职业性中毒(一)
职业中毒案例(一)
职业中毒案例（一）案例上海市某县一皮鞋厂女工俞某，女，21岁，因月经过多，于1985年4月17日至卫生院门诊，诊治无效。
4月19日到县中心医院就诊，遵医生嘱咐于4月21日又去该院血液病门诊就医，因出血不止，收入院治疗。
骨髓检查诊断为再生障碍性贫血。
5月8日因大出血死亡。
住院期间，曾有一位医师怀疑该病员的疾病与职业病有关。
但未进一步确诊。
[问题]1.引起再生障碍性贫血的最常见毒物是什么？哪些工种的工人接触该毒物？2.为什么怀疑该病员疾病与职业有关？应采取哪些步骤证实这种关系？该医师为什么不采取这些步骤进行病因学诊断？5月9日举行追悼会，与会同车间工人联想到自己也有类似现象。
其中两名女工于5月10日至县中心医院就诊分别诊断为上消化道出血和白血病（以后也均诊断为再生障碍性贫血）。
未考虑职业危害因素。
[问题]3.如果你在一个月内连收三名来自同一小厂的再生障碍性贫血病例，你有何想法？如是何证实你的想法？4.该院医师为什么未考虑职业危害因素？推测其后果如何？上述两位病员住院后，医师告诉家属病难治好，至此车间工人惶惶不安。
乡党委和工厂领导重视此事，组织全体工人去乡卫生院检查身体，发现周围血白细胞数减少者较多。
乡卫生院即向县卫生防疫站报告。
[问题]5.试述职工卫生工作中三级预防的范畴。
乡党委和厂领导组织工人体检属哪一级预防？6.乡卫生院向县卫生防疫站报告的意义是什么？此后，县卫生防疫站向上海市卫生防疫站报告。
由市卫生防疫站、上海第二医科大学附属第九人民医院和上海市劳动卫生职业病研究所等开展调查研究。
结果发现：该厂制帮车间生产过程为：鞋帮坯料→用胶水粘合→缝制→制成鞋帮。
制帮车间面积56m2，高3m，冬季门窗紧闭。
制帮用红胶含纯苯91.2%.每日消耗苯9kg以上，均蒸发在此车间内。
用甲苯模拟生产过程，测车间中甲苯空气浓度为卫生标准（100mg/m3）的36倍。
而苯比甲苯更易挥发，其卫生标准比甲苯低2.5倍，为40mg/m3，故可推测生产时，苯的浓度可能更高。
常见性职业病的中毒症状
13种常见性职业病的中毒症状1.慢性苯中毒症状苯的慢性毒作用主要是引起骨髓造血障碍。
长期吸入一定浓度的苯可引起慢性中毒，有头晕、头痛、无力、失眠、多梦多神经衰弱症状，或齿龈、皮肤出血，女性月经失调或过多。
血液变化是主要表现，开始先有白细胞减少，以后出现血小板减少和贫血，重者发生再生障碍性贫血或白血病。
2.慢性铅中毒症状长期接触较高浓度的铅烟或铅尘，感到头晕、头痛、失眠、多梦、无力、并有腹胀、腹部隐痛、便秘等症状，为轻度铅中毒。
病情加重时，可有腹部阵发性绞痛(铅绞痛)、伸肌无力，胶端麻木、四肢末端呈手套袜套样感觉障碍、贫血。
严重中毒时，出现铅麻痹(腕下垂)或中毒性脑病。
3.慢性正已烷中毒症状主要通过呼吸道、皮肤及胃肠道吸入人体。
最常见的早期症状是四肢(偶见面部)远端感觉异常，自觉对称性指及趾端麻木。
对痛觉、触觉感觉迟钝。
严重者出现肌无力，握拳无力，难提重物，甚至垂足、垂腕，行走困难，并伴有头晕、头痛、疲乏、心跳、手心多汗等，周围神经病变。
高浓度接触可引起肝肾损害。
4.慢性三氯乙烯中毒症状主要经呼吸道、消化道和皮肤吸收入体内。
早期中毒者自诉食欲减退，腹胀，有恶心、呕吐、肝区痛，伴头晕、失眠、乏力等症状。
部分病人会出现痛，触觉障碍，胸部压痛感，心跳，心律不齐。
长期皮肤接触可出现皮炎、湿疹、大疱，易继发感染。
急性中毒会在吸入高浓度三氯乙烯后发生头晕、乏力、心跳、颜面潮红、眼及呼吸道刺激症状，甚至意识模糊、神经损害、肝肾损害，少数病人出现药疹样皮炎。
5.慢性锰中毒症状主要经呼吸道吸入含锰烟及锰尘引起中毒。
早期主要是出现头晕、头痛、失眠、记忆力减退，嗜睡等神经衰弱症状，并觉下肢乏力、沉重、四肢酸痛、腓肠肌痉挛，肌张力增高(尿锰、发锰升高);严重时损伤大脑维体外系神经，出现行走不协调、口吃、语言单调，表情呆板，情绪易激动，肌张力增高，甚至出现“胸难样步伐”、“顿座”、手指震颤、摇头、眼球突出、脑萎缩等严重症状。
职业中毒
职业中毒职业中毒是指在生产过程中，由于接触生产性毒物引起的中毒。
生产性毒物是指生产过程中形成或应用的各种对人体有害的化学物质。
生产性毒物的分类方法很多，按其生物作用可分为神经毒、血液毒、窒息性毒及刺激性毒等；按其化学性质可分为金属毒、有机毒、无机毒等；按其生产工艺过程在生产中的原料、中间产物、成品、半成品、副产品、辅助剂、废弃物均可成为生产性毒物。
这些生产性毒物可呈气体、液体、烟雾、蒸汽、粉尘等形态存于生产环境中，可通过呼吸道、皮肤及消化道进入人体，造成不同程度危害。
按照接触毒物的剂量和持续时间不同，职业中毒主要表现为急性中毒、慢性中毒、亚急性中毒三种类型。
有些毒物主要表现为慢性中毒，如铅、锰等，急性中毒较少见，而有些毒物如氯气、硫化氢、砷化氢、氰化氢等主要引起急性中毒，其慢性中毒极为少见。
多数毒物因接触条件不同，既可引起急性中毒，又可引起慢性中毒，如苯，一氧化碳等。
中毒可以对人体神经系统、呼吸系统、消化系统、血液系统、泌尿系统、循环系统、皮肤等多个系统和脏器造成损伤。
不同的毒物对人体的损伤不同，不同中毒类型对人体的损害也不同。
如：急性苯中毒主要引起中枢神经损伤，可造成醉酒状、视物模糊震颤、抽搐、谵妄、昏迷，慢性苯中毒以血液系统的损伤为主，可引起白细胞减少、血小板减少、全血细胞减少，严重者可引起再生障碍性贫血，甚至白血病等。
正己烷中毒主要损伤周围神经，严重者可造成四肢瘫痪。
铅可以通过呼吸道、消化道、皮肤进入人体引起中毒，主要对神经系统、消化系统、血液系统、造成损伤、可有头痛、头晕、失眠、多梦、乏力、恶心、呕吐、腹绞痛、贫血等，并可造成流产、胎儿发生畸形。
婴幼儿铅中毒可以影响智力发育。
职业中毒不仅对劳动者造成伤亡，而且，也给用人单位和国家造成了巨大的经济负担。
预防职业中毒：毒物进入人体达到一定量以后才会发生职业中毒，因此只有防止毒物进入人体内，或限制进入人体内的毒物量，就可以防止职业中毒的发生。
1）首先进行工艺改革和技术革新：工艺改革是解决毒物危害的根本途径。
职业性中毒及其防治(1)
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一、刺激性气体类毒物概述
刺激性气体的毒性作用 1. 急性刺激作用：
眼和呼吸道粘膜刺激症状； 喉痉挛和水肿； 化学性气管炎、支气管炎及肺炎； 化学性肺水肿。
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一、刺激性气体类毒物概述
刺激性气体的毒性作用 2. 皮肤损伤
腐蚀性强者可造成眼、皮肤直接接触部位发生化学性灼伤 以及接触性皮炎。
4.社会、心理、经济因素：国民生产总值、财富分配、文 化教育水平、生态环境、劳动 立法、医疗卫生制度等。
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七、职业中毒的治疗和预防
1.根除毒物和降低毒物浓度
从生产工艺流程中消除有毒物质，可用无毒或低毒原 料代替有毒或高毒原料。因工艺要求必须使用高毒原料 时，应强化通风排毒措施，实行特殊管理。
3. 毒理
主要作用于气管、支气管、细支气管，也可作用于肺泡。 低浓度时仅侵犯眼和上呼吸道，对局部粘膜有烧灼和刺激 作用。
高浓度或接触时间过长，产 生氯化氢和次氯酸，可引起支 气管痉挛，严重者可致心跳骤 停或喉痉挛。
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二、常见刺激性气体中毒及其防治—氯气
5. 预防及处治原则 同刺激性气体防治原则 预防：氯气的空气中最高容许浓度为1mg/m3。
生物学效应。
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一、概念
剂量：给予机体的化学物的数量或与机体接触的数 量称为剂量。
绝对致死量：能造成一群实验动物全部死亡的最低剂量。
半数致死量：能引起一群实验动物50%死亡所需的剂量。
最大无作用剂量：在一定时间内，一种化学物按一定方式 或途径与机体接触，用最灵敏的检测方法和观测指标，未 能观察到任何对机体的损害作用的最高剂量。
职业性化学中毒怎么认定
职业性化学中毒怎么认定职业性化学中毒属于⾮常规的中毒情况，这是劳动者在⼯作过程中受到的⼀种伤害，如果劳动者怀疑⾃⼰职业性化学中毒，可以依法进⾏申请认定，确定后是可以获得相应的赔偿。
那么，职业性化学中毒怎么认定？看看店铺⼩编收集的资料。
职业性化学中毒怎么认定职业中毒：劳动者在职业活动中，⼈体通过各种途径接触⽣产性毒物(或⼯作场所毒物)所引起的组织器官或系统功能性或器质性疾病。
职业病鉴定流程：当事⼈提出鉴定申请并提交《职业病鉴定申请书》→鉴定办事机构收到《职业病鉴定申请书》后出具《职业病鉴定资料提交通知书》→当事⼈10个⼯作⽇内如实提交职业病鉴定所需的资料或者书⾯陈述→协商鉴定缴费事宜→符合受理条件的发给《职业病鉴定受理通知书》→抽取鉴定专家→开鉴定会→出具《职业病诊断鉴定书》→→当事⼈领取《职业病诊断鉴定书》。
根据《职业病诊断与鉴定管理办法》有关规定，职业病鉴定程序：⼀、当事⼈对职业病诊断有异议的，在接到职业病诊断证明书之⽇起，可以向做出诊断的医疗卫⽣机构所在地设区的市级卫⽣⾏政部门申请鉴定。
设区的市级卫⽣⾏政部门组织的职业病诊断鉴定委员会负责职业病诊断争议的⾸次鉴定。
⼆、当事⼈申请职业病诊断鉴定时，应当提供以下材料:(⼀)职业病诊断鉴定申请书；(⼆)职业病诊断证明书；(三)本办法第⼗⼀条规定的材料；(四)其他有关资料。
三、当事⼈对设区的市级职业病诊断鉴定委员会的鉴定结论不服的，在接到职业病诊断鉴定书之⽇起，可以向原鉴定机构所在地省级卫⽣⾏政部门申请再鉴定。
四、省级职业病诊断鉴定委员会的鉴定为最终鉴定。
五、职业病诊断鉴定委员会由卫⽣⾏政部门组织。
职业病诊断鉴定办事机构应当在受理鉴定之⽇起组织鉴定。
六、职业病鉴定的费⽤由⽤⼈单位承担。
职业性化学中毒怎么认定？在认定职业性化学中毒时需要遵循法律上的有关规定，只要认定下来后，当事劳动者可以依法获得赔偿。
职业性化学中毒认定后却没有拿到该有的赔偿，有需要的时候可以来店铺找律师咨询解决⽅案。
医学：急性职业中毒
病理机制
STEP 01
毒物吸收
STEP 02
靶器官损害
有毒物质通过皮肤、呼吸 道、消化道等途径进入人 体，并被吸收进入血液循 环。
STEP 03
免疫系统抑制
有毒物质可能对免疫系统 产生抑制作用，降低机体 抵抗力，易感染疾病。
有毒物质在体内代谢后产 生毒性代谢产物，对靶器 官如肝、肾、神经系统等 造成损害。
提高员工安全意识
加强员工安全培训，提高员工对有毒 有害物质的认识和防范意识。
制定应急预案
针对可能发生的急性职业中毒事件， 制定应急预案，确保员工在紧急情况 下得到及时救治。
控制策略
限制接触
通过技术改造、工艺改 进等措施，降低员工接 触有毒有害物质的浓度
和频率。
个体防护
为员工配备符合国家标 准的个体防护用品，如 防毒面具、防护服等。
体格检查
观察患者生命体征，检查皮肤、 呼吸系统、神经系统等。
实验室检查
进行血液、尿液、呼吸气体等样 本检测，以确定毒物种类和浓度。
治疗原则
迅速清除毒物
立即脱离中毒现场，脱去污染 衣物，用清水或适当解毒剂彻
底清洗皮肤、毛发和指甲。
维持生命体征
保持呼吸道通畅，给氧，必要 时进行机械通气；维持血压、 心率和心功能；纠正水电解质 紊乱。
对症治疗
根据中毒症状，采取相应的对 症治疗措施，如镇静、止痛、 抗惊厥等。
特殊解毒剂治疗
针对不同毒物，选用相应的特 效解毒剂或拮抗剂。
治疗方案
催吐治疗
洗胃治疗
用于摄入不久的患者，通过刺激咽喉部催 吐，减少毒物吸收。
用于摄入时间较长、毒物量大或不明毒物 的情况，通过胃管注入大量清水或适当解 毒剂，以清除胃内残留毒物。
职业性中毒表现
• 5.泌尿系统
• 汞、铀、砷化氢、乙二醇等 可引起中毒性肾病。如急性 肾功能衰竭、肾病综合症和 肾小管综合症
• 等。
职业中毒根据其发生的时间和过程，可以分为急性中毒、慢性中毒和亚急性中毒三种类型。
砷化氢具有直接且强烈的溶血作用，急性 铅中毒时有较明显的便秘、腹绞痛等消化道症状。
有以下原因：呼吸道机械阻塞（氨、氯、二氧化硫等刺激性气体引起的声门水肿和喉痉挛等）； ③中毒性支气管炎和肺炎。
中毒时，产生急性溶血，大量血红蛋白由 症状与非中毒性肺水肿类似，但心力衰竭证状不明显。
• ③中毒性脑病。严重急性中毒， 由于缺氧或代谢障碍，加上毛细 血管壁渗透性增加，可早期产生 脑水肿（有机锡等中毒），出现 颅内压增高症状，如剧烈头痛、 恶心、呕吐、出汗、缓脉（60次/ 分以下），以至抽筋、昏迷等。
• 2. 血液系统
• ①血细胞减少症。对造血及血液系统有损 害的毒物都可引起血细胞减少症。其中以 苯、及放射性物质为主。早期或轻度引起 白细胞或血小板减少，如不及时采取防治 措施，少数病例可继续发展，导致全血细 胞减少。
竭证状不明显。
• ③中毒性支气管炎和肺炎。吸入氧 化锰、大量汽油等也容易引起中毒 性肺炎和支气管炎，表现在呼吸困 难症状明显。
• 4. 消化系统
• 铅中毒时有较明显的便秘、腹 绞痛等消化道症状。而最常见 的是毒物对肝脏的损害，其主 要毒物有磷、三硝基甲苯、四 氯化碳、卤素族及其他碳氢化 合物等，严重者可引起中毒性 肝炎。
• 汞盐、砷等毒物大量经口进入时， 可出现腹痛、恶心、呕吐与出血 性肠胃炎。铅及铊中毒时，可出 现剧烈的持续性的腹绞痛，并有 口腔溃疡、牙龈肿胀，牙齿松动 等症状。长期吸入酸雾，牙釉质 破坏、脱落，称为酸蚀症。吸入 大量氟气，牙齿上出现棕色斑点， 牙质脆弱，称为氟斑牙。许多损 害肝脏的毒物，如四氯化碳、三 硝基甲苯等，
职业性中毒(一)
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（三）消化道
生产性毒物经消化道进入体内而致职业中毒 的事例甚少。
个人卫生习惯不好和发生意外时可经消化道进 入体内。
毒物透过表皮屏障进入真皮 此阶段取决于毒物的脂溶性，毒物的脂溶性越强， 则越易进入。
分子量<300、脂溶性和角质层的厚度
➢第二阶段（吸收相）：
毒物在真皮被吸收入血 此阶段取决于毒物的水溶性，水溶性大则易于被吸收入血。
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影响经皮吸收的因素
▪ 经皮吸收的毒物往往是一类既具有脂溶性，也具有水溶性 的 物 质 。 即 脂 水 分 配 系 数 (lipid ／ water partition coefficient) 。 脂/水分配系数（ lipid/water partition coefficient ）：指毒物在脂肪中和水中溶解度的比值 (脂肪中的溶解度／水中溶解度)。
结合临床征象和其他检查，有助于诊断。
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⑵呼吸道： 气态毒物经呼吸道排出。
被动扩散，排出的速率主要取决于①肺泡呼吸膜内
外有毒气体的分压差；②通气量。
⑶消化道：肝脏是毒物排泄的重要器官
①排泄如铅、锰等②生物转化③肠肝循环
⑷其它途径 ：
唾液腺；乳腺如铅、锰、苯等；胎盘屏障如铅;头 发和指甲如铅、砷等;汗腺;月经。
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4、蓄积(accumulation)：
定义：进入机体的毒物或其代谢产物在接触间
隔期内，如不能完全排出而逐渐蓄积于体内的现 象称为毒物的蓄积。
职业中毒基本知识
一、职业中毒基本知识（一）、基本概念◎毒物：凡少量化学物质进入机体后，能与机体组织发生化学或物理作用，破坏正常生理功能，引起机体暂时的或永久的病理状态的物质称为毒物。
◎中毒：毒物引起的全身性疾病称为中毒。
◎职业中毒：劳动者生产劳动过程中过量接触生产性毒物引起的中毒。
（二）、毒物的毒性和危害性◎毒物的毒性是指引起机体损伤的能力，毒性大小可以用引起某种毒性反应的剂量来表示，毒物剂量越小，表明该毒物的毒性越大。
化学物质的危害程度分级为：剧毒、高毒、中等毒、低毒和微毒5个级别。
◎毒物的危害性，不仅取决于毒物的毒性，还受生产条件、作业工人的个体因素等影响。
因此，毒性大的物质不一定危害性大；毒性与危害性不能划等号。
例如，氮气是一种惰性气体，本身无毒，一般不产生危害性。
但是，当它在空气中含量高时，使空气中的氧含量减少，吸入者便发生窒息，严重时导致死亡。
（三）、影响毒物毒性作用的因素有：化学结构、物理特性、毒物剂量、毒物联合作用、生产环境与劳动条件、个体状态。
◎化学结构：毒物的化学结构对其毒性有直接影响。
具有不饱和键或游离键的低价化合物较高价化合物毒性大，如CO＞CO2，3价砷＞5价砷，乙炔＞乙烯＞乙烷。
脂肪烃的毒性通常随分子中碳原子数增加而加强，但到一定程度后，由于水溶性降低，作用又趋减弱。
在各类有机非电解质之间，其毒性大小依次为芳烃＞醇＞酮＞环烃＞脂肪烃。
同类有机化合物中卤族元素取代氢时，毒性增加。
◎物理特性：毒物的溶解度、分解度、挥发性等与毒物的毒性作用有密切关系。
毒物在水中溶解度越大，其毒性越大；分散度越大，不仅化学活性增加，而且易进到呼吸道的深层部位而增加毒性作用；挥发性越大，危害性越大。
◎毒物剂量：毒物进入体内需要达到一定的剂量才会引起中毒。
在生产条件下，与毒物在工作场所空气中的浓度和接触时间有密切关系。
◎毒物联合作用：在生产环境中，毒物往往不是单独存在的，而是与其他毒物共存，同时对人体产生毒性作用。
职业中毒名词解释
名词解释：职业中毒职业中毒occupational poisoning在劳动过程中，人体通过不同途径吸收了生产性毒物而引起的中毒。
可分为：(1)急性中毒，毒物一次或短时间内大量进入人体后所引起的中毒。
在正常生产情况下，这种中毒少见，往往发生在生产过程出现意外时。
(2)慢性中毒，小量毒物长期进入人体后所引起的中毒。
这是由于毒物在体内蓄积所致。
(3)亚急性中毒，介于急性和慢性中毒之间，在较短时间内有较大剂量毒物进入人体所致。
1.能进入身体的化学性物质叫“毒物”。
读物对机体的有害作用叫“中毒”。
2.毒物进入人体的途径：生产过程中所见到的毒物：气体、蒸气、气溶胶、烟尘和灰尘等状态。
〈1〉呼吸道吸收(气体、蒸气、气溶胶、烟尘和灰尘)经呼吸道——气管——支气管——肺泡——肺毛细血管。
〈2〉消化道——手被毒物污染，清洗不干净，随食物、饮水、吸烟等进入消化道——经小肠吸收——通过门静脉进入血液——引起中毒。
〈3〉皮肤——毛囊(与脂溶性、水溶性有关)——进入血液——引起中毒。
(但比较慢)3.毒物的毒作用：毒物对正常人生理活动影响是间接的。
毒物在体内表现出对某些组织、部位或系统的毒作用有选择性。
当这些组织、部位或系统发生变化后——产生全身性中毒表现。
如有机磷(敌敌畏、敌百虫乐果)可抑制胆碱脂酶活性，由于胆碱脂酶被抑制产生——已酰胆碱蓄积——出现中枢神经障碍。
如一氧化碳中毒——形成碳氧血红蛋白——抑制氧和血红蛋白的形成——缺氧——脑水肿——肺水肿。
如苯——急性中毒引起神经系统损害、慢性中毒血液系统损害。
如砷化物中毒——引起溶血。
如氰化物中毒——引起细胞内窒息。
如铅中毒——中毒性脑病、腹绞痛、慢性中毒垂腕、周围神经病。
如汞中毒——震颤、易兴奋、神经系统病变。
如锰中毒——引起帕金森样表现——震颤、肌张力增高、腱反射亢进。
如镐中毒——慢性中毒、骨质疏松、软化病理性骨折。
如二硫化碳中毒——神经系统改变、动脉硬化、如铬中毒——鼻粘膜充血、水肿，鼻中隔穿孔。
什么是职业中毒
什么是职业中毒
工业生产中的原料，半成品，产品及废弃物中能引起人体物理和化学作用而破坏了人体的正常生理机能，甚至影响生命的这种物质，称为生产性毒物，引起的病变称为职业中毒。
生产性毒物一般分为金属、类金属和非金属毒物;刺激性、窒息性气体;有机化合物;高分子化合物及农药等。
按发病快慢和经过及病状的不同，分为急、慢性职业中毒。
急性中毒：短时间由大量毒物作用于人体后而发病，得病急、变化快、病状凶险，虽然毒物在人体内存留时间短，如不及时抢救，就会导致死亡。
如急性硫化氢，一氧化碳，氰化物中毒等。
慢性中毒：较低浓度但经常超过国标毒物的生产环境中，长期五防护地工作，毒物在人体内蓄积引起人体器官和功能的变化而发病。
如蓄电池制造和修理业中常发生慢性铅中毒;电焊、冶炼作业中锰中毒;仪表制造、修理业中汞中毒;喷漆作业中苯中毒等。
各种慢性职业中毒都必须由有职业病诊断权的职防专业机构确诊。
职业中毒享受国家规定的劳保待遇。
常见中毒原因：缺乏卫生防护知识;缺乏和违反卫生安全操作制
度;设备的跑、冒、滴、漏和事故;无防护设备或效果不佳;缺少个人防护用品或使用不当，也不注意个人卫生等。
10职业性损害、铅中毒、汞中毒 (1)
生产性毒物的毒性及分级
毒性是化学物具有的造成生物体损害效应的
能力。 毒性大小常以引起某种毒效应所需要的剂量 表示，毒性参数有LD50和LC50，剂量越小，毒性 越大。
根据LD50对化学物的急性毒性分级：
剧毒、高毒、中等毒、低毒。
生产性毒物的接触机会
• 正常生产操作 原料的开采与提炼；材料的搬运与贮藏；材料的 加工与准备；加料与出料；产品处理与包装；产 品使用等。 • 维修与辅助操作 工人进入反应装臵巡视、清釜、检修；采取样品。 • 意外事故 化学反应失控；原料不纯产生副反应；贮存容器 破损；设备缺陷等。
第一节
职业性有害因素与职业性损害
一、职业性有害因素
• Occupational hazards
在生产过程、劳动过程和生产环境中产生和 （或）存在的，对劳动者的健康、安全和作业能 力可能造成不良影响的一切要素或条件，又称生 产性有害因素。
劳动过程
生产过程
有害因素
生产环境
（一）生产过程中的有害因素
2、接触者个体特征
遗传因素
性别和年龄因素 营养因素 患病状况 文化水平和生活方式
易感人群（vulnerable group） 高危人群（high risk group）
个体危险性因素 （host risk factor）
（二）职业性有害因素对健康的影响
• 职业病（occupational disease）
发病具有群体性。 大多数职业病如能早期诊断、处理，预后良好。中晚期后 大多不可逆。 目前有些职业病目前尚无特效疗法，只能对症治疗。 除职业性传染病外，治疗患者个体对于控制人群发病率毫 无意义。
（3）职业病的诊断
依法：《职业病防治法》、《职业病诊断与鉴定管理办法》
职业中毒案例讨论
职业中毒案例讨论职业中毒是指在工作环境中，由于接触有毒有害物质或者工作条件不当，导致工作者身体受到损害的一种职业病。
职业中毒不仅对工作者的健康造成严重威胁，也给企业和社会带来了巨大的负面影响。
下面将通过几个实际案例来讨论职业中毒的危害以及预防措施。
案例一：化工厂工人长期接触有毒化学品小李是一家化工厂的工人，他长期接触有毒化学品，包括苯、甲苯等有机溶剂。
由于工作环境中没有足够的通风设施，小李每天都暴露在有毒气体中。
慢慢地，他开始出现头晕、恶心、呕吐等症状，经医院检查发现他患上了有机溶剂中毒，严重影响了他的身体健康。
这个案例中，小李长期暴露在有毒化学品中，导致了职业中毒。
化工厂应该加强对有毒化学品的管理，提供良好的通风设施，定期对工人进行健康检查，以及提供个人防护装备，减少工人接触有毒化学品的可能性。
案例二：矿工长期吸入粉尘张三是一名矿工，他长期在地下煤矿工作，吸入了大量的煤尘。
由于工作环境中没有足够的除尘设备，张三每天都暴露在粉尘中。
慢慢地，他开始出现呼吸困难、咳嗽、胸闷等症状，经医院检查发现他患上了尘肺病，严重影响了他的身体健康。
这个案例中，矿工长期吸入粉尘导致了职业中毒。
煤矿应该加强对粉尘的控制，提供良好的除尘设备，定期对矿工进行健康检查，以及提供个人防护装备，减少矿工吸入粉尘的可能性。
案例三：工厂工人长期接触重金属王五是一名工厂的工人，他长期接触重金属，比如铅、汞等。
由于工作环境中没有足够的防护措施，王五每天都暴露在重金属中。
慢慢地，他开始出现头痛、乏力、记忆力减退等症状，经医院检查发现他患上了重金属中毒，严重影响了他的身体健康。
这个案例中，工厂应该加强对重金属的管理，提供良好的防护措施，定期对工人进行健康检查，以及提供个人防护装备，减少工人接触重金属的可能性。
综上所述，职业中毒对工作者的健康造成了严重威胁，企业应该加强对有毒有害物质的管理，提供良好的工作环境和个人防护装备，定期对工作者进行健康检查，以及加强职业健康教育，提高工作者的职业健康意识。
急性职业中毒
职业中毒临床表现的类型
3.毒物和其他病因对同一靶器官损害的异同：毒物和其他病 因所致同一靶器官损害，其发病机制、病理生理改变、临 床表现等既有相同，又有相异之处。 急性病毒性肝炎和毒物引起的中毒性肝病，同为肝损害，严 重者都可致肝功能衰竭，而发病情况、病程转归和肝外损 害的表现等，又各不相同。 工业毒物砷、铊、正己烷、某些品种的有机磷农药所引起中 毒性周围神经病与急性感染性多发性周围神经炎在临床、 病情进展等也有异同之处。 刺激性气体中毒所致急性呼吸窘迫综合征（ARDS）与其他 原因，如严重感染、外伤等疾病所致ARDS，其病因一是 毒物的直接作用，另一是原发病的继发作用，在发病情况， 症状、体征、X射线胸片影象、治疗等有相同之处，又有 相异之处。
第一部分 职业中毒概述
郭源齐 雷延明 金沛斌 刘言 刘二虎
职业中毒
• 定义:企业、事业单位和个体经济组织的劳动者在 职业活动中，因接触毒物所引起的疾病，称职业 中毒。
• 分型:从接触毒物到发病时间不同，可将职业中毒 临床类型分为急性职业中毒，亚急性职业中毒， 慢性职业中毒。
职业中毒
• 急性中毒是指短时间内（一般指24h）吸收较大量 毒物，迅速作用于人体后所发生的病变。 • 亚急性中毒指接触毒物数天~60天（或90天）以内， 发生的中毒病变。 亚急性中毒的发病机制、临床表现以及诊断、治 疗措施等与急性中毒基本相同，在诊断标准和一 般文献资料中，将亚急性中毒的内容包括在急性 中毒范畴。 • 慢性中毒是长期接触较小量毒物后，缓慢产生的 中毒病变。
职业中毒的临床特点
4．靶器官损害临床表现的特点：同一毒物可作用1个或1个以上靶器官，而不同毒
物又可作用于同一靶器官。不同毒物损害同一靶器官，其中毒临床有相似点， 例如急性黄磷、砷、二甲基甲酰胺、四氯化碳等中毒，都以肝损害最突出， 临床表现和实验室检查也相似。已颁布的职业性急性化学物中毒性呼吸、神 经、心脏、肝脏床特点。慢性中毒对脏器、系统损害的共性，尚 待深入研究。 注意：同属于损害某一靶器官的各种毒物，因理化性质、发病机制等不同， 其中毒临床表现既有共同点，又有相异点。例如，氨气、氯气、光气、硫酸 二甲酯等，都属于刺激性气体，急性中毒主要损害呼吸系统，临床表现也相 似，但其潜伏期，对呼吸系统损害的部位，病变的发展规律等，又各有特点。 又如，不同品种的苯的氨基硝基化合物，主要毒性多为形成高铁血红蛋白血 症，但起病情况、发病机制等不尽相同；而发生溶血、肝损害的情况也有差 异。损害周围神经系统工业毒物铊、铅、砷、正己烷、氯丙烯等，其发病机 制、病理改变、临床表现各有特点。掌握毒物靶器官作用规律及特点，有助 于理解中毒临床特点。
职业性急性中毒事件处理流程
职业性急性中毒事件处理流程职业性急性中毒事件可真是个大麻烦事儿呢，不过别怕，咱们来好好聊聊处理流程。
一、发现中毒情况。
要是在工作场所发现有人可能急性中毒了，那可不能慌。
周围的同事得赶紧互相通知一下，这就像是大家一起拉响警报一样。
这时候得先把中毒的人挪到一个相对安全、通风良好的地方。
可不能让中毒的人还在有毒气的环境里继续待着呀，那不是雪上加霜嘛。
而且，要尽量搞清楚是接触了啥东西才中毒的，是化学品泄漏啦，还是吸入了啥奇怪的气体之类的。
这就像是破案找线索一样，这个线索对后面的治疗和处理可重要啦。
二、紧急救援。
有懂急救知识的小伙伴这时候就得闪亮登场啦。
要是中毒者呼吸心跳不太对劲，心肺复苏就得赶紧做起来呀。
就像在电视里看到的那样，用力按压胸部，有节奏地进行人工呼吸。
这可是在和死神抢人呢，每一下都很关键。
如果是皮肤接触中毒的，那得赶快把中毒者被污染的衣服脱掉，然后用大量清水冲洗皮肤。
这个冲洗可不能马虎，就像洗特别脏的衣服一样，要洗得干干净净的，把那些有毒的东西都冲掉。
三、通知相关部门。
这事儿光靠咱们自己肯定不行呀，得赶紧告诉公司领导、医务室之类的。
就像小朋友在外面遇到困难要找大人帮忙一样。
公司得赶紧联系专业的医疗救援队伍，像120之类的。
同时呢，还得向当地的卫生监督部门、安全生产监督部门报告这个情况。
这些部门就像是超级英雄一样，他们有专业的知识和设备，能来处理这个大麻烦。
四、现场保护。
在救援人员还没到的时候，现场可不能乱了套。
得找几个人把现场保护起来，就像小卫士一样。
不要让无关的人随便进出，更不能破坏现场。
因为专业人员来了之后，还得从现场找线索，看看是什么原因导致的中毒呢。
要是现场被破坏了，那就像拼图少了几块一样，很难搞清楚事情的全貌啦。
五、医疗救治。
等专业的医疗队伍来了之后，那就听他们的安排就好啦。
他们会根据中毒的类型和中毒者的情况进行专业的治疗。
中毒者的家属或者同事这时候就得给他们加油打气啦，陪着他们度过这个难关。
职业性急性化学物中毒的诊断第1部分职业性急性化学物中毒诊断总
职业性急性化学物中毒的诊断第1部分职业性急性化学物中毒诊断总前言各类职业活动中，可能在短时间内接触一些高浓度且毒性较高的化学物而发生急性中毒。
这些化学物，有的是已知品种，也有的是在已发生中毒后一时尚不明确的致病品种；有的品种所致中毒已列入卫生部（87）卫防字第60号文颁发的“职业病名单”中，有的则尚未列入；有的已有独立的诊断标准，有的则尚未研制出单独的诊断标准。
所有急性中毒疾病都有共同的发病规律，故能够制定、也有必要制定诊断急性中毒时应共同遵守的规则。
本系列标准规定的各项规则，涉及职业性急性化学物中毒的诊断，这些规则用来保证职业性急性化学物中毒的诊断体系的统一，不论是病因已知或者隐匿的情况，也不论是中毒后所造成的哪个靶器官的损害，都可按照本标准所规定的规则作诊断。
《职业性急性化学物中毒的诊断》包含下列若干部分，每一部分所界定的范围将在各个部分的前言及引言中说明：第1部分职业性急性化学物中毒诊断总则；第2部分职业性急性隐匿式化学物中毒的诊断规则；第3部分职业性急性中毒性多器官衰竭的诊断；第4部分职业性急性化学原性粹死的诊断；第5部分职业性急性中毒性神经系统疾病的诊断；第6部分职业性急性中毒性呼吸系统疾病的诊断；第7部分职业性急性中毒性肝病的诊断；第8部分职业性急性中毒性肾病的诊断；第9部分职业性急性中毒性心脏疾病的诊断；第10部分职业性急性中毒性血液系统疾病的诊断；……本标准规定了急性化学物中毒诊断的总规则。
本标准的附录A是提示的附录。
本标准由中华人民共与国卫生部提出。
本标准起草单位：上海市第六人民医院、中国预防医学科学院劳动卫生与职业病研究所、上海市化工职业病防治研究所。
本标准委托技术归口单位中国预防医学科学院劳动卫生与职业病研究所负责解释。
职业性急性化学物中毒指劳动者在职业活动中，短期内汲取大剂量职业性化学物所引起的中毒。
1 范围本标准规定了职业性急性化学物中毒诊断总则。
本标准适用于在职业活动中由于职业性化学物所引起的急性中毒。
急性职业中毒
急性职业中毒
职业中毒指的是在工作环境中接触到有害物质，导致身体受到伤害的状况。
职业中毒的定义
什么是职业中毒？
职业中毒是指在工作场所 短时间内接触到有毒有害 物质后出现的病理反应， 给工人健康带来危害。
职业病与职业中毒的 区别
职业病是长期工作中受到 有毒有害物质侵害，导致 身体损害与功能障碍。职 业中毒则是发生于短期内 的急性状况。
经济影响
急性职业中毒意味着工人 需要停止工作来恢复，导 致工作效率下降，带来的 经济损失是不可忽视的。
社会关注
每个人都有工作中受到保 护的权利，急性职业中毒 的发生引起了社会的广泛 关注和讨论。
急性职业中毒的防控措施
1 有效管理
建立完善的职业中毒预防和控制管理制度，包括监控、风险氧化碳中毒、苯酐中毒、 有机磷中毒等。
职业中毒的症状与表现
1 常见症状
急性职业中毒的症状包 括头痛、头晕、恶心、 呕吐、呼吸困难、乏力 等。
2 表现形式
3 危险信号
急性职业中毒的表现形 式多种多样，可能会影 响呼吸系统、神经系统、 消化系统等。
某些职业中毒对身体的 损害可能是暂时的，但 也有可能是永久性的。 必须尽快发现危险信号 并及时采取措施。
2 个人防护
工人需要佩戴适当的防护装备，如防毒面具、防护手套等，以减少对有害物质的接触。
3 培训教育
提供全面的职业中毒预防培训，包括了解有害物质、识别危险信号以及正确使用防护设 备等。
结论及建议
急性职业中毒对个人的健康和社会的稳定都带来了严重的威胁。只有通过合 理的预防和控制措施，才能减少和避免这种危害。
造成急性职业中毒的主要原因
1
燃烧产物
在火灾或燃烧过程中产生的有毒气体，
职业中毒的名词解释
职业中毒的名词解释职业中毒是指在从事某种职业或工作时，由于长期接触某些物质或处于特定环境下，导致人体产生慢性中毒的状态。
这种中毒并非突然发生，而是长时间积累的结果。
在职业中毒的定义中，我们可以将其分为两类：化学职业中毒和生物职业中毒。
化学职业中毒是由接触化学物质引起的一类中毒。
在众多职业中，接触化学物质是不可避免的。
例如，某些工业生产过程中使用的有毒的化学品，某些职业如美甲师、美发师和清洁工等还需长时间接触含有有害物质的产品。
这些人长期接触这些化学物质，容易导致身体各种器官的功能紊乱，从而引发中毒。
常见的化学职业中毒症状包括头痛、头晕、失眠、消化不良等。
如果职业人群不及时采取有效的防护措施，后果可能会更加严重，甚至引起各种严重的疾病，如肺癌、肝癌等。
生物职业中毒是由接触细菌、病毒或其他生物有害因素引起的一类中毒。
这类职业中毒主要涉及一些从事医疗、动物处理和农业等行业的人员。
例如，医护人员长期接触病人会带来感染的风险，而养殖员工接触动物，尤其是病死动物，也容易中毒。
生物职业中毒通常表现为发热、呼吸困难、肌肉酸痛等症状，严重者可能导致感染性疾病。
尽管职业中毒的危害不容忽视，但是我们可以通过一系列措施来减轻中毒的风险。
首先，职业人员应树立安全意识，了解工作环境中存在的潜在危险，并积极采取相应的防护措施。
例如，佩戴防护服、手套、口罩等，确保自身的安全。
其次，职业人员应定期接受健康检查，及早发现并治疗潜在的中毒风险。
此外，企业应制定完善的职业安全规章制度，为员工提供必要的安全培训和装备，并建立健全的事故应急预案。
不仅如此，相关法律法规也应加强监管，对于违反职业安全规定的单位和个人，应给予相应的处罚。
在全球范围内，部分发达国家对于职业中毒的防控非常重视，并大力推动相关政策的制定与实施。
通过采取一系列的措施和政策，这些国家明显降低了职业中毒的发生率，并有效减少了职业活动对人体健康的影响。
因此，职业健康和安全是一个社会问题，需要政府、企业以及全体职业人员共同努力。
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4、个体易感性 个体差异: 如年龄、性别、健康状况、生理状况、营养、内 分泌功能、免疫状态及个体遗传特征等。
研究表明产生毒物个体易感性差异的决定因素是 个体遗传特征。
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（六）职业中毒的临床 1、临床类型
⑴急性中毒 (acute poioning) ：指毒物一次或短时间 ( 几分 钟至数小时)内大量进入人体而引起的中毒。 ⑵慢性中毒(chronic poisoning)：指毒物少量长期进入人 体而引起的中毒。 ⑶亚急性中毒 (subacute poisoning) ：发病情况介于急性 和慢性之间，称亚急性中毒。 ⑷迟发性中毒 (delayed poisoning) ：脱离接触毒物一定时 间后，才呈现中毒临床病变。 ⑸中毒的观察对象 (observation subject) ：毒物或其代谢 产物在体内超过正常范围，但无该毒物所致临床表现，呈 亚临床状态。
（三）消化道
ห้องสมุดไป่ตู้
生产性毒物经消化道进入体内而致职业中毒 的事例甚少。
个人卫生习惯不好和发生意外时可经消化道进 入体内。 进入消化道的毒物主要在小肠吸收，经门脉肝 脏经肝脏解毒再入大循环
有的毒物如氰化物，在口腔内即可经粘膜吸收。
（四）毒物的体内过程
1、分布 毒物在吸收后，随血循环（部分随淋巴）分布到全身。 毒物被吸收后，最初常分布于血流量较大的组织器官， 随后则逐渐转移靶组织器官。 毒物在体内分布的情况主要取决于其进人细胞的能力及 与组织的结合力。 大多数毒物在体内程不均匀分布，是有选择性的 如铅、氟集中于骨骼，一氧化碳集中于红细胞。
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2、临床表现
同一毒物可累积不同的靶器官，不同毒物也可损害同一靶 器官 神经系统：如金属、窒息性气体、农药等； 呼吸系统：如刺激性气体； 血液和造血系统：如铅中毒、苯中毒； 消化系统：如铅中毒、铊中毒可引起腹绞痛； 泌尿系统：如汞、铅等金属； 循环系统：如铊、四氯化碳直接损害心肌； 生殖系统：如铅、镉、汞等金属； 皮肤：如酸、碱、有机溶剂可致接触性皮炎； 其他：如眼部（刺激性气体）；骨骼（氟骨症）
毒物的存在状态与接触机会
在生产环境中的毒物可以固体、液体、气体
或气溶胶的形式存在。但就其对人体危害而言，
则以空气污染具有特别重要的意义。
毒物污染生产环境空气的形式
气体：指常温、常压下呈气态的物质
蒸气：固体升华、液体蒸发或挥发 粉尘:
为能较长时间悬浮在空气中的固体微粒， 其粒子大小多在 0.1～ 10µm 。
烟：指悬浮于空气中直径小于0.1µm的固体微粒
雾：悬浮于空气中的液体微粒
飘浮在空气中的粉尘、烟和雾，统称为气溶胶 (aerosol)。
（二）生产性毒物的接触机会
主要有两个环节即原料的生产和其应用： 原料的开采与提炼，加料和出料；成品的处理、包装； 材料的加工、搬运、储藏； 在生产环节中，有许多因素可导致作业人员接触毒物 化学反应控制不当或加料失误；储存气态化学物钢瓶的 泄漏；作业人员进入反应釜出料和清釜；物料输送管道 或出料口发生堵塞；废料的处理和回收；化学物的采样 和分析；设备的保养、检修等。 有些作业虽未应用有毒物质，但在一定条件下，也可能接 触到毒物，甚至引起中毒。 在有机物堆积且通风不良的密闭场所或称局限空间作业 可接触硫化氢
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3、排出
毒物可以原形或代谢物的形式从体内排出，排 出的速率对其毒效应有较大影响，排出缓慢的， 其潜在的毒效应相对较大。 排泄的途径：
肾脏 呼吸道 消化道 其他途径
⑴肾脏： 最重要的排泄途径。 排出速度的影响因素:
①肾小球滤过率、肾小管分泌及重吸收； ②排出物分子量、脂溶性、极性和离子化程度。 意义：
毒物的化学结构与其毒性有关
如脂肪族直链饱和烃类化合物的麻醉作用，在3-8个 碳原子范围内，随着碳原子数增加而增加 氯代饱和烷烃的肝脏毒性随着氯原子取代的数量而 增大
毒物的理化性质对其进入途径和体内过程有重 要影响：分散度、挥发性、溶解度等
砒霜（ As2O3）与雌黄（ As2S3）相比，前者的溶解度大， 毒性也剧烈得多。
毒物的蓄积部位与其靶器官一致时，则易发生慢性中毒。 非 其 毒 作 用 靶 器 官 的 蓄 积 部 位 则 称 该 毒 物 的“ 储 存 库”(storage depot)。
如铅蓄积在骨骼
蓄积：分为物质蓄积和功能蓄积（如有机磷农药）
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（五）影响毒物对机体毒作用的因素
1、毒物的化学结构
毒物透过表皮屏障进入真皮 此阶段取决于毒物的脂溶性，毒物的脂溶性越强， 则越易进入。 分子量<300、脂溶性和角质层的厚度
第二阶段（吸收相）：
毒物在真皮被吸收入血 此阶段取决于毒物的水溶性，水溶性大则易于被吸收入血。
影响经皮吸收的因素
经皮吸收的毒物往往是一类既具有脂溶性，也具有水溶性
的 物 质 。 即 脂 水 分 配 系 数 (lipid ／ water partition
④肿瘤：
⑶血液系统：
①影响血红素合成：低色素性贫血； ②溶血反应：如砷化氢 ③出血表现：凝血因子合成障碍、毛细血管 壁受损； ④骨髓造血功能障碍：三系减少、再障； ⑤白血病： ⑥碳氧血红蛋白血症：
⑷消化系统：
消化系统是毒物吸收、生物转化、排出和肠肝循 环再吸收的场所，许多生产性毒物可损害消化系 统。 口腔炎：汞、酸雾 急性胃肠炎：汞盐、三氧化二砷、有机磷农药中 毒 急慢性中毒性肝病：四氯化碳、氯仿、三硝基甲 苯等 腹绞痛：铅中毒 氟斑牙、牙酸蚀病、牙齦色素沉着；
⑸泌尿系统：
肾脏不仅是毒物最主要的排泄器官，也是许多化 学物质的贮存器官 急性中毒性肾病、慢性中毒性肾病、泌尿系肿瘤、 化学性膀胱炎； 尿酶如碱性磷酸酶、谷氨酰转移酶等及尿蛋白如 金属硫蛋白等检测已用作肾脏损害的重要监测手 段
⑹循环系统：
急慢性心肌损害、心律失常、房室传导阻滞、肺 心病、心肌病、血压异常；
⑴神经系统：
生产环境中常见的神经性毒物如金属类金属 及其化合物、窒息性气体、有机溶剂和农 药等； ①中枢神经系统：类神经症、精神障碍、中 毒性脑病和脑水肿； ②周围神经系统：感觉、运动障碍； ③小脑及锥体外系：肌胀力增高、震颤麻痹。
⑵呼吸系统：
呼吸系统式毒物进入机体的主要途径，最容易遭受 气态毒物的损害。 引起呼吸系统损害的生产性毒物主要是刺激性气体 如氯气、光气、氮氧化物等 ①刺激性病变：气管炎、支气管炎、化学性肺炎、 化学性肺水肿、ARDS； ②吸入性肺炎：有机溶剂； ③过敏反应：过敏性肺炎；
水溶性
气态毒物进入呼吸道的深度与其水溶性有关。
水溶性高的毒物易被上呼吸道吸收，除非浓度较高，一般
不易到达肺泡。
如氨气，水溶性高
水溶性较低的毒物在上呼吸道难以吸收，进入深部呼吸道、 肺泡逐渐溶解而发生作用。
如光气、氮氧化物
呈气溶胶状态的毒物，其溶解度较大则易于吸收。
分散度
即气溶胶毒物的粒径大小，粒径越小，则分散
尿中毒物或代谢物的浓度常与血液中得浓度密切相关， 所以测定尿中毒物或其代谢物水平，可间接衡量毒物的 体内负荷情况 结合临床征象和其他检查，有助于诊断。
⑵呼吸道：
气态毒物经呼吸道排出。 被动扩散，排出的速率主要取决于①肺泡呼吸膜内 外有毒气体的分压差；②通气量。
⑶消化道：肝脏是毒物排泄的重要器官
2、剂量，浓度和接触时间
空气中毒物浓度高、接触的时间长，则进入体内的 剂量大
3、联合作用
独立、相加、协同和拮抗作用
对生产环境进行卫生评价时，应考虑毒物的联 合作用问题，尚应注意到生产性毒物与生活性 毒物的联合作用，如酒精可增强苯胺、硝基苯 的毒作用。 高温环境下毒物的挥发性增加，机体呼吸循环 加快，出汗增多等，均可促进毒物的吸收； 体力劳动强度大时，毒物吸收多，机体耗氧量 也增多，对毒物更为敏感。
1、吸收迅速；
2、不经肝脏转化、解毒直
接进入大循环，其毒
作用发生得快。
影响经呼吸道吸收的因素
①浓度或分压。 ②血/气分配系数（气态）。 ③水溶性。 ④气溶胶状态的毒物在呼吸道的吸收，受气道的结构特 点、 粒子的形状、分散度、溶解度，以及呼吸系统的清除功能等 多种因素的影响。 分散度（气溶胶状态）。
coefficient) 。
脂/水分配系数（ lipid/water partition coefficient ）：指毒物在脂肪中和水中溶解度的比值 (脂肪中的溶解度／水中溶解度)。
除毒物本身的化学特性外，影响经皮吸收的因素还有：接 触毒物的浓度和粘稠度，接触的皮肤部位、面积，外界气 温、气湿等。经皮吸收的毒物也不经肝即可直接进入大循 环。
①排泄如铅、锰等②生物转化③肠肝循环
⑷其它途径 ：
唾液腺；乳腺如铅、锰、苯等；胎盘屏障如铅;头 发和指甲如铅、砷等;汗腺;月经。
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4、蓄积(accumulation)：
定义：进入机体的毒物或其代谢产物在接触间隔
期内，如不能完全排出而逐渐蓄积于体内的现象 称为毒物的蓄积。
第二章 职业性有害因素与健康损害
背景介绍 当前我国面临的三大公共卫生问题
重大传染病控制问题
职业病问题
食品安全问题