炎症性肠病ppt课件
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炎症性肠病
讲授目的和要求
1.掌握溃疡性结肠炎的临床表现 2.掌握克罗恩病与溃疡性结肠炎的鉴别要点 3.熟悉溃疡性结肠炎的鉴别诊断及治疗原则 4.了解溃疡性结肠炎的病因、发病机制及并发症 5.了解溃疡性结肠炎的病理特点
定 义
炎症性肠病:是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称, 如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及 慢性非特异性肠炎等
遗传因素
大量研究资料表明: 本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎 患者一级亲属发病率高,其配偶发病率不高 在不同种族间也有明显差别,白种人发病高于黑种人, 提示其发病可能与遗传因素有关 多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律,是由许多 对等位基因共同作用的结果,在一定的环境因素作用下 由于遗传易感性而发病
UC 和CD 发病机制的不同特征 吸烟有害处
选择性饮食改善症状 健康亲属的肠通透性增加 大部分不同UC 细菌群有重要作用 与类结核杆菌有关 与麻疹病毒有关 中度抗体分泌 自身免疫性疾病的证据有限 与ANCA弱相关 粘膜中T细胞明显浸润 高反应T 细胞 可疑T 细胞凋亡抵抗 花生四烯酸类介质中度增加 Th1类细胞因子增加 病变受累和未受累的黏膜 细胞因子增加
精神因素
精神抑郁和焦虑,对本病的发生与复发可能有一定 的影响。认为精神因素可以是本病发作的诱因,也可以 是本病反复发作的继发性表现
IBD的发病机制
作用 环境因子 遗传易感者 启动 肠道菌丛参与 肠道免疫和非免疫系统
免疫反应和炎症
临床症状
UC 和CD 发病机制的不同特征
项目 环境因素 吸烟有益处 饮食无益处 健康亲属的肠通透性正常 基因相关 大部分不同CD 微生物因素 细菌群的作用有限 与类结核杆菌无关 与麻疹病毒无关 体液免疫 明显的抗体分泌 有自身免疫性疾病的证据 与ANCA明显有关 细胞免疫 粘膜中中性粒细胞明显浸润 正常或低反应T 细胞 T 细胞凋亡正常 细胞因子 花生四烯酸类介质明显增加 和介质 Th2类细胞因子增加 病变受累的黏膜细胞因子 增加
狭义上的炎症性肠病(IBD)是病因不明的慢性肠道炎症性 疾病,包括两个独立的疾病,溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)和克罗恩病(Crohn disease, CD)
病因和发病机制
本病病因不明,发病机制亦不甚清楚,目前 认为由多因素相互作用所致,主要包括环境、 感染、遗传、免疫等因素
病 理
侵犯部位:回肠末段与临近右侧结肠者最多见 病变分布呈节段性
病理特点:组织学为全壁性肠炎,淋巴管闭塞、淋巴液外漏、 黏膜下水肿、肠壁非干酪性肉芽肿性炎症等
克罗恩病病变部位(阴影部分为病变部位)
临床表现
不同病例差异较大,多与病变部位、病期及 并发症有关
一、消化系统表现
腹痛:为最常见症状 部位:右下腹或脐周 发作特点:间歇性发作,痉挛性疼痛伴有肠鸣,餐后加 重,排便后暂时缓解 如持续性腹痛、压痛明显,提示炎症波及腹膜或腹腔内 脓肿形成 急腹症:可能是病变肠段急性穿孔所致
UC
CD
讲授主要内容
克 罗 恩 病
概述 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗
概述 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗
溃 疡 性 结 肠 炎
Crohn病
Crohn病习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎, 是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病 病变多见于末段回肠和临近结肠,呈节段性分布 临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点, 可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔 黏膜、肝脏等肠外损害 有终生复发倾向,重症患者迁延不愈,预后不良。15~ 30岁多见,欧美多见
腹泻:为常见症状 原因:由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不 良引起 特点:间歇性发作,病程后期为持续性。糊状便,一般 无脓血或粘液,病变涉及结肠下段或直肠者,可有黏液 血便及里急后重 腹部肿块:约见10%~20%患者,以右下腹与脐周为多见
瘘管形成:因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或 器官而形成瘘管。瘘管形成是Crohn病临床特征之一,分 为内、外瘘 肛门直肠周围病变:瘘管、脓肿形成及肛裂等病变,是部 分病人首发症状
二、全身表现
Байду номын сангаас
发热:常见的全身表现之一,系由于肠道炎症活动或继发 感染引起 营养障碍:消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、缺钙 致骨质疏松等。因慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等所致
急性发作期有水、电解质紊乱
三、肠外表现
部分病人有杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、 葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏 膜溃疡、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性肝 炎等。偶见淀粉样变性或血栓栓塞性疾病
环境因素
发达国家发病率持续增高 吸烟能促进血栓形成,增加克罗恩病危险性,但能有 预防UC的作用 快餐食品增加CD,UC的发病率。另过敏食物可能加重 肠道反应
感染因素
与某些感染性肠病有临床症状相似之处(症状,病理) 长期探索及可疑病原中,多种渠道检测无阳性结果发现 结核感染:Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌 DNA,CD呈慢性肉芽肿性炎症,与分支杆菌肉芽肿类似 病毒、衣原体感染:均未能作出实验动物模型(重复性 差) 多数学者认为细菌感染可能为其促发因素
异常免疫反应(自身正常肠道菌丛)
动物模型和试验证实:
无菌状态下不致病或轻微损伤 炎症病变常发生在细菌密集高的部位,该处细菌移居,阳 性率达60%。肠腔其他部位正常菌群移位也增多,细菌滞 留能促发CD发生 因此IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐受缺损
免疫因素
认为IBD与免疫反应异常重要的关系(质和量) 各种自身抗体→病理损伤→疾病发生 p-ANCA(抗中性粒细胞胞浆抗体) UC↑ CCA-IgG(结肠炎结合抗体) UC↑ T淋巴细胞 Th1参与细胞介导的免疫反应 CD ↑ ↑ Th2产生体液免疫反应 UC ↑ ↑ 免疫因子、介质: 调节性细胞因子 IL-2 免疫抑制性细胞因子 IL-10 促炎症细胞因子等 IL-6 参与炎症损伤修复物质: 反应性氧化产物(RCMS) 一氧化氮(NO)
炎症性肠病
讲授目的和要求
1.掌握溃疡性结肠炎的临床表现 2.掌握克罗恩病与溃疡性结肠炎的鉴别要点 3.熟悉溃疡性结肠炎的鉴别诊断及治疗原则 4.了解溃疡性结肠炎的病因、发病机制及并发症 5.了解溃疡性结肠炎的病理特点
定 义
炎症性肠病:是以肠道炎症为主要表现的不同疾病的总称, 如感染性肠炎、中毒性肠炎、放射性肠炎、自身免疫性肠炎及 慢性非特异性肠炎等
遗传因素
大量研究资料表明: 本病在同一家族中单卵双胎高于双卵双胎 患者一级亲属发病率高,其配偶发病率不高 在不同种族间也有明显差别,白种人发病高于黑种人, 提示其发病可能与遗传因素有关 多数学者认为IBD病符合多基因病的遗传规律,是由许多 对等位基因共同作用的结果,在一定的环境因素作用下 由于遗传易感性而发病
UC 和CD 发病机制的不同特征 吸烟有害处
选择性饮食改善症状 健康亲属的肠通透性增加 大部分不同UC 细菌群有重要作用 与类结核杆菌有关 与麻疹病毒有关 中度抗体分泌 自身免疫性疾病的证据有限 与ANCA弱相关 粘膜中T细胞明显浸润 高反应T 细胞 可疑T 细胞凋亡抵抗 花生四烯酸类介质中度增加 Th1类细胞因子增加 病变受累和未受累的黏膜 细胞因子增加
精神因素
精神抑郁和焦虑,对本病的发生与复发可能有一定 的影响。认为精神因素可以是本病发作的诱因,也可以 是本病反复发作的继发性表现
IBD的发病机制
作用 环境因子 遗传易感者 启动 肠道菌丛参与 肠道免疫和非免疫系统
免疫反应和炎症
临床症状
UC 和CD 发病机制的不同特征
项目 环境因素 吸烟有益处 饮食无益处 健康亲属的肠通透性正常 基因相关 大部分不同CD 微生物因素 细菌群的作用有限 与类结核杆菌无关 与麻疹病毒无关 体液免疫 明显的抗体分泌 有自身免疫性疾病的证据 与ANCA明显有关 细胞免疫 粘膜中中性粒细胞明显浸润 正常或低反应T 细胞 T 细胞凋亡正常 细胞因子 花生四烯酸类介质明显增加 和介质 Th2类细胞因子增加 病变受累的黏膜细胞因子 增加
狭义上的炎症性肠病(IBD)是病因不明的慢性肠道炎症性 疾病,包括两个独立的疾病,溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)和克罗恩病(Crohn disease, CD)
病因和发病机制
本病病因不明,发病机制亦不甚清楚,目前 认为由多因素相互作用所致,主要包括环境、 感染、遗传、免疫等因素
病 理
侵犯部位:回肠末段与临近右侧结肠者最多见 病变分布呈节段性
病理特点:组织学为全壁性肠炎,淋巴管闭塞、淋巴液外漏、 黏膜下水肿、肠壁非干酪性肉芽肿性炎症等
克罗恩病病变部位(阴影部分为病变部位)
临床表现
不同病例差异较大,多与病变部位、病期及 并发症有关
一、消化系统表现
腹痛:为最常见症状 部位:右下腹或脐周 发作特点:间歇性发作,痉挛性疼痛伴有肠鸣,餐后加 重,排便后暂时缓解 如持续性腹痛、压痛明显,提示炎症波及腹膜或腹腔内 脓肿形成 急腹症:可能是病变肠段急性穿孔所致
UC
CD
讲授主要内容
克 罗 恩 病
概述 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗
概述 病理 临床表现 实验室和其他检查 诊断标准 鉴别诊断 治疗
溃 疡 性 结 肠 炎
Crohn病
Crohn病习称局限性肠炎、节段性肠炎或肉芽肿性肠炎, 是病因未明的胃肠道慢性炎性肉芽肿性疾病 病变多见于末段回肠和临近结肠,呈节段性分布 临床上以腹痛、腹泻、腹块、瘘管形成和肠梗阻为特点, 可伴有发热、贫血、营养障碍及关节、皮肤、眼、口腔 黏膜、肝脏等肠外损害 有终生复发倾向,重症患者迁延不愈,预后不良。15~ 30岁多见,欧美多见
腹泻:为常见症状 原因:由病变肠段炎症渗出、蠕动增加及继发性吸收不 良引起 特点:间歇性发作,病程后期为持续性。糊状便,一般 无脓血或粘液,病变涉及结肠下段或直肠者,可有黏液 血便及里急后重 腹部肿块:约见10%~20%患者,以右下腹与脐周为多见
瘘管形成:因透壁性炎性病变穿透肠壁全层至肠外组织或 器官而形成瘘管。瘘管形成是Crohn病临床特征之一,分 为内、外瘘 肛门直肠周围病变:瘘管、脓肿形成及肛裂等病变,是部 分病人首发症状
二、全身表现
Байду номын сангаас
发热:常见的全身表现之一,系由于肠道炎症活动或继发 感染引起 营养障碍:消瘦、贫血、低蛋白血症、维生素缺乏、缺钙 致骨质疏松等。因慢性腹泻、食欲减退及慢性消耗等所致
急性发作期有水、电解质紊乱
三、肠外表现
部分病人有杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、 葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、口腔黏 膜溃疡、小胆管周围炎、硬化性胆管炎、慢性肝 炎等。偶见淀粉样变性或血栓栓塞性疾病
环境因素
发达国家发病率持续增高 吸烟能促进血栓形成,增加克罗恩病危险性,但能有 预防UC的作用 快餐食品增加CD,UC的发病率。另过敏食物可能加重 肠道反应
感染因素
与某些感染性肠病有临床症状相似之处(症状,病理) 长期探索及可疑病原中,多种渠道检测无阳性结果发现 结核感染:Crohn病组织采用PCR检查发现结核分支杆菌 DNA,CD呈慢性肉芽肿性炎症,与分支杆菌肉芽肿类似 病毒、衣原体感染:均未能作出实验动物模型(重复性 差) 多数学者认为细菌感染可能为其促发因素
异常免疫反应(自身正常肠道菌丛)
动物模型和试验证实:
无菌状态下不致病或轻微损伤 炎症病变常发生在细菌密集高的部位,该处细菌移居,阳 性率达60%。肠腔其他部位正常菌群移位也增多,细菌滞 留能促发CD发生 因此IBD病人可能存在对正常菌群免疫耐受缺损
免疫因素
认为IBD与免疫反应异常重要的关系(质和量) 各种自身抗体→病理损伤→疾病发生 p-ANCA(抗中性粒细胞胞浆抗体) UC↑ CCA-IgG(结肠炎结合抗体) UC↑ T淋巴细胞 Th1参与细胞介导的免疫反应 CD ↑ ↑ Th2产生体液免疫反应 UC ↑ ↑ 免疫因子、介质: 调节性细胞因子 IL-2 免疫抑制性细胞因子 IL-10 促炎症细胞因子等 IL-6 参与炎症损伤修复物质: 反应性氧化产物(RCMS) 一氧化氮(NO)