07第3节心律失常(1)激动形成异常异位心动过速
内科学第三篇 第三章 心律失常
心房纤颤（atrial fibrillation）
心房纤颤伴室内传导差异 特征： 1.P波消失,代之以大小不 一、形态不同、间隔不等 的F波，频率为350～600 次/分 2.R-R间期绝对不等，心 室率快 3.部分短R-R‘QRS有变 形，无类代偿期
（R on T）
室性期前收缩的处理（3）
慢性器质性心脏病 治疗基础疾病 β-受体阻滞剂 乙胺碘呋酮
急性心肌缺血 改善缺血状况 首选利多卡因 无效则改用β-受体阻滞剂 或其它抗心律失常药物
窦性心动过速
窦性心律的频率超过100次/分称窦速。可见于 生理状况和病理状况下。也可由药物引起
心电图上P波在Ⅱ导联直立，aVR导联倒置，频 率>100次/分,多为100～180次/分
房颤的发生机制
折返机制 主导环学说 异位局灶自律性增高 预激合并房颤
房颤的治疗
病因治疗 控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类 预防复发 复律：奎尼丁、心律平、胺碘酮、电复律 抗凝：预防栓塞 治愈：RFCA
房颤的抗凝治疗
房颤患者有较高的栓塞发生率，应长期抗凝治疗 一般主张口服华法令，使凝血酶原时间国际标准
自律性增高性房性心动过速常见于洋地黄中毒 心电图上P波与窦性P波形态不同，心房率为150～
200次/分，可伴有房室传导阻滞
房性心动过速
特征： 短阵房性心动过速 发作前或发作结束 后可见窦性P波。 提早出现的P波， 连续三次以上。 P’-P’不等，部 分未不下传
房速的治疗
洋地黄中毒者：停用洋地黄；补充钾 盐；应用β受体阻滞剂及IA、IC和Ⅲ 类抗心律失常药物
临床心律失常的分类、发生机制及诊断
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二、缓慢性心律失常发生机理
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(一) 窦房结自律性受损 如因炎症、缺血、坏死或纤维化
可致窦房结功能衰竭，起搏功能障碍， 引起窦性心动过缓，窦性停搏。
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（二）传导阻滞 ①窦房结及心房病变，可引起窦房
阻滞，房内传导阻滞。 ②房室传导阻滞是由于房室结或房
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（一）快速性心律失常 1．过早搏动 （房性、房室交界 性、室性） 2．心动过速
（1）窦性心动过速
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（2）室上性 阵发性室上性心动过速 非折返性房性心动过速 非阵发性交界性心动过速
（3）室性 室性心动过速（阵发性、持续性） 尖端扭转型 加速性心室自主心律
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Ⅱ型）、三度 (2) 心室内传导阻滞 完全性右束支传导 阻
滞、完全性左束支传导阻滞、左前分支 阻滞、左后分支滞、双侧束支阻滞、右 束支传导阻滞合并分支传导阻滞、三分 支传导阻滞。
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一、快速性心律失常发生机理
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（一）冲动传导异常－－折返
折返是发生快速心律失常的最常 见的机理。形成折返激动的条件是： ①闭合环；②在环形通路一条通道内 发生单向阻滞；③可传导通道的传导 减慢,使最初阻滞的通道有时间恢复其 兴奋性；④最初阻滞的通道的再兴奋， 从而可完成一次折返的激动。
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3．扑动和颤动 心房扑动、心房颤动、心室扑动、 心室颤动
4．可引起快速性心律失常的预激综合 征
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（二）缓慢性心律失常 1．窦性 窦性心动过缓、窦性停 搏、窦房阻滞、病态窦房结综 合征 2．房室交界性心律 3．心室自主心律
07第三节 心律失常(1) 激动形成异常 异位心动过速
第三节 心律失常
河北联合大学附属医院 心内科
根据《诊断学》第七版互联网资料制作而成，非商业目的
异位性心动过速
指异位节律点兴奋性增高或者折返激动引起 的快速异位心律，期前收缩连续出现3次或以 上； 分为房性、室性、交界性心动过速
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心房扑动
各导联P波消失，而代之以大锯齿状扑动波（F 波），F波间无等电位线，形态大小一致，间 隔规整；频率一般为250～350次/分；常以固 定房室比例（2:1或4:1）下传，故心室率规则； 若房室传导比例不恒定或伴有文氏传导现象， 则心室率可不规则。 如果F波大小和间距有差异且频率>350bpm， 称为不纯性房扑或非典型房扑。
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“Capture” (QRS complexes: 5, 13, and 15) and “fusion” beats (QRS complex number 8) during VT.
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扑动和颤动
心房扑动 心房颤动 心室扑动和颤动
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扑动和颤动
电生理基础：心肌的兴奋性增高，不应期缩 短，同时伴有一定的传导障碍，形成环形激 动及多发微折返。
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第7讲：心律失常(内科学8版)
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6. 导管射频消融治疗
定义：
通过导管头端电极释放低电压高频电能， 使局 部心肌细胞脱水、变性、坏死，改变自律性和 传导性，根治心律失常。
适应症：
预激综合征合并快速心律失常 各种心动过速：尤其室上性心动过速 房扑，房颤
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房室结双径路的射频消融
消融电 极(大头)
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束支-分支水平阻滞
须用减慢心率药物+？
拓展适应证
ICD
LQTS
Syncope
AF CHF
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HOCM
心室起搏（VVI）模式 （窦性心率伴三度房室
传导阻滞）
起搏信号
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心房起搏模式（AAI）
起搏信号
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房室顺序电极位置
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抗心律失常药物的分类
抗快速心律失常药物(Vaughan Williams) 抗缓慢心律失常药物
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药物的致心律失常作用
概念：抗心律失常药物治疗导致新的心律失常或 使原有的心律失常加重，称为药物的致心律失常 作用。发生率5~10%。
机制：
复极延长 早期后除极 减慢心室内传导 易化折返
1. 病因治疗 2. 药物治疗 3. 机械刺激 4. 心脏起搏 5. 直流电复律 6. 经导管射频消融术 7. 手术治疗
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2. 药物治疗
基础心脏病、病因、诱因的治疗 正确选用抗心律失常的药物
要注意掌握药物的适应症和禁忌症 注意药物的不良反应 药物的致心律失常作用 注意药物之间的合用
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折返形成的条件
1. 传导性与不应性不一致且至少有一个环形通路 2. 其中一通道存在单向阻滞 (通常为前向阻滞) 3. 另一通道传导缓慢，使发生阻滞的通道有足够的时
小儿心律失常诊治指南
小儿心律失常诊治指南疾病简介：心脏传导系统包括窦房结、结间束、房室结、房室束(即希氏束)、左、右束支及蒲肯野氏纤维。
心律失常 (arrhythmia)系指心脏激动来自窦房结以外的起搏点，或激动传导不按正常顺序进行，或传导时间较正常延长或缩短。
严重心律失常可导致心力衰竭、心源性休克、阿-斯综合征甚至猝死。
小儿心律失常不论从病因、临床表现、治疗等各方面都与成人差异较大。
小儿心律失常病因心律失常的病因及诱因心律失常多发生于心脏病，先天性心脏病中如三尖瓣下移常易并发室上性心律失常，如房性过早搏动，阵发性室上性心动过速，心房扑动，大血管错位常并发完全性房室传导阻滞，房间隔缺损常发生第一度房室传导阻滞及不完全性右束支传导阻滞等，先天性心脏病术后可后遗严重心律失常，如完全性房室传导阻滞，室性心动过速，病态窦房结综合征等，后天性心脏病中以风湿性心脏炎，风湿性心脏瓣膜病，感染性心肌炎最多见，长Q-T综合征及二尖瓣脱垂常发生室性心律失常，由于心律失常对于血流动力学的影响，可导致心力衰竭，休克，晕厥以及脑栓塞等而使原有心脏病加重，心脏以外的原因引起心律失常最常见的有电解质紊乱。
药物反应或中毒，内分泌及代谢性疾病，自主神经失调及情绪激动等，在电解质紊乱中以低钾血症，低镁血症及高钾血症最常见;在药物反应所引起的心律失常中以洋地黄类制剂中毒最为重要，在低钾血症或低镁血症时更易诱发洋地黄类药物中毒的心律失常，抗心律失常药物多有致心律失常副作用，急性中枢神经系统疾病如颅内出血也可发生心律失常，心脏手术，心导管检查及麻醉过程中常有心律失常，新生儿及婴儿早期心律失常可与母妊娠期疾病，用药及分娩合并症有关，患有全身性红斑狼疮病的母亲，其新生儿多有房室传导阻滞，婴儿阵发性室上性心动过速常因呼吸道感染而诱发，有些心律失常，尤其是期前收缩常找不到明显的原因，新生儿心脏传导系统未发育成熟，至2岁时始完善，新生儿期窦房结的起搏细胞结构原始，窦房结动脉搏动弱不能调节窦房结激动的发放，故窦性心律波动范围大，另外，房室结区在塑形过程中，自律性增高，传导功能不均一，以及残留的束室副束(Mahaim束)，均易导致室上性期前收缩及心动过速，可随年龄增长而自愈。
2.心律失常
C ．心房颤动
D ．非阵发性交界区心动过速
与房室交界区相关的折返性心动过速
阵发性室上性心动过速
病因 常见于无器质性心脏病者，不同年龄均可发病
发病机理
房室结内折返性心动过速：最常见类型
利用隐匿性房室旁路的房室折返性心动过速
临床表现
突然发作 可持续时间不等 心悸、晕厥、心绞痛、 心力衰竭、休克。
第三节、房性心律失常
房早 房速 房扑
房颤
房性期前收缩
通常无需特殊治疗
房性心动过速
自律性房性心动过速 折返性房性心动过速 紊乱性房性心动过速
心房扑动
病因:
风湿性心脏病 冠心病 高血压性心脏病 心肌病 肺部疾病 甲亢等
临床表现
１．不稳定性： 可恢复窦性心律或进展为房颤 ２．发生栓塞的机会较房颤少
连接心房与心室之间者，称为房室旁路或Kent氏束。
除此之外，尚有其他类型的解剖联系。
预激的临床表现
预激本身不引起症状。具预激心电图表现者可发生
心动过速（1.8％）。
心电图表现：
１．窦性心搏的PR间期小于0.12秒 ２．某些导联的QRS波群超过0.12秒，起始部分粗钝， 称delta波。 ３．ST-T波呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反。
49.下列符合心电图诊断窦性停搏的是
A.心室率小于40次/分
B.可见单个逸搏或逸搏心律
C.长PP间期的时间大于1.5秒 D.长PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系 E.PP间期进行性缩短,直到出现一次长PP间期
四、窦房传导阻滞（理论上可分三度）
一度体表心电图不能确立诊断 三度难以与窦性停搏鉴别 二度分莫氏I型（文氏阻滞） PP间期逐渐缩短，直至出现一次长的PP间期， 该PP间期短于基本PP间期的两倍。 莫氏II型：长PP间期等于基本PP间期的整倍数。
心律失常概述
房室传导阻滞 （atrioventricular block, AVB）
ECG特点： P-P相等，R-R相等，P与QRS无关（房室分离） P波频率大于QRS波频率（P-P间隔<R-R间隔） QRS波群形态 Ⅲ度： 症状:阿-斯 听诊：S1强度不一，心律慢而规则，HR20～40次/分
扑动与颤动
当自发性异位搏动的频率超过阵速的范围时
听诊慢而规则
治疗：无症状的（生理性）无需治疗 有症状可用阿托品、麻黄碱、异丙肾等
症状不能缓解者应考虑心脏起搏治疗
窦性停搏 sinus pause （sinus arrest）
定义：窦房结在一个不同长短时间内不能产生冲动， 导致心房及心室电活动和机械活动暂停或中断的现象
ECG特征： 1、很长一段时间内无P波发生，或P波与QRS波群 均不出现 2、长的PP间期与基本的窦性PP间期无倍数关系 3、长时间的窦性停搏后，下位的潜在起搏点，如 房室交界处或心室可发出单个逸搏或逸搏性心律。
房颤
定义：由于心房内多处异位起搏点发出 极快而不规则的冲动引起心房不协调的乱颤 病因： 持续性房颤：绝大多数为器质性，风心二狭最常见 阵发性房颤： 正常人，情激、手术后、运动、急性酒精中毒 部分由器质性心血管病引起
100～160次/分 快速率房颤
<100次/分
慢速率房颤
扑动与颤动
房颤
症状：主要取决于心室率的快慢及原有心脏病的轻重 心室率不快者可无任何症状 心室率快者可有心悸、胸闷、头晕、乏力等 >150次/分心室率重者可心衰、心绞痛、晕厥等
premature beats
P′
房性早搏
ECG特点： 1、提前出现的P’波，形态与窦性P波稍有差别 2、P’-R间期≥0.12S 3、P’波后的QRS波多正常 4、P’后代偿间歇多不完全
第三节 心律失常病人的护理
无症状无需治疗。如心率过慢而出现症状可应用阿托品或异丙 肾上腺素，若症状不能得到改善，安置心脏起搏器。
3.窦性停搏
ECG特点： ① 窦性P波或P波与QRS波群缺如 ② 出现一个较长的P-P间距 ③ 长P-P与窦律周期不呈整倍数关系
3.窦性停搏
健康史
①迷走神经张力增高或颈动脉窦过敏；②急性下壁心肌梗死、 窦房结变性与纤维化、脑血管意外等病变、应用乙酞胆碱、洋 地黄类药物
治疗要点 对无症状者，不必治疗，定期随诊观察；对有症状者应 尽早安置人工心脏起搏器；慢-快综合征病人发作心动 过速---起搏治疗后，可同时应用抗心律失常药物
（二） 期前收缩
最常见的心律失常 又称早搏 是由于窦房结以外的异位起搏点兴奋性增高 而过早发出冲动控制心脏收缩 根据起搏点的部位不同分为 房性期前收缩 房室交界性期前收缩 室性期前收缩---最常见
临床表现 黑矇、短暂意识障碍或晕厥，严重者可发生阿-斯综合 征，甚至死亡
治疗要点
对无症状者，不必治疗，定期随诊观察；对有症状者应尽早安 置人工心脏起搏器
4.病态窦房结综合征
健康史 ①硬化与退行性变、纤维化与脂肪浸润、淀粉样变性、甲减 退；②窦房结周围神经和心房肌的病变、窦房结动脉供血减 少；③迷走神经张力增高、某些抗心律失常药物
•发作时间短于30s，通常 无症状。发作时间超过 30s，可出现血压下降、 呼吸困难、心绞痛、晕厥 等。听诊增快，心律轻度 不规则，第一心音强度不 一
•短暂室速无症状，处理 原则同室早；
•持续性室速，首选利多 卡因静注，或同步直流电 复律
(四） 扑动与颤动
心房扑动 ①P波消失，代之以250～350次/分，间隔均匀，形状相似 的锯齿状心房扑动波（F波）。②F波与QRS波群成某种固定 的比例，最常见的比例为2﹕1房室传导，有时比例关系不 固定，则引起心室律不规则。 ③QRS波群形态一般正常，伴有室内差异性传导者QRS波群
常见心律失常的识别和处理
称为窦性心律失常 常见的窦性心律失常有：
窦性心动过速、窦性心动过缓、窦性心律不齐、窦性停
搏、窦房阻滞、病态窦房结综合征
.
窦性心动过速
ECG ：窦性心律，心率 ≥100 次/分
.
窦性心动过速
临床常见
生理性 活动、吸烟、饮酒、情绪激动 病理性 发热、甲亢、贫血、休克、心衰、药物如阿
少数患者在恢复窦律即刻有发生血栓栓塞的可能
房颤----治疗
（一）急性房颤
包括初次发作 、 24 ～ 48小时内
治疗目标：减慢快速的心室率 （1）静脉注射 II、IV 类；必要时加用洋地黄 （2）心衰与低血压者忌用II、IV类 （3）合并WPW者：禁用洋地黄、II、IV类，用III类胺碘酮 （4）药复律无效者：用电复律
阵发性室性心动过速
由于心排血量明显降低，易出现心绞痛、心力衰竭、 低血压、休克甚至阿—斯综合征
体 检：心率160～220次/分
.
室上性心动过速
急性发作期：终止发作
1、剌激迷走神经：颈动脉窦按摩、Valsalva动作等
2、药物：首选腺苷
无效改用静脉维拉帕米、心律平、地尔硫卓
洋地黄是伴心功能不全的首选
根据起搏点位置不同分为： 房性、房屋交界区性及室性阵发性心动过速 房性、房屋交界区性阵发性心动过速统称为室上性心
动过速 ( SVT )
.
阵发性室上性心动过速（ PSVT ）
• 3个或3个以上连续的室性早搏； • 心率140～220次/分； • 不易辨认P波，节律绝对均齐； • QRS波形态一般为室上型
期 前 收缩
又称过早搏动(简称早搏)，是提早出现的异位心搏
心律失常-ppt课件
室性期前收缩处理（1）
• 无器质性心脏病室性期前收缩的治疗 一般无需治疗。症状明显者以消除症状为主，包括戒除吸烟、
酒、咖啡、浓茶等刺激，改善缺氧，纠正电解质紊乱因素，治疗 以β受体阻滞剂为主
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室性期前收缩的处理（2）
需要紧急处理的室性期前收缩： 急性心肌缺血或急性心肌梗死发病头24小时内
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阵发性室上性心动过速
（paroxysmal supraventricular tachycardia）
• 是一类以折返为发生机制的心律失常的总称 • 根据折返的部位分为4种，其中后二者占90%以上
窦房结折返性心动过速 心房内折返性心动过速 房室结内折返性心动过速（AVNRT） 房室折返性内心动过速（AVRT）
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室扑室颤
（ventricular flutter and ventricular fibrillation）
• 为致命性心律失常 • 临床表现为突然意识丧失，抽搐，呼吸停
止甚至死亡，无血压、脉搏，无心音 • 病因同室速 • 除颤，ICD置入
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扭转性室速 室速
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• 室扑：呈正弦波图形，频率200～300 bpm • 室颤：波形、振幅与频率极不规则的颤动波
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心房纤颤（atrial fibrillation）
心房纤颤伴室内传导差异 特征： 1.P波消失,代之以大小不 一、形态不同、间隔不等 的F波，频率为350～600 次/分 2.R-R间期绝对不等，心 室率快 3.部分短R-R‘QRS有变形， 无类代偿期
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心房扑动的治疗
• 为右心房内大折返环所致 • 控制心室率：洋地黄、Ⅱ、Ⅳ类药物 • 终止：超速抑制、电转复、奎尼丁、心律平 • 预防：奎尼丁、心律平、胺碘酮 • 治愈：RFCA
心律失常ppt课件
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心律失常的诊断
一 病史 二 体格检查
内容包括：心律 、心率、心音强度的变化及异常心音等。 颈动脉窦按摩的意义：对某些心律失常的诊断和鉴别诊断。
三 、心电图 1 普通心电图 应同步记录12导联心电图，对P波 清楚的导联记录长条心电图； 2 长时间心电图 (动态心电图 Holter ECG monitoring), 连续记录患者24或48小时甚至更长 时间的心电图，能了解心悸或晕厥等症状是否与心律失常有 关，明确心律失常的发生与日常活动的关系以及昼夜分布特 征等； 3 运动心电图(运动试验)； 4 食道心电图.
临床意义
生理性: 病理性：继发性
健康人 病理性
P波长时间消失， PP
迷走神经张力增高
间期与基本窦性PP
颈动脉窦过敏
间期无倍数关系
病理性、洋地黄等药物
莫氏Ⅰ型(文氏阻滞) 迷走神经张力增高
PP间期进行性缩短，
颈动脉窦过敏
直至出现一次长PP间期。 病理性：急性心梗死、
该长PP间期短于基本PP 心肌病，洋地黄等药物
3. 治疗：针对原发疾病。
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心房扑动(atrial flutter)
1. 病因：持续性房扑通常发生于器质性心脏病，包括风心病、冠心病、高心病、 心肌病、肺拴塞、慢性充血性心力衰竭、心房扩大等。有时为甲亢、酒精中 毒、心包炎等。阵发性房扑可发生在无器质性心脏病者。
2. 临床表现：与基础心脏病、房扑时的心室率及房室传导比率有关。伴极快心室 率者，可诱发心绞痛、心力衰竭等。体检可见快速的颈静脉扑动。房室传导 比率变化时， S1强度亦有变化。
2临床表现 ： 眩晕、黑蒙、乏力、心悸、心绞痛，严重者发生晕厥。
常见心律失常总结
由于心脏冲动的起源或传导异常所致的心律或心率改变叫心律失常,这是临床最常见的心血管表现之一。
心律失常患者的临床病症轻重不一,轻者可无任何不适,偶于查体时被发现,严重的可以危及患者生命。
心律失常病因：一、根据心律失常的发生机制分类(一)冲动起源异常1、窦性心律失常(1)窦性心动过速(2)窦性心动过缓(3)窦性心律不齐(4)窦性停搏2、异位心律(1)主动性异位心律;①过早搏动(房性、交界性、室性);②心动过速(房性、交界性、室性);③扑动或颤抖(房性、室性)。
(2)被动性异位心律：①逸搏(房性、交界性、室性);②逸搏。
心律(房性、交界性、室性)。
(二)冲动传导异常1、传导阻滞(1)窦房传导阻滞(2)房内传导阻滞(3)房室传导阻滞(4)室内传导阻滞(束支或分支传导阻滞)2、传导途径异常预激综合征二、根据心律失常原因分类(一)生理性因素如运动、情绪冲动、进食、体位变化、睡眠。
吸烟、饮酒或咖啡、冷热刺激等。
(二)病理性因素1、心血管疾病：包括各种功能性或器质性心血管疾病。
2、内分泌疾病：如甲状腺功能亢进症或减退症、垂体功能减退症、嗜铬细胞瘤等。
3、代谢异常：如发热、低血糖、恶病质等。
4、药物影响：如洋地黄类、拟交感或副交感神经药物、交感或副交感神经阻滞剂、抗心律失常药物、扩*血管药物、抗精神病药物等。
5、毒物或药物中毒：如重金属(铅、汞)中毒、食物中毒,阿霉素中毒等。
6、电解质紊乱：如低血钾、高血钾、低血镁等。
7、麻醉、手术或心导管检查。
8、物理因素：如电击、淹溺、冷冻、中暑等。
机理窦房结是心脏的正常起搏点,冲动在窦房结形成后即由窦房结与房室结之间的结间通道解到房室结,同时沿心房肌传抵整个心房。
冲动在房室结内传导速度极为缓慢,到达希氏束后传导速度再度加速,冲动沿浦肯野纤维传到心室肌,使全部心肌冲动一次,完成一个心脏周期。
心律失常的发生机制包括心脏冲动起源异常、传导异常以及起源和传导均异常。
一、冲动起源异常冲动起源异常主要与心肌细胞膜局部离子流的改变有关,其表现形式有二,即起搏点(包括正常和异位)自律性增高和触发冲动。
第03章心律失常(九版内科学)
二、窦性心动过缓
定义：成人窦性心律的频率低于60次/分称窦缓。常同时伴 窦性心律不齐（不同PP间期的差异> 0.12秒）。
后除极导致心律失常发生的机制：若后除极的振幅增高并达到 阈值，便可引起一次激动，持续的反复激动即形成快速型心律 失常。
发生后除极的临床情况：见于局部儿茶酚胺浓度增高、心肌缺 血-再灌注、低血钾)冲动传导异常
1.折返激动（下页） 2.传导阻滞
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心律失常发生机制
(一)冲动形成异常
2、触发活动（又称后除极）
定义：是指心房、心室、希氏束-普肯耶纤维在动作电位后，产 生除极活动。
分类：早期后除极、延迟后除极。前者发生于动作电位2相或3 相，主要与内向钙电流（ICa）有关；后者发生于动作电位4相， 主要与细胞内钙离子浓度增高时的时相性波动有关。
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心律失常的分类
分类
按发生部位分类：室上性和室性心律失常 按发生机制分类：冲动形成异常和传导异常 按发生时心率快慢分类：快速性和缓慢性心律失常
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心律失常的分类
(一)冲动的形成异常 1.窦性心律失常：窦性心动过速、过缓、心律不齐、停搏 2.异位心律失常 (1)被动性异位心律：逸搏、逸搏心律（房性、房室交界区性、室性） (2)主动性异位心律：期前收缩（房性、交界区性、室性）；阵发性 心动过速（房性、交界区性、房室折返性、室性）与非阵发性心动 过速；心房扑动、颤动；心室扑动、颤动
导联直立，aVR导联 倒置。
这份心电图不是窦性心律而是房性异位心律。 I导联P波直立，II、III、aVF倒置，aVR 直立。
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新生儿心率波动大， 生后24小时内100— 150次/分，以后 100—140次/分。
心律失常的诊断及治疗进展
1. 介入治疗基于临床电生理发展70年代初用于临床，已成熟。 2. 药物治疗基于细胞和分子电生理发展 80年代开始，发展较快。
（一）缓慢性心律失常的治疗：
（一）缓慢性心律失常的治疗： ●窦房传导阻滞/窦缓/窦停/sss ●房内传导阻滞 ●房室传导阻滞（一度/二度三度） ●室内传导阻滞（左、右束支及 左 束支分支传导阻滞
（七）心室晚电位： ★心室晚电位阳性反映心肌组织结构的不均一性所导致电活动异常，有潜在致室速、室颤的危险。 ★这在心肌梗死后的患者及动物模型的心外膜或心内膜面直接标测已充分得到证实，但从体表记录所得的结果，其敏感性及特异性与直接心表标测者判别甚远。 ★临床各家报告心肌梗死后心室晚电位阳性率在7.7%~42.4%之间，其中假阴性率和假阳性率均占有较大比例。
心脏电生理检查
★1999年MUSTT试验结果发表后，其应用价值已趋否定，即经电生理检测诱发出持续性室速的猝死高危患者只有应用ICD可降低死亡率，而应用经筛选的抗心律失常药物治疗与不用抗心律失常药物相比并不能改善生存率。
六、心律失常的治疗
心律失常的治疗： 近年来有不少进展，主要在非药物治 疗方面，包括除颤、起搏、消融、手术等。
★因此，对心肌梗死患者心室晚电位阳性者应加强随访，不能单独作为采取某种治疗措施的根据，对心室晚电位阴性者也不能认为是“安全”的。 ★特发性室速的患者心室晚电位大多为阴性，如心室晚电位阳性往往提示有心肌病变的基础，应进行进一步检查。
（八）心率变异性分析： ★心率变异性分析作为定量检测自主神经功能的指标，已公认为预测心源性猝死的一个独立的因素。 ★Circulation2000年元月发表的一篇述评再一次肯定了这一结论；但同时也指出，经大量临床研究严格按敏感性、特异性统计，其猝死阳性预测值尚不足30%。
第三章 心律失常-内科学(人卫版第9版)
内科学（第9版）
五、病态窦房结综合征（sick sinus syndrome，SSS）
【治疗】 病因治疗：心肌缺血、电解质紊乱、药物因素等。 心率缓慢影响血流动力学，无起搏条件下时可选用阿托品、异丙肾上腺素等药物临时处理。 对于有症状的病窦综合征患者，应首选起搏器治疗。 慢快综合征患者发作心动过速时，单独应用抗心律失常药物治疗可能加重心动过缓，亦应接受起
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二、房性心动过速（atrial tachycardia）
房性心动过速简称房速，指起源于心房且无需房室结参与维持的心动过速。 发生机制包括自律性增加、折返与触发活动。 根据起源点不同，分为局灶性房性心动过速（focal atrial tachycardia）和多源性房性心动过速
（multifocal atrial tachycardia），后者也称为紊乱性房性心动过速（chaotic atrial tachycardia），是严重肺部疾病常见的心律失常，最终可能发展为心房颤动。
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内科学（第9版）
PP间期无倍数关系。
Ⅱ
2.8s
治疗可参照病态窦房结综合征。
Ⅱ导联中第2个与第3个P波间歇长达2.8s
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内科学（第9版）
四、窦房传导阻滞
窦房传导阻滞（sinoatrial block，SAB）简称窦房阻滞，指窦房结冲动传导至心房时发生延缓 或阻滞。
心律失常
心律失常第一节概述心律失常是指心脏跳动的节律和／或频率异常，这种异常是由冲动形成和／或传导障碍所致。
（一）发生机理：1. 冲动形成异常（1）自律性升高（2）触发活动：是指心肌在复极过程中或复极后发生电位震荡，从而再次发生除极，这种除极被称为后除极化，包括：早期后除极化和延迟后除极化。
自律性升高发生于本来有自律性的心机组织或本来没有自律性的心机因为某些病理因素而产生了自律性。
图：早期后除极化图：延迟后除极化2. 冲动传导异常包括传导阻滞和折返。
传导阻滞引起心动过缓，折返引起心动过速。
（二）病因和分类:1. 病因(1) 独立疾病：如阵发性房室结折返性和房室折返性室上性心动过速，其病因是患者心脏与生俱来存在房室结双径路或房室旁路。
(2) 器质性心脏病:如冠心病、心肌（炎）病、瓣膜病、高血压心脏病等。
(3) 心外疾病：甲亢、结缔组织病、中枢神经系统疾病等。
(4) 自主神经调节障碍：高度精神紧张可以引起早搏，迷走神经张力升高引起心动过缓，严重者甚至引起心脏停搏。
(5) 电解质紊乱、药物的影响、心脏手术等。
2.分类:(1) 根据发生机理心律失常分为:冲动形成异常和冲动传导异常。
(2) 根据发生部位可将心律失常分为:窦性、房性、交界区性和室性四种类型。
房性与交界区性也可统称为室上性。
(3) 根据心律快慢：快速心律失常与缓慢心律失常。
（三）诊断方法1. 症状与体征：主要包括心悸、气短、乏力、头晕、晕厥等，脉搏和心脏听诊2. 检查方法:(1)心电图(2)动态心电图(3)运动试验(4)电生理检查：是诊断心律失常的重要方法。
* 食道调搏* 心内电生理检查图：心内电生理检查（四）治疗方法与原则:1. 治疗原则：(1) 病因治疗：改善心肌缺血、控制血压、纠正电解质及内分泌紊乱、停用抗心律失常药物等。
(2) 发作期治疗：快速心律失常：终止其发作，恢复窦性心律或控制心室率；缓慢心律失常：提高心室率，维持血流动力学稳定。
(3) 非发作期治疗：预防发作。
心律失常护理常规
心律失常护理常规一、概述心律失常是指心脏冲动的频率、节律、起源部位、传导速度或激动次序的异常。
按其发生原理，可分为冲动形成异常和冲动传导异常两大类。
（一）冲动形成异常1.窦性心律失常。
（1）窦性心动过速。
（2）窦性心动过缓。
（3）窦性心律不齐。
（4）窦性停搏。
2.异位心律。
（1）被动性异位心律。
①逸搏（房性、房室交界区性、室性）。
②逸搏心律（房性、房室交界区性、室性）。
（2）主动性异位心律。
①期前收缩（房性、房室交界区性、室性）。
②阵发性心动过速（房性、房室交界区性、房室折返性、室性）。
③扑动、颤动（心房、心室）。
（二）冲动传导异常1.生理性。
干扰及房室分离。
2.病理性。
（1）窦房传导阻滞。
（2）房内传导阻滞。
（3）房室传导阻滞。
（4）束支或分支阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）或室内阻滞。
3.房室间传导途径异常（又称作捷径传导）。
此外，临床根据心律失常发作时心率的快慢可分为快速性心律失常和缓慢性心律失常。
前者包括期前收缩、心动过速、扑动和颤动；后者包括窦性心动过缓、房室传导阻滞等。
二、治疗原则（一）药物治疗药物治疗主要针对自律性异常、触发机制和折返激动达到减慢舒张期除极，提高阈电位，从而降低心肌细胞自律性；可通过超极化膜电位，抑制因早后除极和晚后除极导致的触发性心律失常。
（二）非药物治疗非药物治疗主要包括体外电复律和电除颤、导管消融术、器械植入及直接对心律失常的外科手术。
1.体外电复律和电除颤。
将一定强度的电流通过心脏，使心脏全部或绝大部分心肌纤维在瞬间立即去极化，造成心脏短暂停搏，然后由窦房结或心脏其他自律性高的起搏点重新主导心脏起搏。
2.导管消融治疗。
阻断引起心动过速的折返环路，消除异位兴奋灶。
3.器械置入。
器械置入包括心脏起搏器治疗和置入型心律转复除颤器，通过发放电脉冲或电击心脏达到治疗目的。
4.外科手术。
通过外科手术切除异位兴奋灶或心动过速生成、维持与传播的组织，从而根治某些心律失常。
2023关于“心律失常”相关基础知识解读
2.由疾病引起的早搏，应当首先治好诱 发早搏的疾病。频发性早搏，尤其在 心脏病基础上可能演变为严重心律紊 乱，或可能导致心绞痛与心力衰竭的， 应注意治疗。
3.可以缓解早搏的药物很多，如心得 安、异搏停、慢心律、乙胺碘呋酮、 奎尼丁、普鲁卡因酰胺等，这些药 的药性多较剧烈，应在医师的指导 下服用，治疗应有耐心，不要频繁 地换药，待早搏控制后，仍需用少 量药物维持，以免病情反复。
⑴阿托品试验： ⑵窦房恢复时间与窦房传导时间
6. 治疗 ⑴ 无症状者：定期随访。
⑵有症状者： 药物或安置心脏永久起搏器
（双腔起搏器）
心动过速与心动过缓综合症(快-慢综合症)：
不用洋地黄,可用具有内在拟交感活性 的ß-受体阻制剂。但最后还要安置心脏 永久起搏器，再应用抗心律失常药物。
第三节：房性心律失常
3.心电图 ： （1）P波形态与窦性不同； （2）心房率150~200次/分； （3）常有IIº I型或 IIº II 型AVB （4）P波之间等电位线仍存在； （5）刺激迷走神经不能终止心动过速； （6）发作开始时心率逐渐加速。
4.治疗：心率>140次/分，由洋地黄中毒所致 者，或合并心衰、休克者应积极治疗。
• 特点：快速起搏的反应是心率加速
2.冲动传导异常： （1）折返为快速性心律失常最常见的发生机制。
产生折返基本条件是： 心脏有两个以上 传导通道，相互连结形成一个闭合环； 其中一条通道发生单向传导阻滞； 另一 条通道传导缓慢，使原先发生阻滞的通道 有足够时间恢复兴奋性： 原先阻滞的通 道再次激动，从而完成一次折返激动。 •特点：快速起搏能诱发和终止折返性心律失常。
治疗：与室上速相同。
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•加 速 性 室 性 自院
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尖端扭转室性心动过速TdP
发作可见一系列增宽变形的QRS波群，以每3-10个 心搏围绕基线不断扭转其主波方向，极易复发或转 为心室颤动
反复发作心源性晕厥 常见病因为①各种原因所致的QT间期延长综合征、
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室性心动过速VT
1.频率140～200次/分，节律可稍不齐。 2. QRS波群呈宽大畸形，>0.12s 3.如能发现P波，且P波频率慢于QRS波频率，PR无
固定关系（房室分离），可明确诊断 4.偶尔心房激动夺获心室或发生室性融合波，也支
持VT诊断
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律频率70－130bpm，室性频率60－100bpm 易发生干扰性房室脱节并出现各种融合波或夺获心搏 机制：异位起搏点自律性增高，多发生于器质性心脏病。
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加速性交界区性心动过速
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•加速性室性自主心律
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非阵发性心动过速
部位：房、室、交界区，又称加速性的房性、交界性、室性 自主心律
非阵发性房性心动过速（加速性房性自主心律） 非阵发性室性心动过速（加速性室性自主心律） 非阵发性房室交界性心动过速（加速性房室交界性自主心律）
渐起渐止（不同于PSVT突发突止） ECG：频率比逸搏频率快，比阵发性心动过速慢，交界性心
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One to one ventriculo-atrial conduction during VT. The p waves are negative in leads II, III, avf and follow each QRS complex.
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“Capture” (QRS complexes: 5, 13, and 15) and “fusion” beats (QRS complex number 8) during VT.
1.阵发性室上性心动过速 2.房性心动过速 3.室性心动过速 4.非阵发性心动过速 5.尖端扭转室性心动过速TdP
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阵发性室上性心动过速PSVT
突发突止 节律快而规则，心室率160～250次/分，QRS
形态一般正常。 常可由一个房早诱发 多不具有器质性心脏病 射频消融治疗
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AV dissociation is seen in leads I, II, and V1.
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VT的鉴别
SVT伴差传 SVT伴原来束支阻滞或室内传导阻滞 房速、房扑或房颤经房室旁路前传 经房室旁路前传的房室折返性心动过速
②严重的房室传导阻滞，逸搏心律伴有巨大的T波③ 使用延长心肌复极药物（如奎尼丁、普鲁卡因酰胺、 胺碘酮等）以及电解质紊乱（如低钾、低镁）
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扑动和颤动
心房扑动 心房颤动 心室扑动和颤动
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分类（了解）
普通型（Ⅰ型；常见型；典型房扑）
扑动波在II、III、aVF导联倒置或负正双向， V1导联呈正向，V6导联呈负向
心房率250-350次/分
非普通型（Ⅱ型；少见型；不典型房扑）
扑动波在II、III、aVF导联直立，V1导联呈负向， V6导联呈正向，心房率较快，常在350-450次/分
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阵发性室上性心动过速
机制
房室结双径路 房室旁路
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阵发性房性心动过速
1.房性早搏连续出现在三次以上，P波形态与窦性P 波不同，偶可呈逆行型；
2.P波频率160～220次/分，节律规整；儿童超过 180次/分，婴幼儿超过230次/分；
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扑动和颤动
电生理基础：心肌的兴奋性增高，不应期缩 短，同时伴有一定的传导障碍，形成环形激 动及多发微折返。
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心房扑动
各导联P波消失，而代之以大锯齿状扑动波（F 波），F波间无等电位线，形态大小一致，间 隔规整；频率一般为250～350次/分；常以固 定房室比例（2:1或4:1）下传，故心室率规则； 若房室传导比例不恒定或伴有文氏传导现象， 则心室率可不规则。
3.P波与R波之比例可为1：1，也可能为2：1，3：1， 有时可呈文氏型传导阻滞；
4.PR间期>0.12秒时间、形态正常，或呈室内差异 性传导；
5.有突然发作与突然停止的历史；
6.既可见于心脏病患者，也可见于健康人。
7.20压20/迫11/2颈2 动脉窦可能河使北联发合大作学附停属医止院 或无效。
如果F波大小和间距有差异且频率>350bpm， 称为不纯性房扑或非典型房扑。
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房内大折返 环路，转为 窦性心律或 房颤，少数 可呈持续性， 多为短阵发 作。
右心房内逆 钟向折返（I 型AF）
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《诊断学》器械检查·心电图
第三节 心律失常
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根据《诊断学》第七版互联网资料制作而成，非商业目的
异位性心动过速
指异位节律点兴奋性增高或者折返激动引起 的快速异位心律，期前收缩连续出现3次或以 上；
分为房性、室性、交界性心动过速
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常见类型