2020年病理生理学第6版,(课件)
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2.口不渴
3.组织间液 脱水征 4.细胞水肿
5.休克
6.晚期严重患者，血容量 ADH 口渴
7.尿钠：经肾失钠，尿钠>20 mmol/L
肾外失钠，尿钠<10 mmol/L
2020-11-25
12
(三）防治的病理生理基础 1.防治原发病，除去病因； 2.恢复正常的血钠浓度与血容量： （1）血容量减少伴血钠浓度120~130 mmol/L
2020-11-25
14
然后慢速输入钠，在于24~48小时内使血钠浓度达正常水平 。否则，高血浆渗透压可能使脑组织等脱水和损伤。可能导 致严重神经系统损害，
（3） 在快速纠正血钠浓度之末和整个维持治疗期间必须进 行血清钠浓度的测定以确保恰当的纠正。
3、如已发生休克，要及时积极抢救
2020-11-25
2020-11-25
23
钾平衡
K
K
K
K K
K
KK
K
K
K K K K K KK K
K K
K
K K
KK
K KK K K
2020-11-25
24
低钾血症（hypokalemia）
(血清钾浓度<3.5mmol/L)
一、原因与机制 （一）摄 入↓ 如: 禁食 + 未补 或补钾不够+继续失钾 （二）排 出↑
您认为患者属什么类型水、电介质代谢紊 乱 ？如何处理 ？
2020-11-25
20
低渗性脱水
2020-11-25
21
钾代谢紊乱
华中科技大学同济医学院病理生理系
2020-11-25
22
钾的主要生理功能是：
❖ 维持细胞内外液的渗透压
❖ 维持体液酸碱平衡
❖ 维持细胞静息膜电位
❖ 参入动作电位形成
❖ 参与新陈代谢
2020-11-25
7
二、水、钠代谢障碍的分类 （一）低钠血症 血清钠浓度<130mmol/L 1.低容量性低钠血症，又称为低渗性脱水。
2.等容量性低钠血症，一般不伴有血容量的明显改 变，或仅有轻度升高主要见于ADH分泌异常综合征
3. 高容量性低钠血症， 见于全身水肿、水中毒。
2020-11-25
2.高容量性血钠正常，常为医源性，见 于快速输注生理盐水
2020-11-25
10
三、低容量性低钠血症（低渗性脱水） （一）原因与机制 1.原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚： 如大量 胸水或腹水形成时。 3）经皮肤失液 （2）肾性 2.机制
2020-11-25
11
（二）对机体的影响 1. ADH 尿多比重低
2020年病理生理学第6版,（课件）
Dr.Feng
2020-11-25
1
水、钠代谢紊乱
2020-11-25
2
一、正常水、钠代谢
水的功能 ： 反应埸所 良好溶剂 调节体温 润滑作用 结合水
2020-11-25
钠的功能: 维持渗透压 维持酸碱平衡 维持静息电位 参与动作电位 参与新陈代谢
3
（一）水钠平衡、液体的分布与电解质成分
8
（二）高钠血症 血清钠浓度>150mmol/L 1.低容量性高钠血症，又称为高渗性脱水。
2.等容量性高钠血症，一般不伴有血容量的明显改 变，又称原发性高钠血症，渗透调定点上移。
3. 高容量Biblioteka Baidu高钠血症， 见于盐摄入过多或盐 中毒。
2020-11-25
9
(三）正常血钠
1.低容量性血钠正常，又称等渗 性脱水
晚期严重患者，尿钠
2020-11-25
17
(三）防治的病理生理基础 1. 防治原发病，除去病因； 2. 恢复正常的血钠浓度与血容量： ⑴口服或静脉滴入5%~10%葡萄糖溶液。
2020-11-25
18
⑵在待缺水得到一定程度纠正后，应适当补钠，或给予生 理盐水与5%~10%葡萄糖混合溶液。
⑶ 需慢速纠正高钠血症，在最初48小时内，降血清钠速 率为<2mmol/（L.h），直到血清钠下降到150 mmol/L为止。 快速降低血浆渗透压会引起水进入脑组织，增大脑容量，进 而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。
15
四、低容量性高钠血症（高渗性脱水）
（一）原因与机制 1. 原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）经皮肤失液
（2）肾性
尿崩症、渗透性利尿
2. 机制
2020-11-25
16
（二）对机体的影响
1. ADH 尿少比重高 2.口渴 3.细胞脱水 4.组织间液 脱水征 5.严重晚期休克 6.尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高
5
（二）体液容量及渗透压的调节 1.循环血量
1）RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl
2）容量感受器受刺激ADH 集合管水通道插入肾小 管重吸收水
3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激 ADH
4）心房利钠肽（ANP）
反之，则反
2020-11-25
6
2.血浆渗透压 1）口渴 2） ADH
反之，则反
↓
K↓+
K+ H+
K↓+
Na+ H+泵
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K+
27
（1）远曲小管和集合管排泌K+↑ ① Na+-K+-ATP酶活性↑
2020-11-25
19
王 香 女 30岁 主 诉：腹痛、呕吐二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、
头晕、手足麻木。 经静 脉滴注 10%葡萄糖液等治疗 体检： BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化验：血清钠 128 mmol/L， 钾 3.4 mmol/L
进
饮水 1200ml/天
食物水
1000ml/天
Na+
水钠摄入=水钠排出
代谢水 300ml
呼吸蒸发 350ml/天
出
皮肤 蒸发 500ml/天
Na+
粪便 排出 150ml/天
尿
1500 ml/天
Na+
2020-11-25
4
细
15%
40%
Na+
K+
血
HPO42-
5%
Cl-
液
HCO3 胞
外
第三间隙液
2020-11-25
2020-11-25
25
1．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻： 机 制：
失大量含钾消化液 失大量消化液→Ald↑ 呕吐→代碱
2．皮肤失钾：
如：大汗失钾 + 未补钾 3．肾排K+↑
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26
机 制：
↓ K+
K+ ↓
K+ KK+ + K+ K+
K+
K+
KK++ K+
↓ K+
K+ KK+ K+ +K+ K+
患者，可口服NaCl或静脉滴注生理盐水。
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13
（2）在血容量减少伴血钠浓度低于120mmol/L患者， 或伴有明显症状，需应用5%高渗盐溶液，按每小时提高血 钠0.5~1mmol/L速度计算给予（24小时内血钠不宜提高 12mmol/L），使血钠浓度达“安全钠浓度” （通常为125mmol/L或稍高）。
3.组织间液 脱水征 4.细胞水肿
5.休克
6.晚期严重患者，血容量 ADH 口渴
7.尿钠：经肾失钠，尿钠>20 mmol/L
肾外失钠，尿钠<10 mmol/L
2020-11-25
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(三）防治的病理生理基础 1.防治原发病，除去病因； 2.恢复正常的血钠浓度与血容量： （1）血容量减少伴血钠浓度120~130 mmol/L
2020-11-25
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然后慢速输入钠，在于24~48小时内使血钠浓度达正常水平 。否则，高血浆渗透压可能使脑组织等脱水和损伤。可能导 致严重神经系统损害，
（3） 在快速纠正血钠浓度之末和整个维持治疗期间必须进 行血清钠浓度的测定以确保恰当的纠正。
3、如已发生休克，要及时积极抢救
2020-11-25
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钾平衡
K
K
K
K K
K
KK
K
K
K K K K K KK K
K K
K
K K
KK
K KK K K
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低钾血症（hypokalemia）
(血清钾浓度<3.5mmol/L)
一、原因与机制 （一）摄 入↓ 如: 禁食 + 未补 或补钾不够+继续失钾 （二）排 出↑
您认为患者属什么类型水、电介质代谢紊 乱 ？如何处理 ？
2020-11-25
20
低渗性脱水
2020-11-25
21
钾代谢紊乱
华中科技大学同济医学院病理生理系
2020-11-25
22
钾的主要生理功能是：
❖ 维持细胞内外液的渗透压
❖ 维持体液酸碱平衡
❖ 维持细胞静息膜电位
❖ 参入动作电位形成
❖ 参与新陈代谢
2020-11-25
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二、水、钠代谢障碍的分类 （一）低钠血症 血清钠浓度<130mmol/L 1.低容量性低钠血症，又称为低渗性脱水。
2.等容量性低钠血症，一般不伴有血容量的明显改 变，或仅有轻度升高主要见于ADH分泌异常综合征
3. 高容量性低钠血症， 见于全身水肿、水中毒。
2020-11-25
2.高容量性血钠正常，常为医源性，见 于快速输注生理盐水
2020-11-25
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三、低容量性低钠血症（低渗性脱水） （一）原因与机制 1.原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）液体在第三间隙积聚： 如大量 胸水或腹水形成时。 3）经皮肤失液 （2）肾性 2.机制
2020-11-25
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（二）对机体的影响 1. ADH 尿多比重低
2020年病理生理学第6版,（课件）
Dr.Feng
2020-11-25
1
水、钠代谢紊乱
2020-11-25
2
一、正常水、钠代谢
水的功能 ： 反应埸所 良好溶剂 调节体温 润滑作用 结合水
2020-11-25
钠的功能: 维持渗透压 维持酸碱平衡 维持静息电位 参与动作电位 参与新陈代谢
3
（一）水钠平衡、液体的分布与电解质成分
8
（二）高钠血症 血清钠浓度>150mmol/L 1.低容量性高钠血症，又称为高渗性脱水。
2.等容量性高钠血症，一般不伴有血容量的明显改 变，又称原发性高钠血症，渗透调定点上移。
3. 高容量Biblioteka Baidu高钠血症， 见于盐摄入过多或盐 中毒。
2020-11-25
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(三）正常血钠
1.低容量性血钠正常，又称等渗 性脱水
晚期严重患者，尿钠
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(三）防治的病理生理基础 1. 防治原发病，除去病因； 2. 恢复正常的血钠浓度与血容量： ⑴口服或静脉滴入5%~10%葡萄糖溶液。
2020-11-25
18
⑵在待缺水得到一定程度纠正后，应适当补钠，或给予生 理盐水与5%~10%葡萄糖混合溶液。
⑶ 需慢速纠正高钠血症，在最初48小时内，降血清钠速 率为<2mmol/（L.h），直到血清钠下降到150 mmol/L为止。 快速降低血浆渗透压会引起水进入脑组织，增大脑容量，进 而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。
15
四、低容量性高钠血症（高渗性脱水）
（一）原因与机制 1. 原因 （1）肾外 1）经消化道失液 2）经皮肤失液
（2）肾性
尿崩症、渗透性利尿
2. 机制
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（二）对机体的影响
1. ADH 尿少比重高 2.口渴 3.细胞脱水 4.组织间液 脱水征 5.严重晚期休克 6.尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高
5
（二）体液容量及渗透压的调节 1.循环血量
1）RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl
2）容量感受器受刺激ADH 集合管水通道插入肾小 管重吸收水
3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激 ADH
4）心房利钠肽（ANP）
反之，则反
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6
2.血浆渗透压 1）口渴 2） ADH
反之，则反
↓
K↓+
K+ H+
K↓+
Na+ H+泵
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K+
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（1）远曲小管和集合管排泌K+↑ ① Na+-K+-ATP酶活性↑
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王 香 女 30岁 主 诉：腹痛、呕吐二天 现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、
头晕、手足麻木。 经静 脉滴注 10%葡萄糖液等治疗 体检： BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进 化验：血清钠 128 mmol/L， 钾 3.4 mmol/L
进
饮水 1200ml/天
食物水
1000ml/天
Na+
水钠摄入=水钠排出
代谢水 300ml
呼吸蒸发 350ml/天
出
皮肤 蒸发 500ml/天
Na+
粪便 排出 150ml/天
尿
1500 ml/天
Na+
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4
细
15%
40%
Na+
K+
血
HPO42-
5%
Cl-
液
HCO3 胞
外
第三间隙液
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1．胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻： 机 制：
失大量含钾消化液 失大量消化液→Ald↑ 呕吐→代碱
2．皮肤失钾：
如：大汗失钾 + 未补钾 3．肾排K+↑
2020-11-25
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机 制：
↓ K+
K+ ↓
K+ KK+ + K+ K+
K+
K+
KK++ K+
↓ K+
K+ KK+ K+ +K+ K+
患者，可口服NaCl或静脉滴注生理盐水。
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（2）在血容量减少伴血钠浓度低于120mmol/L患者， 或伴有明显症状，需应用5%高渗盐溶液，按每小时提高血 钠0.5~1mmol/L速度计算给予（24小时内血钠不宜提高 12mmol/L），使血钠浓度达“安全钠浓度” （通常为125mmol/L或稍高）。