最新内科学——炎症性肠病课件ppt
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4、其他症状： 腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等
5、体征 轻型：左下腹轻压痛，触及痉挛的降、乙状结肠 重型：左下腹明显压痛、鼓肠。 暴发型合并肠穿孔者：腹膜炎表现
（二）全身反应
多见于中、重症患者。发热、消瘦、贫血、低蛋 白血症、水电解质紊乱等。
（三）肠外表现
皮肤、粘膜：结节性红斑、 UC控制
口腔溃疡及坏疽性脓皮病
或结肠
眼损害:结膜炎、虹膜炎、
虹膜睫状体炎
切除可 缓解或 恢复
关节炎:结肠炎性关节炎
（游走性关节痛，无畸形）、强 直性脊柱炎
肝病:脂肪肝、胆管周围炎、
硬化性胆管炎
与UC并 存，但 与UC病 情变化 无关
并发症（complication）
中毒性巨结肠:急剧恶化，毒血症明显，鼓肠，肠
鸣音↓。腹平片示结肠扩大、结肠袋消失。易肠穿孔。
腺管内N聚积
隐窝脓肿形成 隐窝脓肿破溃→小溃疡
慢性期：
粘膜反复破坏、修复→隐窝 结构紊乱，杯状C↓和潘氏
细胞化生，肉芽组织增生， 炎性息肉形成。
爆发/重症者累及结肠全层--中毒性巨结肠 肠腔重度充血、膨大、肠壁变薄，溃疡累及肌层、浆膜层，
急性穿孔。
病理改变：
粘膜弥漫性充血水肿、糜烂、 出血、隐窝脓肿、溃疡 炎性息肉 瘢痕挛缩肠壁僵硬缩短、结 肠袋消失、肠腔狭窄等。 少数癌变。
溃疡性结肠炎（colitis disease） 直肠、乙状结肠 弥漫、连续 表浅黏膜炎症（粘膜及粘膜下） 克罗恩病（Crohn disease） 消化道，回肠末端有临近结肠常见 节段性/跳跃性分布 肠壁全层炎症
流行病学
➢ 地域差距明显：北美、北欧＞亚洲。
➢ 种族差异明显：白种人、犹太人发病率高。 ➢ 发病高峰年龄：15-25岁 ➢ 男女发病率无明显差异
5、体征 轻型：左下腹轻压痛，触及痉挛的降、乙状结肠 重型：左下腹明显压痛、鼓肠。 暴发型合并肠穿孔者：腹膜炎表现
（二）全身反应
多见于中、重症患者。发热、消瘦、贫血、低蛋 白血症、水电解质紊乱等。
（三）肠外表现
皮肤、粘膜：结节性红斑、 UC控制
口腔溃疡及坏疽性脓皮病
或结肠
眼损害:结膜炎、虹膜炎、
虹膜睫状体炎
切除可 缓解或 恢复
关节炎:结肠炎性关节炎
（游走性关节痛，无畸形）、强 直性脊柱炎
肝病:脂肪肝、胆管周围炎、
硬化性胆管炎
与UC并 存，但 与UC病 情变化 无关
并发症（complication）
中毒性巨结肠:急剧恶化，毒血症明显，鼓肠，肠
鸣音↓。腹平片示结肠扩大、结肠袋消失。易肠穿孔。
腺管内N聚积
隐窝脓肿形成 隐窝脓肿破溃→小溃疡
慢性期：
粘膜反复破坏、修复→隐窝 结构紊乱，杯状C↓和潘氏
细胞化生，肉芽组织增生， 炎性息肉形成。
爆发/重症者累及结肠全层--中毒性巨结肠 肠腔重度充血、膨大、肠壁变薄，溃疡累及肌层、浆膜层，
急性穿孔。
病理改变：
粘膜弥漫性充血水肿、糜烂、 出血、隐窝脓肿、溃疡 炎性息肉 瘢痕挛缩肠壁僵硬缩短、结 肠袋消失、肠腔狭窄等。 少数癌变。
溃疡性结肠炎（colitis disease） 直肠、乙状结肠 弥漫、连续 表浅黏膜炎症（粘膜及粘膜下） 克罗恩病（Crohn disease） 消化道，回肠末端有临近结肠常见 节段性/跳跃性分布 肠壁全层炎症
流行病学
➢ 地域差距明显：北美、北欧＞亚洲。
➢ 种族差异明显：白种人、犹太人发病率高。 ➢ 发病高峰年龄：15-25岁 ➢ 男女发病率无明显差异
第8章 内科学第8版炎症性肠病PPT课件
3
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2
讲授目的和要求
1.掌握炎症性肠病的临床表现及治疗原则 2.熟悉炎症性肠病的诊断及鉴别诊断 3.了解炎症性肠病的病因和发病机制
3
炎症性肠病讲授主要内容
概述 病理 临床表现 并发症 实验室和其他检查 诊断和鉴别诊断 治疗
19
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
临床表现---消化系统表现
腹泻和黏液脓血便 (绝大多数患者) 原因 主要由于炎症导致大肠黏膜对水钠吸收障碍及结肠运动功能 失常所致
粪便中的黏液脓血则为炎性渗出、黏膜糜烂和溃疡所致
大便次数及便血 轻者2-4次/d，便血轻或无； 重者10次/d以上，脓血显 见，甚至大量便血
粪质 粪质多为糊状，重者为稀水样
病变限于直肠或累及乙状结肠者，可有便秘，为直肠排空障 碍所致
20
临床表现---消化系统表现
腹痛
部位
左下腹、下腹、全腹
特点
轻到中度腹痛、阵痛，有疼痛—便意—便后缓解的规律， 常有里急后重，中毒性巨结肠时，持续性剧烈腹痛
其他症状
腹胀、食欲不振、恶心、呕吐
21
临床表现---消化系统表现
体征 轻、中型
左下腹轻压痛，有时触及痉挛的结肠或乙状结肠
14
概述 本病可发生在任何年龄，多见于20～40岁， 亦可见于儿童或老年 男女发病率无明显差别 我国UC近年来患病率明显增加
15
概述
早在1887年首先被Willks及Moxon所描述，于 1903年Willks及Boas将其命名为溃疡性结肠炎 UC 在欧美国家是常见的肠道疾病，UC发病率为 3-6人/10万人，白人高于有色人种。亚洲地区 和我国UC的发病率明显低于国外
内科学：炎症性肠病(临床医学)PPT
3
营养治疗
补充营养，维持肠道功能。
炎症性肠病的预防和控制措施
1 健康饮食
高纤维、低脂肪饮食 可有助于控制疾病。
2 避免应激
减少应激对肠道的不 良影响。
3 定期随访
定期检查病情，及时 调整治疗方案。
结论和展望
炎症性肠病的治疗和管理是一个复杂的领域，但随着科学的进展，我们可以 更好地理解它，并为患者提供更好的治疗方案。
炎症性肠病简介
欢迎大家来到今天的演讲！炎症性肠病是一组慢性炎症性肠道疾病，包括克 罗恩病和溃疡性结肠炎。
炎症性肠病的病因和发病机制
遗传因素
基因突变可能增加患病风险。
免疫系统异常
免疫系统过度激活导致肠道炎症。
环境因素
饮食、抗生素和其他环境因素可能引起炎症性肠病。
临床特征和诊断标准
临床特征 诊断标准
腹痛、腹泻、消瘦等肠道炎症症状。
根据医学历史、身体检查和实验室检测结 果来确定。
炎症性肠病的ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ类和类型
克罗恩病
可以发生在任何肠道部位，表现为不连续性肠 壁炎症。
溃疡性结肠炎
限于结肠和直肠，表现为连续性粘膜炎症。
炎症性肠病的治疗方法
1
药物治疗
抗炎药物、免疫调节剂和抗生素等。
手术治疗
2
对严重病情进行手术干预。
炎症性肠病教学课件ppt
UC以结肠黏膜炎症和溃疡形成为特征，主要累及大肠黏膜和黏膜下层。
CD以胃肠道任何部位出现慢性炎症、狭窄、瘘管和周围脓肿为特征，可累及全胃肠道， 但以末段回肠和邻近结肠最为常见。
发病机制
发病原因尚不明确，可能与遗传、 环境、免疫等多种因素有关。
环境因素如感染、饮食、吸烟等也 与IBD发病有关。
遗传因素在IBD发病中起重要作用， 如单基因遗传、多基因遗传和表观 遗传等。
药物与手术选择
药物选择
根据患者的病情和医生的经验，选择适合的药物进行治疗。
手术选择
在药物治疗无效或病情严重的情况下，医生可能会建议手术 治疗。
03
炎症性肠病的预防与护理
饮食与生活护理
总结词
规律饮食，营养均衡，避免刺激性食物和饮料，保持卫生习惯。
详细描述
炎症性肠病患者的饮食应以清淡、易消化、营养均衡为主，避免过多摄入高 脂肪、高纤维和刺激性食物。患者应规律饮食，保持良好的饮食习惯，注意 卫生，避免肠道感染。
免疫异常是IBD发病的核心机制，包 括免疫细胞功能紊乱、炎症介质释 放等。
诊断标准
UC的诊断标准包括：临床表现 、实验室检查、结肠镜检查和
病理学检查等。
CD的诊断标准包括：临床表现 、实验室检查、内镜检查、影 像学检查和组织病理学检查等
。
诊断IBD时，需要综合考虑患者 的临床表现、体格检查、实验 室检查和影像学检查等多个方
手术治疗
介绍了手术在炎症性肠病 治疗中的地位和适应症， 以及新型手术技术的发展 和应用。
营养治疗
介绍了炎症性肠病患者的 营养需求和特殊饮食治疗 ，以及如何通过营养支持 改善患者生活质量。
未来研究方向
寻找更有效的药物治疗
01
CD以胃肠道任何部位出现慢性炎症、狭窄、瘘管和周围脓肿为特征，可累及全胃肠道， 但以末段回肠和邻近结肠最为常见。
发病机制
发病原因尚不明确，可能与遗传、 环境、免疫等多种因素有关。
环境因素如感染、饮食、吸烟等也 与IBD发病有关。
遗传因素在IBD发病中起重要作用， 如单基因遗传、多基因遗传和表观 遗传等。
药物与手术选择
药物选择
根据患者的病情和医生的经验，选择适合的药物进行治疗。
手术选择
在药物治疗无效或病情严重的情况下，医生可能会建议手术 治疗。
03
炎症性肠病的预防与护理
饮食与生活护理
总结词
规律饮食，营养均衡，避免刺激性食物和饮料，保持卫生习惯。
详细描述
炎症性肠病患者的饮食应以清淡、易消化、营养均衡为主，避免过多摄入高 脂肪、高纤维和刺激性食物。患者应规律饮食，保持良好的饮食习惯，注意 卫生，避免肠道感染。
免疫异常是IBD发病的核心机制，包 括免疫细胞功能紊乱、炎症介质释 放等。
诊断标准
UC的诊断标准包括：临床表现 、实验室检查、结肠镜检查和
病理学检查等。
CD的诊断标准包括：临床表现 、实验室检查、内镜检查、影 像学检查和组织病理学检查等
。
诊断IBD时，需要综合考虑患者 的临床表现、体格检查、实验 室检查和影像学检查等多个方
手术治疗
介绍了手术在炎症性肠病 治疗中的地位和适应症， 以及新型手术技术的发展 和应用。
营养治疗
介绍了炎症性肠病患者的 营养需求和特殊饮食治疗 ，以及如何通过营养支持 改善患者生活质量。
未来研究方向
寻找更有效的药物治疗
01
内科学炎症性肠炎优质PPT课件
临床表现
三、肠外表现 1、外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、
巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡 2、骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性
胆管炎及淀粉样变性、急性发热性嗜中性皮 肤病
临床分型
病程
程度
临床 分型
范围
病情 分期
临床类型
初发型 慢性复发型 慢性持续型 急性型
临床严重程度
病变范围
疡和裂隙状溃疡，将粘膜分割呈鹅卵石样外观 ➢ 病变累及肠壁全层，肠壁增厚变硬，肠腔狭窄
3. 组织学特点：非干酪样肉芽肿、裂隙溃疡、肠壁各 层炎症
临床表现
(一)消化系统表现 (1)腹痛：最常见症状；右下腹或脐周；间歇发作；痉挛性阵痛伴肠鸣音增
加。餐后加重、排便或排气后缓解；腹痛可由部分或不全肠梗阻引起， 此时伴有肠梗阻症状。出现持续性腹痛或压痛明显，提示炎症波及腹膜 或腹腔内脓肿。全腹剧痛和腹肌紧张，提示病变肠段急性肠穿孔。 (2)腹泻：一般无粘液脓血便，但病变累及下段结肠或是肛门直肠者，可有 粘液血便和里急后重。 (3)腹部包块：多位于右下腹和脐周，固定的腹块提示有粘连，多已有内瘘 形成。 (4)瘘管形成：是CD的特征性临床表现。 (5)肛门周围病变：肛门周围瘘管、脓肿及肛裂等。
• 直肠炎
• 左半结肠炎（结 肠脾曲以远）
• 全结肠炎（病变 扩展至结肠脾曲 以近或全结肠）
病情分期
活动期 缓解期
并发症
(一)中毒性巨结肠：病变范围广泛而严重，累及肌层和肠肌神经丛，肠 壁张力减退，结肠蠕动消失，肠内容物与气体大量积聚，致急性结肠 扩张，一般以横结肠最为严重。 临床表现：病情急剧恶化、毒血症明显，有脱水与电解质紊乱，出现 肠型、腹部压痛，肠鸣音消失。血白细胞显著升高，X线腹部平片可 见结肠扩大，结肠袋消失。易引起急性肠穿孔，预后差。
炎症性肠病演示PPT
病毒、衣原体感染：有人提出为病毒感染、衣原体感染等， 但均未能作出实验动物模型（重复性差）。
多数学者认为细菌感染可能为其促发因素。 动物模型和试验证实：无菌环境可延缓IBD的发展，当肠道 重新暴露于正常菌群状态，可触发免疫失调，提示肠道菌群与 IBD相关。
•10
环境因素
▪ 发达国家发病率是持续增高，但非诊断方法改
⒋预后 很差，易穿孔，死亡率高 •28
（二）直肠结肠癌变： 国外报道发生率 20～30年 7.2%～ 16.2%，中国人发生率低，有作者报 道3%左右。
•29
（三）其他
❖大出血 bleeding ❖肠穿孔 perforation ❖肠梗阻 oberstruction ❖瘘 管 fistula ❖肛周病变
水电解质失衡、低蛋白血症、营养障碍等表现。
•20
（三）肠外表现
眼睛：虹膜睫状体炎、葡 萄膜炎
口腔：口腔溃疡 皮肤：结节红斑、坏疽性
脓皮病 关节：杵状指、关节炎 血管：血管炎 胆道：硬化性胆管炎 肝脏：慢性活动性肝炎
•21
二、体征
轻、中型者左下腹轻压痛，条状包块。 重型和暴发型者：压痛，反跳痛，肠鸣音减低
•26
并发症
•27
（一）中毒性巨结肠 toxic megacolon
最严重的并发症，多见于暴发型或重症 ⒈ 机制 病变严重，累及肌层与肌间神经从 ⒉ 诱因 低钾、钡剂灌肠、抗胆碱药或鸦片酊 ⒊ 临床表现
症 状 ： 毒血症、脱水、电解质紊乱 体 征 ： 鼓肠、压痛、肠鸣音消失 血常规： WBC显著↑ 腹平片： 结肠扩张、结肠袋消失
CD ASCA
56％～92％
（抗酿酒酵母抗体）
•33
㈡粪便检查 stool examination
多数学者认为细菌感染可能为其促发因素。 动物模型和试验证实：无菌环境可延缓IBD的发展，当肠道 重新暴露于正常菌群状态，可触发免疫失调，提示肠道菌群与 IBD相关。
•10
环境因素
▪ 发达国家发病率是持续增高，但非诊断方法改
⒋预后 很差，易穿孔，死亡率高 •28
（二）直肠结肠癌变： 国外报道发生率 20～30年 7.2%～ 16.2%，中国人发生率低，有作者报 道3%左右。
•29
（三）其他
❖大出血 bleeding ❖肠穿孔 perforation ❖肠梗阻 oberstruction ❖瘘 管 fistula ❖肛周病变
水电解质失衡、低蛋白血症、营养障碍等表现。
•20
（三）肠外表现
眼睛：虹膜睫状体炎、葡 萄膜炎
口腔：口腔溃疡 皮肤：结节红斑、坏疽性
脓皮病 关节：杵状指、关节炎 血管：血管炎 胆道：硬化性胆管炎 肝脏：慢性活动性肝炎
•21
二、体征
轻、中型者左下腹轻压痛，条状包块。 重型和暴发型者：压痛，反跳痛，肠鸣音减低
•26
并发症
•27
（一）中毒性巨结肠 toxic megacolon
最严重的并发症，多见于暴发型或重症 ⒈ 机制 病变严重，累及肌层与肌间神经从 ⒉ 诱因 低钾、钡剂灌肠、抗胆碱药或鸦片酊 ⒊ 临床表现
症 状 ： 毒血症、脱水、电解质紊乱 体 征 ： 鼓肠、压痛、肠鸣音消失 血常规： WBC显著↑ 腹平片： 结肠扩张、结肠袋消失
CD ASCA
56％～92％
（抗酿酒酵母抗体）
•33
㈡粪便检查 stool examination
内科学：炎症性肠病临床医学PPT课件
早期黏膜 弥漫性充血水肿、 糜烂、出血、隐窝 脓肿、溃疡，中晚 期出现炎性息肉、 肠壁僵硬缩短、结 肠袋消失、肠腔狭 窄等，少数癌变。
溃 疡
炎 性 息 肉
临床表现
• 起病多数缓慢，少数急性起病，偶见暴发起病。 • 病程呈慢性经过，发作期与缓解期交替，少数持 续并逐渐加重。 • 诱因：饮食失调、劳累、精神刺激、感染等。
反应性氧化产物（RCMS）
一氧化氮（NO)
IBD的发病机制
作用 环境因素 遗传易感者
肠道菌丛参与 启动 肠道免疫和 非免疫系统
免疫反应和炎症
临床症状
溃疡性结肠炎(UC)
三、病理
病变部位： 多位于:直肠 乙状结肠 亦可累及:全结肠 回肠末端。 呈连续性弥漫性分布， 病变主要限于黏膜与黏膜下层。
病理表现
（2）直、结肠癌变
（3）其他并发症： 肠出血 肠穿孔 肠梗阻
等
（五）辅助检查 1、血液检查
Hb↓ WBC↑ ESR↑ C反应蛋白↑ 血清白蛋白↓ 电解质失衡 凝血酶原时间延长
2、粪便检查
（1）常规检查
可见红细胞 脓细胞
巨噬细胞等
（2）病原学检查
目的：排除感染性肠炎 要求：反复多次（至少连续3次） 内容：
1）细菌培养 ①常规致病菌培养：如痢疾杆菌、 沙门氏菌等 ②视情况特殊细菌培养： 状牙胞杆菌、
如难辨
2）显微镜检查
①找溶组织阿米巴滋养体、包囊 （新鲜粪便、保温）
阿米巴滋养体 ②血吸虫检查
血吸虫及卵
3、结肠镜检查：正常结肠
直肠
乙状结肠
降结肠
横结肠
升结肠
回盲瓣
结肠镜检查：最重要、最常用
（1）黏膜粗 糙呈细颗粒状，
溃 疡
炎 性 息 肉
临床表现
• 起病多数缓慢，少数急性起病，偶见暴发起病。 • 病程呈慢性经过，发作期与缓解期交替，少数持 续并逐渐加重。 • 诱因：饮食失调、劳累、精神刺激、感染等。
反应性氧化产物（RCMS）
一氧化氮（NO)
IBD的发病机制
作用 环境因素 遗传易感者
肠道菌丛参与 启动 肠道免疫和 非免疫系统
免疫反应和炎症
临床症状
溃疡性结肠炎(UC)
三、病理
病变部位： 多位于:直肠 乙状结肠 亦可累及:全结肠 回肠末端。 呈连续性弥漫性分布， 病变主要限于黏膜与黏膜下层。
病理表现
（2）直、结肠癌变
（3）其他并发症： 肠出血 肠穿孔 肠梗阻
等
（五）辅助检查 1、血液检查
Hb↓ WBC↑ ESR↑ C反应蛋白↑ 血清白蛋白↓ 电解质失衡 凝血酶原时间延长
2、粪便检查
（1）常规检查
可见红细胞 脓细胞
巨噬细胞等
（2）病原学检查
目的：排除感染性肠炎 要求：反复多次（至少连续3次） 内容：
1）细菌培养 ①常规致病菌培养：如痢疾杆菌、 沙门氏菌等 ②视情况特殊细菌培养： 状牙胞杆菌、
如难辨
2）显微镜检查
①找溶组织阿米巴滋养体、包囊 （新鲜粪便、保温）
阿米巴滋养体 ②血吸虫检查
血吸虫及卵
3、结肠镜检查：正常结肠
直肠
乙状结肠
降结肠
横结肠
升结肠
回盲瓣
结肠镜检查：最重要、最常用
（1）黏膜粗 糙呈细颗粒状，
炎症性肠病讲课课件
家属需要了解炎症性肠病的基本知识，包括病因、症状、治疗 方法等，以便更好地理解和支持患者。
家属需要给予患者充分的关心和支持，帮助患者积极面对疾病 ，减轻心理负担。
家属可以协助患者进行日常护理，如合理安排饮食、提醒服药 等。
家属可以协助患者观察病情变化，及时就诊，为医生的诊断和 治疗提供有力支持。
社会资源与互助团体
研究显示，炎症性肠病患者存在Th1/Th2免疫平 衡失调，导致炎症反应持续激活。
3
自身免疫反应
自身免疫反应可能参与炎症性肠病的发生，患者 体内可检测到自身抗体和免疫复合物。
环境因素
饮食因素
饮食因素在炎症性肠病的发病中 起到重要作用，如高脂饮食、高
糖饮食可能增加疾病风险。
吸烟
吸烟是克罗恩病的一个重要环境因 素，吸烟者患克罗恩病的风险增加 ，而戒烟有助于降低疾病复发的风 险。
分类
• 克罗恩病：可影响消化道任何部位，以回肠末段和结肠最常见，病 理特征为节段性、非对称性的透壁性炎症。
• 溃疡性结肠炎：主要限于大肠黏膜与黏膜下层，呈连续性、弥漫性 分布，病理特征为弥漫性黏膜炎症、糜烂、溃疡。
流行病学与发病机理
01
02
流行病学：炎症性肠病 在全球范围内均有发病 ，但发病率和患病率存 在地域差异，欧美国家 发病率较高，亚洲国家 近年来发病率逐年上升 。
症状与诊断
• 内镜检查
通过肠镜、小肠镜等检查直观观察肠 道病变情况，并可取活检进行组织学 检查。
• 影像学检查
如CT、MRI、小肠造影等，可用于评 估肠道病变范围和严重程度。
02
炎症性肠病的病因与发病 机制
遗传因素
01
02
03
家族聚集性
- 1、下载文档前请自行甄别文档内容的完整性，平台不提供额外的编辑、内容补充、找答案等附加服务。
- 2、"仅部分预览"的文档,不可在线预览部分如存在完整性等问题,可反馈申请退款(可完整预览的文档不适用该条件!)。
- 3、如文档侵犯您的权益，请联系客服反馈,我们会尽快为您处理(人工客服工作时间：9:00-18:30)。
【临床表现】
• (一)消化系统表现 • 2．腹痛
部位：无、左下或下腹部、全腹。 程度：轻→中度 性质：阵发性、痉挛性 规律：疼痛-便意-便后缓解 持续性剧烈腹痛--并发中毒性巨结肠或炎症波及 腹膜。
【临床表现】
• (一)消化系统表现 • 3．其他症状可有腹胀，严重病例有食欲不
振、恶心、呕吐。
【临床表现】
• 病情轻重取决于 – 病变范围 – 病型 – 病期
【临床表现】
• 消化系统（Digestive system） • 全身表现（General manifestation） • 肠外表现（Outside intestine） • 临床分型（Clinical classification）
【临床表现】
化无关
【临床表现】
• (四)临床分型 • 按本病的病程、程度、范围及病期进行综
合分型。 • 临床分型（Clinical classification ）：
– 临床类型 – 程度 – 范围 – 病期
性及预后
【病因和发病机制】
• 感染因素
--肠道正常菌群＋异常免疫反应（免疫耐受缺失） IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐受缺损(动 物模型肠道无菌环境下不发生炎症）
– 抗生素及微生态制剂有一定效果
【病因和发病机制】
• (四)免疫因素 • 肠道黏膜免疫系统在IBD肠道炎症发生、
发展、转归过程中始终发挥重要作用（各 种炎症介质和免疫调节因子参与了肠粘膜 的免疫损伤）。
【病因和发病机制】
• IBD的病因和发病机制尚未完全明确，已知 肠道黏膜免疫系统异常反应所导致的炎症 反应在IBD发病中起重要作用。目前认为这 是由多因素相互作用所致，主要包括环境、 遗传、感染、免疫因素。
【病因和发病机制】
• (一)环境因素 • 近几十年来，IBD(UC和CD)的发病率持续
增高，这一现象首先出现在社会经济高度 发达的北美、北欧，以往，该病在我国少 见，现常见。这一现象反映了环境因素微 妙但却重要的变化，如饮食、吸烟、卫生 条件等因素。
环境因素对IBD发病的影响
▪ 近50年IBD发病率持续增高，但非诊断方法改善所致 ▪ 特殊的地理分布
北美 北欧Biblioteka 南欧 西欧日本 南美
其他 地区
▪ 饮食结构：肉食、奶制品 ▪ 吸烟：吸烟可减少UC发病、加重CD ▪ 其他尚不明确的因素 ▪ 环境越来越清洁，暴露于致病原的几率越来越少
【病因和发病机制】
【病理】
• 组织学特点：粘膜和粘膜下层弥漫性炎症
– 活动期： • 固有膜淋巴细胞、浆细胞、单核细胞浸润 • 中性粒细胞浸润 隐窝脓肿 溃疡
– 慢性期： • 隐窝结构紊乱，腺体变形、排列紊乱、数目 减少 • 杯状细胞减少，潘氏细胞化生 • 炎性息肉形成
【临床表现】
• 发病特点: – 起病缓慢 (少数呈急性或暴发性） – 慢性经过 – 发作期和缓解期交替
• 临床表现为腹泻、黏液脓血便、腹痛。多呈反复 发作的慢性病程。
• 可发生在任何年龄，多见于20～40岁。男女发病 率无明显差别。我国较欧美少见，且病情一般较 轻，但近年患病率有明显增加。
【病理】
• 病变位于大肠，呈连续性弥漫性分布。范 围多自肛端直肠开始，逆行向近段发展， 甚至累及全结肠及末段回肠。
• 近年不少旨在阻断这些反应通道的生物制 剂如英夫利昔(一种抗TNF．a单抗)对IBD的 疗效已被证实。
IBD的发病机制
作用 环境因子
肠道菌群参与
遗传易感者
肠道天然免疫和获得性免疫
启动
免疫反应和炎症
临床症状（发作与缓解交替，反复）
讲授主要内容
溃 概述
概述
疡 病理
病理
克
性 结
临床表现 实验室和其他检查 诊断标准
• 遗传倾向：IBD发病的另一个重要现象。
遗传因素对IBD发病的影响
• IBD在一级亲属中更为常见
ㆍ所有家庭成员均暴露于相同IBD环境因素 ㆍ家庭成员具有对IBD易感的相同遗传背景
• 阳性家族史为对照的10-30倍 • 同卵双生患CD同病率为44%,异卵双生同病率为4% • 遗传背景强烈影响IBD的易感性及严重性 • 个体基因组合决定疾病的类型、部位、临床活动
• (一)消化系统表现 • 4·体征 • 轻、中度患者 ：轻压痛 • 重型或暴发性：压痛，反跳痛。 • 肠鸣音减低 --中毒性巨结肠、肠穿孔
【临床表现】
• (二)全身表现 • 一般出现在中、重型患者。
– 发热（fever）
– 乏力（weakness） – 消瘦(emaciation） – 贫血（anemia） – 低蛋白血症（hypoproteinemia） – 水电解质平衡紊乱（ disturbance of fluid
• (一)消化系统表现 • 1．腹泻和黏液脓血便见于绝大多数患者。黏液脓
血便是本病活动期的重要表现。大便次数及便血 的程度反映病情轻重，轻者每日排便2～4次，便 血轻或无；重者每日可达10次以上，脓血显见， 甚至大量便血。粪质亦与病情轻重有关，多数为 糊状，重可至稀水样。
• 病变限于直肠或累及乙状结肠患者，偶尔反有便 秘，这是直肠排空功能障碍所致。
肠 鉴别诊断
临床表现 实验室和其他检查
诊断标准 鉴别诊断
罗 恩 病
炎 治疗
治疗
第一节 溃疡性结肠炎
(Ulcerative colitis , UC ）
【概述】
• 溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)是一种病 因尚不十分清楚的直肠和结肠慢性非特异性炎症 性疾病。
• 病变主要限于大肠黏膜与黏膜下层。
内科学——炎症性肠病
概述
• 炎症性肠病(inflammatory bowel disease， IBD)：一类多种病因引起的、异常免疫介 导的肠道慢性及复发性炎症，有终身复发 倾向。
• 主要类型包括： 溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC) 克罗恩病(Crohn’s disease,CD)。
and electrolyte balance ）
【临床表现】
肠外表现（ Outside intestine manifestation）
外周关节炎
结节性红斑
随UC控制
坏疽性脓皮病 或结肠切
巩膜外层炎
除可缓解
前葡萄膜炎
或恢复
口腔复发性溃疡
关节炎 强直性脊柱炎 原发性硬化
性胆管炎
与UC并存 但与UC本 身病情变