胰蛋白酶缺乏症
急性胰腺炎小讲课
胆源性胰腺炎 发病机理
急性胰腺炎小讲课
酒精性胰腺炎发病机理
急性胰腺炎小讲课
发病机理（一）
胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少
淀粉酶、脂肪酶→具生物活性
胰蛋白酶原、糜蛋白酶原
磷脂酶原A、激肽酶原
不具生物活性
弹力蛋白酶原 肠激酶（+）
（十二指肠）
胰蛋白酶原
胰蛋白酶
（+）
• 胰蛋白酶抑制物 • 血液循环丰富
急性胰腺炎小讲课
急性胰腺炎
Acute Pancreatitis
急性胰腺炎小讲课
概念
• 概念：多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织 的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。
囊肿，内有间隔（箭头），胃及左 肾受压推移
慢性胰腺炎：胰体假性囊肿（箭头），
胰尾萎缩
急性胰腺炎小讲课
诊断
• 轻型胰腺炎
• 腹痛、恶心、呕吐、发热 • 压痛 • 血 / 尿淀粉酶升高
急性胰腺炎小讲课
❖重型胰腺炎的诊 断
改良Ranson标准（≥3）休克表现 麻痹性肠梗阻 脂肪坏死 消化道出血 腹痛剧烈 腹膜炎体征
MODS
急性胰腺炎小讲课
辅助检查
• WBC：10~20*109/L • 淀粉酶 • 脂肪酶：>1.5 U（3d后） • 血糖: >10.0mmol/L • 血钙：<2.0mmol/L • X线 • B超 • CT
急性胰腺炎小讲课
血、尿淀粉酶的测定
• 血淀粉酶（S-Am + p-Am）
• 6h后升高，48h下降，持续3~5d • >正常5倍（Somogyi法） • 胰型淀粉酶 • 与病情无关
感染、内毒素释出 再激活巨噬细胞及中性粒细胞
高细胞因子血症
第二次打击
全身性炎症反应（SIRS）
中性粒细胞在主要器官内堆积
多器官功能失常 （MODS）
器官衰竭 （MOF）
重症胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制 急性胰腺炎小讲课
急性胰腺炎超微结构损害
急性胰腺炎小讲课
病理
间质炎症：
• 肉眼见：胰腺肿大 • 显微镜下：间质充血、水肿与炎性细胞浸润，少量腺泡
临床表现
Cullen征
急性胰腺炎小讲课
Grey-Turner征
并发症
（一）局部并发症
脓肿 假性囊肿 坏死感染
急性胰腺炎小讲课
并发症
（二）全身并发症
败血症 消化道出血
ARDS 急性肾衰（ARF） 心律失常与心 衰 胰性脑病 糖尿病 凝血异常 血栓形成、DIC 水电解质、酸碱平衡紊乱
坏死和小灶性脂肪坏死
胰腺组织坏死：
• 肉眼见：胰腺肿大，间质坏死，脂肪坏死，出血，胰腺
假性囊肿，血性腹水，DIC
• 显微镜下：广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组
织坏死、血管出血坏死
急性胰腺炎小讲课
大体变化
急性胰腺炎小讲课
镜下改变
胰腺间质炎症
急性胰腺炎小讲课
胰腺组织坏死
临床表现
轻症急性胰腺炎（MAP）
胰酶激活
胰腺自身消化
急性胰腺炎小讲课
发病机理（二）
病因
胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀 激肽 弹力
磷脂酶A
粉 酶
释放 酶
蛋白 酶
卵磷脂
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血
尿 血管损害
酶 增
出血、扩张
加 休克、疼痛
胰腺坏死
脂
溶血
肪
腹膜炎
坏 死
多脏器损害
急性胰腺炎小讲课
发病机理（三）
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁
移入组织
释放细胞因子IL-1、IL6、IL-8、TNF-α、PAF
胰酶受激 活释出
内皮细胞 损伤
补体 激活
凝血-纤溶系统
分解细胞外 基质
中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物
胰腺坏死炎症
急性胰腺炎小讲课
微循环障碍缺血 血管通透性增加
肠管屏障 功能失常
重症胰腺炎的发病过程
肠管屏障功能失调
肠菌移位
规则，增强后胰腺实质内见密度不均匀 的小片状坏死区（箭头）
重症胰腺炎：胰尾大片状坏死，增
强后未显影，体部前后方均见小片状 低密度坏死区（箭头），胰周有大量 积液部囊肿
急性胰腺炎小讲课
CT检查
重症胰腺炎伴胰尾部囊肿
慢性胰腺炎伴胰头部及 小网膜囊囊肿
急性胰腺炎小讲课
CT检查
慢性胰腺炎：胰体、尾部巨大假性
• 尿淀粉酶（Winslow法）
• 12h后升高，高于血淀粉酶，持续1~2w
• 腹水淀粉酶
急性胰腺炎小讲课
CT检查
正常胰腺：增强扫描见胰管呈细
条状透亮带，居胰腺正中偏前，形 态规则，边缘锐利，粗细均匀
轻型胰腺炎：胰腺体积普遍轻
度增大胰管轻度扩张
急性胰腺炎小讲课
CT检查
重症胰腺炎：体积增大，边缘模糊不
腹痛
多在暴饮暴食后起病 普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻 主诉重而体征轻
恶心、呕吐 发热 黄疸
急性胰腺炎小讲课
临床表现
重症急性胰腺炎（SAP）
腹痛持续、剧烈 弛张高热 低血压与休克 弥漫性腹膜炎 麻痹性肠梗阻 皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征）
急性胰腺炎小讲课
❖ 年龄 >55y ❖ 血Ca 2+ < 2mmol/L ❖ LDH >500 U/L ❖ PaO2 ↓ ❖ Alb < 32g/L ❖ WBC > 16×109/L
胰腺炎
Pancreatitis
急性胰腺炎小讲课
胰腺炎
1 2 3 4 5
胰腺的大体解剖 病因及发生机制 临床表现及检查 诊断及鉴别诊断 治疗及预后
急性胰腺炎小讲课
胰腺的发生及其转位方向
急性胰腺炎小讲课
胰腺的解剖图
急性胰腺炎小讲课
胰腺的生理作用
• 外分泌功能
腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶 导管细胞-碳酸酐酶、Na-K ATP酶
• 内分泌功能
胰岛A细胞----胰高血糖素 胰岛B细胞----胰岛素 胰岛D细胞----生长激素 胰岛D1细胞---胰血管活性肠肽 胰岛G细胞----胃泌素
•全胰切除的影响
消化吸收不良--脂肪泻、纳差、消瘦
糖代谢紊乱----糖尿病 急性胰腺炎小讲课
胰腺避免自身消化生理性防护 作用
• 消化酶
急性胰腺炎小讲课
病因
• 常见病因：
• 胆石症（包括胆道微结石） • 酗酒 • 高脂血症 • 特发性
急性胰腺炎小讲课
病因
• 少见病因：
• 代谢性疾病
甲旁亢、高钙血症
• 手术与创伤
胆总管探查、括约肌成形术、 ERCP后
• 乳头及邻近病变 壶腹部肿瘤、憩室、十二指肠梗阻
• 自身免疫性疾病 SLE、类风湿性关节炎
• 感染
柯萨奇病毒、支原体、蛔虫、HIV
• 药物
磺胺类、硫唑嘌呤、速尿、雌激素
• 其他 胰腺分裂、α-抗胰蛋白酶缺乏症
急性胰腺炎小讲课
胆源性胰腺炎 发病机理
急性胰腺炎小讲课
酒精性胰腺炎发病机理
急性胰腺炎小讲课
发病机理（一）
胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少
淀粉酶、脂肪酶→具生物活性
胰蛋白酶原、糜蛋白酶原
磷脂酶原A、激肽酶原
不具生物活性
弹力蛋白酶原 肠激酶（+）
（十二指肠）
胰蛋白酶原
胰蛋白酶
（+）
• 胰蛋白酶抑制物 • 血液循环丰富
急性胰腺炎小讲课
急性胰腺炎
Acute Pancreatitis
急性胰腺炎小讲课
概念
• 概念：多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织 的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。
囊肿，内有间隔（箭头），胃及左 肾受压推移
慢性胰腺炎：胰体假性囊肿（箭头），
胰尾萎缩
急性胰腺炎小讲课
诊断
• 轻型胰腺炎
• 腹痛、恶心、呕吐、发热 • 压痛 • 血 / 尿淀粉酶升高
急性胰腺炎小讲课
❖重型胰腺炎的诊 断
改良Ranson标准（≥3）休克表现 麻痹性肠梗阻 脂肪坏死 消化道出血 腹痛剧烈 腹膜炎体征
MODS
急性胰腺炎小讲课
辅助检查
• WBC：10~20*109/L • 淀粉酶 • 脂肪酶：>1.5 U（3d后） • 血糖: >10.0mmol/L • 血钙：<2.0mmol/L • X线 • B超 • CT
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血、尿淀粉酶的测定
• 血淀粉酶（S-Am + p-Am）
• 6h后升高，48h下降，持续3~5d • >正常5倍（Somogyi法） • 胰型淀粉酶 • 与病情无关
感染、内毒素释出 再激活巨噬细胞及中性粒细胞
高细胞因子血症
第二次打击
全身性炎症反应（SIRS）
中性粒细胞在主要器官内堆积
多器官功能失常 （MODS）
器官衰竭 （MOF）
重症胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制 急性胰腺炎小讲课
急性胰腺炎超微结构损害
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病理
间质炎症：
• 肉眼见：胰腺肿大 • 显微镜下：间质充血、水肿与炎性细胞浸润，少量腺泡
临床表现
Cullen征
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Grey-Turner征
并发症
（一）局部并发症
脓肿 假性囊肿 坏死感染
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并发症
（二）全身并发症
败血症 消化道出血
ARDS 急性肾衰（ARF） 心律失常与心 衰 胰性脑病 糖尿病 凝血异常 血栓形成、DIC 水电解质、酸碱平衡紊乱
坏死和小灶性脂肪坏死
胰腺组织坏死：
• 肉眼见：胰腺肿大，间质坏死，脂肪坏死，出血，胰腺
假性囊肿，血性腹水，DIC
• 显微镜下：广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组
织坏死、血管出血坏死
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大体变化
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镜下改变
胰腺间质炎症
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胰腺组织坏死
临床表现
轻症急性胰腺炎（MAP）
胰酶激活
胰腺自身消化
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发病机理（二）
病因
胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀 激肽 弹力
磷脂酶A
粉 酶
释放 酶
蛋白 酶
卵磷脂
溶血 卵磷脂
脂 肪 酶
血
尿 血管损害
酶 增
出血、扩张
加 休克、疼痛
胰腺坏死
脂
溶血
肪
腹膜炎
坏 死
多脏器损害
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发病机理（三）
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁
移入组织
释放细胞因子IL-1、IL6、IL-8、TNF-α、PAF
胰酶受激 活释出
内皮细胞 损伤
补体 激活
凝血-纤溶系统
分解细胞外 基质
中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物
胰腺坏死炎症
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微循环障碍缺血 血管通透性增加
肠管屏障 功能失常
重症胰腺炎的发病过程
肠管屏障功能失调
肠菌移位
规则，增强后胰腺实质内见密度不均匀 的小片状坏死区（箭头）
重症胰腺炎：胰尾大片状坏死，增
强后未显影，体部前后方均见小片状 低密度坏死区（箭头），胰周有大量 积液部囊肿
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CT检查
重症胰腺炎伴胰尾部囊肿
慢性胰腺炎伴胰头部及 小网膜囊囊肿
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CT检查
慢性胰腺炎：胰体、尾部巨大假性
• 尿淀粉酶（Winslow法）
• 12h后升高，高于血淀粉酶，持续1~2w
• 腹水淀粉酶
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CT检查
正常胰腺：增强扫描见胰管呈细
条状透亮带，居胰腺正中偏前，形 态规则，边缘锐利，粗细均匀
轻型胰腺炎：胰腺体积普遍轻
度增大胰管轻度扩张
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CT检查
重症胰腺炎：体积增大，边缘模糊不
腹痛
多在暴饮暴食后起病 普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻 主诉重而体征轻
恶心、呕吐 发热 黄疸
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临床表现
重症急性胰腺炎（SAP）
腹痛持续、剧烈 弛张高热 低血压与休克 弥漫性腹膜炎 麻痹性肠梗阻 皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征）
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❖ 年龄 >55y ❖ 血Ca 2+ < 2mmol/L ❖ LDH >500 U/L ❖ PaO2 ↓ ❖ Alb < 32g/L ❖ WBC > 16×109/L
胰腺炎
Pancreatitis
急性胰腺炎小讲课
胰腺炎
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胰腺的大体解剖 病因及发生机制 临床表现及检查 诊断及鉴别诊断 治疗及预后
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胰腺的发生及其转位方向
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胰腺的解剖图
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胰腺的生理作用
• 外分泌功能
腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶 导管细胞-碳酸酐酶、Na-K ATP酶
• 内分泌功能
胰岛A细胞----胰高血糖素 胰岛B细胞----胰岛素 胰岛D细胞----生长激素 胰岛D1细胞---胰血管活性肠肽 胰岛G细胞----胃泌素
•全胰切除的影响
消化吸收不良--脂肪泻、纳差、消瘦
糖代谢紊乱----糖尿病 急性胰腺炎小讲课
胰腺避免自身消化生理性防护 作用
• 消化酶