(儿科学课件)急性肾小球肾炎
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47
五、实验室检查
➢ 尿常规：血尿、蛋白尿、(透明、颗粒、红细胞)管型， 早期有白细胞、上皮细胞
➢ 血液检查：稀释性贫血，血沉增快 ➢ 肾功能：可尿素氮、肌酐升高 ➢ 链球菌感染证据 ASO↑（10-14天开始，3-5周高峰，
3-6月恢复）。咽炎后APSGN，抗双磷酸吡啶核苷酸 酶ADPNase ↑, 皮肤感染后APSGN抗脱氧核糖核酸酶 B（DNAase-B） ↑, 抗透明质酸酶（HAase） ↑ ➢ 血清补体测定CH50、C3（占80%-90% ，持续8周 左右）、C4 下降
Hello , Good morning!
A life without a purpose is a ship without a rudder.
Sow nothing ,reap nothing.
泌尿系统疾病
诸暨人民医院儿科 陈培英主任医师
儿童泌尿系统解剖生理特点
解剖特点：肾脏、输尿管、膀胱、尿道
44
临床表现
严重表现——高血压脑病
由于血压急剧升高，脑血管痉挛或脑血管高度 充血，而致脑水肿。表现为头痛、恶心、呕吐、 复视、或一过性失明，严重者可出现惊厥、昏迷。
45
临床表现
严重表现—急性肾功能不全
肾小球滤过率下降
急性肾功能不全
少尿或无尿
氮质血症
代谢性酸中毒
（BUN>6.4mmol/L Cr>62.0mol/L ）
性颗粒状IgG、C3、备解素沉积，也可见到 IgM和IgA沉积。
33
免疫荧光
34
四、 临床表现
1.前驱感染 经1-3周无症状的间歇期而 急性起病
2.典型表现
➢ 水肿 ➢ 血尿、蛋白尿 ➢ 高血压 ➢ 少尿
35
典型表现
——水肿
最早出现和最常见的症状， 占70%病例。
下行性
非凹陷性
36
水 肿 (Edema)
0.3～0.5mg/(kg. d) ,最大剂量5～6 mg/ (kg. 56 d)分3次，口服。
八、治 疗
4.严重表现的处理 ➢严重循环充血的治疗 限制水钠入量 、利尿剂 肺水肿 硝普钠针1μg/(kg.min) ， 严密监测血压，黑纸覆盖。 透析治疗(Hemodialysis)
57
八、治 疗
4.严重表现的处理 ➢ 高血压脑病的治疗 轻者利尿治疗 降压剂：首选硝普钠1μg/(kg.min) 止惊：地西泮静脉推注
➢ 急性链球菌感染后肾炎 (APSGN)
13
急性肾炎可分：急性链球菌感染后肾小球 肾炎（APSGN） ，非链球菌感染后肾小球 肾炎。
绝大多数为链球菌感染后所致，称之为 APSGN，通常临床所谓的急性肾炎指 APSGN 。
14
AGN，指一组不同病因所致的感染后免疫反 应引起的急性两侧肾脏弥漫性肾小球非化脓性 炎性病变。急性起病，多有前驱感染，临床以 血尿为主，伴不同程度蛋白尿，可有水肿、高 血压,或肾功能不全等特点的肾小球疾病。预后 良好，但如处理不当也可于急性期死于肺水肿、 高血压脑病或ARF。
58
八、治 疗
4.严重表现的处理 ➢肾功能不全的处理 限制入液量 严重病例行透析治疗
59
八、治 疗
5.肾病表现的处理 对症处理， 一般不用激素
60
内容提要
概述 病因及发病机理 病理生理 病理 临床表现
实验室检查 诊断和鉴别诊断 病程及预后 治疗
61
谢谢 !
62
21
二、病因 发病机理及病理生理
2.发病机制
➢ A组β溶血性链球菌致肾炎菌株感染，菌壁上的“M 蛋白内链球菌素、肾炎菌株协同蛋白”有致肾炎抗 原性。
➢ 主要发病机制:抗原抗体免疫复合物引起肾小球毛细 血管炎症。 循环免疫复合物（CIC） 原位免疫复合物 (植入) 诱发自身免疫（链球菌致肾炎菌株与IgG结合，改变了
无尿
<30～50
42
四、 临床表现
3.严重表现 ➢ 严重循环充血 ➢ 高血压脑病
(Hypertensive encephalopathy)
➢ 急性肾功能不全
43
临床表现
严重表现——严重循环充血
水钠潴留、血浆容量增加而出现循环充血。 常起病后一周内。早期诊断：呼吸↑心跳↑烦躁 不安、胸闷、腹痛，颈静脉怒张，两肺满布湿 罗音，心脏扩大，奔马律，肝大而硬，水肿加 剧。少数可突然发生，病情急剧恶化。
50
诊断和鉴别诊断
病机 病理 临床
AGN
免疫反应性 疾病 ECPGN
前驱感染 非凹陷水肿 血尿、少尿
高血压
尿分析
血尿为主
血生化
51
ASO↑ ESR↑ C3↓ BUN↑
CGN 急性发作
同 AGN
RPGN 同 AGN
VGN 同 AGN
MPGN
前驱感染 不典型
凹陷水肿 明显贫血 持续性高血压 持续性肾功能
---肾小球滤过膜,<70KD以下分子量。
6
肾小体示意图
7
肾小体示意图
8
小儿肾小球疾病临床分类
一：原发性肾小球疾病 ➢ 1：肾小球肾炎
1、急性肾小球肾炎 2、急进性肾小球肾炎 3、迁延性肾小球肾炎 4、慢性肾小球肾炎 ➢ 2：肾病综合症 ➢ 3：孤立性血尿或蛋白尿
9
小儿肾小球疾病临床分类
二：继发性肾小球疾病
陈培英主任医师
AGN和NS的患病 率
泌尿系疾病住院患儿6，947人次的调查结果 %60
50
1982年全国
40
105所医院
30
20
10
0急
肾
紫
尿
遗
其
性
病
癜
感
传
他
肾
肾
性
炎
肾
炎
12
概念
➢ 急性肾小球肾炎 (Acute glomerulonephritis AGN)
➢ 急性肾炎综合征 (Acute nephritic syndrome）
持续3—5天，不超过10天。
电解质紊乱
46
四、 临床表现
4.非典型表现
➢ 无症状性急性肾炎
镜下血尿或仅有
C3降低 ，无其它临床表现。
➢ 肾外症状性急性肾炎
水肿、高血
压、严重循环充血、高血压脑病、 C3降
低 、链球菌前驱感染，尿改变轻微或无。
➢ 以肾病综合征为表现的急性肾炎 急 性肾炎起病，伴水肿、蛋白尿、轻度高 脂血症、低白蛋白血症。
——高血压 80%病例
30-
高血压判断
血压（mmHg）
学龄前
>120/80
学龄儿
>130/90
41
典型表现 ___ 少尿
可出现少尿，但发展至无尿（anuria）者为少数
年龄 正常尿量 婴儿 400～500 幼儿 500～600 学龄前 600～800 学龄儿 800～1400 单位：ml
少尿 <200 <200 <300 <400
53
八、治 疗
本病无特异治疗。 目的：对症治疗及重症处理、防治并发症、
保护肾功能、促进自然恢复。
54
八、治 疗
1. 一般治疗：
➢ 休息
பைடு நூலகம்
急性期卧床2-3周，至肉眼血尿消失、
水肿消退、血压正常。3个月内应避免重体力
活动。尿检完全正常后方可恢复体力活动。
➢ 饮食 低盐饮食［<1g/d,或<60mg/（kg.d)］ 为好。严重水肿、高血压者，无盐。氮质血症 者，优质蛋白0.5g/kg.d。
2.抗感染: 清除感染灶 , 青霉素 10-14天 。
55
八、治 疗
3. 对症治疗 ➢ 利尿： 氢氯噻嗪 1～2mg/(kg.d)，分
2 ～ 3次口服。 呋噻米 1～2mg/(kg.次)，IV，每
日 3次。 ➢ 降压： 硝苯地平 钙通道阻滞剂 0.25-
1mg/(kg.d)，分3次，口服。 卡托普利 血管紧张素酶抑制剂
2.发病情况 ➢ 发病季节: 四季散发，冬春季多见 ➢ 发病年龄：5-14岁多见，〈2岁罕见 ➢ 性别： 男：女=2：1
18
二、病因 发病机理及病理生理
1. 病因：A组β溶血性链球菌 感染途径： ➢ 上呼吸道感染 51% ➢ 皮肤感染 25.8% 溶血性链球菌感染后, 患肾炎0-20%
19
链球菌致病性
原性，产生自身抗体和免疫复合物）
22
二、病因 发病机理及病理生理 3.病理生理
23
肾小球毛细血管壁（滤过膜）
• 上皮细胞（足细胞） • 基底膜 • 内皮细胞
24
肾小球毛细血管系膜区
• 系膜细胞 • 系膜基质
25
肾小球炎症病变
内皮细胞肿胀、系膜细胞增生 毛细血管管腔狭窄
肾小球滤过面积
肾小球滤过率
➢ 1：紫癜性肾炎 ➢ 2：狼疮性肾炎 ➢ 3：乙肝病毒相关性肾炎 ➢ 4：其他
三：遗传性肾小球疾病
➢ 1、先天性肾病综合症 ➢ 2、遗传性进行性肾炎 ➢ 3、家族性再发性血尿 ➢ 4、其他：甲-膑综合症
10
急性肾小球肾炎
(Acute glomerulonephritis,AGN)
诸暨人民医院儿科病区
48
六、诊断与鉴别诊断
1.典型链感后肾炎诊断 ➢ 链感史 ➢ 临床症状：血尿、蛋白尿、水肿、高血压 ➢ 实验室依据：ASO↑、C3↓（变化规律）
49
六、诊断与鉴别诊断
2.鉴别诊断 ➢ 其它病原体引起的感染后肾炎 ➢ 慢性肾炎急性发作(CGN) ➢ 肾病综合征(NS) ➢ 急进性肾炎(RGN) ➢ 继发性肾炎(SGN)
37
水肿 (Edema)
38
典型表现
——血尿
肉眼血尿 50%～ 70% （gross hematuria）
镜下血尿 （microscopic hematuria）
39
典型表现 ___蛋白尿
• 蛋白尿 程度不等，多数〈3g/d，约20%病 例可达肾病水平。
• 病理上 常呈严重系膜增生。
40
典型表现
• 引起人类感染的90%为 β溶血性链球菌A群 • 甲型(α,草绿色溶血,条件致病菌),乙型(β,透
明溶血,致病力强,A～H,K～V共20群),丙型 (γ,无溶血，无致病力) • A群链球菌所致疾病 ✓ 化脓性感染:淋巴管炎,脓疱疮 ✓ 中毒性疾病:猩红热 ✓ 变态反应性疾病:急性肾小球疾病,风湿热
15
急性链球菌感染后肾小球肾炎
Acute post-streptococcal glomerulonephritis (APSGN)
16
急性链球菌感染后肾小球肾炎
概述 病因发病机理及病理生理 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 病程及预后 治疗
17
一、概述
1.定义 A组β溶血性链球菌 血尿、蛋白尿、水肿、高血压 免疫反应性肾小球疾病
氮质血症
肾小球基底膜破坏
血尿 蛋白尿 管型尿
球管失衡
少尿、无尿
水肿
钠、水潴留，血容量扩张
高血压 循环充血
26
三、病理
特点：弥漫性、渗出性、增生性肾小球肾炎 1.光镜：弥漫性毛细血管内增生性肾炎
27
28
29
三、病理
2.电镜：电子致密物呈“驼峰”样 沉积于上皮细胞下
30
32
三、病理
3.免疫荧光 肾小球毛细血管袢和/或系膜区有弥漫
不全 尿蛋白为主 固定低比重尿
持 续 性 C3↓ 持 续 性 BUN↑
CrGN
同 AGN 但症状较重 呈 进 行 性 ARF
MCD or MsPGN 较 AGN 轻 以血尿为主
血尿为主
同 AGN 进行性 BUN↑
血尿为主 持续性镜下
血尿 ASO 正 常 C3 正 常
七、病程与预后
➢ 2周±：临床症状改善 ➢ 4-8周±：尿常规正常 ➢ 4-8月：Addis计数正常 ➢ 多数预后良好 。95%APSGN病例能完
生理特点：肾小球滤过率，肾小管重吸收和 排泄功能；浓缩和稀释功能；酸碱平衡；肾脏 的内分泌功能
小儿排尿及尿液特点：排尿次数，每日尿量， 尿的性质，少尿，无尿，尿沉渣检查，Addis 计数，尿比重
3
肾小球组织结构
➢ 肾小球：肾小球毛细血管 球内血管系膜区
肾小球毛细血管壁分三层： • 内皮细胞 • 基底膜：内疏松层、致密层、外疏松层 • 上皮细胞：足细胞
全恢复，小于5%病例持续尿异常，死亡 病例1%以下。
52
影响预后的因素可能有：
与病因有关，病毒所致者预后较好。 散发者较流行性者差。 成人比儿童差，老年人更差。 急性期伴有重度蛋白尿且持续时间较久，
肾功能受累者差。 组织形态学上呈系膜显著增生者，40%以
上肾小球有新月体形成者，“驼峰”不典 型者（如过大或融合）者预后差。
20
二、病因 发病机理及病理生理
不同感染途径所致的APSGN的差异
感染途径 链球菌型别
呼吸道感染
12型最多见
地区 季节 年龄 前驱期
温带 冬季多见
常见于学龄儿童 10天左右
机体免疫反应 ASO↑>80%
皮肤感染
49型最多见
亚热带 夏秋季多见
常见于学龄前儿童
一般2-3周,平均20天 ASO ↑仅50%
五、实验室检查
➢ 尿常规：血尿、蛋白尿、(透明、颗粒、红细胞)管型， 早期有白细胞、上皮细胞
➢ 血液检查：稀释性贫血，血沉增快 ➢ 肾功能：可尿素氮、肌酐升高 ➢ 链球菌感染证据 ASO↑（10-14天开始，3-5周高峰，
3-6月恢复）。咽炎后APSGN，抗双磷酸吡啶核苷酸 酶ADPNase ↑, 皮肤感染后APSGN抗脱氧核糖核酸酶 B（DNAase-B） ↑, 抗透明质酸酶（HAase） ↑ ➢ 血清补体测定CH50、C3（占80%-90% ，持续8周 左右）、C4 下降
Hello , Good morning!
A life without a purpose is a ship without a rudder.
Sow nothing ,reap nothing.
泌尿系统疾病
诸暨人民医院儿科 陈培英主任医师
儿童泌尿系统解剖生理特点
解剖特点：肾脏、输尿管、膀胱、尿道
44
临床表现
严重表现——高血压脑病
由于血压急剧升高，脑血管痉挛或脑血管高度 充血，而致脑水肿。表现为头痛、恶心、呕吐、 复视、或一过性失明，严重者可出现惊厥、昏迷。
45
临床表现
严重表现—急性肾功能不全
肾小球滤过率下降
急性肾功能不全
少尿或无尿
氮质血症
代谢性酸中毒
（BUN>6.4mmol/L Cr>62.0mol/L ）
性颗粒状IgG、C3、备解素沉积，也可见到 IgM和IgA沉积。
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免疫荧光
34
四、 临床表现
1.前驱感染 经1-3周无症状的间歇期而 急性起病
2.典型表现
➢ 水肿 ➢ 血尿、蛋白尿 ➢ 高血压 ➢ 少尿
35
典型表现
——水肿
最早出现和最常见的症状， 占70%病例。
下行性
非凹陷性
36
水 肿 (Edema)
0.3～0.5mg/(kg. d) ,最大剂量5～6 mg/ (kg. 56 d)分3次，口服。
八、治 疗
4.严重表现的处理 ➢严重循环充血的治疗 限制水钠入量 、利尿剂 肺水肿 硝普钠针1μg/(kg.min) ， 严密监测血压，黑纸覆盖。 透析治疗(Hemodialysis)
57
八、治 疗
4.严重表现的处理 ➢ 高血压脑病的治疗 轻者利尿治疗 降压剂：首选硝普钠1μg/(kg.min) 止惊：地西泮静脉推注
➢ 急性链球菌感染后肾炎 (APSGN)
13
急性肾炎可分：急性链球菌感染后肾小球 肾炎（APSGN） ，非链球菌感染后肾小球 肾炎。
绝大多数为链球菌感染后所致，称之为 APSGN，通常临床所谓的急性肾炎指 APSGN 。
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AGN，指一组不同病因所致的感染后免疫反 应引起的急性两侧肾脏弥漫性肾小球非化脓性 炎性病变。急性起病，多有前驱感染，临床以 血尿为主，伴不同程度蛋白尿，可有水肿、高 血压,或肾功能不全等特点的肾小球疾病。预后 良好，但如处理不当也可于急性期死于肺水肿、 高血压脑病或ARF。
58
八、治 疗
4.严重表现的处理 ➢肾功能不全的处理 限制入液量 严重病例行透析治疗
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八、治 疗
5.肾病表现的处理 对症处理， 一般不用激素
60
内容提要
概述 病因及发病机理 病理生理 病理 临床表现
实验室检查 诊断和鉴别诊断 病程及预后 治疗
61
谢谢 !
62
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二、病因 发病机理及病理生理
2.发病机制
➢ A组β溶血性链球菌致肾炎菌株感染，菌壁上的“M 蛋白内链球菌素、肾炎菌株协同蛋白”有致肾炎抗 原性。
➢ 主要发病机制:抗原抗体免疫复合物引起肾小球毛细 血管炎症。 循环免疫复合物（CIC） 原位免疫复合物 (植入) 诱发自身免疫（链球菌致肾炎菌株与IgG结合，改变了
无尿
<30～50
42
四、 临床表现
3.严重表现 ➢ 严重循环充血 ➢ 高血压脑病
(Hypertensive encephalopathy)
➢ 急性肾功能不全
43
临床表现
严重表现——严重循环充血
水钠潴留、血浆容量增加而出现循环充血。 常起病后一周内。早期诊断：呼吸↑心跳↑烦躁 不安、胸闷、腹痛，颈静脉怒张，两肺满布湿 罗音，心脏扩大，奔马律，肝大而硬，水肿加 剧。少数可突然发生，病情急剧恶化。
50
诊断和鉴别诊断
病机 病理 临床
AGN
免疫反应性 疾病 ECPGN
前驱感染 非凹陷水肿 血尿、少尿
高血压
尿分析
血尿为主
血生化
51
ASO↑ ESR↑ C3↓ BUN↑
CGN 急性发作
同 AGN
RPGN 同 AGN
VGN 同 AGN
MPGN
前驱感染 不典型
凹陷水肿 明显贫血 持续性高血压 持续性肾功能
---肾小球滤过膜,<70KD以下分子量。
6
肾小体示意图
7
肾小体示意图
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小儿肾小球疾病临床分类
一：原发性肾小球疾病 ➢ 1：肾小球肾炎
1、急性肾小球肾炎 2、急进性肾小球肾炎 3、迁延性肾小球肾炎 4、慢性肾小球肾炎 ➢ 2：肾病综合症 ➢ 3：孤立性血尿或蛋白尿
9
小儿肾小球疾病临床分类
二：继发性肾小球疾病
陈培英主任医师
AGN和NS的患病 率
泌尿系疾病住院患儿6，947人次的调查结果 %60
50
1982年全国
40
105所医院
30
20
10
0急
肾
紫
尿
遗
其
性
病
癜
感
传
他
肾
肾
性
炎
肾
炎
12
概念
➢ 急性肾小球肾炎 (Acute glomerulonephritis AGN)
➢ 急性肾炎综合征 (Acute nephritic syndrome）
持续3—5天，不超过10天。
电解质紊乱
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四、 临床表现
4.非典型表现
➢ 无症状性急性肾炎
镜下血尿或仅有
C3降低 ，无其它临床表现。
➢ 肾外症状性急性肾炎
水肿、高血
压、严重循环充血、高血压脑病、 C3降
低 、链球菌前驱感染，尿改变轻微或无。
➢ 以肾病综合征为表现的急性肾炎 急 性肾炎起病，伴水肿、蛋白尿、轻度高 脂血症、低白蛋白血症。
——高血压 80%病例
30-
高血压判断
血压（mmHg）
学龄前
>120/80
学龄儿
>130/90
41
典型表现 ___ 少尿
可出现少尿，但发展至无尿（anuria）者为少数
年龄 正常尿量 婴儿 400～500 幼儿 500～600 学龄前 600～800 学龄儿 800～1400 单位：ml
少尿 <200 <200 <300 <400
53
八、治 疗
本病无特异治疗。 目的：对症治疗及重症处理、防治并发症、
保护肾功能、促进自然恢复。
54
八、治 疗
1. 一般治疗：
➢ 休息
பைடு நூலகம்
急性期卧床2-3周，至肉眼血尿消失、
水肿消退、血压正常。3个月内应避免重体力
活动。尿检完全正常后方可恢复体力活动。
➢ 饮食 低盐饮食［<1g/d,或<60mg/（kg.d)］ 为好。严重水肿、高血压者，无盐。氮质血症 者，优质蛋白0.5g/kg.d。
2.抗感染: 清除感染灶 , 青霉素 10-14天 。
55
八、治 疗
3. 对症治疗 ➢ 利尿： 氢氯噻嗪 1～2mg/(kg.d)，分
2 ～ 3次口服。 呋噻米 1～2mg/(kg.次)，IV，每
日 3次。 ➢ 降压： 硝苯地平 钙通道阻滞剂 0.25-
1mg/(kg.d)，分3次，口服。 卡托普利 血管紧张素酶抑制剂
2.发病情况 ➢ 发病季节: 四季散发，冬春季多见 ➢ 发病年龄：5-14岁多见，〈2岁罕见 ➢ 性别： 男：女=2：1
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二、病因 发病机理及病理生理
1. 病因：A组β溶血性链球菌 感染途径： ➢ 上呼吸道感染 51% ➢ 皮肤感染 25.8% 溶血性链球菌感染后, 患肾炎0-20%
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链球菌致病性
原性，产生自身抗体和免疫复合物）
22
二、病因 发病机理及病理生理 3.病理生理
23
肾小球毛细血管壁（滤过膜）
• 上皮细胞（足细胞） • 基底膜 • 内皮细胞
24
肾小球毛细血管系膜区
• 系膜细胞 • 系膜基质
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肾小球炎症病变
内皮细胞肿胀、系膜细胞增生 毛细血管管腔狭窄
肾小球滤过面积
肾小球滤过率
➢ 1：紫癜性肾炎 ➢ 2：狼疮性肾炎 ➢ 3：乙肝病毒相关性肾炎 ➢ 4：其他
三：遗传性肾小球疾病
➢ 1、先天性肾病综合症 ➢ 2、遗传性进行性肾炎 ➢ 3、家族性再发性血尿 ➢ 4、其他：甲-膑综合症
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急性肾小球肾炎
(Acute glomerulonephritis,AGN)
诸暨人民医院儿科病区
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六、诊断与鉴别诊断
1.典型链感后肾炎诊断 ➢ 链感史 ➢ 临床症状：血尿、蛋白尿、水肿、高血压 ➢ 实验室依据：ASO↑、C3↓（变化规律）
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六、诊断与鉴别诊断
2.鉴别诊断 ➢ 其它病原体引起的感染后肾炎 ➢ 慢性肾炎急性发作(CGN) ➢ 肾病综合征(NS) ➢ 急进性肾炎(RGN) ➢ 继发性肾炎(SGN)
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水肿 (Edema)
38
典型表现
——血尿
肉眼血尿 50%～ 70% （gross hematuria）
镜下血尿 （microscopic hematuria）
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典型表现 ___蛋白尿
• 蛋白尿 程度不等，多数〈3g/d，约20%病 例可达肾病水平。
• 病理上 常呈严重系膜增生。
40
典型表现
• 引起人类感染的90%为 β溶血性链球菌A群 • 甲型(α,草绿色溶血,条件致病菌),乙型(β,透
明溶血,致病力强,A～H,K～V共20群),丙型 (γ,无溶血，无致病力) • A群链球菌所致疾病 ✓ 化脓性感染:淋巴管炎,脓疱疮 ✓ 中毒性疾病:猩红热 ✓ 变态反应性疾病:急性肾小球疾病,风湿热
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急性链球菌感染后肾小球肾炎
Acute post-streptococcal glomerulonephritis (APSGN)
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急性链球菌感染后肾小球肾炎
概述 病因发病机理及病理生理 病理 临床表现 实验室检查 诊断与鉴别诊断 病程及预后 治疗
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一、概述
1.定义 A组β溶血性链球菌 血尿、蛋白尿、水肿、高血压 免疫反应性肾小球疾病
氮质血症
肾小球基底膜破坏
血尿 蛋白尿 管型尿
球管失衡
少尿、无尿
水肿
钠、水潴留，血容量扩张
高血压 循环充血
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三、病理
特点：弥漫性、渗出性、增生性肾小球肾炎 1.光镜：弥漫性毛细血管内增生性肾炎
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三、病理
2.电镜：电子致密物呈“驼峰”样 沉积于上皮细胞下
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三、病理
3.免疫荧光 肾小球毛细血管袢和/或系膜区有弥漫
不全 尿蛋白为主 固定低比重尿
持 续 性 C3↓ 持 续 性 BUN↑
CrGN
同 AGN 但症状较重 呈 进 行 性 ARF
MCD or MsPGN 较 AGN 轻 以血尿为主
血尿为主
同 AGN 进行性 BUN↑
血尿为主 持续性镜下
血尿 ASO 正 常 C3 正 常
七、病程与预后
➢ 2周±：临床症状改善 ➢ 4-8周±：尿常规正常 ➢ 4-8月：Addis计数正常 ➢ 多数预后良好 。95%APSGN病例能完
生理特点：肾小球滤过率，肾小管重吸收和 排泄功能；浓缩和稀释功能；酸碱平衡；肾脏 的内分泌功能
小儿排尿及尿液特点：排尿次数，每日尿量， 尿的性质，少尿，无尿，尿沉渣检查，Addis 计数，尿比重
3
肾小球组织结构
➢ 肾小球：肾小球毛细血管 球内血管系膜区
肾小球毛细血管壁分三层： • 内皮细胞 • 基底膜：内疏松层、致密层、外疏松层 • 上皮细胞：足细胞
全恢复，小于5%病例持续尿异常，死亡 病例1%以下。
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影响预后的因素可能有：
与病因有关，病毒所致者预后较好。 散发者较流行性者差。 成人比儿童差，老年人更差。 急性期伴有重度蛋白尿且持续时间较久，
肾功能受累者差。 组织形态学上呈系膜显著增生者，40%以
上肾小球有新月体形成者，“驼峰”不典 型者（如过大或融合）者预后差。
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二、病因 发病机理及病理生理
不同感染途径所致的APSGN的差异
感染途径 链球菌型别
呼吸道感染
12型最多见
地区 季节 年龄 前驱期
温带 冬季多见
常见于学龄儿童 10天左右
机体免疫反应 ASO↑>80%
皮肤感染
49型最多见
亚热带 夏秋季多见
常见于学龄前儿童
一般2-3周,平均20天 ASO ↑仅50%