多囊卵巢综合征(
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增高的胰岛素抑制肝脏性激素结合球蛋白合成， 游离雄激素增多。
PCOS体内胰岛素抵抗产生的机制不很清楚。
.
8
肥胖
约50％的PCOS患者肥胖，增多的脂肪多集中分布于上 身，尤其腹部和内脏明显。
PCOS的肥胖，可降低肝脏合成性激素结合球蛋白，血 清游离T水平增高，雄激素作用被放大
雄烯二酮在外周脂肪组织芳香化为雌酮增高，产生无 周期变化的高雌酮环境，加重不排卵
上腺、垂体、下丘脑及周围脂肪的内分泌活动
异常，使体内雄激素增多和持续无排卵。女性
体内的雄激素主要有雄烯二酮（A），睾酮
（T），脱氢表雄酮（DHEA），硫酸脱氢表雄
酮（DHEAS）及双氢睾酮（DHT）。A和T绝大
部分来源于卵巢和肾上腺，两者各占一半；
DHEA和DHEAS几乎都来源于肾上腺。PCOS患
者同时有卵巢和肾上腺源性的雄激素增多。卵
.
20
全部符合以下三条者诊断为PCOS ，
1)初潮2年后月经稀少或闭经，或BBT单 相：2)痤疮，多毛（乳晕、阴部或腿部） 或再有肥胖，可有血雄激素升高：血T升 高或logT/E2＞0.97，可合并17ɑ－OHP 增高；3)B超检查卵巢体积增大（厚×宽 ×高/2≥6ml），皮质内一个平面上直径 2～9mm的卵泡数＞10个。
促性腺激素分泌异常、LH/FSH比率失常 高雄激素血症： 胰岛素拒抗或高胰岛素血症： 无排卵
.
5
பைடு நூலகம்
促性腺激素分泌异常：
由于下丘脑GnRH脉冲发放频率增高及垂体 对GnRH的敏感谢性增加，更多地促进LH分 泌，PCOS患者血清LH／FSH＞2～3.
.
6
高雄激素血症：
PCOS一个主要病理生理变化是由于卵巢、肾
多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome，PCOS）
马利成
.
1
定义
多囊卵巢综合症是因月经调节机制失常所产生的一种综合 征，以慢性无排卵、闭经或月经稀发、不孕、肥胖、多毛 和卵巢多囊性增大为临床特征的综合症候群。据估计育龄 妇女中PCOS的患病率为5%~10%。
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2
正常月经周期
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13
二、不孕 74％（35％～94％）系慢性无 排卵所致。
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14
三、多毛 69％（17％～83％），多见于 口唇、下颌颊侧、下腹、耻上、股内侧 和小腿外侧，并伴有痤疮、脂溢和脱发。 多毛与高雄激素血症非同步。
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15
四、肥胖 41％（16％～49％），多始于 青春期前后，渐进性，此与高雄激素血 症同化作用和性腺外雌激素促进细胞肥 胖大所致。
泡内适量雄激素促进卵泡发育，当过多时，干
扰LH对颗粒细胞的作用和卵泡成熟，阻止优势
卵泡出现并加速卵泡闭. 锁。
7
胰岛素抵抗（IR）：
PCOS患者35-45%有高胰岛素血症和IR
IR和高胰岛素血症是许多肥胖和非肥胖PCOS 患者的一个显著临床表现。
IR是青春期雄激素增多症的突出表现，
胰岛素通过自身受体增强卵巢和肾上腺激素的 合成，增强垂体LH释放，
五、 多囊卵巢综合征的诊断
2003年鹿特丹会议提出PCOS诊断的标准是： 高雄激素症、排卵异常、B超PCOS征三方面中
符合二项， 并除外其他引起高雄激素症的疾病。
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19
多囊卵巢综合症的诊断依据：
①排卵少或不排卵， ②临床或血测定有高雄激素表现； ③超声显像为多囊卵巢。 并除外其他引起高雄激素症的疾病。
35天，平均28天。
三、持续时间和经血量 持续时间因人而异，可
从1～2天到7～8天不等，多数在3～6天之间。经血量
通常以用多少纸垫及浸透程度来作粗略的估计，有人
用放射性59Fe或51C同位素标记红细胞来测定人的经 血量，前者为10～55ml，后者为35～58ml，并认为总 失血量超过80ml者为病理状态。
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16
五、卵巢增生 50％～75％，为双侧对称性多囊性增大 2～4倍， 或为子宫体积1/3～1/4为多囊型， 亦有20％～30％卵巢并不增大呈硬化型。
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17
六、合并症
据统计≤40岁之子宫内膜癌患者中19％～ 25％合并PCOS。约14％PCOS在14岁内进 展为子宫内膜癌。
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诊断与鉴别诊断
致排卵。 雌激素与孕激素水平均升高。这对下丘脑和腺垂体可产生负反馈抑制加
强，因而使排卵刺激素和黄体生成素水平下降，导致黄体退化，进而雌 激素和孕激素水平降低。 子宫内膜失去这二种激素的支持而剥落、出血，即发生月经。此时，雌 激素和孕激素的减少，又开始了下一个月经周期。
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3
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4
PCOS内分泌特征及病理生理：
可见卵巢表面平滑、白膜增厚，白膜下见许多不同程 度的卵泡及闭锁卵泡，偶见白体。卵巢白膜明显胶原 化，形成胶原纤维素宽带，此种胶原纤维较正常粗， 呈板层状包绕卵巢，最终发生无排卵。
这一病理结局与内分泌紊乱、胰岛素抵抗及高胰岛素 血症、高雄激素血症，以及可能受这些因素调控下的 卵巢局部调节因子、卵巢颗粒细胞与卵泡膜细胞功能 异常相关。
月经是由下丘脑、垂体和卵巢三者生殖激素之间的相互作用来调节的 月经期和增殖期，血中雌二醇和孕酮水平很低，从而对腺垂体和下丘脑
的负反馈作用减弱或消除，导致下丘脑对促进性腺激素的分泌增加， 继而腺垂体分泌的卵泡刺激素和黄体生成素增多，因而使卵泡发育，雌
激素分泌逐渐增多。 雌激素又刺激子宫内膜进入增殖期。黄体生成素使孕激素分泌增多，导
而51％～77％患者为继发性闭经，
初潮年龄正常或延迟，继而月经稀发、 月经过少或闭经。
仍有规律月经者12％，功血伴黄体不健 康22％～29％。
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初潮年龄可受多种因素的影响，如环境、气候及健康 状况等，一般在13～15岁之间，也有早到10～12岁或 迟到17～18岁的。
二、周期 自月经来潮的第一天算起，一般25～
导致高甘油三酯血症和极低密度脂蛋白胆固醇血症， 促进脂质代谢紊乱和动脉粥样硬化形成；
在有些病人降低体重可以改善排卵。
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9
卵泡发育停滞、无排卵
卵泡发育障碍及无排卵是PCOS患者生殖功能障碍的核 心特征，
PCOS患者卵泡发育障碍基本表现是卵泡数量过多，卵 泡选择及优势化受阻，卵泡发育停滞，导致无排卵。
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卵巢及子宫的病理改变
卵巢：①双侧卵巢囊性增大，②包膜增 厚，镜下可见由几层颗粒细胞或卵泡膜 细胞覆盖的囊性卵泡，③泡内无黄体且 间质黄素化
子宫内膜：因雌激素水平及持续时间的 不同，而表现为增生期，囊腺型或腺瘤 型增生过长，甚至合并子宫内膜癌。
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临床表现
一、月经失调
表现为原发性闭经者仅占5％，
PCOS体内胰岛素抵抗产生的机制不很清楚。
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肥胖
约50％的PCOS患者肥胖，增多的脂肪多集中分布于上 身，尤其腹部和内脏明显。
PCOS的肥胖，可降低肝脏合成性激素结合球蛋白，血 清游离T水平增高，雄激素作用被放大
雄烯二酮在外周脂肪组织芳香化为雌酮增高，产生无 周期变化的高雌酮环境，加重不排卵
上腺、垂体、下丘脑及周围脂肪的内分泌活动
异常，使体内雄激素增多和持续无排卵。女性
体内的雄激素主要有雄烯二酮（A），睾酮
（T），脱氢表雄酮（DHEA），硫酸脱氢表雄
酮（DHEAS）及双氢睾酮（DHT）。A和T绝大
部分来源于卵巢和肾上腺，两者各占一半；
DHEA和DHEAS几乎都来源于肾上腺。PCOS患
者同时有卵巢和肾上腺源性的雄激素增多。卵
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20
全部符合以下三条者诊断为PCOS ，
1)初潮2年后月经稀少或闭经，或BBT单 相：2)痤疮，多毛（乳晕、阴部或腿部） 或再有肥胖，可有血雄激素升高：血T升 高或logT/E2＞0.97，可合并17ɑ－OHP 增高；3)B超检查卵巢体积增大（厚×宽 ×高/2≥6ml），皮质内一个平面上直径 2～9mm的卵泡数＞10个。
促性腺激素分泌异常、LH/FSH比率失常 高雄激素血症： 胰岛素拒抗或高胰岛素血症： 无排卵
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பைடு நூலகம்
促性腺激素分泌异常：
由于下丘脑GnRH脉冲发放频率增高及垂体 对GnRH的敏感谢性增加，更多地促进LH分 泌，PCOS患者血清LH／FSH＞2～3.
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高雄激素血症：
PCOS一个主要病理生理变化是由于卵巢、肾
多囊卵巢综合征（polycystic ovarian syndrome，PCOS）
马利成
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定义
多囊卵巢综合症是因月经调节机制失常所产生的一种综合 征，以慢性无排卵、闭经或月经稀发、不孕、肥胖、多毛 和卵巢多囊性增大为临床特征的综合症候群。据估计育龄 妇女中PCOS的患病率为5%~10%。
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正常月经周期
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13
二、不孕 74％（35％～94％）系慢性无 排卵所致。
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三、多毛 69％（17％～83％），多见于 口唇、下颌颊侧、下腹、耻上、股内侧 和小腿外侧，并伴有痤疮、脂溢和脱发。 多毛与高雄激素血症非同步。
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四、肥胖 41％（16％～49％），多始于 青春期前后，渐进性，此与高雄激素血 症同化作用和性腺外雌激素促进细胞肥 胖大所致。
泡内适量雄激素促进卵泡发育，当过多时，干
扰LH对颗粒细胞的作用和卵泡成熟，阻止优势
卵泡出现并加速卵泡闭. 锁。
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胰岛素抵抗（IR）：
PCOS患者35-45%有高胰岛素血症和IR
IR和高胰岛素血症是许多肥胖和非肥胖PCOS 患者的一个显著临床表现。
IR是青春期雄激素增多症的突出表现，
胰岛素通过自身受体增强卵巢和肾上腺激素的 合成，增强垂体LH释放，
五、 多囊卵巢综合征的诊断
2003年鹿特丹会议提出PCOS诊断的标准是： 高雄激素症、排卵异常、B超PCOS征三方面中
符合二项， 并除外其他引起高雄激素症的疾病。
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多囊卵巢综合症的诊断依据：
①排卵少或不排卵， ②临床或血测定有高雄激素表现； ③超声显像为多囊卵巢。 并除外其他引起高雄激素症的疾病。
35天，平均28天。
三、持续时间和经血量 持续时间因人而异，可
从1～2天到7～8天不等，多数在3～6天之间。经血量
通常以用多少纸垫及浸透程度来作粗略的估计，有人
用放射性59Fe或51C同位素标记红细胞来测定人的经 血量，前者为10～55ml，后者为35～58ml，并认为总 失血量超过80ml者为病理状态。
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五、卵巢增生 50％～75％，为双侧对称性多囊性增大 2～4倍， 或为子宫体积1/3～1/4为多囊型， 亦有20％～30％卵巢并不增大呈硬化型。
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17
六、合并症
据统计≤40岁之子宫内膜癌患者中19％～ 25％合并PCOS。约14％PCOS在14岁内进 展为子宫内膜癌。
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18
诊断与鉴别诊断
致排卵。 雌激素与孕激素水平均升高。这对下丘脑和腺垂体可产生负反馈抑制加
强，因而使排卵刺激素和黄体生成素水平下降，导致黄体退化，进而雌 激素和孕激素水平降低。 子宫内膜失去这二种激素的支持而剥落、出血，即发生月经。此时，雌 激素和孕激素的减少，又开始了下一个月经周期。
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PCOS内分泌特征及病理生理：
可见卵巢表面平滑、白膜增厚，白膜下见许多不同程 度的卵泡及闭锁卵泡，偶见白体。卵巢白膜明显胶原 化，形成胶原纤维素宽带，此种胶原纤维较正常粗， 呈板层状包绕卵巢，最终发生无排卵。
这一病理结局与内分泌紊乱、胰岛素抵抗及高胰岛素 血症、高雄激素血症，以及可能受这些因素调控下的 卵巢局部调节因子、卵巢颗粒细胞与卵泡膜细胞功能 异常相关。
月经是由下丘脑、垂体和卵巢三者生殖激素之间的相互作用来调节的 月经期和增殖期，血中雌二醇和孕酮水平很低，从而对腺垂体和下丘脑
的负反馈作用减弱或消除，导致下丘脑对促进性腺激素的分泌增加， 继而腺垂体分泌的卵泡刺激素和黄体生成素增多，因而使卵泡发育，雌
激素分泌逐渐增多。 雌激素又刺激子宫内膜进入增殖期。黄体生成素使孕激素分泌增多，导
而51％～77％患者为继发性闭经，
初潮年龄正常或延迟，继而月经稀发、 月经过少或闭经。
仍有规律月经者12％，功血伴黄体不健 康22％～29％。
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初潮年龄可受多种因素的影响，如环境、气候及健康 状况等，一般在13～15岁之间，也有早到10～12岁或 迟到17～18岁的。
二、周期 自月经来潮的第一天算起，一般25～
导致高甘油三酯血症和极低密度脂蛋白胆固醇血症， 促进脂质代谢紊乱和动脉粥样硬化形成；
在有些病人降低体重可以改善排卵。
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9
卵泡发育停滞、无排卵
卵泡发育障碍及无排卵是PCOS患者生殖功能障碍的核 心特征，
PCOS患者卵泡发育障碍基本表现是卵泡数量过多，卵 泡选择及优势化受阻，卵泡发育停滞，导致无排卵。
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10
卵巢及子宫的病理改变
卵巢：①双侧卵巢囊性增大，②包膜增 厚，镜下可见由几层颗粒细胞或卵泡膜 细胞覆盖的囊性卵泡，③泡内无黄体且 间质黄素化
子宫内膜：因雌激素水平及持续时间的 不同，而表现为增生期，囊腺型或腺瘤 型增生过长，甚至合并子宫内膜癌。
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临床表现
一、月经失调
表现为原发性闭经者仅占5％，