炎症性肠病 PPT
合集下载
炎症性肠病PPT
(4)肝脏：可有脂肪肝、胆管周围炎、慢性活动性肝炎、坏死后性肝硬 变、硬化性胆管炎等。
(5)血液系统的表现：可出现缺铁性贫血、自身免疫性溶血、微血管性 溶血等。
(6)肾脏病变：常常有肾盂肾炎和肾结石。 (7)在儿童中，可影响生长发育。
分型
初发型：指无既往病史而为首次发作，病情轻重 不等，可转为其他类型。
治疗
一、一般治疗 强调休息、饮食和营养。 二、药物治疗
1 氨基水杨酸制剂 2 糖皮质激素 3 免疫抑制剂
三、手术治疗 紧急手术指征为：并发大出血、 肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性结肠扩张经 积极内科治疗无效且伴严重毒血症者。
克隆恩病
大纲要求
（一）掌握：本病的临床表现、诊断和治疗 （二）熟悉：本病的鉴别诊断(特别是与溃疡性结
病因和发病机制
发病机制尚未明确 可能的原因有：
一、感染因素 二、遗传因素 三、免疫因素 四、精神因素
感染因素
正常肠道菌群对炎症性肠病的影响： “粪菌移植” ，其定义是，将健康人粪便中
的功能菌群，移植到患者胃肠道内，重建具有正 常功能的肠道菌群，实现肠道及肠道外疾病的治 疗。
2013年11月，第一例用标准化粪菌移植（经 中消化道）成功治疗严重克罗恩病合并肠内瘘， 随访1年内维持缓解。
诊断
对青壮年患者有慢性反复发作的右下腹疼痛、腹 泻、腹部压痛、肿块等表现，特别在X线胃肠检 查发现病变主要在回肠未段与邻近结肠，或同时 有其他肠段的节段性病变者可考虑本病。纤维结 肠镜检查及活检有非干酪性肉芽肿等病变时可作 出诊断。
临床表现
消化系统 腹痛 痉挛性腹痛—餐后加重---便后缓解。 腹泻，多为粘状，一般无浓血及粘液。 腹部肿块---多位于有下腹及脐周。 瘘管形成---特征性临床表现。 肛门直肠周围病变---部分患者以此为首发症
(5)血液系统的表现：可出现缺铁性贫血、自身免疫性溶血、微血管性 溶血等。
(6)肾脏病变：常常有肾盂肾炎和肾结石。 (7)在儿童中，可影响生长发育。
分型
初发型：指无既往病史而为首次发作，病情轻重 不等，可转为其他类型。
治疗
一、一般治疗 强调休息、饮食和营养。 二、药物治疗
1 氨基水杨酸制剂 2 糖皮质激素 3 免疫抑制剂
三、手术治疗 紧急手术指征为：并发大出血、 肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性结肠扩张经 积极内科治疗无效且伴严重毒血症者。
克隆恩病
大纲要求
（一）掌握：本病的临床表现、诊断和治疗 （二）熟悉：本病的鉴别诊断(特别是与溃疡性结
病因和发病机制
发病机制尚未明确 可能的原因有：
一、感染因素 二、遗传因素 三、免疫因素 四、精神因素
感染因素
正常肠道菌群对炎症性肠病的影响： “粪菌移植” ，其定义是，将健康人粪便中
的功能菌群，移植到患者胃肠道内，重建具有正 常功能的肠道菌群，实现肠道及肠道外疾病的治 疗。
2013年11月，第一例用标准化粪菌移植（经 中消化道）成功治疗严重克罗恩病合并肠内瘘， 随访1年内维持缓解。
诊断
对青壮年患者有慢性反复发作的右下腹疼痛、腹 泻、腹部压痛、肿块等表现，特别在X线胃肠检 查发现病变主要在回肠未段与邻近结肠，或同时 有其他肠段的节段性病变者可考虑本病。纤维结 肠镜检查及活检有非干酪性肉芽肿等病变时可作 出诊断。
临床表现
消化系统 腹痛 痉挛性腹痛—餐后加重---便后缓解。 腹泻，多为粘状，一般无浓血及粘液。 腹部肿块---多位于有下腹及脐周。 瘘管形成---特征性临床表现。 肛门直肠周围病变---部分患者以此为首发症
炎症性肠病(IBD)PPT
肛门症状
CD偶有肛内隐痛 伴肛周脓肿、肛瘘管
其他表现
由恶心、呕吐、食欲缺乏 等引起的临床表现
8
全身症状及体征
For IntETnal Use Only
全身症状
UC患者
• 贫血 • 发热 • 营养不良
• 腹部压痛 • 硬管状结肠 • 直肠指检触痛
• 扪及腹块 • 肛门炎症
体征
CD患者
9
实验室及辅助检查
少许
2
超过 3-4次/日
明显
3
超过 正常5次/日
以血为主
正常
轻度易脆
中度易脆
重度易脆伴 渗出
正常
轻
中
重
症状缓解
轻度活动
中度活动
重度活动
17
For IntETnal Use Only
UC活动期和非活动期UC内镜下表现
18
CD的诊断标准
•CD 临床类型
炎症型
For IntETnal Use Only
For IntETnal Use Only
血液检查
1
粪便检查
2
免疫学检查
6 检查 项目
3
黏膜病理检查
5
内镜检查
重要价值
4
影像学检查
10
IBD内镜表现
For IntETnal Use Only
UC：结肠镜检查
CD：肠镜检查
• 黏膜血管模糊、充血， 呈颗粒状
• 严重者见假性息肉，结 肠袋消失
• 节段性、非对称性分布的 黏膜炎症，鹅卵石样增生
中度活动期
重度活动期
21
CD内镜表现
For IntETnal Use Only
CD偶有肛内隐痛 伴肛周脓肿、肛瘘管
其他表现
由恶心、呕吐、食欲缺乏 等引起的临床表现
8
全身症状及体征
For IntETnal Use Only
全身症状
UC患者
• 贫血 • 发热 • 营养不良
• 腹部压痛 • 硬管状结肠 • 直肠指检触痛
• 扪及腹块 • 肛门炎症
体征
CD患者
9
实验室及辅助检查
少许
2
超过 3-4次/日
明显
3
超过 正常5次/日
以血为主
正常
轻度易脆
中度易脆
重度易脆伴 渗出
正常
轻
中
重
症状缓解
轻度活动
中度活动
重度活动
17
For IntETnal Use Only
UC活动期和非活动期UC内镜下表现
18
CD的诊断标准
•CD 临床类型
炎症型
For IntETnal Use Only
For IntETnal Use Only
血液检查
1
粪便检查
2
免疫学检查
6 检查 项目
3
黏膜病理检查
5
内镜检查
重要价值
4
影像学检查
10
IBD内镜表现
For IntETnal Use Only
UC：结肠镜检查
CD：肠镜检查
• 黏膜血管模糊、充血， 呈颗粒状
• 严重者见假性息肉，结 肠袋消失
• 节段性、非对称性分布的 黏膜炎症，鹅卵石样增生
中度活动期
重度活动期
21
CD内镜表现
For IntETnal Use Only
《炎症性肠病》PPT课件
营养支持治疗
肠内营养
通过鼻胃管或鼻肠管提供营养物质，满足患者营养需求。
肠外营养
通过静脉输液提供营养物质，适用于无法耐受肠内营养的患 者。
手术治疗及其他治疗手段
手术治疗
对于药物治疗无效或出现严重并 发症的患者，可考虑手术治疗，
如切除病变肠段等。
生物制剂治疗
针对特定炎症因子的生物制剂，如 抗肿瘤坏死因子制剂等，可用于治 疗炎症性肠病。
分类
根据病变部位、临床表现和病理特征，炎症性肠病可分为溃疡性结肠炎、克罗 恩病和未定型结肠炎（Indeterminate Colitis, IC）。
发病原因及机制
发病原因
炎症性肠病的发病原因尚未完全 明确，但研究表明遗传、环境、 免疫和肠道微生物等多种因素在 其发病中起重要作用。
发病机制
IBD的发病机制涉及肠道免疫系统 的异常激活和炎症反应，导致肠 道黏膜屏障破坏、肠道菌群失调 以及氧化应激等。
心理治疗
炎症性肠病常伴随焦虑、抑郁等心 理问题，心理治疗可帮助患者缓解 情绪压力，改善生活质量。
04
并发症与风险评估
常见并发症类型及预防措施
肠梗阻
定期肠道检查，及时发 现并处理狭窄或梗阻部
位。
肠穿孔
避免过度扩张肠道，及 时处理肠道炎症。
消化道出血
定期胃肠镜检查，及时 发现并处理出血点。
癌变
长期随访，定期进行肿 瘤筛查。
《炎症性肠病》PPT课件
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病检查方法 • 炎症性肠病治疗方法 • 并发症与风险评估 • 炎症性肠病研究进展及前景展望
01
炎症性肠病概述
定义与分类
定义
炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease, IBD）是一组慢性、复发性的肠 道炎症性疾病，主要包括溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis, UC）和克罗恩病 （Crohn's Disease, CD）。
炎症性肠病PPT课件
2019/11/12
.-
20
粘膜病理学检查
• 可见裂隙状溃疡、结节病样肉芽肿、固有膜底部 和粘膜下层淋巴细胞聚集，而隐窝结构正常，杯 状细胞不减少，固有膜中量炎性细胞浸润及粘膜 下层增宽
2019/11/12
.-
21
手术切除标本 • 可见肠管局限性病变、跳跃式损害、鹅卵石样外 观、肠腔狭窄、肠壁僵硬等特征。
急后重和不同程度的全身症状，病程多在4~6周以上，
• 肠外表现：皮肤、粘膜（脓皮病、结节性红斑）、关节（关
节炎）、眼（巩膜外层眼、葡萄膜炎）和肝胆等肠外表现。
• 并发症：大出血、穿孔、中毒性巨结肠及癌变
2019/11/12
.-
5
结肠镜检查
病变多从直肠开始，呈连续性、弥漫性分布。表现为： ① 粘膜血管纹理模糊、紊乱，充血、水肿、质脆、出血 及脓性分泌物附着，常见粘膜粗糙，呈细颗粒状； ②病变明显处可见弥漫性多发糜烂或溃疡； ③慢性病变者可见结肠袋变浅、变钝或消失，假息肉及 桥形粘膜等
急救中心 桑栋栋
.-
1
炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease,IBD）
是一组病因不十分清楚的慢性非特异性肠道炎性疾病 包 括 溃 疡 性 结 肠 炎 （ Ulcerative Colitis,UC ） 和 克 隆 病
（Crohn‘s Disease，CD）。
2019/11/12
2019/11/12
.-
14
手术治疗
• 绝对指征：大出血、穿孔、癌变及疑为癌变 • 相对指征：内科无效的重度UC，合并中毒性巨
结肠内科无效；内科治疗效果不佳或不良反应严 重影响生存质量
2019/11/12
.-
炎症性肠病演示ppt课件
分类
根据病变部位和临床表现，炎症 性肠病可分为溃疡性结肠炎、克 罗恩病、未定型结肠炎等。
发病原因及机制
01
遗传因素
炎症性肠病具有家族聚集性，与遗传基因密切相关，涉 及多个基因区域。
02
免疫因素
肠道免疫系统异常激活，导致炎症反应持续存在，是炎 症性肠病发病的重要机制。
03
环境因素
饮食、感染、药物使用等环境因素也可能影响肠道免疫 系统的平衡，从而诱发炎症性肠病。
发展新型治疗方法
针对炎症性肠病的发病机制和个体差异，研发更加有效和 安全的治疗方法，包括新型药物、生物制剂和细胞治疗等 。
推动多学科合作研究
促进炎症性肠病相关领域的多学科合作研究，包括遗传学 、免疫学、微生物学、临床医学等，以加速科研成果的转 化和应用。
谢谢聆听
消化系统症状
患者常出现腹痛、腹泻、 黏液脓血便等消化系统症 状。
全身症状
可有发热、营养不良等全 身表现。
分型
根据病变范围可分为直肠 炎、左半结肠炎和全结肠 炎等类型。
诊断依据与鉴别诊断
诊断依据
结合患者病史、临床表现、实验室检查和影像学检查进行综 合分析。
鉴别诊断
需要与克罗恩病、肠结核、缺血性结肠炎等疾病进行鉴别。
临床表现与诊断
临床表现
炎症性肠病的临床表现多样，包括腹痛、腹泻、便血、体重下降、发热等。严重者可出现肠梗阻、肠穿孔等并发 症。
诊断方法
根据患者的症状、体征及实验室检查，如血液检查、粪便检查、影像学检查（如X线、CT、MRI等）和内镜检查 等，综合判断可确诊炎症性肠病。其中，内镜检查是诊断炎症性肠病的重要手段，可直接观察肠道病变情况并取 活检进行组织学检查。
摄入和利用情况。
根据病变部位和临床表现，炎症 性肠病可分为溃疡性结肠炎、克 罗恩病、未定型结肠炎等。
发病原因及机制
01
遗传因素
炎症性肠病具有家族聚集性，与遗传基因密切相关，涉 及多个基因区域。
02
免疫因素
肠道免疫系统异常激活，导致炎症反应持续存在，是炎 症性肠病发病的重要机制。
03
环境因素
饮食、感染、药物使用等环境因素也可能影响肠道免疫 系统的平衡，从而诱发炎症性肠病。
发展新型治疗方法
针对炎症性肠病的发病机制和个体差异，研发更加有效和 安全的治疗方法，包括新型药物、生物制剂和细胞治疗等 。
推动多学科合作研究
促进炎症性肠病相关领域的多学科合作研究，包括遗传学 、免疫学、微生物学、临床医学等，以加速科研成果的转 化和应用。
谢谢聆听
消化系统症状
患者常出现腹痛、腹泻、 黏液脓血便等消化系统症 状。
全身症状
可有发热、营养不良等全 身表现。
分型
根据病变范围可分为直肠 炎、左半结肠炎和全结肠 炎等类型。
诊断依据与鉴别诊断
诊断依据
结合患者病史、临床表现、实验室检查和影像学检查进行综 合分析。
鉴别诊断
需要与克罗恩病、肠结核、缺血性结肠炎等疾病进行鉴别。
临床表现与诊断
临床表现
炎症性肠病的临床表现多样，包括腹痛、腹泻、便血、体重下降、发热等。严重者可出现肠梗阻、肠穿孔等并发 症。
诊断方法
根据患者的症状、体征及实验室检查，如血液检查、粪便检查、影像学检查（如X线、CT、MRI等）和内镜检查 等，综合判断可确诊炎症性肠病。其中，内镜检查是诊断炎症性肠病的重要手段，可直接观察肠道病变情况并取 活检进行组织学检查。
摄入和利用情况。
炎症性肠病(ibd)ppt演示课件
生风险。
饮食调整
避免刺激性食物和饮品，减少肠道 负担；增加膳食纤维摄入，促进肠 道蠕动和排便。
定期检查和随访
定期进行肠镜、CT等影像学检查以 及血液学检查，及时发现并处理并 发症的迹象。
处理方法和效果评估
药物治疗
针对不同类型的并发症，选用相 应的药物进行治疗，如抗生素、 免疫抑制剂等，以控制炎症和缓
炎症性肠病(ibd)ppt演 示课件
目录
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病治疗方法 • 并发症预防与处理 • 患者心理支持与生活质量改善 • 饮食调整在IBD管理中作用 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
炎症性肠病概述
定义与分类
定义
炎症性肠病(IBD)是一组慢性、复 发性的肠道炎症性疾病，主要包 括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病 (CD)。
充足维生素和矿物质
保证充足的维生素和矿物质摄 入，如维生素D、钙、铁等。
注意事项和误区提示
避免极端饮食
不要完全避免某种食物或营养素，以免导致 营养不均衡。
注意食物过敏和不耐受
留意可能对某些食物过敏或不耐受的情况， 及时调整饮食。
个性化饮食计划
根据患者病情和营养需求制定个性化饮食计 划，避免一刀切。
手术治疗与介入治疗
手术治疗
适用于药物治疗无效、出现严重并发症或疑似癌变的患者，手术方式包括切除 病变肠段、肠造口术等。
介入治疗
如内镜下球囊扩张术、内镜下注射药物等，适用于部分特定病变的患者，具有 创伤小、恢复快的优点。
03
并发症预防与处理
常见并发症类型及危害
肠梗阻
癌变
由于肠道炎症导致肠壁增厚、肠腔狭 窄，引起肠梗阻，表现为腹痛、腹胀 、呕吐等症状，严重时可危及生命。
饮食调整
避免刺激性食物和饮品，减少肠道 负担；增加膳食纤维摄入，促进肠 道蠕动和排便。
定期检查和随访
定期进行肠镜、CT等影像学检查以 及血液学检查，及时发现并处理并 发症的迹象。
处理方法和效果评估
药物治疗
针对不同类型的并发症，选用相 应的药物进行治疗，如抗生素、 免疫抑制剂等，以控制炎症和缓
炎症性肠病(ibd)ppt演 示课件
目录
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病治疗方法 • 并发症预防与处理 • 患者心理支持与生活质量改善 • 饮食调整在IBD管理中作用 • 总结回顾与展望未来发展趋势
01
炎症性肠病概述
定义与分类
定义
炎症性肠病(IBD)是一组慢性、复 发性的肠道炎症性疾病，主要包 括溃疡性结肠炎(UC)和克罗恩病 (CD)。
充足维生素和矿物质
保证充足的维生素和矿物质摄 入，如维生素D、钙、铁等。
注意事项和误区提示
避免极端饮食
不要完全避免某种食物或营养素，以免导致 营养不均衡。
注意食物过敏和不耐受
留意可能对某些食物过敏或不耐受的情况， 及时调整饮食。
个性化饮食计划
根据患者病情和营养需求制定个性化饮食计 划，避免一刀切。
手术治疗与介入治疗
手术治疗
适用于药物治疗无效、出现严重并发症或疑似癌变的患者，手术方式包括切除 病变肠段、肠造口术等。
介入治疗
如内镜下球囊扩张术、内镜下注射药物等，适用于部分特定病变的患者，具有 创伤小、恢复快的优点。
03
并发症预防与处理
常见并发症类型及危害
肠梗阻
癌变
由于肠道炎症导致肠壁增厚、肠腔狭 窄，引起肠梗阻，表现为腹痛、腹胀 、呕吐等症状，严重时可危及生命。
炎症性肠病课件PPT课件
02 炎症性肠病的病理生理
肠道黏膜免疫系统
肠道黏膜免疫系统是人体免疫系统的 重要组成部分，它通过识别和清除外 来病原体，维持肠道内环境的平衡。
肠道黏膜免疫系统的失调可能与遗传、 环境、饮食习惯等多种因素有关。
在炎症性肠病中，肠道黏膜免疫系统 的功能失调会导致肠道炎症的发生和 持续。
研究肠道黏膜免疫系统的功能和调节 机制，有助于深入了解炎症性肠病的 发病机制，为治疗提供新的思路和方 法。
01
02
惯，避免暴 饮暴食，有助于减轻肠道负担
。
避免刺激性食物
减少摄入辛辣、油腻、高纤维 等刺激性食物，以免加重肠道
炎症。
多摄入易消化食物
选择易消化的食物，如稀粥、 软饭、面条等，有助于减轻肠
道负担。
保持充足水分摄入
多喝水，保持肠道湿润，有助 于排便，减轻肠道负担。
定期检查与监测
新药研发与临床试验
新药研发
随着对炎症性肠病发病机制的深入了解，越来越多的新药被 研发出来，用于治疗炎症性肠病。这些新药包括新型生物制 剂、小分子抑制剂等，具有更高的疗效和更低的副作用。
临床试验
为了验证新药的疗效和安全性，需要进行临床试验。目前， 许多临床试验正在进行中，以评估新药对炎症性肠病的治疗 效果。
炎症性肠病课件ppt
目录
• 炎症性肠病概述 • 炎症性肠病的病理生理 • 炎症性肠病的治疗 • 炎症性肠病的预防与护理 • 炎症性肠病的研究进展
01 炎症性肠病概述
定义与分类
定义
炎症性肠病（Inflammatory Bowel Disease，IBD）是一组慢性肠道炎症性疾 病，包括克罗恩病（Crohn's disease）和溃疡性结肠炎（Ulcerative Colitis）。
炎症性肠病(IBD)ppt课件
IBD的并发症是影响患者生活质量的重要因素，未来需 要加强对并发症的预防和治疗研究。
随着生物技术的发展，生物制剂在IBD治疗中的应用将 越来越广泛，为患者提供更多治疗选择。
IBD患者的心理健康问题也需要得到更多关注，未来可 以开展更多心理干预和支持方面的研究。
2024/1/28
32
THANKS
感谢观看
10
03
炎症性肠病治疗方法
2024/1/28
11
药物治疗
5-氨基水杨酸类
通过抑制肠道炎症反应， 减轻肠道炎症症状。
2024/1/28
糖皮质激素类
具有强大的抗炎作用，可 迅速缓解肠道炎症。
免疫抑制剂
通过抑制免疫系统功能， 减轻肠道炎症反应。
12
营养支持治疗
肠内营养
提供全面均衡的营养物质，改善营养 状况。
2024/1/28
在课程中，我学到了如何根据患者的 症状和体征进行初步诊断，以及如何 选择合适的检查手段来明确诊断。
在课程中，我还学到了如何预防和处 理IBD的并发症，这对于提高患者的 生活质量具有重要意义。
31
未来发展趋势预测及挑战应对
随着对IBD发病机制的深入研究，未来可能会出现更多 针对发病机制的治疗药物和方法。
物和饮料，以减轻肠道负担。
药物治疗
02
使用抗炎药物、免疫抑制剂等药物控制肠道炎症，降低并发症
的发生风险。
定期监测
03
通过肠镜、CT等影像学检查手段定期监测肠道病变情况，及时
发现并处理并发症。
21
处理方法选择及效果评价
2024/1/28
肠梗阻处理
根据梗阻程度和患者情况选择保守治疗或手术治疗。保守 治疗包括禁食、胃肠减压、静脉营养支持等；手术治疗主 要是解除梗阻、恢复肠道通畅。
随着生物技术的发展，生物制剂在IBD治疗中的应用将 越来越广泛，为患者提供更多治疗选择。
IBD患者的心理健康问题也需要得到更多关注，未来可 以开展更多心理干预和支持方面的研究。
2024/1/28
32
THANKS
感谢观看
10
03
炎症性肠病治疗方法
2024/1/28
11
药物治疗
5-氨基水杨酸类
通过抑制肠道炎症反应， 减轻肠道炎症症状。
2024/1/28
糖皮质激素类
具有强大的抗炎作用，可 迅速缓解肠道炎症。
免疫抑制剂
通过抑制免疫系统功能， 减轻肠道炎症反应。
12
营养支持治疗
肠内营养
提供全面均衡的营养物质，改善营养 状况。
2024/1/28
在课程中，我学到了如何根据患者的 症状和体征进行初步诊断，以及如何 选择合适的检查手段来明确诊断。
在课程中，我还学到了如何预防和处 理IBD的并发症，这对于提高患者的 生活质量具有重要意义。
31
未来发展趋势预测及挑战应对
随着对IBD发病机制的深入研究，未来可能会出现更多 针对发病机制的治疗药物和方法。
物和饮料，以减轻肠道负担。
药物治疗
02
使用抗炎药物、免疫抑制剂等药物控制肠道炎症，降低并发症
的发生风险。
定期监测
03
通过肠镜、CT等影像学检查手段定期监测肠道病变情况，及时
发现并处理并发症。
21
处理方法选择及效果评价
2024/1/28
肠梗阻处理
根据梗阻程度和患者情况选择保守治疗或手术治疗。保守 治疗包括禁食、胃肠减压、静脉营养支持等；手术治疗主 要是解除梗阻、恢复肠道通畅。
炎症性肠病(本科内科护理临床部分)PPT课件
——IBD患者病变部位对自身正常细菌抗原的 细胞及体液免疫反应增强。
IBD可能存在对正常菌群的“免疫耐受”缺陷。
.7Biblioteka 免疫因素环境因素+ 遗传易感人群
肠道菌群参与 启动免疫及非 免疫反应
亢进和难于自限的 免疫炎症反应
.
8
溃疡性结肠炎 Ulcerative Colitis
.
9
概述（Definition）
UC
多见 连续性
常见 少见 少见、中心型 罕见 浅溃疡 充血、糜烂
CD
少见 节段性
少见 多见 多见、偏心型 多见 纵形溃疡、 鹅卵石样改变
TB
无、糊状便 非节段性 少见 多见
多见、中心型 少见
环形溃疡、 鼠咬状
活检病理特征
弥漫性炎症 非干酪样肉芽肿 干酪样肉芽肿
.
52
治疗（Treatment）
（一）一般治疗 1．休息 2．饮食：流质或少渣饮食，严重者禁食。 3．纠正水电解质失衡、贫血、低蛋白血症等 4．有继发感染者，应抗菌治疗。 5．对症治疗：止泻、止痛，但应注意抗胆碱 药或止泻药有诱发中毒性结肠扩张之危险。
肠道粘膜免疫系统异常反应导致的炎症反应 环境因素：
经济发达地区发病率高 吸烟 —— 导致CD恶化、对UC有保护作用。 儿童期肠道免疫系统接受的病原刺激不足——免疫耐受不 完善——对肠道抗原刺激导致的免疫反应的自身调节发生 障碍。
.
5
病因与发病机制
遗传因素： --IBD患者一级亲属发病率显著高于普通人群。
.
47
诊断（Diagnosis）
临床类型
1、初发型 首次发作。 2、慢性复发型 最多见，发作与缓解交替。 3、慢性持续型 症状持续，间有加重。 4、急性暴发型 少见，急性起病，病情严重。
IBD可能存在对正常菌群的“免疫耐受”缺陷。
.7Biblioteka 免疫因素环境因素+ 遗传易感人群
肠道菌群参与 启动免疫及非 免疫反应
亢进和难于自限的 免疫炎症反应
.
8
溃疡性结肠炎 Ulcerative Colitis
.
9
概述（Definition）
UC
多见 连续性
常见 少见 少见、中心型 罕见 浅溃疡 充血、糜烂
CD
少见 节段性
少见 多见 多见、偏心型 多见 纵形溃疡、 鹅卵石样改变
TB
无、糊状便 非节段性 少见 多见
多见、中心型 少见
环形溃疡、 鼠咬状
活检病理特征
弥漫性炎症 非干酪样肉芽肿 干酪样肉芽肿
.
52
治疗（Treatment）
（一）一般治疗 1．休息 2．饮食：流质或少渣饮食，严重者禁食。 3．纠正水电解质失衡、贫血、低蛋白血症等 4．有继发感染者，应抗菌治疗。 5．对症治疗：止泻、止痛，但应注意抗胆碱 药或止泻药有诱发中毒性结肠扩张之危险。
肠道粘膜免疫系统异常反应导致的炎症反应 环境因素：
经济发达地区发病率高 吸烟 —— 导致CD恶化、对UC有保护作用。 儿童期肠道免疫系统接受的病原刺激不足——免疫耐受不 完善——对肠道抗原刺激导致的免疫反应的自身调节发生 障碍。
.
5
病因与发病机制
遗传因素： --IBD患者一级亲属发病率显著高于普通人群。
.
47
诊断（Diagnosis）
临床类型
1、初发型 首次发作。 2、慢性复发型 最多见，发作与缓解交替。 3、慢性持续型 症状持续，间有加重。 4、急性暴发型 少见，急性起病，病情严重。
炎症性肠病的诊治ppt课件
炎症性肠病的诊治
1
炎症性肠病 （inflammatory bowel disease，IBD）
• 非特异性肠道炎性疾病 慢性过程 • 反复发作 • 病因未明 • 包括：溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）
克罗恩病（Crohn，s disease，CD）
2
溃疡性结肠炎与克罗恩病
• UC的T细胞反应趋于低下，CD的T细胞效应功能增强 • CD为TH1样反应，UC为TH2样反应 • 上皮细胞、内皮细胞、系膜细胞及神经细胞均参与 炎症反应，使IBD成为免疫及非免疫反应综合作用 的结果
•Fiocchi C，Gastroenterology1998 •Das KM ， Dig Dis Sci，1999
ㆍIBD发病与机体对肠道菌丛免疫耐受能力缺失有关
Vankruningen HJ，Inflammtaory Bowel Dis，1999 Ter Mrenulenv， Gut，19988
IBD与炎性组织反应 黏膜免疫系统
侵袭性炎症
保护性反应
9
IBD炎性组织反应
• 受累肠段产生过量特异性自身抗体，如ANCA等 • 黏膜T细胞功能异常
近50年IBD发病率持续增高，但非诊断方法改善所致 特殊的地理分布
北美 北欧
南欧 西欧
日本 南美
其他 地区
饮食结构：肉食、奶制品 吸烟：吸烟可减少UC发病、加重CD 其他尚不明确的因素 环境越来越清洁，暴露于致病原的几率越来越少
Ekbom A，Basel：Karger，1999 Folkerts G，et al，Immunol，27000
15
IBD的诊断
• IBD缺乏特异性病理改变及典型的临床表现 • 不能依据某一症状或某项检查明确诊断 • 综合分析、追综随访
1
炎症性肠病 （inflammatory bowel disease，IBD）
• 非特异性肠道炎性疾病 慢性过程 • 反复发作 • 病因未明 • 包括：溃疡性结肠炎（ulcerative colitis，UC）
克罗恩病（Crohn，s disease，CD）
2
溃疡性结肠炎与克罗恩病
• UC的T细胞反应趋于低下，CD的T细胞效应功能增强 • CD为TH1样反应，UC为TH2样反应 • 上皮细胞、内皮细胞、系膜细胞及神经细胞均参与 炎症反应，使IBD成为免疫及非免疫反应综合作用 的结果
•Fiocchi C，Gastroenterology1998 •Das KM ， Dig Dis Sci，1999
ㆍIBD发病与机体对肠道菌丛免疫耐受能力缺失有关
Vankruningen HJ，Inflammtaory Bowel Dis，1999 Ter Mrenulenv， Gut，19988
IBD与炎性组织反应 黏膜免疫系统
侵袭性炎症
保护性反应
9
IBD炎性组织反应
• 受累肠段产生过量特异性自身抗体，如ANCA等 • 黏膜T细胞功能异常
近50年IBD发病率持续增高，但非诊断方法改善所致 特殊的地理分布
北美 北欧
南欧 西欧
日本 南美
其他 地区
饮食结构：肉食、奶制品 吸烟：吸烟可减少UC发病、加重CD 其他尚不明确的因素 环境越来越清洁，暴露于致病原的几率越来越少
Ekbom A，Basel：Karger，1999 Folkerts G，et al，Immunol，27000
15
IBD的诊断
• IBD缺乏特异性病理改变及典型的临床表现 • 不能依据某一症状或某项检查明确诊断 • 综合分析、追综随访
炎症性肠病ppt课件
5
二、病因和发病机制
⒊ 感染因素
结肠炎的鼠模型显示，无微生物环境不发生肠炎，当肠道重新 暴露于正常的菌群状态，则可触发肠道炎症。
用抗生素抑制肠道菌群能使IBD缓解，提示正常的肠道菌群可 能是IBD的催化剂。
⒋ 环境因素
吸烟：促进血栓形成，增加CD的危险性，但可预防UC。 快餐食品 IBD发病率的增高与冰箱的普及具有一致性来自腹泻稀便每日1次记1分
（医师认定） 腹块
0:无； 1:可疑；2:确定；3:伴触痛。
并发症（关节痛、虹膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、阿 弗他溃疡、裂沟、新瘘管及脓肿等） 每个1分。
★ ＜4分为缓解期，5～8分为中度活动期，＞9分为重度活动期。
16
四、并 发 症
肠梗阻：(最常见) 腹腔内脓肿 吸收不良综合征 急性穿孔或大量便血：(偶见) 直肠或结肠黏膜受累者可发生癌变：1% 。
17
五、诊 断
1 、 实 验 室 检 查 ： ① 贫 血 ： 与 疾 病 严 重 程 度 平 行 ； ② 活 动 期 ESR ↑ 、 CRP↑，周围血白细胞↑，血清白蛋白↓，OB(+)。
2、影像学检查
X线钡餐和钡灌肠： 粘膜皱襞粗乱，纵形性溃疡或裂沟，可见“鹅卵石征” ； 有假息肉、多发性肠腔狭窄、管壁僵硬、近端肠管扩张、瘘管 形成等； 病变呈跳跃式节段性分布；可见“跳跃征”（病变肠段激惹及 痉挛，钡剂很快通过而不停留该处）； 狭窄部呈“线样征”（钡剂通过迅速而遗留一细条状影）。 CT：有利于显示腹腔、腹壁脓肿及鉴别诊断等。
9
2、病 理
本病有淋巴管闭塞、淋巴液外漏、粘膜下水肿、肠壁肉芽肿性炎 症等一系列病理特征。病变局限在结肠者较少见。病变分布呈节段性， 组织学特征是全壁性肠炎。
二、病因和发病机制
⒊ 感染因素
结肠炎的鼠模型显示，无微生物环境不发生肠炎，当肠道重新 暴露于正常的菌群状态，则可触发肠道炎症。
用抗生素抑制肠道菌群能使IBD缓解，提示正常的肠道菌群可 能是IBD的催化剂。
⒋ 环境因素
吸烟：促进血栓形成，增加CD的危险性，但可预防UC。 快餐食品 IBD发病率的增高与冰箱的普及具有一致性来自腹泻稀便每日1次记1分
（医师认定） 腹块
0:无； 1:可疑；2:确定；3:伴触痛。
并发症（关节痛、虹膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、阿 弗他溃疡、裂沟、新瘘管及脓肿等） 每个1分。
★ ＜4分为缓解期，5～8分为中度活动期，＞9分为重度活动期。
16
四、并 发 症
肠梗阻：(最常见) 腹腔内脓肿 吸收不良综合征 急性穿孔或大量便血：(偶见) 直肠或结肠黏膜受累者可发生癌变：1% 。
17
五、诊 断
1 、 实 验 室 检 查 ： ① 贫 血 ： 与 疾 病 严 重 程 度 平 行 ； ② 活 动 期 ESR ↑ 、 CRP↑，周围血白细胞↑，血清白蛋白↓，OB(+)。
2、影像学检查
X线钡餐和钡灌肠： 粘膜皱襞粗乱，纵形性溃疡或裂沟，可见“鹅卵石征” ； 有假息肉、多发性肠腔狭窄、管壁僵硬、近端肠管扩张、瘘管 形成等； 病变呈跳跃式节段性分布；可见“跳跃征”（病变肠段激惹及 痉挛，钡剂很快通过而不停留该处）； 狭窄部呈“线样征”（钡剂通过迅速而遗留一细条状影）。 CT：有利于显示腹腔、腹壁脓肿及鉴别诊断等。
9
2、病 理
本病有淋巴管闭塞、淋巴液外漏、粘膜下水肿、肠壁肉芽肿性炎 症等一系列病理特征。病变局限在结肠者较少见。病变分布呈节段性， 组织学特征是全壁性肠炎。
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
溃疡性结肠炎
• 直肠、结肠慢性非特异性炎症性疾病 • 病变主要限于粘膜、粘膜下层 • 临床表现？ • 发病年龄？性别差异？ • 国内外发病情况？
国外溃疡性结肠炎发病情况
国家
美国 欧州 日本 南非
时间
发病率
(每10万人口)
1960-1979 3-14.3
1951-1993 1.5-13.1
1984-1991 1.95
择期手术指征：①并发结肠癌变；②慢性持续 型病例内科治疗效果不理想而严重影响生活质 量，或虽然用糖皮质激素可控制病情但糖皮质 激素不良反应太大不能耐受者
缓解期治疗
缓解期主要以氨基水杨酸制剂作维持治 疗。SASP的维持治疗剂量以往推荐2g／ d，但近年国外研究证明3~4g／d疗效较 优。5-ASA制剂维持治疗剂量同诱导缓解 时所用剂量。如患者活动期缓解是由硫 唑嘌呤或巯嘌呤所诱导，则仍用相同剂 量该类药维持。维持治疗的疗程未统一， 但一般认为至少要维持3年
腹部明显压痛和鼓肠提示？ 腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱提示？
临床表现(3)
消化系表现 全身表现 临床分型
全身表现
轻型患者常无全身症状 中、重型患者常见的全身症状有
低度至中度发热（高热？） 衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、 水与电解质平衡紊乱
肠外表现
结肠炎控制或结肠切除后可以缓解或恢复
外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外 层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等
诊断
不ห้องสมุดไป่ตู้靠
诊 断（2）
明确诊断
临床表现不典型并 排除其它疾病
＋
典型肠镜检查及组 织学改变
或 典型X线检查表 现
诊断
诊 断（3）
可疑诊断
典型临床表现或典
型既往史
＋
随
疑断
访
肠镜检查或X线检查
无典型改变
诊 断（4）
强调:认真排除各种可能有关的病因 完整的诊断包括临床类型、病情严重程度、 病变范围、病情分期及并发症
病理特点：组织学为全壁性肠炎，淋巴管闭塞、
淋巴液外漏、黏膜下水肿、肠壁非干酪性肉 芽肿性炎症等
临床上以腹痛、腹泻、体重下降、腹块、瘘管 形成和肠梗阻为特点，可伴有发热等全身表现 以及关节、皮肤、眼、口腔黏膜等肠外损害
结肠镜检查
节段性分布，见纵行或匐行性溃疡，溃疡周 围黏膜正常或增生呈鹅卵石样
例：初发型 直肠乙状结肠 中度 溃疡 性结 肠炎 活动期 并发肠出血
鉴别诊断
慢性细菌性痢疾 慢性阿米巴痢疾 血吸虫病 克罗恩病 大肠癌 肠易激综合征
鉴别诊断
慢性细菌性痢疾 慢性阿米巴痢疾 血吸虫病 克罗恩病 大肠癌 肠激惹综合征
克罗恩病
克罗恩病是一种病因尚不十分清楚的胃肠道慢 性炎性肉芽肿性疾病。病变多见于末段回肠和 邻近结肠，但从口腔至肛门各段消消化道均可 受累，呈节段性或跳跃式分布
病因病机的概括（1）
环境因素作用于遗传易感者，在肠道菌丛(或者 目前尚未明确的特异微生物)的参与下，启动了 肠道免疫和非免疫系统，最终导致免疫反应和 炎症过程
这种免疫炎症反应的过度亢进和难于自限可能 是由于抗原的持续刺激或(及)免疫调节紊乱
病因病机的概括（2）
UC和CD的组织损伤的基本病理过程相似，一般 认为它们是同一疾病的不同亚型 可能由于致病因素不同，发病的具体环节不同， 最终导致组织损害的表现不同
活动期：大量中性粒细胞和嗜酸细胞浸润
隐窝炎/ 多发浅/ 融合成大 隐窝脓肿 小溃疡 片溃疡
病 理(3)
慢肉性眼过观程
隐粘窝膜结弥构漫紊性乱充，血腺、体水变肿形，、表排面列细紊颗乱粒、状数，目
减脆少性、增杯加状，细糜胞烂减、少溃和疡潘氏细胞化生，炎性 息肉 结肠变形缩短，结肠袋消失、肠腔狭窄
适应症 氨基水杨酸制剂疗效不佳的轻、中型患者，
特别适用于重型活动期患者及急性爆发型 用法与副作用 局部应用
免疫抑制剂
适用于 对激素治疗效果不佳者 对激素依赖的慢性持续型病例
常用药硫唑嘌呤或巯嘌呤 环孢素
手术治疗
紧急手术指征：并发大出血、肠穿孔、重型患 者特别是合并中毒性巨结肠经积极内科治疗无 效且伴严重毒血症状者
裂隙状溃疡、上皮样肉 芽肿、粘膜下层淋巴细 胞聚集、局部炎症
链接
治疗
治疗目的 控制急性发作，维持缓解， 减少复发，防治并发症
一般治疗 药物治疗 手术治疗
一般治疗
强调休息、饮食和营养 禁食不耐受食物 严重者需支持治疗 对症治疗 权衡利弊 抗生素的合理应用
治疗
治疗目的 控制急性发作，维持缓解， 减少复发，防治并发症
链接
辅助检查
结肠镜检查 X线钡剂检查
粘膜粗乱和(或)颗粒样改变 肠管边缘呈锯齿状或毛刺样肠壁有多
发性小充盈缺损 肠管短缩，袋囊消失呈铅管样
结肠镜对本病诊断价值高于钡剂灌肠
注意钡剂灌肠可加重病情或诱发并发症
诊 断（1）
明确诊断
典型临床表现并 排除其它疾病
＋
肠X线镜检检查查至至少少11项项 肠及镜组检织查学至改少变I组
有肠鸣，餐后加重，排便后暂时缓解
（如持续性腹痛、压痛明显，提示炎症波及腹 膜或腹腔内脓肿形成）
急腹症：可能是病变肠段急性穿孔所致
腹泻：为常见症状 原因：由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性 吸收不良引起 特点：间歇性发作，病程后期为持续性。糊状便， 一般无脓血或粘液，病变涉及结肠下段或 直肠者，可有黏液血便及里急后重
侵犯部位：回肠末段与临近右侧结肠者最多见 病变分布呈节段性 病理特点：组织学为全壁性肠炎，淋巴管闭塞、
淋巴液外漏、黏膜下水肿、肠壁非干酪性肉芽肿 性炎症等
临床表现
不同病例差异较大，多与病变部位、病 期及并发症有关
消化系统表现
腹痛：为最常见症状 部位：右下腹或脐周 发作特点：间歇性发作，痉挛性疼痛伴
临床分型
临床类型 病情严重程度 病变范围 病情分期
临床分型
临床类型 病情严重程度 病变范围 病情分期
活动期和缓解期
并发症
中毒性巨结肠 直肠结肠癌变 其它并发症 (肠大出血 、肠穿孔 、肠梗阻 )
并发症
中毒性巨结肠 直中肠毒结性肠巨癌结变肠发生的机制？ 其发它生并中发毒症性巨结肠诱因？ 中毒性巨结肠临床表现？
素治疗已有缓解者 柳氮磺胺吡啶用法及副作用 局部用药
柳氮磺胺吡啶药理作用
柳 氮
磺胺 吡啶
磺细 胺菌
吡
5-氨
啶
基水
杨酸
副作用
抗菌作用 免疫调节 抗抑菌制作PG用 清抗除菌自作由用基
抑制淋巴细胞 的细胞毒作用
抑制免疫球蛋 白产生
抑趋制化中/吞性噬粒/细脱 胞颗作用
糖皮质激素
作用机制 非特异性抗炎作用和抑制免疫反应
炎症性肠病
消化内科
炎症性肠病（IBD） 专指病因未明的炎 症性肠病，包括溃疡性结肠炎(UC)和克
罗恩病(CD)
病因病机
尚未完全明确 肠粘膜免疫系统异常导致炎症反应
在IBD发病中起重要作用
病因病机
•环境因素 •遗传因素 •感染因素 •免疫因素
环境因素
不同国家、地区发病率不一，依次北美、 北欧、西欧、南欧，最近日本、南美
这一现象反映环境因素微妙而重要变化 与IBD发病有关(如饮食、吸烟、卫生条件或
暴露于其他尚不明确的因素 )
遗传因素
IBD一级亲属发病率显著高于普通人群 而患者配偶的发病率不增加。CD发病率单卵双胞 显著高于双卵双胞
研究发现IBD的发病有一定的基因、染色体基础 不同种族、人群遗传背景的不同 目前认为，IBID不仅是多基因病，而且也是遗传
实验室检查
血液检查
粪便检查 自身抗体检查
实验室检查
血液检查
粪便检查
自身抗体检查
实验室检查
血液检查 粪便检查
自身抗体检查
辅助检查
结肠镜检查 诊X线断钡与剂鉴检别诊查断的最重要手段之一
镜下特点：病变呈连续性、弥漫性分布， 绝大部分从肛端开始逆行向上扩散
结肠镜检查
粘组膜织粘学膜改变粗糙，呈细颗粒状，粘膜血管 纹 出弥血理漫及模性脓糊炎性症、分细紊泌胞乱物浸，附润充着血、水肿、易脆、 弥活 隐漫窝动性脓期多肿表发现糜为烂表或面溃糜疡烂、溃疡、隐窝炎、 慢 消慢 少失性性、病期假变表息者现肉可为及见隐桥窝结形结肠粘构袋膜紊囊乱变、浅杯、状变细钝胞或减
一般治疗 药物治疗 手术治疗
药物治疗
氨基水杨酸制剂 糖皮质激素 免疫抑制剂
氨基水杨酸制剂
作用机制 影响花生四烯酸代谢，抑制前列腺素
合成 清除氧自由基而减少炎症反应 抑制免疫细胞的免疫反应等
氨基水杨酸制剂（1）
常用药：柳氮磺胺吡啶、美沙拉嗪、奥沙 拉嗪、巴柳氮
柳氮磺胺吡啶药理作用 适应症：轻、中型患者或重型经糖皮质激
1980-1984 1.9-17.0
患病率 (每10万人口)
39 21.4-23.4 7.85-18.12
?
中国溃疡性结肠炎发病情况
文士域
1956(中华内科杂志)
任奇羡
1955(广东医学)
巫协宁
1979(上海医学)
杭州全国消化会议 1978
成都全国肠病研讨会 1986
太原全国肠病会议 1993
江西全国肠病会议 1996
鹅卵石征：纵横交错深凹陷性溃疡和裂沟， 将残存的黏膜分割成许多小块，由于黏膜下 病变使黏膜稍隆起，表面呈半球型，周围有 溃疡包绕，呈大小不等结节
肠腔狭窄，炎性息肉，病变肠段之间黏膜外 观正常
病理：非干酪坏死性肉芽肿
溃疡性结肠炎与Crohn病(1)
项目
溃疡性结肠炎 结肠克罗恩病
症状
脓血便多见 有腹泻但脓血便少见