2020年病理生理学第6版,(课件)

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病理生理学第6版课件(缺氧),

病理生理学第6版课件(缺氧),
3. 静脉血分流入动脉
PaO2↓
故 : PaO2↓→ SaO2↓→ CaO2↓
(PaO2-PMO2)↓ →(CaO2-CvO2)↓ PaO2 < 60mmHg → CaO2 ↓ ↓ 发绀 cyanosis
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6
(二)血液性缺氧(hemic hpyoxia )
因 : 1. 贫血 anemia
缺氧直接作用 — Kv
• 毛细血管增生
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13
严重缺氧 → 1. 肺动脉高压 → 右心肥大、衰竭
2. 心舒、缩功能↓ 3. 心律失常 心动过缓、期前收缩、
室颤 4. 静脉回流↓
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14
(三)血液系统
• 红细胞↑ • 氧解离曲线右移
2,3-DPG↑
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15
(四)中枢神经系统 脑重占体重 2%,耗氧占 23% 急性缺氧 → 头痛、激动、思维力↓ 运动不协调 慢性缺氧 → 疲劳、嗜睡、精神抑郁 严重缺氧 → 烦躁、惊厥、昏迷
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12
(二)循环系统
• 心输出量↑ 因 1. 心率↑:控制呼吸运动则心率↓
2. 心肌收缩力↑
3. 静脉回流↑
• 血流分布改变 — 神经体液调节、血管异质性
• 肺血管收缩 (hypoxic pulmonary vasoconstriction) → 维持PaO2
交感神经作用
体液因子作用 — AT、ET、LTs、TxA2 PGI2、NO、组胺
CO2 - 溶解O2 CO2max
×100%
SaO2 95% 完整ppt课件 SvO2 70%
4
血氧指标:
P50 SO2为50%时之PO2 2,3-DPG↑、H+↑、CO2↑、温度↑→ P50↑

《病理生理学》课件 缺氧 ppt

《病理生理学》课件 缺氧 ppt

缺氧机制
病人PaO2 :40mmHg CaO2 :14mmHg
A
V
O2
O2
O2
O2
O2 O2
O2
PaO2↓
(PaO2-PCO2)↓
氧向细胞内弥散速度↓
二、血液性缺氧
(一) 原因
氧容量CO2 max↓
等张性缺氧
1. 贫血:贫血性缺氧
2.CO中毒
氧化剂
3.高铁Hb血症 HbFe2+
肠源性发绀
亚硝酸盐
2023/6/1
四、中枢神经系统变化 对缺氧最敏感
2023/6/1
第五节 缺氧治疗的病理生理基础
1.去除病因 2.吸氧:对各型缺氧都有效,但对乏氧性缺氧
和CO中毒最为有效 3要注意预防氧中毒:其发生取决于氧分压而
不是氧浓度。
2023/6/1
海拔
(km)
0 3 5
8
大气压
(mmHg)
760
大气氧 分压
4.Hb氧亲和力异常增高
2023/6/1
血氧变化的特点
PaO2
贫血 CO中毒 高铁Hb血症
Hb亲和力增高
动脉血 氧含量
血氧容量
动脉血 动-静脉血 氧饱和度 氧含量差
(三)皮肤粘膜颜色变化
1.贫血:苍白 2.CO中毒:樱桃红 3.高铁血红蛋白:类发绀或者咖啡色
2023/6/1
三 、循环性缺氧— Q↓
hypoxia
2023/6/1
教学要求
❖ 掌握概念:缺氧、发绀 ❖ 掌握常用血氧指标血氧分压、血氧容量、血氧含量、血
氧饱和度和动-静脉血氧含量差的概念及其主要影响因素 ❖ 掌握四种类型缺氧的概念、常见原因及其血氧变化特点 ❖ 掌握缺氧时呼吸系统和心血管系统的变化 ❖ 熟悉氧解离曲线的特点和血红蛋白增多的机制 ❖ 熟悉缺氧对中枢神经系统的影响和缺氧时组织细胞的代

《病理生理学》PPT课件

《病理生理学》PPT课件
病理生理学
第一章 绪 论
说出病理生理学的任务 说出病理生理学的内容 简述病理生理学的性质及研究方法 简述病理生理学的发展简史
病理生理学(pathophysiology)是一门 研究疾病发生发展规律和机制的科学。
以患病机体为对象 以功能与代谢变化为重点 研究疾病发生、发展和转
归的规律与机制
疾病(disease)
机体在一定病因作用下,自稳调 节紊乱导致的异常生命活动过程.
自稳调节的紊乱 损害和抗损害反应
机能、代谢和形态 结构的异常变化

症状主观上的异常感觉

体征客观表现


行为异常
第2节 疾病发生的原因和条件
病因(Etiology)
健康机体
不利条件 (诱因)
(+)
病因
患病机体
(-) 有利条件
(三) 脑死亡的意义
◆ 有利于判定死亡时间 ◆ 确定终止复苏抢救的界线 ◆ 为器官移植创造条件
6. 先天性因素(congenital factors)
能够损害胎儿生长发育的有害因素
7. 免疫性因素(immunological factors)
过敏反应
强烈的反应,致使组织细 胞损伤和生理功能障碍。
自身免疫性疾病
自身抗原发生反应引起自 身组织的损害造成的疾病。
免疫缺陷病
因体液免疫或细胞免疫缺 陷所引起的疾病。
病因 -引起疾病,赋予其特异性的因素
1.生物性因素
病因的类型
• 病原微生物和寄生虫 特点: 有一定的入侵门户和定位
链球菌
2. 物理性因素(physical agents)
机械力 温度 气压 电流 电离辐射
外伤、骨折 冻伤、烧伤、中暑 潜水员病 电击伤 放射伤

病理生理学 ppt课件

病理生理学  ppt课件
ห้องสมุดไป่ตู้
人民卫生出版社
病理生理学
38
无复流现象
无复流现象(no-reflow phenomenon) 输血补液治疗后,虽血压可一度回升,但微循环 灌流无明显改善,毛细血管中淤滞停止的血流仍不能 恢复的现象称无复流现象。
人民卫生出版社
病理生理学
39
组织灌流特点
不灌不流
人民卫生出版社
病理生理学
40
微循环变化特点
病理生理学
54
MODS概念
(一)在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危 重病时或在其复苏后,短时间内同时或相继出现两个 或两个以上原无病理关联的器官功能损害,从而影响 机体内环境的稳定的综合征,称为MODS。
人民卫生出版社
病理生理学
55
第四节 休克的防治原则
人民卫生出版社
病理生理学
56
一、病因学防治
人民卫生出版社
病理生理学
52
心功能不全
突然发生低血压 心指数<2L/min.m2 对正性肌力药物不起反应
人民卫生出版社
病理生理学
53
凝血系统功能障碍
低凝状态 血小板<50×109/L 凝血酶原时间延长为正常值的2倍以上 纤维蛋白原<200mg/dl 血中出现FDP
人民卫生出版社

真Cap血流 增加

Cap前括约肌 与微动脉舒张
人民卫生出版社
病理生理学
16
休克的分期及各期特点
以失血性休克为例,休克可分为以下三期 微循环缺血期 微循环淤血期 微循环衰竭期
17
1.微循环缺血期
休克早期 休克代偿期
人民卫生出版社
病理生理学
18

病理生理学PPT课件

病理生理学PPT课件

肿瘤的病理生理学
总结词
肿瘤是一种异常增生的疾病,其病理生理学机制涉及细胞增殖、分化、凋亡等多个方面。
详细描述
肿瘤的发生和发展与多种因素有关,如遗传、环境、生活方式等。其病理生理学机制主要包括细胞周期失调、基 因突变、信号转导异常等。这些机制会导致细胞异常增殖,形成肿块,并可能向周围组织浸润和转移。
学科建立
19世纪中期,随着实验医学的兴起和生物学、化学等学科的发展,病理生理学逐渐成为 一门独立的学科。学者们开始通过实验研究和动物模型来研究疾病的发生机制和治疗方法 。
现代发展
进入20世纪以后,随着分子生物学、遗传学等学科的快速发展,病理生理学的研究领域 不断拓展和深化。如今,病理生理学已经成为医学科学中的重要分支学科,为人类健康事 业的发展做出了巨大贡献。
信号转导异常 信号转导通路的异常可能影响细 胞功能,导致疾病的发生。例如, 某些癌症与信号转导通路的异常 有关。
疾病发生的过程
起始阶段
结局阶段
在这一阶段,损伤或异常因素导致细 胞或组织发生改变,触发一系列反应。
在这一阶段,疾病达到稳定状态或发 生恶化,导致器官功能衰竭或死亡。
进展阶段
在这一阶段,损伤或异常因素持续存 在或加重,导致疾病状态进一步发展。
VS
详细描述
肝硬化的病理生理学机制主要包括慢性肝 炎、脂肪肝、酒精性肝病等引起的肝细胞 损伤,以及损伤后肝细胞的再生和纤维化 。这些机制会导致肝脏结构和功能的改变 ,引起门静脉高压和肝功能衰竭等严重后 果。
05
病理生理学研究方法
实验性研究方法
动物实验
利用动物模型模拟人类疾病,通过观察动物疾病的发生、发展及 转归过程,探讨疾病机制。
深入研究基因和蛋白质在疾病发生发 展中的作用,为疾病的预防、诊断和 治疗提供新思路。

病理生理学课件ppt

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学科发展历程
01
02
03
古代
人类对疾病的初步认识和 经验积累。
近代
随着医学和生理学的发展 ,病理生理学逐渐形成和 发展。
现代
随着分子生物学、遗传学 等学科的进步,病理生理 学研究进入更深层次。
研究方法与技术
临床观察
通过观察患者的症状和 体征,分析疾病发生、
发展和转归的过程。
实验研究
利用动物模型和体外实 验等方法,研究疾病的 发生机制和治疗方法。
机体反应性改变
疾病发生时,机体的反应性也会发生改变,如免疫反应、神经内分 泌反应等。
疾病过程中的病理生理变化
代谢改变
疾病过程中,机体的代谢 会发生相应的改变,如能 量代谢异常、物质代谢紊 乱等。
器官功能改变
疾病过程中,相关器官的 功能也会发生改变,如肝 肾功能不全、心功能不全 等。
内环境稳态失衡
疾病过程中,机体的内环 境稳态可能会失衡,如酸 碱平衡紊乱、水电解质平 衡紊乱等。
创新实验设计
借鉴其他学科的实验设计理念和方法,优化病理生理学实验设计,提 高研究质量和效率。
转化医学与临床应用前景
01
促进基础研究成果向临床应用转化
加强基础研究与临床应用的衔接,将研究成果转化为实际的临床治疗手
段。
02
个性化医疗与精准治疗
基于病理生理学研究成果,实现疾病的个性化治疗和精准用药,提高治
病因作用方式
病因的致病力
不同病因的致病力不同,与病因的性 质、强度、持续时间等因素有关。
病因通过不同的作用方式影响机体, 如直接损伤、诱导机体发生异常反应 等。
发病机制
疾病发生的过程
疾病发生通常经历损伤、炎症、修复和代偿等过程,这些过程相 互交织、相互影响。

病理生理学ppt课件 第六章 细菌感染与免疫

病理生理学ppt课件 第六章   细菌感染与免疫

第二节 细菌的致病性
类型 神经毒素
细胞毒素
肠毒素
表 6-2 外毒素的种类及其作用举例
产生细菌
外毒素
疾病
作用机制
临床表现
破 伤 风 梭 痉挛毒素
破伤风
阻断上下神经元间抑制 骨 骼 肌 强 直 性 痉

性神经冲动的传递

肉毒毒素
肉毒中毒 抑制胆碱能运动神经释
肉毒梭菌
放乙酰胆碱
肌肉松弛性麻痹
白喉毒素
白喉
第二节 细菌的致病性
2.内毒素
• 是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖(LPS)组分,只有当细菌死亡裂 解后才释放出来。
• 螺旋体、衣原体、支原体、立克次体亦有类似的LPS。 • 内毒素耐热,加热100℃经1h不被破坏,需加热至160℃ 2~4h才被
破坏;不能用甲醛脱毒成类毒素,内毒素刺激机体产生的抗体,中 和作用较弱。 • 脂多糖由O特异性多糖、非特异核心多糖和脂质A三部分组成,脂质 A是内毒素的主要毒性组分。 • 内毒素毒性强度相对较弱,无组织选择性,不同革兰阴性菌产生的 内毒素可引起相似的毒性作用。
1.外毒素
主要由革兰阳性菌产生,某些革兰阴性菌如痢疾志贺菌、鼠疫耶 氏菌、霍乱弧菌、肠产毒素性大肠埃希菌等也能产生外毒素。 大多数外毒素是在菌体内合成后分泌至细胞外的毒性蛋白物质。
第二节 细菌的致病性
1.外毒素 许多外毒素具有相似的特征: (1)毒性极强:
如肉毒梭菌产生的肉毒毒素1mg纯品能杀死2亿只小鼠,对人的最 低致死量为0.1μg,毒性比氰化钾强1万倍,是目前已知的最强的 毒物。
素使细胞内 cAMP 增高
第二节 细菌的致病性
1.外毒素 许多外毒素具有相似的特征: (3)对理化因素不稳定:

病理生理学第6版水、电解质代谢紊乱,ppt课件

病理生理学第6版水、电解质代谢紊乱,ppt课件
2)容量感受器受刺激ADH 集合管水 通道插入肾小管重吸收水
3)颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激 ADH
4)心房利钠肽(ANP)
反之,则反
.
6
2.血浆渗透压 1)口渴 2) ADH
反之,则反
.
7
二、水、钠代谢障碍的分类 (一)低钠血症 血清钠浓度<130mmol/L
1.低容量性低钠血症,又称为低 渗性脱水。
3. 高容量性高钠血症, 见于盐摄 入过多或盐中毒。
.
9
(三)正常血钠
1.低容量性血钠正常, 又称等渗性脱水
2.高容量性血钠正常,常为 医源性,见于快速输注生理 盐水
.
10
三、低容量性低钠血症(低渗性脱水) (一)原因与机制 1.原因 (1)肾外 1)经消化道失液 2)液体在第三间隙积聚: 如大量 胸水或腹水形成时 。 3)经皮肤失液 (2)肾性 2.机制
2.等容量性低钠血症,一般不伴有血 容量的明显改变,或仅有轻度升高主 要见于ADH分泌异常综合征
3. 高容量性低钠血症, 见于全身水 肿、水中毒。
.
8
(二)高钠血症
血清钠浓度
>150mmol/L 1.低容量性高钠血症,又称为
高渗性脱水。
2.等容量性高钠血症,一般不伴有血 容量的明显改变,又称原发性高钠血 症,渗透调定点上移。
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低钾血症(hypokalemia)
(血清钾浓度<3.5mmol/L)
一、原因与机制 (一)摄 入↓ 如: 禁食 + 未补 或补钾不够+继续失钾 (二)排 出↑
.
25
1.胃肠道失钾:严重呕吐,腹泻: 机 制:
失大量含钾消化液
失大量消化液→Ald↑ 呕吐→代碱

病理生理学课件ppt

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THANKS
感谢观看
信号转导
信号转导是指细胞间和细胞内信号传递的过程,通过一系列信号转导通路传递 信息,调节细胞生命活动。信号转导在细胞增殖、分化、凋亡等过程中具有重 要作用。
05
病理生理学研究的新技术与新方法
基因敲除与转基因技术
总结词
基因敲除与转基因技术是近年来病理生理学研究的重要工具 ,为研究疾病发生机制和药物筛选提供了有效手段。
总结词
心力衰竭是一种心脏无法有效泵血以满足身 体需要的疾病,通常表现为呼吸困难、乏力 、水肿等症状。
详细描述
心力衰竭是由多种因素引起的,如高血压、 冠心病、心肌炎等。患者可能出现气短、乏 力、咳嗽、咳血等症状,医生需要根据患者 的病史、体检、心电图等检查进行诊断。治 疗包括药物治疗、生活方式调整、器械治疗
任务
病理生理学的任务是阐明疾病的发生机制,研究疾病的演变过程,探索疾病的诊断方法和治疗原则,为提高临床 医学水平提供理论支持。
病理生理学的研究方法
临床观察
通过观察病人的临床表现和病 理过程,获取疾病的第一手资
料。
实验研究
利用动物实验或体外实验,模 拟疾病状态下的生理和生化变 化,探讨疾病的机制和治疗方 法。
详细描述
基因敲除技术通过删除特定基因来研究其在疾病中的作用, 而转基因技术则将外源基因导入细胞内,以研究其在疾病发 生发展过程中的功能。这些技术有助于揭示疾病的分子机制 ,并筛选出潜在的治疗靶点。
蛋白质组学与代谢组学
总结词
蛋白质组学与代谢组学技术能够对生物 体内蛋白质和代谢物进行全面分析,为 研究疾病过程中生物分子的变化提供重 要依据。
细胞增殖
细胞增殖是指细胞通过分裂增殖形成新的子代细胞的过程 。细胞增殖对于维持机体稳态和生长发育具有重要意义。

生理学临床医学第6版消化和吸收(新)课件

生理学临床医学第6版消化和吸收(新)课件

胃液的分泌
胃液分泌量
胃液主要由胃壁细胞分泌,每天分泌量约为1.5-2.5升。
胃液的作用
胃液中含有盐酸和胃蛋白酶,能够分解食物中的蛋白质,同时还能 够杀死食物中的细菌和病毒。
调节胃液分泌的因素
神经调节、激素调节和食物刺激等都可以影响胃液的分泌。
胰液的分泌
1 2 3
胰液分泌量
胰液每天分泌量约为1-2升。
脂肪酸。
吸收过程
营养素被吸收进入血液或淋巴小肠进行,尤其是十二指 肠和空肠。
04
消化系统的调节
神经调节
交感神经和副交感神经
01
交感神经兴奋时,消化液分泌减少,消化酶活性降低,而副交
感神经兴奋时,消化液分泌增加,消化酶活性增强。
神经递质
02
神经递质如乙酰胆碱和去甲肾上腺素等在神经调节中起重要作
肝炎
类型
肝炎可分为病毒性肝炎(如甲型、乙型、丙型 等)、药物性肝炎、酒精性肝炎等。
症状
肝炎的常见症状包括乏力、食欲减退、恶心、呕 吐、厌油、腹胀等。
治疗
针对不同类型的肝炎,采取不同的治疗方法,如 抗病毒治疗、保肝治疗、戒酒等。
肝硬化
病因
肝硬化的主要病因是慢性肝炎、长期酗酒、脂肪肝等,其 他因素包括血吸虫病、药物等。
影像技术在消化系统研究中的应用
内窥镜技术
通过内窥镜观察消化道黏膜病变,进行组织活检和病理诊断,提高消化道疾病 的诊断准确率。
超声技术
利用超声波无创、无痛的特点,对消化系统进行实时、动态的检查,有助于发 现早期病变和评估治疗效果。
感谢您的观看
THANKS
胰液的作用
胰液中含有多种消化酶,能够分解蛋白质、脂肪 和碳水化合物,同时还能够中和胃酸,维持肠道 内的酸碱平衡。

病理学基础第六章常见疾病4-8节ppt课件

病理学基础第六章常见疾病4-8节ppt课件

性纤维蛋白性炎症。病变发展迅速,可波及
肺段或整个大叶,甚至整个大叶。临床常表
现为突发寒战高热、咳嗽、咳铁锈痰、胸痛、
呼吸困难等,常伴血中白细胞增多。
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4
概 述:
1. 起病急,病程短,多为青壮年。 2. 发病季节:冬末春初。 3. 病变范围大,累及肺叶大部分。 4. 炎症性质:纤维素性炎。 5. 病变部位:左下及右下叶。 6. 临床特点:恶寒高热,咳嗽,胸痛,咳铁锈
镜下:为以支气管、细支气管为中心,波及 周围肺泡的化脓性病灶,病灶间肺组织常呈 代偿性肺气肿。
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14
3、病理与临床联系
发热、咳嗽、咳痰,粘液脓痰。 实变体征不明显。 呼吸困难、紫绀。 听诊:散在湿性罗音。 X线:散在灶状阴影
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4、结局及并发症
1) 结局:多能治愈。 2) 并发症
色痰。
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5
1、病因及发病机理:
I. 病原:肺炎双球菌95%,少数为肺炎杆 菌,金黄色葡萄菌,链球菌等。
II. 常在过度劳累,受凉,胸外伤等诱因之 后发生。
III. 机体对肺炎球菌过敏反应。
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6
2、病变及病理临床联系:
I. 充血水肿期:发病
第1~2天。肺泡壁血 管充血,肺泡腔浆液渗 出。临床可出现湿性罗 音,X线呈浅薄均匀的 阴影。
I. 痊愈:98% II. 并发症:
① 感染性休克: ② 肺脓肿及脓胸: ③ 败血症: ④ 肺肉质变:
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(二)、小叶性肺炎:
是以细支气管为中心的肺急性化脓性炎,故又称
支气管肺炎。多见于儿童、老年人和体质衰弱的人。
主要表现有发热、咳嗽、咳痰及呼吸困难,肺部
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8
(二)高钠血症 血清钠浓度>150mmol/L 1.低容量性高钠血症,又称为高渗性脱水。
2.等容量性高钠血症,一般不伴有血容量的明显改 变,又称原发性高钠血症,渗透调定点上移。
3. 高容量性高钠血症, 见于盐摄入过多或盐 中毒。
2020-11-25
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(三)正常血钠
1.低容量性血钠正常,又称等渗 性脱水

K↓+
K+ H+
K↓+
Na+ H+泵
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K+
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(1)远曲小管和集合管排泌K+↑ ① Na+-K+-ATP酶活性↑
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然后慢速输入钠,在于24~48小时内使血钠浓度达正常水平 。否则,高血浆渗透压可能使脑组织等脱水和损伤。可能导 致严重神经系统损害,
(3) 在快速纠正血钠浓度之末和整个维持治疗期间必须进 行血清钠浓度的测定以确保恰当的纠正。
3、如已发生休克,要及时积极抢救
2020-11-25
患者,可口服NaCl或静脉滴注生理盐水。
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(2)在血容量减少伴血钠浓度低于120mmol/L患者, 或伴有明显症状,需应用5%高渗盐溶液,按每小时提高血 钠0.5~1mmol/L速度计算给予(24小时内血钠不宜提高 12mmol/L),使血钠浓度达“安全钠浓度” (通常为125mmol/L或稍高)。
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1.胃肠道失钾:严重呕吐,腹泻: 机 制:
失大量含钾消化液 失大量消化液→Ald↑ 呕吐→代碱
2.皮肤失钾:
如:大汗失钾 + 未补钾 3.肾排K+↑
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机 制:
↓ K+
K+ ↓
K+ KK+ + K+ K+
K+
K+
KK++ K+
↓ K+
K+ KK+ K+ +K+ K+
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二、水、钠代谢障碍的分类 (一)低钠血症 血清钠浓度<130mmol/L 1.低容量性低钠血症,又称为低渗性脱水。
2.等容量性低钠血症,一般不伴有血容量的明显改 变,或仅有轻度升高主要见于ADH分泌异常综合征
3. 高容量性低钠血症, 见于全身水肿、水中毒。
2020-11-25
2.口不渴
3.组织间液 脱水征 4.细胞水肿
5.休克
6.晚期严重患者,血容量 ADH 口渴
7.尿钠:经肾失钠,尿钠>20 mmol/L
肾外失钠,尿钠<10 mmol/L
2020-11-25
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(三)防治的病理生理基础 1.防治原发病,除去病因; 2.恢复正常的血钠浓度与血容量: (1)血容量减少伴血钠浓度120~130 mmol/L
2.高容量性血钠正常,常为医源性,见 于快速输注生理盐水
2020-11-25
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三、低容量性低钠血症(低渗性脱水) (一)原因与机制 1.原因 (1)肾外 1)经消化道失液 2)液体在第三间隙积聚: 如大量 胸水或腹水形成时。 3)经皮肤失液 (2)肾性 2.机制
2020-11-25
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(二)对机体的影响 1. ADH 尿多比重低
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王 香 女 30岁 主 诉:腹痛、呕吐二天 现病史:二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、
头晕、手足麻木。 经静 脉滴注 10%葡萄糖液等治疗 体检: BP 110/80 mmHg , P 86次/分 腹压痛,有包块,肠鸣音亢进 化验:血清钠 128 mmol/L, 钾 3.4 mmol/L
晚期严重患者,尿钠
2020-11-25
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(三)防治的病理生理基础 1. 防治原发病,除去病因; 2. 恢复正常的血钠浓度与血容量: ⑴口服或静脉滴入5%~10%葡萄糖溶液。
2020-11-25
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⑵在待缺水得到一定程度纠正后,应适当补钠,或给予生 理盐水与5%~10%葡萄糖混合溶液。
⑶ 需慢速纠正高钠血症,在最初48小时内,降血清钠速 率为<2mmol/(L.h),直到血清钠下降到150 mmol/L为止。 快速降低血浆渗透压会引起水进入脑组织,增大脑容量,进 而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。

饮水 1200ml/天
食物水
1000ml/天
Na+
水钠摄入=水钠排出
代谢水 300ml
呼吸蒸发 350ml/天

皮肤 蒸发 500ml/天
Na+
粪便 排出 150ml/天
尿
1500 ml/天
Na+
2020-11-25
4

15%
40%
Na+
K+

HPO42-
5%
Cl-

HCO3 胞

第三间隙液
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15
四、低容量性高钠血症(高渗性脱水)
(一)原因与机制 1. 原因 (1)肾外 1)经消化道失液 2)经皮肤失液
(2)肾性
尿崩症、渗透性利尿
2. 机制
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16
(二)对机体的影响
1. ADH 尿少比重高 2.口渴 3.细胞脱水 4.组织间液 脱水征 5.严重晚期休克 6.尿钠:早期轻症患者尿钠可偏高
您认为患者属什么类型水、电介质代谢紊 乱 ?如何处理 ?
2020-11-25
20
低渗性脱水
2020-11-25
21
钾代谢紊乱
华中科技大学同济医学院病理生理系
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22
钾的主要生理功能是:
❖ 维持细胞内外液的渗透压
❖ 维持体液酸碱平衡
❖ 维持细胞静息膜电位
❖ 参入动作电位形成
❖ 参与新陈代谢
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钾平衡
K
K
K
K K
K
KK
K
K
K K K K K KK K
K K
K
K K
KK
K KK血症(hypokalemia)
(血清钾浓度<3.5mmol/L)
一、原因与机制 (一)摄 入↓ 如: 禁食 + 未补 或补钾不够+继续失钾 (二)排 出↑
2020年病理生理学第6版,(课件)
Dr.Feng
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1
水、钠代谢紊乱
2020-11-25
2
一、正常水、钠代谢
水的功能 : 反应埸所 良好溶剂 调节体温 润滑作用 结合水
2020-11-25
钠的功能: 维持渗透压 维持酸碱平衡 维持静息电位 参与动作电位 参与新陈代谢
3
(一)水钠平衡、液体的分布与电解质成分
5
(二)体液容量及渗透压的调节 1.循环血量
1)RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl
2)容量感受器受刺激ADH 集合管水通道插入肾小 管重吸收水
3)颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激 ADH
4)心房利钠肽(ANP)
反之,则反
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6
2.血浆渗透压 1)口渴 2) ADH
反之,则反
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