急性胰腺炎小讲课知识ppt课件
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2024版急性胰腺炎ppt(共66张PPT)pptx
•急性胰腺炎概述•急性胰腺炎诊断方法•急性胰腺炎治疗方法目录•急性胰腺炎患者护理要点•急性胰腺炎并发症及其处理•急性胰腺炎预防与康复指导01急性胰腺炎概述定义与发病机制定义发病机制涉及胰液分泌增多、胰管阻塞、胰腺微循环障碍、炎症反应等多个环节。
其中，胰液分泌增多和胰管阻塞是急性胰腺炎发病的基础。
流行病学及危险因素流行病学危险因素临床表现与分型临床表现分型02急性胰腺炎诊断方法01020304血清淀粉酶测定尿淀粉酶测定血清脂肪酶测定其他生化检查腹部超声是急性胰腺炎的常规初筛影像学检查，因常受胃肠道积气的干扰，对胰腺形态观察常不满意。
腹部CT诊断急性胰腺炎的重要影像学手段，可发现有无胰腺肿大和胰周液体积聚，亦可发现胆道结石、胆管扩张等。
腹部MRI对急性胰腺炎的诊断价值与CT相似，但MRI无放射性损害，可多次重复检查。
诊断标准与鉴别诊断诊断标准临床上符合以下3项特征中的2项，即可诊断为急性胰腺炎。
1）与急性胰腺炎符合的腹痛；2）血清淀粉酶和（或）脂肪酶至少高于正常上限值3倍；3）腹部影像学检查符合急性胰腺炎影像学改变。
鉴别诊断急性胰腺炎应与下列疾病相鉴别：1）消化性溃疡急性穿孔；2）胆石症和急性胆囊炎；3）急性肠梗阻；4）急性心肌梗死等。
03急性胰腺炎治疗方法禁食、胃肠减压静脉输液药物治疗030201非手术治疗措施手术治疗原则及术式选择术式选择手术时机根据病情和患者具体情况选择合适的术式，如胰腺坏死组织清除术、胰周引流术、胆囊切除术等。
手术原则并发症预防与处理假性囊肿01胰腺脓肿02多器官功能障碍综合征0304急性胰腺炎患者护理要点评估患者心理状态，提供心理支持和安慰，减轻焦虑和恐惧情绪。
向患者和家属解释急性胰腺炎的病因、症状、治疗及预后，提高其对疾病的认识和理解。
指导患者保持良好的生活习惯，如规律作息、合理饮食、戒烟限酒等，以预防疾病复发。
心理护理及健康教育在禁食期间，通过静脉输液补充水分、电解质、热量和营养素，以满足机体基本代谢需求。
《急性胰腺炎》PPT课件
弥漫性水胀、充血，被膜紧张，其下可有积
液。腹腔内的脂肪组织，特别是大网膜可见
散在粟粒状或斑块状的黄白色皂化斑(脂肪酸
钙)。腹水为淡黄色，镜下见间质充血、水肿
并有炎性细胞浸润。有时可发生局限性脂肪
坏死。
医学PPT
17
2、急性出血坏死性胰腺炎
以胰腺实质出血、坏死为特征。胰腺肿
胀，呈暗紫色，分叶结构模糊，坏死灶呈灰
黑色，严重者整个胰腺变黑。腹腔内可见皂
化斑和脂肪坏死灶，腹膜后可出现广泛组织
坏死。腹腔内或腹膜后有咖啡或暗红色血性
液体或血性混浊渗液。镜下可见脂肪坏死和
腺泡破坏，腺泡小叶结构模糊不清。间质小
血管壁也有坏死，呈现片状出血，炎细胞浸
润。晚期坏死组织合并感染形成胰腺或胰周
脓肿。
医学PPT
18
本型有多种并发症：
（管）炎、消化道穿孔，但近年来发病
率逐渐升高。
20~50岁为高发年龄，以40~50岁较
多见，女性多于男性，约为1.7:1 。
轻型（水肿型）较多见，占AP的
85~ 90%，预后较好，属自限性疾病。
重型（出血坏死型）较少见，约占
AP的10~15%，病情重，并发症多，病
死率高达20~30%，是外科急腹症中最为
白酶可破坏血管壁和胰腺导管，使胰腺
出血和坏死。胰舒血管素可使血管扩张，
通透性增加。
医学PPT
14
脂肪酶将脂肪分解成脂肪酸后，与钙离
子结合形成脂肪酸钙，可使血钙降低。此外，
细胞内胰蛋白酶造成细胞内的自身消化也与
胰腺炎发生有关，人胰腺炎标本的电镜观察
发现细胞内酶原颗粒增大和较大的自家吞噬
体形成。胰液中的各种酶被激活后发挥作用
急性胰腺炎PPT(共30张PPT)
并发急性肾衰竭、ARDS、心力衰竭、DIC、胰性脑病、血栓性静脉炎、皮下及骨髓脂肪坏死
出院护理，帮助胰腺恢复功能
续3-5天 其他：胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、
水、电解质及酸碱平衡紊乱：脱水、呕吐—代碱、低钾、低镁、低钙、高糖 潜在并发症：急性弥漫性腹膜炎、多器官功能衰竭、ARDS、DIC、败血症等 胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP 生理性胰蛋白酶抑制物质减少
临床表现
健康评估
症状：
临床表现
痛 1.腹 ：最主要表现，95%，特点：
主要表现
首发症状
①诱因 饱餐、饮酒（酒醉12－48h）；胆源性 ②部位 中上腹，可呈束腰带状向腰背部放射，严重时可
有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛
③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛
或绞痛，极少数人，老年人隐痛或无痛
仅生见理于 性出胰血蛋坏白死酶型抑制有物血效质血减容清少量不淀足 粉酶升高超过正常值5倍即可确诊本病
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 其他：心率加快，移动性浊音，胰性脑病、 心肺肾功能不全 仅见于出血坏死型 有效血容量不足
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 饮食：严格禁食、禁饮1-3天，胃肠减压
严格禁食、禁饮 加强监护
减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 维持水电解质平衡，保持血容量，抗菌，解痉镇
痛—禁单独应用吗啡！！ 腹膜透析 处理多器官功能衰竭
内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 胰腺血循环紊乱（缺血敏感）
壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染，Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管 低钙手足搐溺为预后不佳的表现
出院护理，帮助胰腺恢复功能
续3-5天 其他：胰管阻塞、手术创伤、内分泌代谢紊乱、
水、电解质及酸碱平衡紊乱：脱水、呕吐—代碱、低钾、低镁、低钙、高糖 潜在并发症：急性弥漫性腹膜炎、多器官功能衰竭、ARDS、DIC、败血症等 胆道炎症- 细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素、溶血卵磷脂→胆胰间淋巴管交通支→胰腺→激活胰酶 →AP 生理性胰蛋白酶抑制物质减少
临床表现
健康评估
症状：
临床表现
痛 1.腹 ：最主要表现，95%，特点：
主要表现
首发症状
①诱因 饱餐、饮酒（酒醉12－48h）；胆源性 ②部位 中上腹，可呈束腰带状向腰背部放射，严重时可
有全腹痛、压痛肌紧张及反跳痛
③性质 轻重不一、剧烈时呈持续性钝痛、刀割样、钻痛
或绞痛，极少数人，老年人隐痛或无痛
仅生见理于 性出胰血蛋坏白死酶型抑制有物血效质血减容清少量不淀足 粉酶升高超过正常值5倍即可确诊本病
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 其他：心率加快，移动性浊音，胰性脑病、 心肺肾功能不全 仅见于出血坏死型 有效血容量不足
尿淀粉酶：12-14h开始升高，下降慢，持续1-2周 饮食：严格禁食、禁饮1-3天，胃肠减压
严格禁食、禁饮 加强监护
减少胰腺外分泌 抑制胰酶活性 维持水电解质平衡，保持血容量，抗菌，解痉镇
痛—禁单独应用吗啡！！ 腹膜透析 处理多器官功能衰竭
内镜下Oddi括约肌切开术（EST） 胰腺血循环紊乱（缺血敏感）
壶腹部出口梗阻- 结石 、蛔虫、感染，Oddi括约肌痉挛 胆道内压升高 逆流胰管 低钙手足搐溺为预后不佳的表现
急性胰腺炎PPT课件(图文版)
并发症预防与处理
预防
积极治疗原发病，控制感染，维持内环境稳定，加强营养支 持。
处理
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如腹腔出血可行血管 造影及栓塞治疗，消化道瘘可行内镜下治疗或手术治疗等。 同时，加强护理和营养支持，促进患者康复。
06
急性胰腺炎患者护理要点
心理护理及健康教育
评估患者心理状态
了解患者对疾病的认知、情绪反应及心理需求。
向患者及家属介绍疼痛管理的重要性，提供 疼痛自我管理的技巧和方法。
07
总结与展望
研究成果回顾
急性胰腺炎的发病机制
通过大量实验和临床研究，揭示了急性胰腺炎发病的分子机制和 细胞信号通路，为疾病治疗提供了理论依据。
诊断与治疗进展
总结了急性胰腺炎的诊断标准和治疗方案，包括药物治疗、手术治 疗和营养支持等方面的最新进展。
未进行必要的影像学检查或检 查不充分，导致漏诊或误诊。
对疾病认识不足
部分医生对急性胰腺炎的认识 不足，未能及时诊断和治疗，
导致病情加重。
05
急性胰腺炎治疗原则与措施
非手术治疗方法
禁食、胃肠减压
减少胰腺分泌，降低胰管内压 力，有助于缓解疼痛。
静脉输液
积极补充血容量，维持水、电 解质和酸碱平衡。
药物治疗
无明显地域差异，四季均 可发病，但以春秋季节多 见。
临床表现与分型
临床表现
急性胰腺炎的典型症状为腹痛、 腹胀、恶心、呕吐、发热等。严 重者可出现休克、黄疸、肠麻痹 、腹膜刺激征等。
分型
根据病情严重程度可分为轻型（ 水肿型）和重型（出血坏死型） 两种。轻型预后良好，重型病情 凶险，病死率高。
02
急性胰腺炎影像学检查
急性胰腺炎ppt课件
发病机制
涉及胰液分泌过度、胰管阻塞、 胰腺微循环障碍、炎症反应等多 个环节，其中炎症反应在急性胰 腺炎的发病过程中起核心作用。
流行病学特点
01
发病率
急性胰腺炎的发病率逐年上升，成为全球性的健康问题 。
02
年龄与性别分布
任何年龄均可发病，但以青壮年多见，男性发病率高于 女性。
03
地域与季节分布
地域分布无明显差异，但季节变化可影响发病率，春秋 季节为高发期。
误区
1）认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的；2）忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状；3）仅凭一次实验室检 查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌，减轻胰 腺负担，促进炎症消退 。
静脉输液
积极补充血容量，维持 水、电解质和酸碱平衡 。
镇痛
对于疼痛剧烈的患者， 可给予镇痛药物治疗。
中的疗效及研究进展。
未来发展趋势预测
精准医学在急性胰腺炎中的应用
预测基因测序、蛋白质组学等精准医学技术在急性胰腺炎个体化治疗中的应用前景。
人工智能在急性胰腺炎诊疗中的应用
探讨人工智能技术在急性胰腺炎辅助诊断、预后评估等方面的应用潜力。
多学科协作在急性胰腺炎诊疗中的推广
强调多学科协作在急性胰腺炎诊疗中的重要性，预测未来多学科协作模式的发展趋势。
提高急性胰腺炎诊疗水平的建议
01
加强急性胰腺炎的早期识别和诊断
提倡对疑似急性胰腺炎患者进行早期筛查和诊断，以减少误诊和漏诊。
02
推广规范化治疗流程
建议制定和推广急性胰腺炎的规范化治疗流程，以提高治疗效果和患者
预后。
03
加强患者教育和心理支持
涉及胰液分泌过度、胰管阻塞、 胰腺微循环障碍、炎症反应等多 个环节，其中炎症反应在急性胰 腺炎的发病过程中起核心作用。
流行病学特点
01
发病率
急性胰腺炎的发病率逐年上升，成为全球性的健康问题 。
02
年龄与性别分布
任何年龄均可发病，但以青壮年多见，男性发病率高于 女性。
03
地域与季节分布
地域分布无明显差异，但季节变化可影响发病率，春秋 季节为高发期。
误区
1）认为所有腹痛都是急性胰腺炎引起的；2）忽视其他器官或系统疾病引起的类似症状；3）仅凭一次实验室检 查结果就做出诊断。
03 急性胰腺炎的治疗
一般治疗原则
禁食、胃肠减压
减少胰液分泌，减轻胰 腺负担，促进炎症消退 。
静脉输液
积极补充血容量，维持 水、电解质和酸碱平衡 。
镇痛
对于疼痛剧烈的患者， 可给予镇痛药物治疗。
中的疗效及研究进展。
未来发展趋势预测
精准医学在急性胰腺炎中的应用
预测基因测序、蛋白质组学等精准医学技术在急性胰腺炎个体化治疗中的应用前景。
人工智能在急性胰腺炎诊疗中的应用
探讨人工智能技术在急性胰腺炎辅助诊断、预后评估等方面的应用潜力。
多学科协作在急性胰腺炎诊疗中的推广
强调多学科协作在急性胰腺炎诊疗中的重要性，预测未来多学科协作模式的发展趋势。
提高急性胰腺炎诊疗水平的建议
01
加强急性胰腺炎的早期识别和诊断
提倡对疑似急性胰腺炎患者进行早期筛查和诊断，以减少误诊和漏诊。
02
推广规范化治疗流程
建议制定和推广急性胰腺炎的规范化治疗流程，以提高治疗效果和患者
预后。
03
加强患者教育和心理支持
急性胰腺炎ppt(共66张PPT)
炎性介质和血管活性物质：胰腺血液循环障碍，多脏器损害
离子造影剂禁忌症：造影剂过敏或肾功能不全
腹腔积液 重突症发急 、性进胰行腺性炎呼吸SA窘P迫、气促、发绀、烦躁、出汗等
胸腔积液 表现定向障碍、躁狂伴幻觉和妄想、昏迷
A泰P能间、接氧证氟据沙：星哨、兵环攀丙征沙，星结、肠头切孢割曲征松等，联合甲硝唑对厌氧菌有效，疗程7~14天，特殊情况下延长
天。超过正常上限3倍可确诊 胰源性胸、腹水，淀粉酶值明显升高 尿淀粉酶仅做参考
实验室及辅助检查
注意
其他急腹症淀粉酶也可增高，多不超过２倍
并非所有AP血淀粉酶都升高，如极重或轻症急性胰腺炎、CP 急性发作、AP恢复期、高脂血症相关AP
活性高低与病情不相关
动态观察有助于发现并发症
实验室及辅助检查
药物
治疗-重症急性胰腺炎治疗
乳头及周围疾病
自身免疫性疾病
酗酒与暴饮暴食
一、胆道疾病（50-70%）
共同通道学说： 壶腹部嵌顿
梗阻
Oddi括约肌松弛 胆管炎症及其毒素的
作用
发病机制-胰腺自身消化理论
胰腺消化酶 胰酶激活
病理生理变化
发病机制-胰腺自身消化理论
各种病因导致腺泡内酶原激化,发生胰腺 自身消化连锁反应
心包积液 灰白色或黄色斑块
状脂肪坏死
常规使用抑酸剂、阿托品、胰高血糖素、降钙素及胃肠减压，无循证医学证据，主张SAP使用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可预防应急性溃疡
肾小管病变、急性肾小管坏死 发器生官功能衰竭和代谢紊乱，相应防治措施
破裂或有裂隙，胰源性腹腔积液
脂肪栓塞 DIC 胃十二指肠A、脾A、肠系膜上A
急性胰腺炎ppt
位置
上腹部 第1～2腰椎前方
离子造影剂禁忌症：造影剂过敏或肾功能不全
腹腔积液 重突症发急 、性进胰行腺性炎呼吸SA窘P迫、气促、发绀、烦躁、出汗等
胸腔积液 表现定向障碍、躁狂伴幻觉和妄想、昏迷
A泰P能间、接氧证氟据沙：星哨、兵环攀丙征沙，星结、肠头切孢割曲征松等，联合甲硝唑对厌氧菌有效，疗程7~14天，特殊情况下延长
天。超过正常上限3倍可确诊 胰源性胸、腹水，淀粉酶值明显升高 尿淀粉酶仅做参考
实验室及辅助检查
注意
其他急腹症淀粉酶也可增高，多不超过２倍
并非所有AP血淀粉酶都升高，如极重或轻症急性胰腺炎、CP 急性发作、AP恢复期、高脂血症相关AP
活性高低与病情不相关
动态观察有助于发现并发症
实验室及辅助检查
药物
治疗-重症急性胰腺炎治疗
乳头及周围疾病
自身免疫性疾病
酗酒与暴饮暴食
一、胆道疾病（50-70%）
共同通道学说： 壶腹部嵌顿
梗阻
Oddi括约肌松弛 胆管炎症及其毒素的
作用
发病机制-胰腺自身消化理论
胰腺消化酶 胰酶激活
病理生理变化
发病机制-胰腺自身消化理论
各种病因导致腺泡内酶原激化,发生胰腺 自身消化连锁反应
心包积液 灰白色或黄色斑块
状脂肪坏死
常规使用抑酸剂、阿托品、胰高血糖素、降钙素及胃肠减压，无循证医学证据，主张SAP使用H2受体拮抗剂和质子泵抑制剂可预防应急性溃疡
肾小管病变、急性肾小管坏死 发器生官功能衰竭和代谢紊乱，相应防治措施
破裂或有裂隙，胰源性腹腔积液
脂肪栓塞 DIC 胃十二指肠A、脾A、肠系膜上A
急性胰腺炎ppt
位置
上腹部 第1～2腰椎前方
急性胰腺炎知识要点PPT(共52张PPT)
❖临床分型
轻症急性胰腺炎（MAP）
胰酶
激活
重症急性胰腺炎（SAP）
病因
暴饮暴食
√
高脂血症
√
饮酒 √
胰管阻塞
手术创伤 感染 药物
其他
胆系√疾病
病因
胆系疾病
胆石症、胆道感染、胆道蛔虫 ❖ 共同通道学说
壶腹部结石
病因
胆总管
胆系疾病
胆石症、胆道感染、胆道蛔虫
❖ 梗阻 壶腹部狭窄 Oddi括约肌痉挛
❖ Oddi括约肌功能不全 ❖ 细菌毒素
❖ 胰腺炎症累及肠道，肠胀气、肠麻痹 病后3-4周，多位于胰体尾部，大小几毫米至几十厘米。
肠鸣音减弱或消失 5℃，P110次/分，Bp90/60mmHg，R28次/分。
症患，者行 8小血❖时脂前测胰与定朋友管聚餐阻后出现塞持 或伴胆囊炎、胆石症所致疼痛
十二指肠球后穿透性溃疡 维持水、电解质、酸碱平衡，积极补充血容量 胰腺肿大+胰周轻度渗出 T38. 胰腺炎症累及肠道，肠胀气、肠麻痹
恶心 呕吐
腹胀
临床表现
腹痛
❖部位：多位于中上腹，可向腰背部放射 ❖性质：钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，持续性 ❖加重因素：进食后腹痛加重 ❖缓解方式：弯腰抱膝位，不能被解痉药缓解 ❖持续时间：轻症一般3-5天
临床表现
腹痛机制 ERCP检查 胰管压力增高
重，呕吐胃内容物1次，腹胀，未排便、排气。 多遗留后遗症，胰腺功能受损 1、最可能的诊断是什么？
鉴别诊断
症状 体征
淀粉酶 检查
持续性中上腹痛
放散至腰背部
Gery-Turner 征、Cullen征
显著升高
高于正常值3倍
CT可见胰腺水
急性胰腺炎小讲课知识ppt课件
4
诊断及鉴别诊断
5
治疗及预后
-
2
胰腺的发生及其转位方向
-
3
胰腺的解剖图
-
4
胰腺的生理作用
• 外分泌功能
腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶 导管细胞-碳酸酐酶、Na-K ATP酶
• 内分泌功能
胰岛A细胞----胰高血糖素 胰岛B细胞----胰岛素 胰岛D细胞----生长激素 胰岛D1细胞---胰血管活性肠肽 胰岛G细胞----胃泌素
-
40
药物治疗
抗菌治疗
目的：预防感染 致病菌：大肠b、绿脓b等（细菌异位） 广谱抗生素：三代头孢、喹喏酮、甲硝
唑 一般用于重型
-
41
介入治疗
内镜逆行胰胆管造影（ERCP） 内镜下Oddis括约肌切开术（EST/EPT）
适应症：胆源性胰腺炎伴黄疸、胆管炎 非禁忌症
-
42
EST的安全性
-
33
APACHE-Ⅱ评分 CT分级评分
正常
0
胰腺肿大
1
胰周炎症
2
1处胰外液体积聚 3
多处胰外液体积聚 4
坏死评分
0~3 轻度 4~6 中等 7~10 重度
<30%
2
30%~50%
4
>50%
6
-
34
鉴别诊断
消化性溃疡（peptic ulcer perforation） 急性胆囊炎 急性胃肠炎 急性肠梗阻 心肌梗死
-
35
治疗
原则：减少及抑制胰腺分泌，纠正水电 紊乱，维持有效血容量，防治并发症 一般治疗 药物治疗 介入治疗 手术治疗 中医中药
-
36
急性胰腺炎的科普知识PPT
急性胰腺炎的 常见问题解答
急性胰腺炎的常见问题解答
为什么要禁食：禁食可以减轻 胰腺的负担，促进炎症的缓解 饮食方面有哪些限制：需要避 免高脂食物和刺激性食物，多 吃清淡易消化的食物
胰腺炎的康复 和日常护理
Hale Waihona Puke 胰腺炎的康复和日常护理康复指导：过度劳累、饮食注意、规律 作息等方面的建议 日常护理：保持良好的生活习惯、避免 酗酒等对胰腺有害的行为
急性胰腺炎的 科普知识PPT
目录 胰腺炎的定义和病因 胰腺炎的症状和表现 急性胰腺炎的诊断和治疗 胰腺炎的预防和饮食建议 胰腺炎的并发症和预后 急性胰腺炎的常见问题解答 胰腺炎的康复和日常护理
胰腺炎的定义 和病因
胰腺炎的定义和病因
胰腺炎的定义: 胰腺的急性炎症， 可导致胰腺组织损伤和炎症反应 胰腺炎的病因: 饮食过度、饮食过 多脂肪食物、酒精摄入过度、胆石 症等因素
谢谢您的观赏聆听
胰腺炎的症状 和表现
胰腺炎的症状和表现
腹痛：剧烈腹痛，常放射至背部 恶心和呕吐：常伴随腹痛
胰腺炎的症状和表现
发热：可出现低热或高热 病理体征：腹部压痛、腹肌紧 张、上腹部肿胀等
急性胰腺炎的 诊断和治疗
急性胰腺炎的诊断和治疗
诊断：临床症状和体征、血液和影像学 检查等综合分析 治疗：休息、禁食、补液、镇痛、抗生 素、药物治疗等综合治疗
胰腺炎的预防 和饮食建议
胰腺炎的预防和饮食建议
饮食建议：低脂饮食、少食多餐、 控制酒精摄入、避免暴饮暴食等 预防措施：戒烟戒酒、保持健康体 重、定期体检等
胰腺炎的并发 症和预后
胰腺炎的并发症和预后
并发症：胰腺坏死、胰腺假性囊肿、腹 腔感染等 预后：根据病情的严重程度和治疗情况 而定，严重病例预后较差
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临床表现
重症急性胰腺炎（SAP）
腹痛持续、剧烈 弛张高热 低血压与休克 弥漫性腹膜炎 麻痹性肠梗阻 皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征）
-
22
临床表现
Cullen征
Grey-Turner征
-
23
并发症
（一）局部并发症
脓肿 假性囊肿 坏死感染
-
24
并发症
（二）全身并发症
败血症
-
26
血、尿淀粉酶的测定
血淀粉酶（S-Am + p-Am）
6h后升高，48h下降，持续3~5d >正常5倍（Somogyi法） 胰型淀粉酶 与病情无关
尿淀粉酶（Winslow法）
12h后升高，高于血淀粉酶，持续1~2w
腹水淀粉酶
-
27
CT检查
正常胰腺：增强扫描见胰管呈细 轻型胰腺炎：胰腺体积普 条状透亮带，居胰腺正中偏前，形遍轻度增大胰管轻度扩 态规则，边缘锐利，粗细均匀 张
多处胰外液体积聚 4
坏死评分
0~3 轻度 4~6 中等 7~10 重度
<30%
2
30%~50%
4
>50%
6
-
34
鉴别诊断
消化性溃疡（peptic ulcer perforation） 急性胆囊炎 急性胃肠炎 急性肠梗阻 心肌梗死
药物
磺胺类、硫唑嘌呤、速尿、雌激素
其他 胰腺分裂、α-抗胰蛋白酶缺乏症
-
10
胆源性胰腺炎 发病机理
-
11
酒精性胰腺炎发病机理
-
12
发病机理（一）
胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物减少
胰酶激活
胰腺自身消化
-
13
发病机理（二）
病因
胰蛋白酶激活
胰酶活化释放
淀激 弹
假性囊肿，血性腹水，DIC
• 显微镜下：广泛腺泡坏死、出血与自溶，腺泡及脂肪组
织坏死、血管出血坏死
-
18
大体变化
-
19
镜下改变
胰腺间质炎症
-
胰腺组织坏死
20
临床表现
轻症急性胰腺炎（MAP）
腹痛
多在暴饮暴食后起病 普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻 主诉重而体征轻
恶心、呕吐 发热 黄疸
-
21
粉 肽 力 卵磷
酶释 蛋 脂
血 尿 酶
放白 酶血管酶损
害
磷脂酶A 溶血
卵磷 脂 胰腺坏 死
脂 肪 酶
脂 肪
增 出血、 加 扩张
溶血 坏 死
腹膜炎
休克、
多脏器损害
疼痛
-
14
发病机理（三）
腺泡细胞损伤
巨噬细胞、中性 粒细胞激活、迁
移入组织
释放细胞因子IL-1、IL6、IL-8、TNF-α、PAF
胰酶受激 活释出
-
28
CT检查
重症胰腺炎：体积增大，边缘 模糊不规则，增强后胰腺实 质内见密度不均匀的小片状 坏死区（箭头）
重症胰腺炎：胰尾大片状坏死，
增强后未显影，体部前后方
均见小片状低密度坏死区
（箭头），胰周有大量积液
-
29
CT检查
重症胰腺炎伴胰尾部囊肿
-
慢性胰腺炎伴胰头部及 小网膜囊囊肿
30
CT检查
慢性胰腺炎：胰体、尾部巨 大假性囊肿，内有间隔 （箭头），胃及左肾受压 推移
胰岛A细胞----胰高血糖素 胰岛B细胞----胰岛素 胰岛D细胞----生长激素 胰岛D1细胞---胰血管活性肠肽 胰岛G细胞----胃泌素
•全胰切除的影响
消化吸收不良--脂肪泻、纳差、消瘦
糖代谢紊乱----糖尿病
-
5
胰腺避免自身消化生理性防护 作用
消化酶
淀粉酶、脂肪酶→具生物活性
内皮细胞 损伤
补体 激活
凝血-纤溶系统
分解细胞外 基质
中性粒细胞弹力酶 溶酶体水解酶 氧代谢产物
胰腺坏死炎症
-
微循环障碍缺血 血管通透性增加
肠管屏障 功能失常
重症胰腺炎的发病过程
15
肠管屏障功能失调 肠菌移位
感染、内毒素释出 再激活巨噬细胞及中性粒细胞
高细胞因子 血症第二次打击
全身性炎症反应（SIRS）
胰腺炎
Pancreatitis
-
1
胰腺炎
1
胰腺的大体解剖
2
病因及发生机制
3
临床表现及检查
4
诊断及鉴别诊断
5
治疗及预后
-
2
胰腺的发生及其转位方向
-
3
胰腺的解剖图
-
4
胰腺的生理作用
• 外分泌功能
腺泡细胞-消化酶：淀粉酶、脂肪酶、蛋白水解酶 导管细胞-碳酸酐酶、Na-K ATP酶
• 内分泌功能
-
8
病因
常见病因：
胆石症（包括胆道微结石） 酗酒 高脂血症 特发性
-
9
病因
Байду номын сангаас
少见病因：
代谢性疾病
甲旁亢、高钙血症
手术与创伤
后
胆总管探查、括约肌成形术、 ERCP
乳头及邻近病变 壶腹部肿瘤、憩室、十二指肠梗阻
自身免疫性疾病 SLE、类风湿性关节炎
感染
柯萨奇病毒、支原体、蛔虫、HIV
慢性胰腺炎：胰体假性囊肿（箭 头），胰尾萎缩
-
31
诊断
轻型胰腺炎
腹痛、恶心、呕吐、发热 压痛 血 / 尿淀粉酶升高
-
32
❖重型胰腺炎的诊 断
改良Ranson标准（≥3）
休克表现 麻痹性肠梗阻 脂肪坏死 消化道出血 腹痛剧烈 腹膜炎体征 Grey-Turner / Cullen征
中性粒细胞在主要器官内堆积
多器官功能失常 （MODS）
器官衰（MOF）
重症竭胰腺炎多器官功能失常和衰竭的发生机制
-
16
急性胰腺炎超微结构损害
-
17
病理
间质炎症：
• 肉眼见：胰腺肿大 • 显微镜下：间质充血、水肿与炎性细胞浸润，少量腺泡
坏死和小灶性脂肪坏死
胰腺组织坏死：
• 肉眼见：胰腺肿大，间质坏死，脂肪坏死，出血，胰腺
胰蛋白酶原、糜蛋白酶原
磷脂酶原A、激肽酶原
不具生物活性
弹力蛋白酶原
肠激酶（+）
（十二指肠）
胰蛋白酶原 （+）
胰蛋白酶抑制物
血液循环丰富
胰蛋白酶
-
6
急性胰腺炎
Acute Pancreatitis
-
7
概念
概念：多种病因造成胰酶激活后所致的胰 腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官 功能改变。
临床分： 轻症急性胰腺炎（MAP） 重症急性胰腺炎（SAP）
年龄 >55y 血Ca 2+ < 2mmol/L LDH >500 U/L PaO2 ↓ Alb < 32g/L WBC > 16×109/L BUN > 16.1 mmol/L 血糖> 11.2mmol/L
-
33
APACHE-Ⅱ评分 CT分级评分
正常
0
胰腺肿大
1
胰周炎症
2
1处胰外液体积聚 3
消化道出血
ARDS
急性肾衰（ARF）
心律失常与心 衰
胰性脑病
糖尿病
凝血异常 血栓形成、DIC
水电解质、酸碱平衡紊乱
MODS
-
25
辅助检查
WBC：10~20*109/L 淀粉酶 脂肪酶：>1.5 U（3d后） 血糖: >10.0mmol/L 血钙：<2.0mmol/L X线 B超
CT