CC趋化因子

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趋化因子研究进展

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(二） CCL21/SLC，CCL19/ELC和CCR7、CXCL13/BCA-1/BLC和CXCR5 协助T、B、DC细胞在周围免疫器官中正确定位并相互作用
T： CCR7; DC：CCR7; B： CCR7 、CXCR5; TFH：CXCR5
T区HEV：SLC、ELC; B滤泡区HEV：BCA;
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（三）、趋化因子受体的表达
1、CKR有其相对特异的表达谱： CXCR4： Neu、Mo; CCR3: Eos、Bas； DARC：RBC
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趋化因子受体、配体及靶细胞
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2、CKR的表达具有时、空特异性：（1）在Th细胞的不同阶段，表达不同的CKR：
Naïve Th:CCR7, CXCR4; Th0: CCR7, CCR5, CXCR3 Th1: CCR5, CXCR3; Th2:CCR3,4,8, CXCR4
（3）其它具有趋化活性的细胞因子 IGF-1,FGF,HGF等细胞因子具有趋化活性，但它们的主要作用不是趋化作用，不列为CKs。
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（四）趋化因子的共同结构特点
1、CKs分子量小，在8-12KD之间； 2、蛋白质一级结构上具有同源性，CXC与CC 成员之
间：20%-30%；
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3、多数CKs含有4个保守的Cys ，1，3位Cys、 2，4位 Cys形成功能必须的两对二硫键；
…ELRCXC……C……C… CXCL8/IL-8 等，趋化Neu，不能趋化Mo；促进血管的生成。
非ELR CXC趋化因子:
…CXC……C……C… CXCL12/SDF-1等，趋化Lymphocyte或HPC；抑制血管的生成。
同源性： CXC家族CK之间：25%-90%。染色体定位：

趋化因子在免疫反应中的作用机制

趋化因子在免疫反应中的作用机制人体免疫系统是由多种细胞和分子相互调控的复杂系统，其中趋化因子（chemokines）是一类重要的信号分子。

它们能够诱导相应的免疫细胞在体内定位到合适的组织位置，从而参与免疫反应。

本文将从趋化因子的定义、分类、结构和功能等方面详细介绍它们在免疫反应中的作用机制。

1. 趋化因子的定义和分类趋化因子是一类小分子（8-10 kDa）的信号蛋白，它们主要由体内的各种免疫细胞产生，能够作用于静止的免疫细胞并导致它们定向迁移。

根据它们对特定免疫细胞或组织的作用，趋化因子被分为CXC、CC、C等几类。

其中CXC趋化因子能够作用于粒细胞和某些类型的淋巴细胞；CC趋化因子能够作用于单核细胞和某些淋巴细胞；C趋化因子能够作用于树突状细胞和某些淋巴细胞。

2. 趋化因子的结构趋化因子通常由70-100个氨基酸组成，它们采取α螺旋形的结构。

它们的结构主要分为四部分：信号区、N末端区、C末端区和两个保守的半胱氨酸桥。

其中信号区不参与趋化活性，而N末端区可对其生物活性和特异性作出贡献。

两个半胱氨酸桥是它们的特征之一，它们使得趋化因子在三维空间上具有一定的稳定性和活性。

3. 趋化因子的功能趋化因子通过它们作用于受体的能力来参与免疫反应。

每种趋化因子在体内会结合到特定的受体上，受体引起下游信号通路的激活，随后可能介导细胞粘附、转移、活化、增殖、分化等一系列活动，从而在免疫反应中发挥重要作用。

其中CXC趋化因子能够作用于粒细胞和某些类型的淋巴细胞。

他们能够参与细胞粘附、粒细胞趋化、肿瘤细胞转移、血管生成和免疫反应等多个方面。

例如，IL-8是一种常见的CXC趋化因子，在体内能够促进中性粒细胞向肿瘤转移部位定向迁移，从而参与肿瘤的扩散。

CC趋化因子能够作用于单核细胞和某些淋巴细胞。

它们通过激活受体介导下游信号途径，在宿主防御和修复过程中发挥重要作用。

MCP-1是一个典型的CC趋化因子，它对单核细胞具有强烈的趋化作用，可以参与体内的炎症反应和血管粘在显著的相互作用。

趋化因子名词解释

趋化因子名词解释趋化因子(chemokines)：是一类由细胞分泌的小细胞因子或信号蛋白。

由于它们具有诱导附近反应细胞定向趋化的能力，因而命名为趋化细胞因子。

人体在防御和清除入侵病原体等异物时，有一种使免疫细胞定向趋化的功能，有一些物质能引起这种功能称之为趋化剂或趋化因子，也称做趋化激素、趋化素或是化学激素。

趋化因子是一小分子细胞因子家族蛋白，这些小蛋白因其有定向细胞趋化作用而得名。

这些蛋白有些趋化因子历史上还有其他的名字，包括SIS细胞因子家族、 SIG 细胞因子家族, SYC细胞因子家族和血小板因子-4家族。

趋化因子蛋白的共同结构特征包括，分子量小(约8-10 kDa)，有四个位置保守的半胱氨酸残基以保证其三级结构。

一部分趋化因子被认为是促炎性细胞因子，可以在免疫应答过程中诱导免疫系统的细胞进入感染部位。

而有些趋化因子被认为维持机体自我调节，在正常的组织维持或发育过程中控制细胞的迁徙。

在所有的脊椎动物、一些病毒和一些细菌中有趋化因子存在，但在其他无脊椎动物中尚未发现。

趋化因子被分为四个主要亚家族：CXC、CC、CX3C和XC。

所有这些蛋白都通过与G蛋白连接的跨膜受体(称为趋化因子受体)相互作用来发挥其生物学效应这些蛋白质结合到趋化因子受体而起作用，趋化因子受体是G蛋白偶连的跨膜受体，选择性地表达在靶细胞表面。

所有趋化因子都很小，分子量在8到10 kDa之间。

它们之间大约有20-50%是相同的；也就是说，它们具有相同的基因序列和氨基酸序列同源性。

它们也都拥有保守的氨基酸，这些氨基酸对形成它们的三维或三级结构很重要，例如在大多数情况下四个半胱氨酸相互作用，形成一个希腊钥匙形状，这是趋化因子的一个特征。

分子内二硫键通常连接第一个到第三个半胱氨酸残基，第二个到第四个半胱氨酸残基，它们在趋化因子的蛋白序列中出现时编号。

典型的趋化因子蛋白是以肽前体的形式产生的，在其从细胞分泌的过程中，从分子的活性(成熟)部分分裂出大约20个氨基酸的信号肽。

血清CC类趋化因子配体5、维生素D受体表达水平与产后抑郁的关系

·学术交流·血清ＣＣ类趋化因子配体５、维生素Ｄ受体表达水平与产后抑郁的关系张晶，吕梦桥，曹引丽摘要：　目的：探讨产后抑郁症患者血清ＣＣ类趋化因子配体５（ＣＣＬ５）、维生素Ｄ受体（ＶＤＲ）与产后抑郁的相关性。

　方法：选择２０２０年１２月至２０２２年４月在西北妇女儿童医院分娩的６７例产后抑郁症患者作为观察对象（抑郁组），另选择同期分娩后无抑郁症的７０例产妇作为对照组，比较两组血清ＣＣＬ５、ＶＤＲ水平，分析ＣＣＬ５、ＶＤＲ与爱丁堡产后抑郁量表（ＥＰＤＳ）及汉密顿抑郁量表（ＨＡＭＤ）评分相关性。

　结果：抑郁组患者血清ＣＣＬ５水平显著高于对照组，ＶＤＲ水平显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）；抑郁组患者血清ＣＣＬ５水平与ＥＰＤＳ评分、ＨＡＭＤ评分均呈正相关（ｒ＝０．４６８、０．５９５，Ｐ均＜０．０５），血清ＶＤＲ水平与ＥＰＤＳ评分、ＨＡＭＤ评分均呈负相关（ｒ＝－０．５４９、－０．６７１，Ｐ均＜０．０５）；ＣＣＬ５≥１０１．１３ｎｇ／Ｌ、ＶＤＲ＜３１．１７ｎｇ／ｍＬ是产后抑郁的影响因素（Ｐ均＜０．０５）；血清ＣＣＬ５、ＶＤＲ单独及联合辅助诊断产后抑郁的曲线下面积（ＡＵＣ）分别为０．８４６、０．８２５、０．９３１。

　结论：血清ＣＣＬ５水平升高、ＶＤＲ水平降低与产后抑郁发生密切相关，二者联合对产后抑郁有一定辅助诊断价值。

关键词：　ＣＣ类趋化因子配体５；　维生素Ｄ受体；　产后抑郁；　血清中图分类号：　Ｒ７４９．４文献标识码：　Ａ文章编号：　１００５３２２０（２０２３）０６０４７４０４ＴｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｓｅｒｕｍＣＣｃｈｅｍｏｋｉｎｅｌｉｇａｎｄ５ａｎｄｖｉｔａｍｉｎＤｒｅｃｅｐｔｏｒｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎｌｅｖｅｌｓａｎｄｐｏｓｔｐａｒｔｕｍｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ　ＺＨＡＮＧＪｉｎｇ，ＬＹＵＭｅｎｇｑｉａｏ，ＣＡＯＹｉｎｌｉ．Ｎｏｒｔｈｗｅｓｔｗｏｍｅｎａｎｄｃｈｉｌｄｒｅｎ’ｓＨｏｓｐｉｔａｌ，Ｘｉ’ａｎ７１００２１，ＣｈｉｎａＡｂｓｔｒａｃｔ：　Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ：ＴｏｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎｓｅｒｕｍＣＣｃｈｅｍｏｋｉｎｅｌｉｇａｎｄ５（ＣＣＬ５）ａｎｄｖｉｔａｍｉｎＤｒｅｃｅｐｔｏｒ（ＶＤＲ）ｗｉｔｈｐｏｓｔｐａｒｔｕｍｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ．　Ｍｅｔｈｏｄ：ＦｒｏｍＤｅｃｅｍｂｅｒ２０２０ｔｏＡｐｒｉｌ２０２２，６７ｐａｔｉｅｎｔｓｗｉｔｈｐｏｓｔｐａｒｔｕｍｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎｗｈｏｄｅｌｉｖｅｒｅｄｉｎＮｏｒｔｈｗｅｓｔＷｏｍｅｎａｎｄＣｈｉｌｄｒｅｎ＇ｓＨｏｓｐｉｔａｌｗｅｒｅｒｅｃｒｕｉｔｅｄａｓｔｈｅｏｂｓｅｒｖａｔｉｏｎｏｂｊｅｃｔｓ（ｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎｇｒｏｕｐ），ｉｎａｄｄｉｔｉｏｎ，７０ｐｕｅｒｐｅｒａｅｗｉｔｈｏｕｔｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎａｆｔｅｒｇｉｖｉｎｇｂｉｒｔｈｗｅｒｅｒｅｇａｒｄｅｄａｓｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ．ＳｅｒｕｍＣＣＬ５ａｎｄＶＤＲｌｅｖｅｌｓｗｅｒｅｃｏｍｐａｒｅｄｂｅｔｗｅｅｎｔｈｅｔｗｏｇｒｏｕｐｓ．ＴｈｅｃｏｒｒｅｌａｔｉｏｎｂｅｔｗｅｅｎＣＣＬ５ａｓｗｅｌｌａｓＶＤＲｓｃｏｒｅｓａｎｄＥｄｉｎｂｕｒｇｈＰｏｓｔｐａｒｔｕｍＤｅｐｒｅｓｓｉｏｎＳｃａｌｅ（ＥＰＤＳ）ａｓｗｅｌｌａｓＨａｍｉｌｔｏｎＤｅｐｒｅｓｓｉｏｎＳｃａｌｅ（ＨＡＭＤ）ｗｅｒｅａｎａｌｙｚｅｄ．　Ｒｅｓｕｌｔｓ：ＴｈｅｓｅｒｕｍＣＣＬ５ｌｅｖｅｌｉｎｔｈｅｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎｇｒｏｕｐｗａｓｏｂｖｉｏｕｓｌｙｈｉｇｈｅｒｔｈａｎｔｈａｔｉｎｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ，ａｎｄｔｈｅＶＤＲｌｅｖｅｌｗａｓｏｂｖｉｏｕｓｌｙｌｏｗｅｒｔｈａｎｔｈａｔｉｎｔｈｅｃｏｎｔｒｏｌｇｒｏｕｐ（Ｐ＜０．０５）；ＳｅｒｕｍＣＣＬ５ｌｅｖｅｌｉｎｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎｇｒｏｕｐｗａｓｐｏｓｉｔｉｖｅｌｙｃｏｒｒｅｌａｔｅｄｗｉｔｈＥＰＤＳｓｃｏｒｅａｎｄＨＡＭＤｓｃｏｒｅ（ｒ＝０．４６８，０．５９５，ａｌｌＰ＜０．０５）；ｓｅｒｕｍＶＤＲｌｅｖｅｌｗａｓｎｅｇａｔｉｖｅｌｙｃｏｒｒｅｌａｔｅｄｗｉｔｈＥＰＤＳｓｃｏｒｅａｎｄＨＡＭＤｓｃｏｒｅ（ｒ＝－０．５４９，－０．６７１，ａｌｌＰ＜０．０５）；ＣＣＬ５≥１０１．１３ｎｇ／Ｌ，ＶＤＲ＜３１．１７ｎｇ／ｍＬｗｅｒｅｔｈｅｉｎｆｌｕｅｎｃｉｎｇｆａｃｔｏｒｓｆｏｒｐｏｓｔｐａｒｔｕｍｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ（ａｌｌＰ＜０．０５）；Ｔｈｅａｒｅａｕｎｄｅｒｔｈｅｃｕｒｖｅ（ＡＵＣ）ｏｆｓｅｒｕｍＣＣＬ５ａｓｗｅｌｌａｓＶＤＲａｌｏｎｅａｎｄｉｎｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｆｏｒｔｈｅｄｉａｇｎｏｓｉｓｏｆｐｏｓｔｐａｒｔｕｍｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎｗｅｒｅ０．８４６，０．８２５，ａｎｄ０．９３１，ｒｅｓｐｅｃｔｉｖｅｌｙ．　Ｃｏｎｃｌｕｓｉｏｎ：ＴｈｅｉｎｃｒｅａｓｅｏｆｓｅｒｕｍＣＣＬ５ｌｅｖｅｌａｎｄｔｈｅｄｅｃｒｅａｓｅｏｆＶＤＲｌｅｖｅｌａｒｅｃｌｏｓｅｌｙｒｅｌａｔｅｄｔｏｔｈｅｏｃｃｕｒｒｅｎｃｅｏｆｐｏｓｔｐａｒｔｕｍｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ，ａｎｄｔｈｅｃｏｍｂｉｎａｔｉｏｎｏｆｔｈｅｔｗｏｈａｓａｃｅｒｔａｉｎａｕｘｉｌｉａｒｙｄｉａｇｎｏｓｔｉｃｖａｌｕｅｆｏｒｐｏｓｔｐａｒｔｕｍｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：　ＣＣｃｈｅｍｏｋｉｎｅｌｉｇａｎｄ５；　ｖｉｔａｍｉｎＤｒｅｃｅｐｔｏｒ；　ｐｏｓｔｐａｒｔｕｍｄｅｐｒｅｓｓｉｏｎ；　ｓｅｒｕｍ产后抑郁一般在产后６周内发病，表现为持续的情绪低落、睡眠质量不佳、易怒等心理异常，严重者出现幻觉甚至自杀的严重后果，我国的产后抑郁发病率较高，呈上升趋势，目前产后抑郁的发病机制尚不清楚［１２］。

趋化因子家族及其受体基础研究进展

趋化因子家族及其受体基础研究进展趋化因子(Chemokine)是一类小分子碱性蛋白，主要的功能是能够趋化细胞定向移动。

目前已经发现的趋化因子有50多种，随着研究的深入，趋化因子及其受体的结构、功能及在体内的作用已经被众多的研究者发现。

趋化因子及其受体的相互作用，可以参与多种生理功能，比如细胞的生长、发育、分化、凋亡和分布等，在病理过程中也具有重要作用，如炎症反应、病原体感染、创伤修复及肿瘤形成和转移等。

趋化因子一般由70-125个氨基酸组成，分子量较小（6-14KD）。

按照一级肽链结构特点，其N端半胱氨酸残基的位置和数目可将趋化因子分为4个亚族：CC、CXC、C和CX3C（C为半胱氨酸，X为任意氨基酸）。

四类趋化因子结构相似性较高，氨基酸序列具有一定的同源性。

根据趋化因子的表达方式以及其在免疫系统中的作用，可以将他们分为两类：内环境稳定性趋化因子和炎症性趋化因子。

内环境稳定性趋化因子主要在归巢场所表达，有着维持内环境稳态的功能，并且对淋巴细胞归巢及成熟有着明确的作用。

炎症性趋化因子由受到刺激的细胞表达，如炎性细胞因子的诱导、细菌毒素或其它破坏内环境稳定的因素的刺激，主要功能是募集效应细胞，在协调天然和获得性免疫反应中起重要作用。

大多数的趋化因子属于CC和CXC两个亚族族。

其中CC亚族有28个成员（CCL1-CCL28），主要对中性粒细胞、单核细胞、肥大细胞、树突细胞、NK细胞、T和B淋巴细胞等具有强大趋化活性，比较重要的有：单核细胞趋化蛋白（MCP-1/CCL2）、巨噬细胞炎症蛋白（MIP/CCL3）、正常T细胞表达和分泌，活化时表达下降的因子（RANTES/CCL5）等；CXC亚族有17个成员（CXCL1-CXCL17），CXC亚家族主要作用于中性粒细胞，这个亚族比较重要的趋化因子有：白细胞介素-8（IL-8/CXCL8）、γ干扰素诱生的单核因子（Mig/CXCL9）、γ干扰素诱生蛋白10（IP-10/CXCL10）、基质细胞来源因子1（SDF-1/CXCL12）等。

CC趋化因子

编辑本段三、NK细胞的活化
NK细胞可通过多种途径被活化，包括膜表面的CD2、CD3分子和多种细胞因子。 1. 通过CD3分子的ζ链 NK细胞不表达TCR/CD3复合物，但部分NK细胞表达CD3ζ链，当用CD16抗体刺激NK细胞活化时，ζ链发生酪氨酸磷酸化，引起胞浆内Ca??2+? 浓度升高，IP3水平增加，促进细胞因子合成和ADCC作用。 2. 通过CD2分子 CD2与CD58相互作用或用CD2 McAb刺激可活化NK细胞，CD3 ζ链发生酪氨酸磷酸化。 3. 自然杀伤细胞刺激因子自然杀伤细胞刺激因子(natural killer cell stimulatory factor, NKSF) 对NK细胞有刺激作用。 IL-2、IL-12、IFN-α、TNF-α以及白细胞调节素(leukoregulin, LR) 对NK细胞的活化和分化有正调节作用，体外培养时加入上述细胞因子可明显提高NK的杀伤活性。前列腺素 (PG)E1、E2、D2和肾上腺皮质激素等对NK细胞的活性有抑制作用。 NK细胞表面具有IL-2中亲和性受体，IL-2诱导NK的杀伤活性约需18～24小时。此外，IL-2还可诱导NK细胞的增殖，一般在刺激后3～4天开始发生增殖，其机理为IL-2可诱导NK细胞表达IL-2Rα链，新表达的α链与原先细胞表面的β链和γ链结合形成高亲和性受体,在IL-2存在下刺激NK细胞发生增殖。IL-2诱导NK细胞的活性机理尚不清楚，可能与增加细胞粘附分子的表达，提高对NK抵抗靶细胞的杀伤活性有关，还可能增加NK细胞胞浆中的颗粒以及丝氨酸酯酶mRNA的表达，活化和促进杀伤介质的杀伤作用。
(二)ADCC
(antibody-dependent cell-mediated cytotoxicity) 表7-13 NK细胞产生的细胞因子 NK细胞表面具有FcγRⅢA,主要结合人IgG1和IgG3的Fc段(Cγ2、Cγ3功能区),在针对靶细胞特异性IgG抗体的介导下可杀伤相应靶细胞。 IL-2和IFN-γ明显增强NK细胞介导的ADCC作用。以前认为在淋巴细胞中由K细胞介导ADCC,但至今仍未发现K细胞特异的表面标记,也不能证实K细胞是否属于一个独立的细胞群，很可能NK是介导ADCC的一个主要淋巴细胞群。具有ADCC功能的细胞群除NK外，还有单核细胞、巨噬细胞、嗜酸性粒细胞和中性粒细胞。

CC类趋化因子在慢性鼻窦炎的表达

ＬＩＹｉｎｇ，ＷＡＮＧＸｉａｎｇｄｏｎｇ，ＷＡＮＧＨｏｎｇ，ＢＯＭｉｎｇｙｕ，ＳＯＮＧＢｅｉｂｅｉ，ＦＡＮＥｒｚｈｏｎｇ，ＺＨＡＮＧＬｕｏ，
（１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＯｔｏｒｈｉｎｏｌａｒｙｎｇｏｌｏｇｙＨｅａｄａｎｄＮｅｃｋＳｕ￣ｅｙ，Ｂｒｅｆｉｎｇｒ
ＣＲＳｓＮＰ），并且ＣＣＩＡ和Ｅｏｔａｘｉｎ在嗜酸性粒细胞型鼻息肉（ＥｏｓＣＲＳｗＮＰ）组织中的表达明显高于中性粒细胞型鼻息肉（ＮｅｕＣＲＳｗＮＰ）组织。而ＣＣＬ５（ＲＡＮＴＥＳ）在各组间差异无统计学意义。结论趋化因子在鼻息肉发病机制中可能发挥重要作用。
（ｃｈｒｏｎｉｃｒｈｉｎｏｓｉｎｕｓｉｔｉｓｗｉｔｈｎａｓａｌｐｏｌｙｐｓ，ＣＲＳｗＮＰ）中的表达高于对照组和鼻窦黏膜组织（ｃｈｒｏｎｉｃｒｈｉｎｏｓｉｎｕｓｉｔｉｓｗｉｔｈｏｕｔｎａｓｌａｐｏｌｐｓｙ，
【关键词】慢性鼻窦炎；鼻息肉；趋化因子
ｅｓｓｉｏｎ０ｆＣＣｆａｍｉｌｙｃｈｅｍｏｋｉｎｅｓｉｎｔｈｅｔｉｓｓｕｅｏｆｃｈｒｏｎｉｃｒｈｉｎ０ｓｉｎｕｓｉｔｉｓｉｎＮｏｒｔｈｅｒｎＣｈｉｎａ

免疫学受体与信号细胞因子与趋化因子

免疫学受体与信号细胞因子与趋化因子免疫学受体与信号细胞因子与趋化因子是免疫系统中起着重要作用的两类分子。

免疫学受体是免疫细胞上的膜蛋白，可在感知外来抗原的过程中起到关键作用。

信号细胞因子和趋化因子则是免疫反应的重要调节因子，通过与免疫细胞表面的受体结合，传递信号并引导免疫细胞进行相应的反应。

免疫学受体主要有两类，即T细胞受体（TCR）和B细胞受体（BCR）。

TCR是T淋巴细胞上的受体，BCR则是B淋巴细胞上的受体。

它们都是膜结合型的受体，由一对重链和一对轻链组成。

这些受体的可变区域决定了它们对特定抗原的识别能力。

当受体与抗原结合时，会激活相应免疫细胞，引发一系列免疫反应。

信号细胞因子是免疫系统中起到调节作用的分子。

它们主要由免疫细胞分泌，并通过与免疫细胞表面的受体结合来传递信号。

信号细胞因子包括许多不同的分子，如细胞因子、生长因子和细胞凋亡因子等。

它们通过激活或抑制免疫细胞的功能来调节免疫反应的强度和方向。

趋化因子是一类分子，能够引导免疫细胞向特定位置移动。

在免疫反应中，趋化因子主要由受感染组织或炎症组织分泌，并通过与免疫细胞表面的趋化因子受体结合来引导免疫细胞向感染部位或炎症部位迁移。

这一过程称作趋化。

趋化因子可分为两类，一类是趋化性细胞因子，如趋化因子（CXC和CC趋化因子），另一类是趋化蛋白。

免疫学受体与信号细胞因子与趋化因子在免疫反应中起着密切的相互作用。

当免疫细胞受到外来抗原的刺激时，受体与其相应的抗原结合，引发信号传导的级联反应。

这些信号细胞因子的产生和释放进一步调节免疫细胞的活性，从而影响免疫反应的发生和发展。

同时，趋化因子的产生和受体的激活也使免疫细胞能够准确地定位到感染或炎症部位，从而更好地发挥其免疫功能。

总之，免疫学受体与信号细胞因子与趋化因子是免疫系统中起着重要作用的分子。

它们通过相互作用，实现了对外来抗原的感知、信号传导和免疫反应的调节。

深入研究这些受体和因子的功能和机制，对于揭示免疫系统的工作原理和发展新的免疫治疗方法具有重要意义。

ccl5趋化因子

ccl5趋化因子
ccl5即CC类趋化因子配体5，亦称RANTES，是一种能使白细胞作定向移动的小分子分泌蛋白。

CCL5的来源广泛，NK细胞以及T淋巴细胞均可表达CCL5，炎症反应中CD8+细胞、上皮细胞、成纤维细胞和血小板可分泌CCL5，病毒感染可引起CCL5的表达升高，某些肿瘤在一定的条件下也可表达CCL5。

趋化因子配体5 (CCL5)，又名RANTES，是一种趋化细胞因子。

它可趋化T细胞、嗜酸性粒细胞和嗜碱性粒细胞，在招募白细胞到炎症位点发挥着积极的作用。

在T细胞释放的细胞因子如IL-2和IFN-γ的帮助下，CCL5可诱导某些自然杀伤细胞(NK)增殖和活化形成CC趋化因子活化的杀伤(CHAK) 细胞。

CCL5也是一种由CD8+ T细胞释放的抑制因子。

CCL5即调节活化正常T细胞表达与分泌的趋化因子(RANTES)，是CC趋化因子家族中的成员之一，含有68个氨基酸残基、分子量为8kD的小分子蛋白。

人类CCL5基因定位于17q11-32染色体上，NH2末端由2个并列的半胧氨酸残基，启动子区有核转录因子NF-kB的结合位点。

胸腺和活化调节趋化因子与支气管哮喘

垦匿堕咝墨查垫！！至整；！鲞墨！塑！型！塞！！Ｐ坚，』！！！塑！！！！！：！！：型！：！胸腺和活化调节趋化因子与支气管哮喘郑吉善李昌崇【摘要】胸腺和活化调节趋化园子（ＴＡＲＯ是一种新的ＣＣ趋化因子，具有选择性诱导Ｔ细胞的迁移，尤其是将Ｔｈ２细胞从外周募集至炎症部位，参与了多种过敏性疾病的发生和发展。

近年研究显示ＴＡＲＣ在哮喘的气道炎症细胞浸润和气道高反应性的发生发展巾起了重要作用。

本文就ＴＡＲＣ的生物学特点及其与支气管哮喘的关系作一综述，以探讨通过抑制１、ＡＲＣ的作用为治疗哮喘提供新方法和新策略。

【关键词】胸腺和活化调节趋化因于；芰气管哮喘支气管哮喘（哮喘）是由Ｔ细胞、肥大细胞、嗜酸粒细胞、支气管上皮细胞等多种缅胞和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾病。

在这些炎性细胞从血液转移到气道的过程中，趋化因子发挥着重要作用。

趋化因子是一类能趋化细胞定向移动的小分子分泌蛋白，分子质量７～１２ｋｕ，根据Ｎ端两个半胱氨酸的排列方式，可将趋化因子分为４类，ＣＸＣ（ａ类趋化因子）、ＣＣ（８类趋化因子）、ｃｘａｃ及Ｃ类。

其中与哮喘发病有关的主要是ＣＣ和ＣＸＣ类。

胸腺和活化调节趋化因子（ｔｈｙｍｕｓ—ａｎｄａｃｔｉｖａｔｉｏｎｒｅｇｕｌａｔｅｄｃｈｅｍｏｋｉｎｅ，ＴＡＲｃ）是近年来发现的一个新的ＣＣ趋化因子，具有趋化Ｔｈ２细胞从外周血募集至炎症部位的作用，参与了多种过敏性疾病的发生和发展，尤其是近年发现在支气管哮喘的发病中起重要作用，现将有关研究进展作一综述。

１ＴＡＲＣ来源、结构及生物学特征ＴＡＲＣ又称为趋化因子配体１７（ＣＣＬｌ７），是由Ｉｍａｉ等“３在１９９６年通过信号序列捕获法从植物血凝素刺激的外周血单核细胞建立的ｅＤＮＡ表达文库中分离出一个新的ＣＣ趋化因子，并首次描述其分子特性。

ＴＡＲＣ主要表达于胸腺，也表达于其它组织，如肺、结肠、小肠等“一；主要由胸腺细胞、单核细胞、巨嘴细胞、内皮细胞、树突状细胞、支气管上皮细胞等产生。

趋化因子基因集

趋化因子基因集简介
趋化因子是一类蛋白质，它们可以通过与细胞表面的特定受体结合来引导细胞朝着特定的方向移动。

在人体中，趋化因子基因集包括多个基因，这些基因编码了不同种类的趋化因子蛋白质。

以下是一些与趋化因子相关的基因集：
L家族基因集：CCL基因家族编码C-C趋化因子受体，这些受体广泛表达在不同的细胞类型中，包括免疫细胞和内皮细胞。

CCL基因家族编码的趋化因子对于免疫系统的发育和功能至关重要。

2.CXCL基因集：CXCL基因家族编码趋化因子配体，这些配体与CXC趋化因子受体相互作用，介导细胞的定向移动。

CXCL基因家族编码多种类型的趋化因子，如IL-8、MIP-1α和MIP-1β等。

3.SELL基因集：SELL基因家族编码趋化因子配体，这些配体与SELL趋化因子受体相互作用，介导细胞的定向移动。

SELL基因家族编码的趋化因子主要与炎症和免疫应答相关。

4.TSP基因集：TSP基因家族编码趋化因子配体，这些配体与TSP趋化因子受体相互作用，介导细胞的定向移动。

TSP基因家族编码的趋化因子主要与炎症和免疫应答相关。

这些趋化因子基因集在人类疾病的发生和发展中起着重要作用，例如炎症性疾病、自身免疫性疾病和肿瘤等。

因此，对这些基因的研究有助于深入了解疾病的发生机制，并为疾病的治疗提供新的思路和方法。

cc基序趋化因子配体17的正常值范围

cc基序趋化因子配体17的正常值范围CC基序趋化因子配体17是一种与细胞趋化因子受体相互作用的蛋白质。

它在调节细胞的迁移、增殖和分化等生物过程中起着重要的作用。

正常人体内CC基序趋化因子配体17的浓度应该在一定范围内，这个范围可以被视为正常值。

本文将从CC基序趋化因子配体17的作用、检测方法以及正常值范围三个方面进行论述。

CC基序趋化因子配体17在人体内具有多种重要的生理功能。

它可以诱导细胞的迁移，促进炎症反应的发生和发展。

此外，CC基序趋化因子配体17还能够促进免疫细胞的活化和增殖，增强机体对病原体的抵抗能力。

研究表明，CC基序趋化因子配体17在肿瘤的发生和发展中也起着重要的作用，可以促进肿瘤细胞的迁移和侵袭，从而促进肿瘤的扩散和转移。

因此，CC基序趋化因子配体17的正常浓度对于维持人体的正常生理功能具有重要意义。

CC基序趋化因子配体17的浓度可以通过多种方法进行检测。

常用的方法包括酶联免疫吸附试验（ELISA）、免疫组化和西方印迹等。

这些方法可以准确地测量CC基序趋化因子配体17的浓度，并且具有较高的灵敏度和特异性。

通过检测CC基序趋化因子配体17的浓度，可以及时发现其异常变化，从而帮助医生进行疾病的诊断和治疗。

CC基序趋化因子配体17的正常值范围可以根据大量的临床实验和研究数据进行确定。

根据目前的研究，CC基序趋化因子配体17的正常浓度范围在1-100 ng/mL之间。

然而，正常值范围可能因不同的实验室和检测方法而有所差异。

因此，在进行CC基序趋化因子配体17的浓度检测时，应该参考具体的实验室参考范围。

CC基序趋化因子配体17在人体内发挥着重要的生理功能，其正常浓度范围对于维持人体的正常生理功能具有重要意义。

通过合适的检测方法可以准确地测量CC基序趋化因子配体17的浓度，并参考相应的正常值范围进行分析。

这将有助于医生进行疾病的诊断和治疗，并为相关研究提供重要的参考依据。

趋化因子功能汇总

趋化因子是一类细胞因子，主要参与免疫细胞的定向移动、分化和激活。

它们在不同的生理和病理过程中起着关键作用。

趋化因子主要通过与特异的膜受体结合，进而调节白细胞、巨噬细胞等细胞的移动，进而影响机体免疫、炎症反应、组织修复等多方面。

以下是一些常见的趋化因子及其功能：
1. CCL2/MCP-1：趋化因子CCL2（也称为MCP-1）是一种主要的诱导剂，可吸引单核细胞、巨噬细胞和T细胞到炎症区域。

它主要参与炎症反应和免疫应答。

2. CCL5/Rantes：CCL5是一种趋化因子，能够吸引NK细胞、CD4+和CD8+T细胞到炎症部位，从而激活这些细胞。

3. CXCL8/IL-8：CXCL8（也称为IL-8）是免疫系统的一种关键趋化因子，可以吸引嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和单核细胞到炎症部位。

它通过引起免疫反应并促进上皮细胞增殖和分化来参与多种生理和病理过程。

4. CXCL12/SDF-1：CXCL12（也称为SDF-1）是造血干细胞的主要趋化因子，可吸引造血干细胞和祖细胞到受损或即将受损的组织。

5. CCL3/MIP-1α：CCL3（MIP-1α）是一种趋化因子，能够吸引巨噬细胞和T淋巴细胞到炎症部位，从而在免疫反应中发挥作用。

此外，趋化因子还参与许多其他生理过程，如伤口愈合、胚胎发育、神经发生等。

它们在许多疾病中也有重要作用，如自身免疫病、感染、癌症、心血管疾病等。

需要注意的是，趋化因子的功能非常广泛，且可能会因不同的疾病或生理状态而有所变化。

如果您
需要了解特定疾病或生理过程中的趋化因子功能，建议您查阅相关文献资料以获取更详细的信息。

CC趋化因子受体与炎症性肠病

ＫｅｙｗｏｒｄｓＣｈｅｍｏｋｉｎｅｓ，ＣＣ；Ｒｅｃｅｐｔｏｒｓ，ＣＣＲ；ＩｎｌｆａｍｍａｔｏｙｒＢｏｗｅｌＤｉｓｅａｓｅ
炎症性肠病（ｉｎｌｆａｍｍａｔｏｒｙｂＤ）包括溃疡性结肠炎（ｕｌｃｅｒａｔｉｖｅｃｏｌｉｔｉｓ，ＵＣ）和克罗恩病（Ｃｒｏｈｎ’ Ｓｄｉｓｅａｓｅ，ＣＤ），其病因和发病机制迄今尚未完全明确。近年来，多项研究显示ＩＢＤ患者肠黏膜内存在大量活化的Ｔ细胞、Ｂ细胞、自然杀伤细胞（ＮＫ细胞）、巨噬细胞等炎性细胞，这些细胞能分泌高水平的促炎细胞因子，表达高水平的
ｃｈｅｍｏｋｉｎｅｒｅｃｅｐｔｏｒｓａｒｅｕｐ — ｒｅｇｕｌａｔｅｄａｎｄｔｒｉｇｇｅｒｖａｉｒｏｕｓｔｙｐｅｓｏｆｉｎｌｆａｍｍａｔｉｏｎｉｎＩＢＤ．Ｉｎｔｈｉｓｒｅｖｉｅｗａｒｔｉｃｌｅ，ｔｈｅｒｏｌｅｏｆＣＣ
Ｇａｓｔｒｏｅｎｔｅｒｏｌｏｇｙ，ＳｕｎＹａｔ — ｓｅｎＭｅｍｏｒｉａｌＨｏｓｐｉｔａｌ，ＳｕｎＹａｔ — ｓｅｎＵｎｉｖｅｒｓｉｔｙ，Ｇｕａｎｇｚｈｏｕ（５１０１２０）
因子。在ＩＢＤ中，多种趋化因子受体表达上调，触发多种炎症反应。本文就ＣＣ趋化因子受体（ＣＣＲ）在ＩＢＤ中的作

趋化因子研究进展1

不同CKR之间具有同源性。 CKR之间具有同源性 2、不同CKR之间具有同源性。
3、胞内区与G蛋白偶联，G蛋白由αβγ组成；胞内区与G蛋白偶联，蛋白由αβγ组成； αβγ组成亚单位具有GTP结合位点和GTP酶活性； GTP结合位点和GTP酶活性 4、α亚单位具有GTP结合位点和GTP酶活性； CKR未与CK结合时 αβγ呈聚合状态未与CK结合时，呈聚合状态， GDP结合结合； 5、CKR未与CK结合时，αβγ呈聚合状态，α与GDP结合； CK结合后结合后， GTP结合 βγ游离活化下游效应物。结合，游离，与CK结合后，α与GTP结合，βγ游离，活化下游效应物。
定义：既具有免疫防御功能，定义：既具有免疫防御功能，同时也参与白细胞发育和免疫监视的趋化因子；胞发育和免疫监视的趋化因子；特点：对靶细胞和相应受体均有较高的选择性。特点：对靶细胞和相应受体均有较高的选择性。
趋化因子的分类
（四）趋化因子的共同结构特点
1、CKs分子量小，在8-12kD之间； CKs分子量小，分子量小 12kD之间； kD之间 2、一级结构上具有同源性，CXC与CC成员之间：20%-30%；一级结构上具有同源性，CXC与CC成员之间：20%-30%；成员之间
CC趋化因子的名称、染色体定位及受体趋化因子的名称、趋化因子的名称
CC趋化因子基因在17号染色体上成基因簇形式存在趋化因子基因在17 趋化因子基因在17号染色体上成基因簇形式存在
（3）C（γ）趋化因子结 (2，构：……C…………C…… (2，4位Cys) C C
Ltn1， (lymphotactin，淋巴细胞趋化素)两个成员， Ltn1，2 (lymphotactin，淋巴细胞趋化素)两个成员，趋化谱：趋化谱：T，BMC 定位：1q23

靶向CCL2-CCR2轴治疗卵巢上皮性癌的研究进展(完整版)

靶向CCL2-CCR2轴治疗卵巢上皮性癌的研究进展（完整版）免疫治疗是继手术、化疗、放疗、肿瘤靶向治疗后的新一代肿瘤治疗手段。

然而，卵巢上皮性癌（卵巢癌）的免疫治疗效果欠佳，考虑与其抑制性免疫微环境相关。

研究发现，CC趋化因子配体2（CC motif chemokine ligand 2，CCL2）-CC趋化因子受体2（CC motif chemokine receptor 2，CCR2）轴不仅参与卵巢癌的发生和发展，还可将免疫抑制细胞募集到肿瘤微环境中形成抑制性免疫微环境。

因此，CCL2-CCR2轴在卵巢癌及其抑制性免疫微环境中的作用已成为研究热点。

本文就CCL2-CCR2轴在卵巢癌抑制性免疫微环境中的作用、靶向CCL2-CCR2轴的可行性及未来应用前景作一综述，以期为改善卵巢癌免疫治疗效果提供新的思路。

一、CCL2-CCR2轴的概述趋化因子是在肿瘤发展中促进肿瘤细胞迁移和细胞间信息传递的一类小分子细胞因子，根据其N端半胱氨酸的排列方式不同可分为C、CC、CXC、CX3C 4个主要亚家族，并通过G蛋白耦联跨膜有选择性地作用于靶细胞的相应受体［1 ］。

趋化因子除了介导肿瘤和抗肿瘤反应之间的平衡起到趋化剂的作用外，还参与肿瘤细胞生长、血管生成和转移等相关过程［2 ］。

人类首次发现的CC亚家族的趋化因子为CCL2，又称单核细胞趋化蛋白1 ［3 ］，是一种由肿瘤细胞和肿瘤微环境中的基质细胞产生的多功能因子，可以通过趋化作用直接将单核细胞和免疫细胞吸引到特定部位，也可以通过对肿瘤相关巨噬细胞（tumor-associatedmacrophages，TAM）的趋化作用形成肿瘤转移前微环境，为肿瘤细胞的定植提供适宜的环境［4 ］。

外源性CCL2已被证明可以通过有丝分裂原活化蛋白激酶（MAPK）信号通路促进卵巢癌细胞的增殖［5 ］。

CCR2是一种G蛋白耦联受体，包括CCR2A和CCR2B两个亚型，表达于树突状细胞、单核细胞、T淋巴细胞等多种免疫细胞表面［6 ］。

CC趋化因子7和趋化因子受体7在口腔白斑及口腔鳞癌组织中的表达及意义

ｃｈｅｍｏｋｉｎｅｒｅｃｅｐｔｏｒ（Ｃ — Ｃｍｏｔｉｆ）ｒｅｃｅｐｔｏｒ７，（ＣＣＲ７）ｉｎｏｒａｌｌｅｕｋｏｐｌａｋｉａａｎｄｏｒａｌｓｑｕａｍｏｕｓｃａｒｃｉｎｏｍａｔｉｓｓｕｅ．Ｍｅｔｈｏｄｓ：
趋势．且二者呈正相关．可能参与了口腔白斑癌变过程
［关键词】口腔白斑；ＣＣ趋化因子７；趋化因子受体７；表达［中图分类号】Ｒ７８２；Ｒ７３９．８５［文献标志码】Ａ『文章编号１１００５ — ４９７９（２０１６）０６ — ０４０６ — ０５
口腔颌面外科杂志２０１６年１２月第２６卷
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第６期
４０６・
ＪｏｕｒｎＭｏｆＯｒａｌａｎｄＭａｘｉｌｌｏｆａｃｉａｌＳｕｒｇｅｒｙＶｏ１．２６Ｎｏ６Ｄｅｃｅｍｂｅｒ，２０１６
ＣＣＬ７和ＣＣＲ７蛋白表达情况进行检测。结果：ＣＣＬ７蛋白在口腔白斑组织中的表达低于口腔鳞癌组织，而高于正常黏
膜组织，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）：ＣＣＲ７蛋白在口腔白斑组织中表达低于口腔鳞癌组织．而高于和正常黏膜组织，差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）：Ｓｐｅａｒｍａｎ相关分析显示．口腔白斑组织中ＣＣＬ７蛋白和ＣＣＲ７蛋白表达呈正相关（ｒ＝Ｏ．５９４，Ｐ＜０．０５）。结论：ＣＣＬ７和ＣＣＲ７蛋白表达均表现出从口腔正常黏膜组织到口腔白斑到口腔鳞癌逐渐升高的