《泌尿系统病理》PPT课件

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② 肾小管萎 缩、坏死,有 管型;玻变及
硬化。
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二、间质性肾炎 间质性肾炎(interstitial nephritis)是指肾 间质发生以单核细胞浸润和结缔组织 增生为特征的原发性非化脓性炎症。 (一)眼观变化 白斑肾。 (二)镜下变化
三、化脓性肾炎 化脓性肾炎 (suppurative nephritis)是指 肾实质和肾盂的化脓性炎症。
(五)、慢性肾小球肾炎
Chronic GN,End-stage kidney 不是一种独立的疾病,通常由不同 类 型的肾炎发展而来,部分患者起病隐 匿,发现时已是晚期阶段。
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1、病变:
(1)大体:继发性颗粒性固缩

Secondary granulo-Contracted kidney
(2)光镜:a、大部分(75%以上)肾小球
• 镜下变化 肾小球内的细胞成分明显增多。肾小 球毛细血管内皮细胞和间膜细胞肿胀,增生,并 见数量不一的嗜中性白细胞和单核细胞。由于肾 小球内细胞数量增加,肾小球体积因而增大,充 满球囊囊腔.
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Gross10
Cortex
Medulla
Pelvis
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glomus
Bowman's capsule
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renal tubul1e2
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Mesangium :Mesangial cell & Mesangial matrix
Filtering membrane
Endothelial cell
Glomerular Basement Membrane, GBM
Podocyte, foot process,
玻变(玻璃球)和硬化,呈“集中趋势”,所属 肾小管萎缩;b、病变轻的肾小球代偿性肥大, 所属肾小管扩张,有管型;c、间质纤维增生

病理学泌尿系统疾病ppt课件

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4.无症状性血尿或蛋白尿(asymptomatic hematuria or proteinuria) 持续或复发性肉眼或镜下血尿, 或轻度蛋白尿,或两者兼有。
5.慢性肾炎综合征 (chronic nephritic syndrome)
终末阶段:多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫 血、氮质血症和尿毒症。
氮质血症(azotemia):肾小球病变使肾小球滤 过率下降,引起血尿素氮和血浆肌酐水平增高,此类 生化改变称为氮质血症。
尿毒症( uremia):发生于急性或慢性肾功能衰 竭晚期,除氮质血症外,还有一系列自体中毒的症状 和体征。
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四、肾小球肾炎的病理类型
• 弥漫性累及肾小球(50%)以上;局灶性累及(50% 以下);球性:全部或大部分毛细血管袢;节段性: 部分毛细血管袢(不超过肾小球切面的50%)。
• 病因与发病机制:
• 病原微生物感染为引发疾病的主要因 素。最常见的病原体为A族B型溶血性 链球菌中的致肾炎菌株(12、4和1 型)。肾炎通常在感染1-4周后发生, 此间隔期与抗体形成时间相符。急性 增生性肾炎由免疫复合物引起,但确 切抗原成分尚未阐明。
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病理变化
肉眼: 大红肾或蚤咬肾。
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• 分类、病因和发病机制
免疫学和病理学CrGN可分为以下三型:
• I型:抗GBM肾炎。基底膜内IgG和 C3的线性沉积,
Goodpasture syndrome
• II型:为免疫复合物性肾炎,我国较常见。免疫荧 光检查显示颗粒状荧光。
• III型:免疫反应缺乏型。免疫荧光和电镜均不能检 查出肾组织内抗基底膜抗体或抗原抗体复合物。
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乳腺炎
• 乳腺炎有称乳房炎,是雌性动物的常见疾病, 最常发生在乳牛和奶山羊。其特征是乳腺发生各种 不同类型的炎症,同时乳汁发生梨花性状的改变和 含有大量病原体及其毒素,食用后则会导致肠道疾 病。部分乳腺炎的病原菌还能危害人的健康。例如: 金黄色葡萄球菌能引起人发生食物中毒:乳腺结核 可降解和病毒传播于人;布氏杆菌可使人发生波浪 热等。
性物质是经血源途径侵入肾脏引起。药源性间质肾炎是经急性过
敏反应引起的。
• 病原体或有毒物质经过血液进入肾脏,首先引起肾间质浆液
性渗出·淋巴细胞侵润和纤维细胞增生,由于间质细胞侵润和增
生压迫邻近的肾小球和肾小管致使其因受到挤压而发生萎缩和崩
解,最后结缔组织纤维化,导致肾脏皱缩和变硬,形成继发性皱
缩肾。
泌尿生殖系统病理
第一节 肾炎 第二节 子宫内膜炎 第三节 乳腺癌
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肾炎
一.肾小球肾炎
肾小球肾炎是一种以肾小 球炎性损害为主的炎症, 多发于两侧肾脏。其发病 过程开于肾小球,随后波 及肾小囊,最后累及其间 质。肾小球肾炎可有原发 性和继发性两种,一般所 支的是原发与肾脏的独立 性疾病。
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化脓性棒状杆菌·葡萄球菌·链球菌大肠杆菌和沙
门氏菌等引起。此外,阴道炎·子宫膜炎和胎衣不
下等亦可引起子宫膜炎。
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二 .子宫内膜炎病理变化

根据病程经过,子宫内膜炎可分为急性和慢性两种。其中
急性子宫内膜炎主要变现为卡他性炎,慢性子宫内膜炎又可分为
慢性非化脓性和慢性化脓性子宫内膜炎。
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在家畜剖检时常见,最经典的病例是犊牛大肠杆菌病引其的所 谓“白斑肾”:局灶性间质炎也是牛和猪的钩端螺旋体病的常见的 后遗症病变。此外,也可见见于牛恶性卡他热·绵羊痘以及吗传染

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系膜内 沉 积 内皮下(内皮细胞与 部 基底膜间) 位 上皮下(足细胞和基
底膜间)
基底膜
肾小球肾 炎循环免 疫复合物 沉积机制 示意图
免疫复合物沉积肾小球毛细血管 表面,呈不连续颗粒状荧光
There is bright, linear staining of the glomerular basement membrane with antibody to IgG and usually C3.
免疫复合物沉积的部位
上皮下
基底膜内
内皮下
3. Ab-Ag的形成、沉积以及致 敏T细胞均能激活炎细胞并释 放炎症介质导致肾小球损伤, 这些炎细胞及其介质致病过 程如下:
①炎细胞:嗜中性和单核细胞 被C5a吸引到反应区而激活产 生蛋白酶、氧自由基;
血小板因内皮损伤而聚集、释放 生长因子;肾小球系膜细胞可 在血管活性胺、内皮素、TD4、 PAF等物质刺激下被活化释放多 种炎症介质及合成基质成分 (如Ⅰ、Ⅲ型胶原、纤连蛋白 等);促进肾小球的炎症及形
4.炎性渗出、坏死
中性细胞等炎细胞渗出, 血管壁纤维素样坏死、 血栓形成等。
肾小球肾炎病变多为 增生性炎
临床表现
急性肾炎综合征 起病急,有血尿、
蛋白尿、水肿和高血压,常伴少尿和 氮质 血症。
肾病综合征 大量蛋白尿(≥3.5g/d)低
蛋白血症、严重水肿和高脂血症。
快速进行性肾炎综合征
起病急,血尿、蛋白尿后,迅速少尿、 无尿伴氮质血症而肾功能衰竭。
肾的正常结构
肾单位
肾小球 肾小管
血管球:有孔型毛细血管 系膜: 系膜细胞、系膜基质
肾球囊:足细胞、囊腔、壁 层细胞
集合Байду номын сангаас小管

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滤过膜 1. cap内皮细胞
2. cap基底膜 3. 脏层上皮细胞
(足细胞) GBM的多聚阴离子蛋白多糖、 脏层上皮细胞和内皮细胞表面 的唾液酸糖蛋白均带有大量负 电荷,对带负电荷的血浆蛋白 分子具有排斥作用
系膜基质
具有支持作用
系膜细胞
具有收缩、吞噬功能, 并能产生基质和胶原,分泌具 有生物活性的介质。
上皮细胞足突消失, 肾病综合征,蛋白
上皮细胞剥脱
尿
无异常改变
可有可无
致密沉积物少或无, 肾小球肾炎起始阶
足突变短
段或恢复好转阶段
特别强调 (重要) 大红肾/蚤咬肾 多见于儿童
新月体(壁层上皮 细胞增生形成)
大白肾;早期称: 膜性肾病 引起成人肾病综合 征最常见的原因
双轨征(下图)
脂性肾病; 多见于幼儿 继发性颗粒性固缩 肾 (原发性颗粒性固 缩肾见于:高血压)
8、局灶性节段性肾小球硬化
病理特点: 光镜:肾小球中央有一片胶原硬化区(玻璃样变)
电镜:上皮细胞足突消失、剥脱
免疫荧光:IgM / C3
临床特点:肾病综合症, 容易发生非选择性蛋白尿、 血尿; 容易发展为慢性肾衰, 皮质激素效果差; 继发与其他慢性肾疾病或 伴发与某些特定情况
(HIV肾病、海洛因成瘾者)
颗粒状荧光 线性荧光
①循环免疫复合物沉积于GBM所致 如:急性肾炎、膜性肾炎
①抗GBM抗体沉积所致;如:Ⅰ型新月体肾炎
无免疫荧光 ①轻微病变性肾炎GBM正常,无免疫复合物沉积
② Ⅲ型新月体肾炎无荧光
慢性肾小球肾炎
为各种不同类型肾小球肾炎发展而来的肾小球疾病 的终末期共同病变,故又称为终末期肾(end-stagekidney)。 由于大量肾小球纤维化、硬化和玻璃样变,又有慢性硬 化性肾炎之称。

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见散在的小出血点,形如蚤咬,俗称“蚤咬肾”。
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(2)镜下变化
• *肾小球:
• • • •
系膜细胞和内皮细胞肿胀增生、血管腔变窄;
中性粒细胞和单核细胞渗出和浸润;
毛细血管通透性增强,浆液、纤维蛋白等渗出。
严重时毛细血内有血栓形成、毛细血管壁纤维素样坏死、 破裂,大量红细胞进入肾小囊腔内。
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• 肾小球以外:


• 1、肾小球囊腔 2、肾小球囊壁层 • 3、肾小球毛细血管内皮细胞 • 4、球内系膜细胞
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正常肾小球
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• 急性肾小球肾炎(出血型---猪)
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红细胞管型
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颗粒管型
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(3)临床病理联系
• A、尿液的变化 : 表现为蛋白尿、血尿或
• 以大量肾小体纤维化并伴有大理结缔组织增生
为特征的炎症过程。
• 眼观变化:肾脏体积缩小,表面高低不平,呈
弥漫性细颗粒状,质地变硬,被膜显著增厚, 不易剥离,色泽苍白,有“颗粒性回缩肾”之 称。切面皮质变薄,致密,纹理不清;皮质与 髓质界限不清。有时可在皮质或髓质部见有或 大或小的囊腔,其内有淡黄色液体。
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发病机理 抗基底膜抗体+基底膜抗原激活补体
基底膜损伤、破坏大量纤维蛋白、
细胞成份漏出到肾小球囊 刺激肾小球 囊壁脏层上皮细胞增生新月体
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• 病理变化:
• 1.肉眼:
• 2.光镜:
• ① 新月体:
壁层上皮细胞增生
肾小球
渗出:巨噬细胞 中性粒细胞 淋巴细胞

外科泌尿外科泌尿系统疾病病理PPT课件

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➢ 间质充血、水肿、炎细胞浸润、纤维化
肾小球肾炎
肾小球肾炎基本病变:
肾小球内细胞增多, PASM染色
肾小球内细胞增多, HE染色
肾小球肾炎
肾小球肾炎基本病变:
在肾小管和肾间 质可见肾小管上皮细 胞变性、肾小管内管 型、肾小管萎缩消失, 间质充血、水肿、炎 细胞浸润、纤维化
肾小管内管型、间质炎细胞浸润,HE染色
急性弥漫性增生性肾小球肾炎 Acute Proliferative Glomerulonephritis
发病机制:
➢ A族乙型溶血型链球菌感染,发病前1-4 周链球菌感 染史——感染后性肾小球肾炎
➢ 肾小球内免疫复合物沉积
临床表现:急性肾炎综合征
病变特点:毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生, 伴嗜中
性粒细胞和巨噬细胞浸润,又称毛细血管内 增生性肾小球肾炎
➢ 临床主要表现为肾病综合征, 水肿常为最早出现, 蛋白 尿多为选择性。通常不出现高血压或血尿
➢ 皮质类固醇治疗对90%以上的儿童患者有明显疗效, 部分病人病情复发,有的甚至出现皮质类固醇依赖或抵 抗现象,但远期预后较好,患儿至青春期病情常可缓解
➢ 成人患者对皮质类固醇治疗反应缓慢或疗效不明显
局灶性节段性肾小球硬化(FSGS)
电镜:上皮细胞肿胀,足 突消失,基膜与上皮之间 有大量电子致密沉积物
IgG 沿毛线血管壁颗粒状
上皮细胞足突消失,基膜与上皮间 电子致密沉积物
膜性肾小球病
临床病理联系:
➢ 是成人肾病综合征常见原因,常为慢性进行性 ➢ 少部分病人为非肾病综合征性蛋白尿、血尿或轻度 高血压 ➢ 肾上腺皮质激素疗效不明显 ➢ 病人病情可缓解或得到控制,多数病人蛋白尿等症状 持续存在 ➢ 约有40%的病人最终发展为肾功不全
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11.16 慢性肾小球 肾炎
肾小球纤维化, 肾小管萎缩, 间质结缔组织 增生和淋巴细 胞浸润
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• 萎缩部的间质有明显的淋巴细胞浸润和结缔组织 增生。较为正常的残余肾单位则呈代偿性肥大, 其肾小球体积增大,所属的肾小管代偿性扩张, 上皮细胞比正常的高大。此外,萎缩部分由于纤 维化而收缩,致使该部呈现肾小球相互靠近而密 集现象。
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镜检:11—10 亚 急性小 球肾炎, 肾小囊 “新月体” 的形成
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• 镜检:
突出的变化是肾小球囊层上皮细胞增生。 增生的上皮细胞肿大。呈多角形或梭形,淡染, 核呈突泡状或浓染,堆积成层,有时见分裂相, 被覆于肾小球囊壁层的尿极侧,呈新月形,故称 为上皮性“新月体” (crescenis)或“半月体”, 或呈环形包绕整个球囊层,称为“环形体”。增 生的上皮细胞间可见红细胞、嗜中性粒细胞和纤 维素性渗出物,有时可见肾小球毛细血管发生纤 维素样坏死和出血。
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11--12
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11.14
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(四)慢性肾小球性肾炎
急性、膜性增生性肾小球肾炎等均可发展为 慢性肾小球性肾炎。此属于慢性硬化性肾小 球性肾炎,病程可达数年之久。
眼观: 肾脏体积缩小,质地变硬,肾表面 凹凸不平,呈颗粒状,肾被膜不易剥离,切 面皮质变薄,俗称皱缩肾。
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11.3
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• 11—4
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11-7
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(二) 、亚急性肾小球性肾炎 (新月型肾小球肾炎)
• 眼观变化:
肾脏肿胀、柔软、轻度出血,色泽苍 白或灰黄,俗称“大白肾”。肾被膜紧 张,易剥离,有时可发生粘连,切面隆 凸,皮质增厚呈灰黄白,有时可见散在 出血点,皮质与髓质界线清楚。
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• 此外,肾小球毛细血管内皮细胞和间膜细胞常见 增生,但程度较轻。病变继续发展,新月体内增 生的上皮细胞之间逐渐出现新生的纤维细胞,以 后纤维组织逐渐增加,新月体内的上皮细胞和渗 出物逐渐由纤维组织代替,成为纤维性新月体。 新月体形成后,一方面压迫肾小球的毛细血管丛, 另一方面使肾小球囊壁明显增厚,与肾小球粘连, 使球囊闭塞,毛细血管丛也相继纤维化,继而发 生透明变性。此时期肾小管上皮细胞发生脂肪变 性,甚至坏死,管腔内出现蛋白质性物质、白细 胞和坏死上皮细胞的管型。
医学PPT
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11.15 固缩肾 (猪慢性肾炎)
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• 镜检:
• 多数肾小球纤维化或透明变性。有的肾小球 内的细胞核已完全消失,有的正在消失中,部分 肾小球由于球囊内新月型体及渗出物的纤维化和 毛细血管球本身也出现纤维化,使两者互相融合 而呈同心轮层状结构,囊腔完全闭塞,球囊壁因 结缔组织增生而变厚。有明显病变的肾小球所从 属的肾小管继发萎缩,在低倍镜下见因萎缩的上 皮细胞变小,致使肾小管轮廊不清。
第十一章 泌尿系统病理
泌尿系统的功能是将体内代谢过程 中产生的废物和毒物,通过尿的形 式排出体外,以维持机体内环境的 相对稳定。泌尿系统的疾病较多见 于肾脏和膀胱,而且肾脏的疾患常 见且重要。
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第一节 肾炎
• 肾炎(nephritis)是指以肾小球和间质的炎 症性变化为特征的疾病。常见的有肾小 球性肾炎、间质性肾炎、化脓性肾炎、 肾盂肾炎。
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一、肾小球性肾炎
• 肾小球性肾炎是以肾小球损害为主的炎 症,其过程始于肾小球,后波及肾小囊, 最后累及肾小管及间质。肾小球性肾炎 可为原发性,也可为继发性。
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• 引起肾小球性肾炎的原因及发病机理尚不完 全明了,但认为与感染有关,是一种免疫性 疾病。如常伴发于猪丹毒、羊和猪的败血性 链球菌病、猪瘟、鸡新城疫、马传贫、马腺 疫、牛病毒性腹泻等。近年来应用电镜和免 疫荧光法证实肾炎的发生主要通过两种方式: 一是血循环内的复合物沉着在肾小球内而引 起的,称为免疫复合物性肾炎,绝大多数 (90%)肾炎属此类;二是抗肾小球基底膜抗 体与宿主肾小球基底膜发生免疫反应引起的, 此称为抗肾小球基底膜性肾炎(详看教材)。
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• 除主要表现为急性增生变化外,也可见到急 性渗出性和急性出血性变化。渗出变化明显时, 则在肾小球毛细血管间隙和肾球囊的囊腔有多 量的白细胞、红细胞、浆液和纤维素,挤压血 管球,使其体积缩小和贫血(渗出性)。出血性 变化明显时,见肾小球毛细血管强烈充血、出 血,管腔内透明血栓形成。
• 急性肾小球性肾炎时,肾小管及间质的变化不 明显,仅表现肾小管上皮细胞颗粒变性或脂肪 变性,管腔轻度扩张,内含蛋白质透明管型或 细胞管型,间质轻度水肿和出血,肾间质内有 少量嗜中性白细胞浸润。
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(三)、膜性增生性肾小球肾炎
包括间膜毛细血管性肾小球肾为炎和间膜 增生性肾小球肾炎。病变特点为肾小球 间膜细胞增生,间膜基底膜物质增加和 肾小球毛细血管基底膜增厚并常断裂。 镜检见肾小球毛细血管基底膜重叠而间 膜物质增多,因而毛细血管丛呈分叶状, 球囊壁层上皮细胞增生较轻,但可出现 球囊与“小叶”粘连。
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• 11.2
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镜检:
• 肾小球内的细胞成分明显增多。早期, 肾小球毛细血管内皮细胞和间膜细胞肿胀、 增生,并见数量不一的嗜中性粒细胞和单 核细胞。这些增生的细胞压迫毛细血管, 使毛细血管腔狭窄甚至阻塞,使肾小球呈 缺血状。由于肾小球内细胞数量增加,肾 小球体积增大,充满球囊囊腔,病变严重 时,毛细血管内可有血栓形成,伴发毛细 血管基底膜纤维素样坏死而导致出血。(增 生性)
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4
病理变化
• ( 一 ) 急 性 肾 小 球 性 肾 炎 (acute glomerulonephritis) : 病 变 主 要 发 生 于 肾 小球毛细血管网及肾小球囊内。
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• 眼观变化:
• 肾体积稍肿大,被膜紧张,易剥离,肾表面及 切面呈红色,故称“大红肾”,切面皮质略增厚, 纹理不清。若为出血性肾小球肾炎,则在肾表面 及切面皮质部见到散在的针尖大的小红点(或是 大小不一、但分布均匀的红点)
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