51止血与血栓76精品PPT课件
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止血与血栓PPT课件
Examination of Hemostasis & ThrombusMechanism of Hemostasis小血管、微血管(smll vessel)血小板(Platelet)凝血系统(Coagulation Protein System)抗凝系统(Anticoagulation Protein System) 纤溶系统(Fibrinolysis System)抗纤溶系统(Antifibrinolysis System)1. HemostasisCoagulation Activation BV InjuryPlatelet Activation Plt-Fusion Blood VesselConstrictionStable Hemostatic PlugThromibin,FibrinReducedBlood flow Tissue FactorPrimary hemostatic plug NeuralCapillary Wall止血的过程Platelet System：粘附功能（Adhesion）聚集功能（Aggregation）释放功能（Release）5Contact Tissue Factor + VII XIII a XIII ThrombinFibrin(strong)Fibrinogen Fibrin (weak)IX XIXI aIX a X a V aXII a Prothrombin TF-VII a (Prothrombinase)PL PL(Tenase)VIII a PL X Intrinsic PathwayHK aExtrinsic Pathway Common Pathway TF PathwayCoagulation PathwaysProtein C, Protein S, Antithrombin III凝血的过程内源性凝血IntrinsicXIIaXIa Xa III VIIaCa 2+VIIIaCa 2+IXa PF3Va PF3Ca 2+外源性凝血Extrinsic IIa Ia Ib XIIIFDP（四）Anticoagulation System：1、from Cell：Monocytes-Macrophage cells2、from tissue：AT-III、Protein C、Protein S、TFPI。
血栓与止血ppt课件
血栓与止血的相互作用
血栓和止血过程在生理和病理情况下存在复杂的相互作用。
止血对血栓的影响
止血过程促进血栓形成
止血过程中，血液凝固和血小板聚集 有助于形成血栓，防止持续出血。
止血与血栓预防
在某些情况下，止血过程可以通过调 节血液流动和血小板活性来预防血栓 形成。
血栓与止血的相互作用
相互影响机制
01
病理性止血机制
止血机制的调节
机体的止血机制受到多种因素的调节， 包括血管收缩、血小板和凝血因子的 作用等。
指在某些疾病状态下，机体的止血机 制出现异常，可能导致血栓形成。
止血过程
血管收缩
损伤刺激导致血管收缩，使局部 血流减少，有利于止血。
血小板反应
血小板迅速到达受损部位并发挥 作用，包括形成血小板血栓、释
血液高凝状态
某些疾病或药物使用可导 致血液处于高凝状态，增 加了血栓形成的风险。
血栓的影响
阻塞血管
血栓形成后可阻塞血管， 导致相应器官缺血、缺氧， 引发功能障碍。
引发栓塞
血栓脱落后可随血液循环 流动，导致远端血管栓塞， 造成相应器官的缺血性坏 死。
引发心脑血管疾病
血栓形成是心脑血管疾病 的主要病因之一，如心肌 梗死、脑梗死等。
通过对血栓与止血的研究，我们发现了一些新的药物靶点和治疗策略，为未来的药 物研发和临床治疗提供了新的思路和方向。
对临床的指导意义
根据血栓与止血的研究结果，医 生可以更加准确地诊断和治疗心 血管疾病、出血性疾病等相关疾
病。
对于一些难以治疗的疾病，医生 可以根据研究结果选择更加合适 的治疗方案，提高治疗效果，减
近年来，科学家们发现了许多新的血栓形成机制，包括血管内皮细胞损伤、血小板活化、 凝血因子激活等。这些机制的深入研究有助于开发更有效的抗血栓药物和治疗策略。
血栓和止血过程在生理和病理情况下存在复杂的相互作用。
止血对血栓的影响
止血过程促进血栓形成
止血过程中，血液凝固和血小板聚集 有助于形成血栓，防止持续出血。
止血与血栓预防
在某些情况下，止血过程可以通过调 节血液流动和血小板活性来预防血栓 形成。
血栓与止血的相互作用
相互影响机制
01
病理性止血机制
止血机制的调节
机体的止血机制受到多种因素的调节， 包括血管收缩、血小板和凝血因子的 作用等。
指在某些疾病状态下，机体的止血机 制出现异常，可能导致血栓形成。
止血过程
血管收缩
损伤刺激导致血管收缩，使局部 血流减少，有利于止血。
血小板反应
血小板迅速到达受损部位并发挥 作用，包括形成血小板血栓、释
血液高凝状态
某些疾病或药物使用可导 致血液处于高凝状态，增 加了血栓形成的风险。
血栓的影响
阻塞血管
血栓形成后可阻塞血管， 导致相应器官缺血、缺氧， 引发功能障碍。
引发栓塞
血栓脱落后可随血液循环 流动，导致远端血管栓塞， 造成相应器官的缺血性坏 死。
引发心脑血管疾病
血栓形成是心脑血管疾病 的主要病因之一，如心肌 梗死、脑梗死等。
通过对血栓与止血的研究，我们发现了一些新的药物靶点和治疗策略，为未来的药 物研发和临床治疗提供了新的思路和方向。
对临床的指导意义
根据血栓与止血的研究结果，医 生可以更加准确地诊断和治疗心 血管疾病、出血性疾病等相关疾
病。
对于一些难以治疗的疾病，医生 可以根据研究结果选择更加合适 的治疗方案，提高治疗效果，减
近年来，科学家们发现了许多新的血栓形成机制，包括血管内皮细胞损伤、血小板活化、 凝血因子激活等。这些机制的深入研究有助于开发更有效的抗血栓药物和治疗策略。
血栓与止血检测-PPT课件
第五节 纤溶活性检测
P305
复习
纤溶系统
几乎在凝血开始的同时，纤维蛋白溶解 系统也被激活。
纤溶活性检测
筛选试验：
1、D-二聚体定性试验（D-D） 2、纤维蛋白（原）降解产物定性试验（FDP）
诊断试验：
1、D-二聚体定量试验（D-D） 2、纤维蛋白（原）降解产物定量试验（FDP）
D-二聚体测定（D-dimer,D-D）
子（TF或组织凝血活酶），观察血浆的 凝固时间即为凝血酶原时间。
【参考值】
① PT秒数：直接测定的时间
【参考值】 （12±1）s （超过对照 3s 以上为异 常）
② PT比值（PTR) ：待测血浆PT/对照PT
【参考值】 PTR ： 1.0±0.05
③国际正常化比值（INR）： INR＝PTRISI （ISI=国际敏感指数）
纤维蛋白（原）降解产物检测（FDPs）
纤维蛋白原降解产物和纤维蛋白降解 产物统称为纤维蛋白（原）降解产物 （FDPs）。FDPs对血液凝固和血小 板的功能均有一定的影响。
【临床意义】纤溶活性增强的筛选、确 诊试验。
1、原发性纤溶
2、继发性纤溶：DIC、恶性肿瘤、急性 早幼粒细胞白血病、肺血栓栓塞、深静 脉血栓形成、心、肝、肾疾病，溶栓治 疗等所致的继发性纤溶亢进时FDP含量 升高。
第七节 检测项目的选择和应用
下述4项为血管和血小板异常出血性疾病的检查：
出血象：
束臂试验
出血时间 血小板计数
初筛试验
血块收缩试验
下述4项为凝血功能障碍性疾病的检查：
凝血象：
APTT PT
初筛试验
Fg
TT
一、筛检试验的选择与应用
（一）一期止血缺陷筛检试验的选择与应用
血栓与止血检验临床应用PPT课件
04
实验诊断在血栓与止血中 作用和价值
实验诊断方法概述
血栓弹力图
通过检测血液凝固过程中血栓 弹性和强度的变化，评估凝血
功能。
血小板聚集试验
检测血小板聚集功能，反映血 小板活化和血栓形成倾向。
凝血因子活性测定
检测凝血因子活性，确定凝血 障碍类型和程度。
抗凝物质检测
检测抗凝物质如抗凝血酶、蛋 白C等，评估抗凝系统功能。
产后出血原因鉴别
通过检测凝血因子活性、血小板聚集等指标，鉴别产后出血的原因， 如子宫收缩乏力、软产道裂伤、胎盘因素或凝血功能障碍等。
产后出血治疗监测
监测凝血功能相关指标，评估止血效果，指导输血和抗凝治疗等。
产后出血预防
通过产前检测凝血功能和血小板功能等指标，预测产后出血风险，采 取相应预防措施。
05
新型血栓与止血检验技术 发展趋势及挑战
新型检验技术原理和特点介绍
免疫比浊法
利用抗原抗体复合物在稀释系统中形成浊度的原理，通过测定特定波长的光通过溶液后光强度的变化，推算出待测物 质的含量。该方法具有灵敏度高、特异性强、操作简便等特点。
发光法
利用某些物质在特定条件下能够发出荧光的特性，通过测定荧光强度来推算待测物质的含量。该方法具有灵敏度高、 线性范围宽、自动化程度高等特点。
病理性失衡
当某些因素导致血栓与止血平衡被打破时，可能出现出血性疾病或血栓性疾病。 如血小板减少或功能异常可导致出血倾向；而血液高凝状态则易形成血栓。
02
常用血栓与止血检验方法 介绍
血小板功能检测
血小板黏附试验
通过测定血小板黏附于异 物表面的能力来评价血小 板功能，反映血小板黏附 功能的强弱。
血小板聚集试验
血栓与止血检验理论ppt课件.ppt
血小板收缩功能的模式图
6.维持血管内皮细胞完整性
• 血管内皮细胞和内皮细胞之间存在的空隙， 由PCL来填充
而且血小板还参与血管内皮细胞的再生和 修复过程
故能增强血管壁的抵抗力，降低血管的脆 性和通透性
二、正常完整止血过程
血管期 血小板期 血液凝固期 血栓动力学变化期
血栓形成
第三节 血液凝固(coagulation)
凝血因子特性 凝血因子的功能及其分子基础 凝血机制
一、凝血因子特性
凝血因子：血浆中和组织中直接参与凝血的物质 共14个，12个已编号（I-XIII），2个未编号（激
肽释放酶原PK、高分子量激肽原HMWK）
除FⅣ为Ca++外，其余均为蛋白质 除FⅢ外, 其余均存在于血浆中 除FⅣ、Ⅲ外，大部分在肝脏合成
大血管收缩：
特点：① 神经调节完成 ② 使血管平滑肌收缩 ③ 血流减少
2.激活血小板
3.促进血液凝固
4.抗血栓形成作用
血管内皮细胞的生物屏障作用 摄取和清除循环中一些促凝物质、血管活
性物质 血管内皮细胞能合成和分泌一些物质
血管内皮细胞能合成和分泌一些物质：
舒张血管：PGI2（prostacyclin）、NO 抑制血小板聚集：PGI2（前列环素) 灭活凝血因子：PC(蛋白C)系统、AT、TM 、 促进血块溶解：t-PA
γ-羧基谷氨酸：具有结合Ca++的能力，并借助于 Ca++ 与磷脂膜结合，Ca++起“搭桥”作用
γ-羧基谷氨酸
Ca++
磷脂膜
在肝合成必须依赖VitK，VitK缺乏可导
致新生儿出血或获得性成人出血性疾病
II、VII IX、X
血栓与止血检验PPT课件
一、基本理论
血管壁的止血功能
激活血 小板
收缩 反应
激活凝 血过程
抗血 栓特 性
第十三章 第一节 血管壁的止血作用及检验
血小板的止血功能
血管损伤（抗血栓特性降低）
血管收缩
激活凝血过程
血流减慢
纤维蛋白形成
血管内皮下成分暴露
血小板黏附、聚集、释放
血栓形成
第十三章 第一节 血管壁的止血作用及检验
二、血管壁（内皮）检验
第十三章 第一节 血管壁的止血作用及检验
血浆6-酮-前列腺素F1α检测 参考区间
标准曲线与计算
B/B 0A (标 A % 零 准 )标 品 — 准 — A 非 或 A 非 孔 特 样 特 1 异 品 异 00%
式中:B为测定管；B0为不加样品管，最大结合率管； B/B0为结合率。
以标准品含量为横坐标，B/B0（%）为纵坐标，在半对 数纸上绘制出标准曲线。根据样品孔B/B0（%）值在标 准曲线上读出6-酮-PGF1α的含量。 样品6-酮-PGF1α浓度（pg/ml）=测定值×10。 参考范围10.7～25.1 pg/ml。
内皮损伤（内皮下组织暴露） 血小板粘附
血小板初期释放 ADP等
血小板聚集 血小板进一步激活、释放 血小板促凝作用
纤维蛋白形成
ADP 5-HT
血小板的主要释放产物
类别
成分
活性胺
腺嘌呤核苷酸 阳离子 血小板因子 凝血因子 血小板蛋白 血栓烷
5-HT，组胺，肾上腺素， 去甲肾上腺素
ADP,ATP,cAMP
血浆6-酮-前列腺素F1α检测
原理 ELISA法：将抗原（血浆6-酮-前列腺素F1α-牛血 清白蛋白连接物）包被于固相载体上，与游离抗原 （待测样品或6-酮-前列腺素F1α标准品）竞争性地与 一定量的抗6-酮-PGF1α抗体结合，洗涤后加入过量 的酶标记第二抗体，再加入底物显色。待检血浆或标 准品中的6-酮-PGF1α含量与显色程度呈负相关，根 据显色程度（A值）即可从标准曲线中推算出待检血 浆中6-酮-PGF1α的含量。
《血栓与止血实验》课件
03
止血机制
止血过程
01
出血发生后，血小板迅 速到达受损部位并发挥 作用。
02
血小板在受损部位形成 血栓，阻止血液流失。
03
血液中的凝血因子激活 ，形成凝块，进一步加 固血栓。
04
最终，受损部位得到修 复，止血完成。
止血机制的组成
血小板
负责在受损部位形成血栓，止血的第一道防 线。
内皮细胞
覆盖在血管内壁，维护血管的完整性和通透 性。
感谢您的观看
《血栓与止血实验》 ppt课件
目 录
• 实验介绍 • 血栓形成机制 • 止血机制 • 实验操作与结果分析 • 实验结论与展望
01
实验介绍
实验目的
了解血栓形成和止血 机制
掌握实验操作技能和 实验数据分析方法
学习血液凝固和纤溶 系统的基本原理
实验原理
血栓形成
在心血管内膜损伤或血流动力学改变等因素作用下，血液 中的血小板和凝血因子发生聚集，形成血栓，阻止血液流 通。
未来研究方向与展望
研究方向一
01
深入研究不同药物对血栓形成的具体作用机制，寻找更加安全
、有效的抗血栓药物。
研究方向二
02
探索基因突变与血栓形成风险之间的关联，为个体化治疗提供
更加精准的依据。
研究方向三
03
开展大规模临床试验，验证实验结果的可靠性和有效性，为临
床应用提供更加充分的证据支持。
THANKS FOR WATCHING
包括试管、注射器、血浆、抗凝剂、 荧光素等。
观察血液样本中血小板和凝血因子的 聚集情况。
采集血液样本
从实验动物或志愿者身上采集血液样 本，加入抗凝剂。
实验步骤
血栓与止血检查精品医学课件.ppt
（2） 抗凝血酶系统：
❖ 抗凝血酶（Antithrombin,AT） → 灭活Ⅱ、Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa；
体内最重要的抗凝物质，其抗凝作用占体内总抗凝血功 能的50％－67％，在肝素介导下起作用。
❖ 肝素辅因子Ⅱ（Heparin cofactor Ⅱ, HCⅡ） →灭活Ⅱ，Ⅹa（肝素和硫酸皮肤素促进，>1000倍）
2、出血时间（Bleeding Time,BT）
➢ [方 法] 用标准弹簧针或刀片刺破皮肤23mm 深，观察出血自然停止的时间
➢ [参考值] Duke法 Ivy 法 BT测定器法
1-3 min 2-6min 6.9±2.1min
>4min为延长 >7min为延长 >9min为延长
➢[临床意义]
主要反映血管壁和血小板的综合止血功能。
➢[正常值]（100-300）×109/L ➢[临床意义] 血小板减少：
①血小板生成障碍：再障、急性白血病、 MDS等； ②血小板破坏或消耗增加：ITP、 SLE、 TTP、 DIC以及 药物、感染等 ③血小板分布异常：脾大、脾亢
• 血小板增多
①一过性增多(反应性） ：急性大出血、 溶血或脾切除术后,感染等。
➢[参考值]
• 30min-1h 开始退缩 • 18h-24h 退缩完全： • 析出的血清/全血量 40-50%
30min-1h
18h-24h
➢[意义] • 主要用于血小板功能测定的初筛 • 退缩不良见于：
a)血小板功能异常或量
t-PA u-PA
止、凝血功能的实验检查
止、凝血障碍出血性疾病 的发病机制
• 血管壁结构与功能异常 • 血小板质与量异常 • 凝血因子质与量异常 • 循环中抗凝物质增加 • 纤溶系统 • 综合因素
血栓与止血的检验PPT课件
实用文档
生理性抗凝蛋白和病理性抗凝物质检测
1．血浆抗凝血酶Ⅲ活性（AT- Ⅲ:A)测定。 2．血浆抗凝血酶Ⅲ抗原（ AT- Ⅲ:Ag)测定。 3．血浆蛋白C抗原（PC:Ag）测定。 4．血浆游离蛋白S（FPS）测定。 5．血浆凝血酶－抗凝血酶复合物测定。 6．血浆游离肝素时间、肝素定量测定。 7．狼疮抗凝血物质测定。
3．BT延长、BPC增多 原发性或反应性血小板增多 症。
4．BT延长、BPC正常 血小板功能缺陷或某些凝血 因子缺陷，后者如血管性血友病、低(无)纤维蛋白血症。
实用文档
血管壁异常的检测
1．毛细血管抵抗力试验（毛细血管脆性试验、束 臂试验）。
2．出血时间测定。 3．血管性血友病因子抗原（vWF:Ag）测定。 4．其他。
● 凝血因子缺陷； ● 循环系统中抗凝物质增多或纤维蛋白溶解亢进。 这些因素可以是单独的，也可以是复合的障碍。
实用文档
正常止血、凝血机制
正常止血机制需要有血管壁、血小板和凝血系统 参与来完成。
止血过程可以分为两个阶段： 以血小板和血管壁的作用为主形成血小板血栓的 一期止血； 以凝血因子的作用为主形成纤维蛋白血栓的二期 止血。
实用文档
4．PT延长或缩短 3秒以上，APTT延长或缩短 10秒以上；
5．AT- Ⅲ活性 < 60%,或蛋白C活性降低； 6．血浆纤溶酶原抗原（PLG：Ag）< 200mg/L ； 7．因子Ⅷ：C活性 < 50%。
实用文档
实用文档
凝血因子的作用
外源性 凝血途径
内源性 凝血途径
●凝血活酶 —— 凝血共同途径
的形成
●凝血酶和
●纤维蛋白的形成
纤维蛋白单体交联后形成不溶性稳定的纤维构成
生理性抗凝蛋白和病理性抗凝物质检测
1．血浆抗凝血酶Ⅲ活性（AT- Ⅲ:A)测定。 2．血浆抗凝血酶Ⅲ抗原（ AT- Ⅲ:Ag)测定。 3．血浆蛋白C抗原（PC:Ag）测定。 4．血浆游离蛋白S（FPS）测定。 5．血浆凝血酶－抗凝血酶复合物测定。 6．血浆游离肝素时间、肝素定量测定。 7．狼疮抗凝血物质测定。
3．BT延长、BPC增多 原发性或反应性血小板增多 症。
4．BT延长、BPC正常 血小板功能缺陷或某些凝血 因子缺陷，后者如血管性血友病、低(无)纤维蛋白血症。
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血管壁异常的检测
1．毛细血管抵抗力试验（毛细血管脆性试验、束 臂试验）。
2．出血时间测定。 3．血管性血友病因子抗原（vWF:Ag）测定。 4．其他。
● 凝血因子缺陷； ● 循环系统中抗凝物质增多或纤维蛋白溶解亢进。 这些因素可以是单独的，也可以是复合的障碍。
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正常止血、凝血机制
正常止血机制需要有血管壁、血小板和凝血系统 参与来完成。
止血过程可以分为两个阶段： 以血小板和血管壁的作用为主形成血小板血栓的 一期止血； 以凝血因子的作用为主形成纤维蛋白血栓的二期 止血。
实用文档
4．PT延长或缩短 3秒以上，APTT延长或缩短 10秒以上；
5．AT- Ⅲ活性 < 60%,或蛋白C活性降低； 6．血浆纤溶酶原抗原（PLG：Ag）< 200mg/L ； 7．因子Ⅷ：C活性 < 50%。
实用文档
实用文档
凝血因子的作用
外源性 凝血途径
内源性 凝血途径
●凝血活酶 —— 凝血共同途径
的形成
●凝血酶和
●纤维蛋白的形成
纤维蛋白单体交联后形成不溶性稳定的纤维构成
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血栓与止血检查
/附属医院 刘怀
血栓与止血检测
血管中流动的血液为什么不凝固？
九江学院临检教研室HuaiGe 制作
止血与血栓性疾病
出血性疾病
减弱
加强
促凝系统
抗凝系统
加强 血栓性疾病
减弱
九江学院临检教研室HuaiGe 制作
血栓与止血检测
破损的血管为什么能止血？
九江学院临检教研室HuaiGe 制作
一、一期止血的检查
九江学院临检教研室HuaiGe 制作
பைடு நூலகம்
血小板直方图小结
1.受外界异常信号干扰或灰尘所致。
干
2.红细胞碎片影响。
扰
3.EDTA盐抗凝剂或药物等造成血小板
因
凝集
素
4.大血细胞或巨大血小板所致
5.5.异常血小板
九江学院临检教研室HuaiGe 制作
血小板功能
血小板收缩蛋白 血块收缩试验
纤
内皮细胞
维
胶
vWF
原
GP1
血小板
Ⅷ
？
?
血小板粘附机理
九江学院临检教研室HuaiGe 制作
(二)出血时间测定
(template bleedingtime TBT) 将皮肤毛细血管刺破后，血液自然流出到 自然停止所需的时间称为出血时间。 参考值：6.9±2.1分钟，超过9分钟为异常
九江学院临检教研室HuaiGe 制作
(二)出血时间测定
➢血管壁的通透性和脆性 ➢BPC数量和功能 ➢血浆凝血因子
九江学院临检教研室HuaiGe 制作
(二)出血时间测定
BT延长见于： 1、血小板
明显减少
功能异常
原发性或继发性 血小板减少性紫癜
血小板无力症 巨大血小板综合征
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(二)出血时间测定
BT延长见于：
2、血管异常：遗传性出血性毛细血管扩张症；
二、二期止血检查思维
内源
12 11 9 8
纤维 蛋白
原
3 7
10 5 2
外源
纤维 蛋白
首选筛查试验 再用确诊试验
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(五)血块收缩试验（自学）
(六)血小板聚集试验（自学）
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一期止血的检查小结
BT
正常 延长 延长 延长
PLT
正常 减少 正常 增多
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二、二期止血的检查
血管损伤后内皮下组织暴露
内源
外源
凝血途径
共同途径
红色血栓
凝血
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内皮细胞 合成 释放
vWF
血小板 粘附
胶原
白色血栓
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一、一期止血的检查
(一)血小板检测 (platelet count，PLT)
是由骨髓中成熟巨核细胞的胞质脱落而来。
1/3储存在脾脏 2/3在循环血液 寿命：7-10天
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血液一般检查
临床意义
2、血小板减少： （4）血小板分布异常：
脾肿大 (肝硬化、Banti综合征)
血液被稀释 (输人大量库存血或大量血浆)
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临床应用评价
实验前：
➢ 晨间血小板较低，午后血小板高于晨间，冬季高于 夏季，动脉血高于静脉血，静脉血高于末梢血。
➢ 进食和剧烈活动后血小板升高，休息后又可恢 复到原有水平；
➢ 肝素或药物诱导血小板减少。
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临床应用评价
实验前：
➢ 新生儿血小板较少，3个月后才达到成人水平。 ➢ 妇女月经早期BPC降低，经期后逐渐上升，妊娠
中晚期升高，分娩后1—2d降低，
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实验中
光学显徽镜计数法 血细胞分析仪计数法
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慢粒 真红 原发性血小板增多症 骨纤早期
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临床应用
实验后： 反应性增多： <500X109/L 运动 手术 急性感染 急性溶血 某些癌症
九江学院临检教研室HuaiGe 制作
临床意义
2、血小板减少： 低于100×109/L。 （1）血小板的生成障碍： 再障 放射性损伤 急性白血病 巨幼贫 骨纤晚期
3、药物干扰：乙酰水杨酸、双嘧达莫(潘生丁)
九江学院临检教研室HuaiGe 制作
(二)出血时间测定
血小板
BT延长见于：
4、严重缺乏血浆某些
纤 维
凝血因子：
胶
原
vWD；
DIC等
内皮细胞
vWF
GP1
Ⅷ
？
?
血小板粘附机理
一、一期止血的检查
(一)血小板计数 (二)出血时间测定 (三)束臂试验（自学）
(四) VWF测定（自学）
呈偏态，峰顶5~10fl
10
20
30(fl)
九江学院临检教研室HuaiGe 制作
血小板直方图
血小板受到静电干扰，使PLT的计数假性增 高。
九江学院临检教研室HuaiGe 制作
血小板直方图
标本中含有大量红细胞碎片
标本中有多数血小板聚集
标本中小红细胞增多
MCV MCH MCHC
九江学院临检教研室HuaiGe 制作
九江学院临检教研室HuaiGe 制作
临床意义
2、血小板减少：
（2）血小板破坏增多 ITP SLE 风疹 上感
新生儿血小板减少症 先天性血小板减少症
免疫性
九江学院临检教研室HuaiGe 制作
临床意义
2、血小板减少：
（3）血小板消耗增多
DIC
非免疫性
休克
手术 败血症
输血后血小板减少症
九江学院临检教研室HuaiGe 制作
RBC PLT
血常规检查
WBC
九江学院临检教研室HuaiGe 制作
(一)血小板检测
血小板计数
参考值
(100～300) ×109 /L
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血液一般检查
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临床意义
1、血小板数增多：PLT > 400X109／L
原发性增多：
骨髓增殖性肿瘤 >1000X109/L
血细胞分析仪原理
阻抗型原理
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实验中
假性血小板减少： ➢巨大血小板：遗传或获得性 ➢血小板聚集或凝集：由EDTA诱导
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血细胞分布直方图
电脉冲信号
细胞体积直方图 九江学院临检教研室HuaiGe 制作
血小板直方图
直方图体积分布范围为2～20fl。 正常人血小板体积大小呈偏态分布， 峰值范围为 6.8～13.5 。
FXII
FXIIa
“瀑布学说”
FXI HMWK FXIa
FIX Ca2+ FIXa
FVIII T FVIIIa
Ca2+
FIXa/FVIIIa
FVIIa Ca2+
FVIIa/TF
FVIII
FV
酶促反应
FX FVa
PT
FXa Ca2+ FXa/FVa
Ca2+
T
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/附属医院 刘怀
血栓与止血检测
血管中流动的血液为什么不凝固？
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止血与血栓性疾病
出血性疾病
减弱
加强
促凝系统
抗凝系统
加强 血栓性疾病
减弱
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血栓与止血检测
破损的血管为什么能止血？
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一、一期止血的检查
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பைடு நூலகம்
血小板直方图小结
1.受外界异常信号干扰或灰尘所致。
干
2.红细胞碎片影响。
扰
3.EDTA盐抗凝剂或药物等造成血小板
因
凝集
素
4.大血细胞或巨大血小板所致
5.5.异常血小板
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血小板功能
血小板收缩蛋白 血块收缩试验
纤
内皮细胞
维
胶
vWF
原
GP1
血小板
Ⅷ
？
?
血小板粘附机理
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(二)出血时间测定
(template bleedingtime TBT) 将皮肤毛细血管刺破后，血液自然流出到 自然停止所需的时间称为出血时间。 参考值：6.9±2.1分钟，超过9分钟为异常
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(二)出血时间测定
➢血管壁的通透性和脆性 ➢BPC数量和功能 ➢血浆凝血因子
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(二)出血时间测定
BT延长见于： 1、血小板
明显减少
功能异常
原发性或继发性 血小板减少性紫癜
血小板无力症 巨大血小板综合征
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(二)出血时间测定
BT延长见于：
2、血管异常：遗传性出血性毛细血管扩张症；
二、二期止血检查思维
内源
12 11 9 8
纤维 蛋白
原
3 7
10 5 2
外源
纤维 蛋白
首选筛查试验 再用确诊试验
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(五)血块收缩试验（自学）
(六)血小板聚集试验（自学）
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一期止血的检查小结
BT
正常 延长 延长 延长
PLT
正常 减少 正常 增多
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二、二期止血的检查
血管损伤后内皮下组织暴露
内源
外源
凝血途径
共同途径
红色血栓
凝血
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内皮细胞 合成 释放
vWF
血小板 粘附
胶原
白色血栓
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一、一期止血的检查
(一)血小板检测 (platelet count，PLT)
是由骨髓中成熟巨核细胞的胞质脱落而来。
1/3储存在脾脏 2/3在循环血液 寿命：7-10天
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血液一般检查
临床意义
2、血小板减少： （4）血小板分布异常：
脾肿大 (肝硬化、Banti综合征)
血液被稀释 (输人大量库存血或大量血浆)
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临床应用评价
实验前：
➢ 晨间血小板较低，午后血小板高于晨间，冬季高于 夏季，动脉血高于静脉血，静脉血高于末梢血。
➢ 进食和剧烈活动后血小板升高，休息后又可恢 复到原有水平；
➢ 肝素或药物诱导血小板减少。
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临床应用评价
实验前：
➢ 新生儿血小板较少，3个月后才达到成人水平。 ➢ 妇女月经早期BPC降低，经期后逐渐上升，妊娠
中晚期升高，分娩后1—2d降低，
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实验中
光学显徽镜计数法 血细胞分析仪计数法
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慢粒 真红 原发性血小板增多症 骨纤早期
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临床应用
实验后： 反应性增多： <500X109/L 运动 手术 急性感染 急性溶血 某些癌症
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临床意义
2、血小板减少： 低于100×109/L。 （1）血小板的生成障碍： 再障 放射性损伤 急性白血病 巨幼贫 骨纤晚期
3、药物干扰：乙酰水杨酸、双嘧达莫(潘生丁)
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(二)出血时间测定
血小板
BT延长见于：
4、严重缺乏血浆某些
纤 维
凝血因子：
胶
原
vWD；
DIC等
内皮细胞
vWF
GP1
Ⅷ
？
?
血小板粘附机理
一、一期止血的检查
(一)血小板计数 (二)出血时间测定 (三)束臂试验（自学）
(四) VWF测定（自学）
呈偏态，峰顶5~10fl
10
20
30(fl)
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血小板直方图
血小板受到静电干扰，使PLT的计数假性增 高。
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血小板直方图
标本中含有大量红细胞碎片
标本中有多数血小板聚集
标本中小红细胞增多
MCV MCH MCHC
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临床意义
2、血小板减少：
（2）血小板破坏增多 ITP SLE 风疹 上感
新生儿血小板减少症 先天性血小板减少症
免疫性
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临床意义
2、血小板减少：
（3）血小板消耗增多
DIC
非免疫性
休克
手术 败血症
输血后血小板减少症
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RBC PLT
血常规检查
WBC
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(一)血小板检测
血小板计数
参考值
(100～300) ×109 /L
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血液一般检查
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临床意义
1、血小板数增多：PLT > 400X109／L
原发性增多：
骨髓增殖性肿瘤 >1000X109/L
血细胞分析仪原理
阻抗型原理
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实验中
假性血小板减少： ➢巨大血小板：遗传或获得性 ➢血小板聚集或凝集：由EDTA诱导
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血细胞分布直方图
电脉冲信号
细胞体积直方图 九江学院临检教研室HuaiGe 制作
血小板直方图
直方图体积分布范围为2～20fl。 正常人血小板体积大小呈偏态分布， 峰值范围为 6.8～13.5 。
FXII
FXIIa
“瀑布学说”
FXI HMWK FXIa
FIX Ca2+ FIXa
FVIII T FVIIIa
Ca2+
FIXa/FVIIIa
FVIIa Ca2+
FVIIa/TF
FVIII
FV
酶促反应
FX FVa
PT
FXa Ca2+ FXa/FVa
Ca2+
T
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