第一讲 发热的原因与机理
发热 原理
发热原理
发烧即我们所说的发热。
发热的原理是机体内部的温度调节失衡，导致体温升高。
人体的正常体温范围在36.5℃~37.5℃之间，这是因为人体内部有一套非常复杂的温度调节系统，包括神经、荷尔蒙和代谢作用等。
当机体受到感染、炎症等刺激时，免疫系统会释放一系列的细胞因子，其中一种叫做白细胞介素-1β会影响到下丘脑温度调节中枢，使得体温调节失衡，表现为体温升高，即所谓的发烧。
此外，机体内部的体温升高还会刺激代谢率加快，促进免疫细胞的增殖和活性，增强身体对病原体的抵抗力，因此发热在一定程度上也是机体对外界威胁的一种自我保护反应。
发烧机制原理
发烧机制原理发烧机制原理发烧是指体温升高，通常是由于身体对于外界病原体的感染或其他因素引起的一种生理反应。
在人类和动物中，正常体温通常在36.5°C至37.5°C之间。
当体温超过这个范围时，就会出现发热的症状。
1. 发热的定义与分类发热是指身体内部温度升高，超过正常范围。
根据发热的原因不同，可以将其分为感染性和非感染性两种类型。
感染性发热是由细菌、真菌、寄生虫或病毒等引起的感染所致。
此类发热通常伴随着其他感染性症状，如咳嗽、头痛、肌肉酸痛等。
非感染性发热则是由其他因素引起的一种生理反应。
例如药物过敏、结缔组织紊乱、恶性肿瘤等都可能导致非感染性发热。
2. 发热机制人体内部有一个称为“下丘脑-垂体-肾上腺轴”的神经系统。
这个系统可以调节体温，包括增加或减少热量的产生和散发。
当身体感染病原体时，免疫系统会释放一种叫做“白细胞介素-1（IL-1）”的蛋白质。
这种蛋白质会刺激下丘脑释放一种称为“前列腺素E2（PGE2）”的物质。
PGE2可以抑制下丘脑中调节降温的神经元活动，同时刺激血管收缩和肌肉抖动，从而增加热量产生和散发。
这些反应导致身体温度升高，从而出现发热的症状。
3. 发热相关因素除了感染和其他生理反应外，还有许多因素可能导致身体发生发热反应。
以下是一些常见的因素：（1）药物：一些药物可能导致身体发生过敏反应或其他不良反应，从而引起非感染性发热。
（2）环境：高温、低温、湿度等环境因素也可能导致身体出现发热反应。
（3）神经性：情绪波动、紧张、焦虑等情绪因素也可能导致身体出现发热反应。
4. 发热的诊断和治疗当身体出现发热症状时，需要及时进行诊断和治疗。
以下是一些常见的诊断方法和治疗措施：（1）体温测量：通过口腔、肛门或腋下等部位测量体温，可以确定是否存在发热。
（2）血液检查：通过检查血液中的白细胞计数、C反应蛋白等指标，可以确定是否存在感染性发热。
（3）药物治疗：根据不同的发热原因，医生可能会开具抗生素、退烧药等药物进行治疗。
人体发热的机制和原因(1)
人体发热的机制和原因正常人的体温为37℃(华氏98.6F)左右，但是在各个部位的温度并不尽相同，其中以内脏的温度最高，头部次之，而在皮肤和四肢末端的温度最低。
如直肠温度平均值为37.5℃，口腔温度比直肠低0.3～0.5℃，而腋窝下的温度又比口腔低0.3～0.5℃。
体温在1日内也会发生一定的波动，如一般在清晨2～6时体温最低，7～9时逐渐上升，下午4～7h最高，继而下降，昼夜的温差不会超过1℃。
体温在性别、年龄上也略有不同，如女性略高于男性；新生儿略高于儿童；年轻人略高于老年人；而老年人的体温最低。
另外，体温也受到肌肉活动、精神紧张、进食等因素的影响。
在人体的生命活动中，人体不断进行氧化代谢，不断的产热；同时体热也通过散热途径(皮肤、血管、汗腺)散发到外界环境中，人体的产热和散热平衡使体温在1日内保持相对的恒定。
人体之所以发热都是由于产热大于散热而引起的。
在体温调节中枢的控制下，人体体温的正常范围保持在36．2℃-37．2℃，如果体温高于正常范围0．5℃者，我们就称其为发热。
人体之所以会发热，不外乎致热原与非致热原两种因素作用的结果。
(1)致热原发热：致热原发热是最常见的。
与人体有关的致热原，如白细胞致热原、外源性致热原(细菌外毒素、结核菌素等)、类固醇致热原(游离原脘醇)等所致的发热。
引起发热的致热原若不消除，则体温调节中枢的产热和散热反应始终在新的、提高了的体温水平上保持新的平衡，因此病人的发热会持续不退。
若致热原被消除了，则体温调节恢复到正常水平，体温也随之下降恢复到正常水平。
(2)非致热原发热：此类发热包括：物理或化学因素直接作用于体温调节中枢所引起的发热；体温中枢功能紊乱(散热中枢和产热中枢相互抑制关系失常，产热过多，散热减少及体温调节障碍等)所引起的中枢性发热；先天性汗腺缺乏或患鱼鳞癣病等使汗腺分泌障碍，不能散热而引起的发热等人体发热的原因 :知道了人体发热的机制，就来介绍一下常见的可以引起发热的原因。
病理生理学-发热PPT课件
病例二：肿瘤性发热
总结词
肿瘤性发热通常由恶性肿瘤引起，表现为持续的低热，且较难控制。
详细描述
肿瘤性发热的原因可能是肿瘤细胞的代谢产物刺激机体产生炎症反应，或者肿瘤 细胞本身释放出热量。治疗肿瘤性发热需要针对肿瘤进行治疗，如手术切除、放 化疗等，同时可采用抗炎药物缓解症状。
病例三：自身免疫性疾病引起的发热
抗体产生
发热能够刺激机体产生更 多的抗体，提高免疫力。
炎症反应
发热能够促进炎症反应的 发生，有助于清除感染病 灶。
对心血管系统的影响
心率
心肌收缩力
发热时，心率加快，以增加心输出量， 满足机体代谢需求。
发热时，心肌收缩力可能增强，以提 高心输出量。
血压
发热时，血压可能升高，以维持足够 的血液循环。
对呼吸系统的影响
发热的分类
根据发热的原因，可 以分为感染性发热和 非感染性发热。
非感染性发热则常见 于自身免疫性疾病、 过敏反应、肿瘤等。
感染性发热常见于各 种病原体感染，如细 菌、病毒、支原体等。
发热的病理生理学意义
发热是机体的一种防御反应，可以增 强机体的免疫功能，提高对感染的抵 抗力。
发热还可以刺激机体产生一些特殊的 免疫物质，如干扰素、白细胞介素等， 有助于调节免疫功能。
发热对机体的影响
对物质代谢的影响
01
02
03
糖代谢
发热时，机体通过增加糖 原分解和糖异生作用来提 供能量，可能导致血糖升 高。
蛋白质代谢
发热时，蛋白质分解增加， 合成减少，导致负氮平衡。
脂肪代谢
发热过程中，脂肪酸氧化 增加，可能导致高脂血症。
对免疫功能的影响
免疫细胞活性
发热时，免疫细胞活性增 强，有助于清除病原体。
发热的病因和发病机制ppt课件
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感染
• 尸体解剖主要所见：肺切面见散在分布灰黄色实变病灶，
灶性实变区为以细支气管为增多，部分鳞化，黏膜下腺
体增多、肥大，纤维组织增生，炎细胞浸润。
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4
二、发热机制
1、发热（fever）的概念
致热原
视前区下丘 脑前部
体温调节中枢调定点上移
调节性体温升高（＞0.5℃）
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主动性
5
2、主要内容 一、发热激活物 二、内生致热原（EP） 三、发热时的体温调节机制 （一）致热信号传入中枢 （二）中枢调节介质重置体温调定点 （三）体温调定点重置后体温的变化时相
中枢神经系统
严重的损害
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被动性的体温升高 体温调节中枢受损 16
总结
慢性支 气管炎
肺性脑病
细菌感染 炎症反应
发热
体温调节中枢
被动性
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17
…The end…
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14
现病史：一月前出现头痛症状。
患者入院后出现头痛、抽搐，极度烦躁不安， 嗜睡、昏迷，抢救无效死亡。
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肺性脑病(pulmonaryencephalopathy) 由呼吸衰竭引 起的脑功能障碍。
可能会引起脑充血、水肿使颅内压增高，压迫脑 血管，更加重脑缺氧，由此形成恶性循环。
吞噬细胞
某些肿瘤细胞
其他细胞
能够产生内生致热原的细胞
病理生理学第八章发热
二、内生致热原
(Endogenous pyrogen )
内生致热原的概念 内生致热原的种类 内生致热原的产生和释放
(一) 内生致热原的概念
(Concept of endogenous pyrogen)
在发热激活物的作用下，体内 产内生致热原细胞被激活,产生并 释放的能引起体温升高的物质。
❖产生EP的细胞种类
(三) 内生致热原的生成和释放
(Production and release of endogenous pyrogen)
❖产EP细胞的激活
LPS LPS结 合蛋白
Toll样受体
激活NF-κB
启动基因转录,EP表达 产EP细胞
三、发热时的体温调 节机制
体温调节中枢 致热信号进入中枢的可能机制
发热中枢调节介质
单核巨噬细胞 肿瘤细胞 其它细胞
(二) 内生致热原的种类
(Category of endogenous pyrogen)
❖ 白细胞介素-1 (interleukin-1, IL-1) ❖ 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF) ❖ 干扰素(interferon, IFN) ❖ 白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6 )
腹中膈
(ventral septal area,VSA)
(二) 致热信号进入中枢的可能机制
(Pathways of EP signal transduction to the thermoregulation center)
发热 激活物
体温
产EP 细胞
体温 调定点
EP
？
下丘脑体温 调节中枢
❖经血脑屏障直接进入
病史：男性患者，3岁，1天前出现发热， 体温39.5℃, 咳嗽，无痰，无呼吸困 难。于入院前开始抽搐，两眼向上凝 视，四肢抖动，持续1分钟后自行缓解。
发热的病理机制
体温调整中枢 调定点上移
皮肤血管收缩
骨骼肌担心、寒战
散热↓
体温上升
产热↑
发热的病理机制
第24页
三、发烧时体温调整机制
发烧时相
发热的病理机制
第25页
体温上升期
体温上升期
症状：发冷恶寒、鸡皮、寒战和皮肤苍白 关系：体温调定点上移，中心温度<调定点 特点：产热>散热，体温上升
发热的病理机制
环磷酸腺苷 (cAMP)
促肾上腺皮质激素释放素（CRH）
一氧化氮（NO）
发热的病理机制
第21页
三、发烧时体温调整机制
热限存在
Fever时体温极少会超出41 ºC，为何？ 机体 存在一个负反馈调整机制（Negative Feed-Bacቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ Mechanism), 阻止体温无限上升。
发烧时，负调整中枢会释放出一些内源性降温 物质，阻止体温调定点无限上升，这类物质被称 为内生致冷原。（endogenous cryogen)
（三）妊娠期妇女也应及时解热 1、发烧和过热有致畸胎危险。 2、妊娠中、晚期，循环血量增多，发烧加重 心脏负担，可诱发心衰。
发热的病理机制
第42页
（四）解热办法： 1、药品解热： （1）化学药品：水杨酸盐类。 （2）类固醇解热药：糖皮质激素。 （3）清热解毒中药。 2、物理降温：冷敷：酒精擦浴、冰帽或冰 袋。
维生素代谢: 消耗增多；尤其是维生素B和C。
水、电解质代谢:
体温上升期: 尿量显著降低。
高热连续期: 皮肤、呼吸道水分蒸发↑ 。
体温下降期: 尿量恢复、大量出汗。
发热的病理机制
第30页
（一）糖代谢：
1、能量消耗↑↑→肝糖原、肌糖原分解↑糖 原贮备↓。
发热的机理教学课件PPT
长期低热
长期低热者如伴有血沉明显增快，一 般不能用功能性疾病解释，而应考虑结 核、肿瘤或结缔组织病等可能。
感染性疾病引起的寒战与输液反应相鉴别：
•输液后不久即开始
输 •输液前无反复发作的病史
液 •颤抖更剧烈，而无明显的乏力、纳差、萎
反
靡等全身毒血症表现
应 •停止补液并给予糖皮质激素等处理后，
10～
常见的热型
• 间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时， 又迅速降至正常水平，间歇期可持续1天或 数天，如此高热期与无热期反复交替出现。
• 波状热：体温逐渐上升达39℃或以上，数 天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后 又逐渐升高，如此反复多次。常见于布鲁 菌病。
发热的机理
•发热可作为临床许多类疾病的共同表现
旋体、细菌及其毒素、真菌、原虫、抗原-抗体复合物、等。
内源性致热原：IL-1、IL-6、IFN-α、IFN-β、TNF等
(白细胞介素 肿瘤坏死因子)
正常人的体温一般为36～37℃左右， 正常体温在不同个体之间略有差异，且常 受机体内、外因素的影响略有波动。在24 小时内下午体温较早晨稍高，剧烈运动、
当 41
日 40
最 39
高 38
体 37 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
温 治疗时间（天）
（
提示：① 用药剂量不足或出现耐药菌株；② 可能 出现真菌等二重感染，尤其是应用广谱抗菌药物时
情况3
当 41
日 40
最 39
高 38
体 37 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
药热的临床特征：
药物热
•一般于用药后7～10天出现，短者仅48～72小时 •起病常为原发疾病所致发热掩盖 •热型无特殊 •可伴有药物疹、关节肌肉疼痛等表现
发热的原因和机制
第28页
三、热限 1、热限：体温升高限制，此现象为
热限。 在临床上患热性疾病动物，体温升高
都有一定范围，即哺乳动物发烧普通极少 超出41℃，禽类极少超出42℃。
致热原进入机体后，在一定范围内呈
量-效依赖性。即伴随致热原剂量递增，发 烧效应对应增强，在量-效曲线上出现斜坡。 但到达一定水平后，再增加致热原剂量， 发烧效应也不增强，在量-效曲线上出现平 坡——体温上升受到限制。
歇时间较短并重复出现一个热型。如马锥虫病、 焦虫病、马传染性贫血等。
发热的原因和机制
第25页
4、回归热（relapsing fever） 发烧期与无热期隔时间较长，而且无
热期与发烧期出现时间大致相等。如亚急 性和慢性马传贫等。
5、暂时热（ephemeral fever），也 称不定型热。
体温升高，通常可连续到1～2小时或 1～2天，体温升高达1～1.5℃或以上。是 一个短时发烧。如分娩后、牛轻度消化障 碍、鼻疽菌素和结核菌素反应等。
烧激活物作用下，释放产物——EP。有以下几个。 1、白细胞介素-1 （IL-1） 产生：单核细胞、巨噬细胞、内皮细胞、星
状细胞、肿瘤细胞。
成份：多肽类物质
分布：IL-1受体，分布于脑内，最大密度区 域位于最近体温调整中枢下丘脑外面。
2、肿瘤坏死因子（TNF） 外生性致热原—→巨噬细胞、淋巴细胞—→ 产生、释放TNF。
前部 POAH
（高级中枢）。
延髓、脊髓 T
调整整合T温
信息（中级中
发热的原因和机制
枢）。 第13页
一、机制：调定点 set point学说 T↑（发烧）
发烧激活物 外生性致热原 体内产物
产热↑
散热 ↓
人体发热机理幻灯片课件
1
学 习 内 容
1、发热的概念 2、正常体温调节的方式 3、发热的原因、过程 4、发热各阶段体内变化与体表症状关系 5、热型的概念、意义 6、发热对机体的影响特点
2
发 热（fever）
恒温动物在致热因子的作用下，体温调 节中枢功能异常，而引起的体温升高。引起 发热的物质称致热源（pyrogen）。
从目前广泛使用解热剂看，解热剂本身具有副作 用，但并没有因解热而使病情恶化，也没有能使传 染病康复，说明发热对机体的益、害都是微弱的。
㈢长期发热，或严重发热,加重消耗,不利康复。
24
处理原则
一、对热度不高且原因不明的发热，不急于使 用退热药，以免干扰热型，影响诊断； 二、对持续过高的发热，可在治疗原发病的基 础上，适当采用退热剂，但不可骤退； 三、加强护理，补充营养，补充水和电解质， 纠正酸碱平衡紊乱。
25
谢谢倾听！
皮肤 血管 扩张
汗腺 分泌 加强
散热加快
出汗增多 皮肤湿润
13
稽留热
体温升高后,持续维持在较高的水平,其温差 在1℃内。如大叶性肺炎、伤寒、斑疹伤寒、 流行性脑脊髓膜炎。
37℃
14
弛张热
发热体温持续维持在较高的水平,昼夜温差超过1℃,但 不降至常温。如支气管炎、败血症、化脓性炎症。
37℃
15
7
⑶变态反应性疾病 :所产生的抗原抗体复合物激活 白细胞释放内生性致热源。 ⑷其它：某些固醇类物质，如睾丸酮代谢产物原 胆烷醇酮，可激活白细胞释放内生性致热源。
8
㈡非致热源性发热
1 、体温调节中枢机能障碍（神经性发热）： 中枢N系统损伤，如脑震荡、脑出血、丘脑下部损 伤，使丘脑体温调节中枢障碍而发热。 2 、产热过多：某些激素分泌过多（如甲状腺 机能亢进，氧化过程增强，导致产热增多），又 称激素性发热；某些疾病胖有骨骼肌痉挛或运动 过强（如破伤风），使产热过多。 3 、散热障碍：广泛的皮肤病 ( 皮炎、疤痕 ) ， 排汗机能降低 , 蒸发减少而发热；体液大量丧失 , 汗腺分泌不足，散热不足（脱水热）。
发烧的原理是什么
发烧的原理是什么
发烧，是指人体体温超过正常范围，通常是指体温超过37.2摄氏度。
那么，发烧的原理是什么呢？其实，发烧是机体在应对外界环境变化或内部病理因素刺激时的一种生理反应。
下面，我们将从发烧的原因、机制和调节等方面来详细解释发烧的原理。
首先，发烧的原因主要有外源性因素和内源性因素两种。
外源性因素包括感染、中暑、过度劳累等；内源性因素包括过敏反应、自身免疫性疾病、肿瘤等。
当机体受到这些因素的刺激时，会通过神经、内分泌和免疫系统等多个系统的相互作用，引发发烧反应。
其次，发烧的机制主要是通过体温调节中枢和体温调节周围器官的协调作用来
实现的。
体温调节中枢位于下丘脑，它能感知体温的变化，并通过神经和激素的调节来控制体温的升降。
当机体受到外界或内部刺激时，体温调节中枢会释放一些物质，如前列腺素、白介素等，它们能够影响周围器官的功能，使得机体产热增加，散热减少，从而导致体温升高。
最后，发烧的调节是一个复杂的生理过程。
在发烧的过程中，机体的免疫系统
会受到激活，促进炎症反应和抗体产生，以对抗病原体。
同时，发烧也能够加速代谢，提高机体的抗病能力，有利于病原体的清除。
因此，适度的发烧对于机体的恢复是有益的。
总结一下，发烧是机体在受到外界或内部刺激时的一种生理反应，其原理主要
是通过体温调节中枢和周围器官的协调作用来实现的。
在发烧的过程中，机体的免疫系统会受到激活，促进炎症反应和抗体产生，以对抗病原体。
因此，发烧虽然给人带来不适，但在一定程度上也有利于机体的康复。
希望本文能够帮助大家更好地理解发烧的原理，对于预防和治疗发烧有所帮助。
发热的发生机制
发热的发生机制发热是机体对致病因子的一种防御反应，它是机体在致热原的作用下使体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。
一般而言，腋下温度在37℃以上，口腔温度在37.3℃以上，直肠温度在37.6℃以上，一昼夜体温波动在1℃以上，可称为发热。
过热可因机体产热过多，散热过少或因体温调节中枢受损和体温调节功能障碍所致，由于此种体温升高既无致热原的作用，亦无体温调定点水平的上移，因而与发热有本质的区别，另外，生理因素引起的体温升高，也不能称为发热。
一、发生机制在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。
由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。
发热的机制：是下丘脑前部对炎症介质所产生的反应。
当各种病原体入侵和其他炎症刺激时，单核细胞和巨噬细胞释放上述细胞因子。
它们作用于视交叉附近的视周器，激活磷脂酶A2(PLA2)，通过环氧酶(COX)途径，产生高水平的前列腺素E2(PGE2)。
PGE2是一种小分子，能透过血脑屏障，刺激下丘脑前部和脑干负责体温调节的神经元。
1.致热源(1)外源性致热源：外源性致热源的种类甚多，包括：①各种微生物病原体及其产物，如、病毒、真菌及支原体等。
②炎性渗出物及无菌性坏死组织。
③抗原抗体复合物。
④某些类固醉物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮。
⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。
外源性致热源多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。
(2)内源性致热源：又称白细胞致热源，如白介素、肿瘤坏死因子和干扰素等。
通过血-脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点，使调定点(温阈)上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战)，使产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。
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第五章
3、退热期 又称体温下降期。 ➢ 体温变化特点 散热大于产热，体温逐渐下降至正常水平。
患病动物表现体表血管继续扩张，大量出汗，尿量增加， 体温逐渐恢复，精神、食欲均逐渐恢复正常。
第五章
（二）热型
➢ 将每天早晚测得的体温数值记录在坐标图上，并将其连 接成体温曲线。各种疾病的体温曲线是不一致的，根据 临床上发热性疾病体温曲线的动态特点不同，可分为以 下几种热型：
ห้องสมุดไป่ตู้五章
1、外源性致热原（激活物） ➢ 外源性致热原(激活物)主要有细菌、病毒及其它微生物等
传染性因素，又称传染性致热原。这些传染性因素本身及 其产生的内、外毒素均有致热作用，故在多数传染病过程 中都伴有发热症状。
第五章
2、内源性激活物（体内产物） 由体内产生的某些产物，也可通过激活体内产致热原细
发热 激活物
➢发热机理示意图
产EP 细胞
EP
体温
皮肤血管 收缩，散热
骨骼肌收缩 寒战，产热
第五章
下丘脑体温 调节中枢
体温 调定点
三、发热的过程与热型
（一）发热的过程与分期 ➢增热期（体温上升期） ➢高热期（高热持续期） ➢退热期（体温下降期）
第五章
第五章
增热期
高热期 退热期
➢图中虚线为调定点动态变化，实线为体温曲线。
第五章
一、发热的原因
（一）发热激活物
➢凡能引起机体发热的因素，统称热源刺激物(致热原)， 致热原是指具有致热性或含有致热成分的物质。这类物质 除能直接作用于体温调节中枢引起发热外，还可通过激活 体内产致热原细胞，使其产生和释放内生性致热原引起发 热。这种能激活产致热原细胞，使其产生和释放内生性致 热原的物质，称为发热激活物(外源性和内源性)。
第五章
➢发热俗称发烧。是机体在许多疾病过程中，由于受到致热 原（热源刺激物）的作用，引起体温调节机能的改变，而 致体温升高的病理过程。 ➢在外界温度过高时，由于机体散热困难，造成体热蓄积， 使体温升高，称体温过高。
第五章
➢ 发热不是一种独立的疾病，而是许多疾病过程中（尤其是传 染病和炎症性疾病）经常出现的一种基本病理过程。并且在 有些疾病过程中具有特定的发热形式(热型)，所以，临床诊 断疾病时经常进行体温检查，这不仅可确定疾病的存在，并 可成为诊断某些疾病的主要依据。
第五章
二、发热的发生机理
➢ 体内产致热原细胞平时可产生微量的内生性致热原，但必须 被细菌、病毒等微生物激活后，才能向外释放。在各种感染 过程中，体内的产致热原细胞由于受到细菌、病毒等传染性 致热原（激活物）的作用而发生激活，并产生和释放内生性 致热原，发挥致热作用。可见，外来致热原可成为一种激活 物，作用于产致热原细胞，使其产生内生性致热原，引起发 热。
胞，使其产生和释放内生性致热原，称非传染性致热原。 ➢ 组织崩解产物 ➢ 抗原-抗体复合物 ➢ 肿瘤坏死产物 ➢ 激素类物质
第五章
（二）内生性致热原
内生性致热原是由体内产致热原细胞在上述外源性和内 源性发热激活物的作用下产生和释放的致热物质。
➢ 白细胞介素（白细胞致热原） ➢ 肿瘤坏死因子 ➢ 干扰素
第五章 发 热
第一讲 发热的原因与机理
学习目标
第五章
知识 目标
掌握发热的基本概念，理解各种致热原的致热机理。 熟悉发热的发展过程和发热机体的主要机能与代谢 变化。
技能 目标
能正确判断动物疾病的热型及其体温变化特点，并 制定和实施合理地治疗措施。
重点 难点
➢发热的原因、发热的机理。 ➢发热的过程发热及机体的主要机能与代谢变化。
➢发热过程示意图
第五章
1、增热期 为体温上升阶段，又称体温上升期。产热增加， 散热减少，体温升高。 ➢ 体温变化特点 主要表现皮温下降、畏冷寒颤，被毛松乱， 皮肤鼻镜干燥，精神沉郁，食欲减退，负役能力减弱等临 床症状。
第五章
2、高热期 又称高热持续期。体温上升到一定高度不再上 升而维持在较高水平。 ➢ 体温变化特点 产热增加，散热也增加，在高水平上保持产 热=散热平衡，高热不退。患病动物皮肤血管扩张，出汗增 加，皮温升高，呼吸与心跳加快。
、和
。
2.发热的增热期的温热代谢特点是 和
。
3.发热的退热期的温热代谢特点是 和
。
4. 根据发热性疾病体温曲线动态特点不同，可将发热分
为
、
、
和
等四种热型。
第五章
三、选择题 1.增热期的动物的临床表现是（ ）。
A 皮温降低 B 恶寒战栗 C 被毛蓬乱 D 出汗增多 2.根据发热的升降速度可将热型分为（ ）。
第五章
1、稽留热 高热持续数日不退，昼夜温差不超过1℃（高 热病、急性猪瘟、牛恶性长他热）。
第五章
2、驰张热 体温升高后昼夜温差超过1℃以上，但不低于 正常水平（支气管性肺炎）。
第五章
3、间歇热 发热期与无热期规律交替，间歇时间较短，每日 或隔日重复发热（马焦虫病、马传贫）。
第五章
4、回归热 与间歇热较相似，但无热期和发热期间隔长，并且 时间大致相等（亚急性和慢性马传贫）。
A 骤发型 B缓发型 C 骤退型 D 渐退型
第五章
3.内生性致热源主要有以下几类（ ） A 组织崩解产物 B 抗原抗体复合物 C 肿瘤坏死产物 D 激素类物质
4.外源性致热源主要包括以下几类（ ） A 革兰氏阴性菌 B革兰氏阳性菌 C 分枝杆菌 D 病毒和其他微生物
第五章
四、判断题（正确的划“√”，错误的划“×”） 1.在动物的退热期，体温下降越快越好（ ）。 2.弛张热是体温较稳定的维持在较高的水平上，且昼夜温差不
第五章
发热原因
发热激活物 内生性致热源 EP 体温调节中枢 发热
本
发执过程
讲
小
结
热型
生物学意义
增热期、高热期、退热期
稽留热、驰张热、间歇热、 回归热
一分为二、利弊皆有，处理 应是把握时机，适时退热
第五章
课后习题
一、名词解释
发热、致热源、发热激活物、稽留热、弛张热、间歇热
二、填空题
1.发热的过程包括
超过1℃ （ ）。 五、简答题 1.发热的过程和特点？ 2.发热的原因？
再见!