肿瘤在分子水平上的发病机制教程文件

肿瘤在分子水平上的发病机制pathogenic mechanism of tumor at the

molecular level

肿瘤在分子水平上的发病机制

pathogenic mechanism of tumor at the molecular level

摘要

由于肿瘤的危害性极大，严重影响了人类的健康，于是很多研究者将注意力集中到肿瘤上来，又由于肿瘤在分子水平上的发病机制还不明了，所以很多研究者做了分子水平上的研究，希望找到肿瘤在微观上的具体发病机制，以期为肿瘤新的观测指标及治疗靶点的进一步研究理清思路。该文就以肿瘤在分子水平上的发病机制予以综述。

Due to the dangerous tumors, seriously affected the human health, so many researchers focus on the tumor, and because the tumor pathogenesis is still unknown at the molecular level, so a lot of molecular level research has been done, hope to find the specific pathogenesis of tumor on the micro, so as to tumor new ideas on the further research of the observation indexes and therapeutic targets. In this paper, on the pathogenesis of tumor at the molecular level to be reviewed.

关键字：肿瘤发病机制分子水平

Key words: tumor pathogenesis the molecular level

前言

肿瘤（Tumor）是机体在各种致癌因素作用下，局部组织的某一个细胞在基因水平上失去对其生长的正常调控，导致其克隆性异常增生而形成的异常病变。学界一般将肿瘤分为良性和恶性两大类。

良性肿瘤对机体的影响较小，主要表现为局部压迫和阻塞症状，其影响主要与发生部位和继发变化有关。若发生在重要器官也可产生严重后果。如消化道良性肿瘤可引起肠套叠、肠梗阻。颅内的良性肿瘤如脑膜瘤、星形细胞胶质瘤可压迫脑组织、阻塞脑室系统而引起颅内压升高和相应的神经症状。良性肿瘤的继发性改变，也可对机体造成不同程度的影响。肠的腺癌性息肉、膀胱乳头状瘤等表面可发生溃疡而引起出血和感染。

恶性肿瘤由于分化不成熟、生长较快，浸润破坏器官的结构和功能，并可发生转移，因而对机体影响严重。恶性肿瘤除可引起与上述良性肿瘤相似的局部压迫和阻塞症状外，还可有发热、顽固性疼痛，晚期可出现严重消瘦、乏力、贫血和全身衰竭的状态。

统计结果显示：每年，全世界死于癌症的患者约700万；中国约有260万，还有200万新发肿瘤病例。我国癌症发病所呈现的新特点是：上消化道癌症居高不下，这些是发展中国家的普遍高发的癌症；肺癌、结直肠癌及乳腺癌等迅速上升，这些是发达国家的高发癌症。近年来，男性肺癌发生率上升了159％，女性上升122.6％。20世纪70年代、90年代和21世纪初，每年死于癌症的人数分别为70万、117万和150万。目前，全国因癌症死亡人数已在各类死因中位居第一，每死亡5人，即有1人死于癌症。我国农村地区癌症死亡率上升速度明显高于城市，癌症高发区也多分布在农村和西部地区。癌症已经成为我国农民因病致贫、因病返贫的重要原因。癌症在中国已成为最大的公共卫生问题。

由于肿瘤的危害性极大，严重影响了人类的健康，于是很多研究者将注意力集中到肿瘤上来，又由于肿瘤在分子水平上的发病机制还不明了，所以很多研究者做了分子水平上的研究，希望找到肿瘤在微观上的具体发病机制，以期为肿瘤新的观测指标及治疗靶点的进一步研究理清思路。该文就以肿瘤在分子水平上的发病机制予以综述。

一、 TGF-β1和p15与外阴癌变的关系

佟欣的一个研究[1]采用realtime PCR及免疫组化方法研究TGF-

β1和p15基因在外阴鳞癌、外阴上皮内瘤样病变及正常外阴皮肤中的表达，并通过统计学处理，探讨它们与外阴癌变之间的关系。得到了以下结论1．TGF-β1的表达可能与外阴癌变的过程有关，与外阴鳞状细胞癌的临床分期和病理类型无关。2．p15的表达缺失可能与外阴鳞状细胞癌的发生有关。3．TGF—D1和p15在外阴鳞状细胞癌组织中的

表达具有正相关性，提示在外阴癌发生过程中二者可能具有协同性抑制作用。

二、 Lyn在CD24调控结直肠癌侵袭过程中的作用及机制

苏宁的一个研究[2]用了细胞培养及处理，质粒扩增，RT-PCR检测CD24 mRNA水平、蛋白印迹法(Western blotting)、细胞免疫荧光、免疫共沉淀、细胞侵袭实验、免疫组织化学(SABC法)等实验方法，结果均经SPSS 13．0软件统计分析后，得出了SW480细胞过表达CD24后可激活Lyn、ERKl／2和p38；抑制Lyn的活性后，由CD24所诱导ERKl／2的活性亦受到抑制；CD24siRNA和PP2抑制剂对由

CD24所诱导Lyn、ERKl／2的激活具有协同抑制作用；D24与Lyn及Lyn与ERKl／2之间的存在直接相互作用；调节CD24的表达可引起Lyn在细胞中的转位；CD24通过激活Lyn而调节肠癌细胞的侵袭能力。本研究提示CD24和Lyn在结直肠癌的侵袭过程中起着十分重要的作用，它们可能可以作为结直肠癌靶向治疗的潜在靶点。

三、 siRNA对乳腺癌特异性基因BCSG1表达影响及与S100A4、

ETS1、VEGF、CD105基因表达关系

申培红的研究[3]采用免疫细胞化学SP法及RT-PCR法检测各组

细胞中BCSGl蛋白及mRNA的表达，采用免疫组织化学SP法检测各组