假性动脉瘤的发病机制与病理

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假性动脉瘤从发现至今已有200多年历史，但对其形成机制和破裂出血的成因尚未能完全阐明。目前认为，其发病机制是动脉因某种因素的作用(如创伤、感染等)发生破裂出血而形成局部血肿，继而被周围的软组织包绕，逐步形成的含血囊腔，腔内为凝血块、血栓及血液。囊壁无正常动脉壁的内膜、中层及外膜三层结构，而完全由纤维结缔组织构成，其囊壁的这一特征是与真性动脉瘤(aneurysm)的根本区别所在。

早期创伤性动脉瘤的形成分为4期，①动脉损伤血肿形成期(约3d)：动脉”开口型”损伤或动脉壁损伤并继发破裂出血，形成局限性血肿。②形成前期(4-10d)：动脉破口与局限性血肿均被血凝块及血栓栓塞，动脉血流不能进入局限性血肿内。③形成期(5～1ld)：血凝块及血栓溶解，动脉破口与局限血肿相通，动脉血流冲人局限性血肿腔内，搏动性包块出现，即创伤性假性动脉瘤形成。④瘤体增大期(30d内)：搏动性包块随动脉血流冲击，日渐增大，并对周围器官和组织造成压迫，引起临床不同的症状和体征，或由于瘤壁薄弱，突发破裂出血，造成急性动脉大出血危象。国内陈庄洪等”在动物模型的基础上，对假性动脉瘤的血流动力学进行了研究，确定了诱发其破裂的原因，认为血流动力学的改变是假性动脉瘤瘤体增大、破裂的重要因素，即瘤腔内血流呈涡流，瘤颈部底边的血流速度明显高于载瘤动脉内的血流速度，对瘤壁产生切向应力，力口之瘤壁缺乏弹力纤维，对切向应力的耐受力差，在高速血流作用下，逐渐增大，当超过瘤壁耐受力时，将致其破裂;同时，瘤内阻力指数高于载瘤动脉，瘤壁顺应性低，血流阻力大，这种顺应性与张力负相关及动脉壁与瘤壁顺应性的不匹配，亦是致瘤体破裂的原因。而假性动脉瘤部位的感染，瘤腔内形成血栓脱落栓塞远端动脉，在病变周围施行的手术操作伤及瘤壁，动脉造影中采用高压注射器推药等”均是导致瘤体破裂的重要原因。