慢性肾炎 PPT课件
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表现为肾病综合征的原发性肾小球肾炎：
在中、老年肾病综合征患者中，膜性肾病占的比例最多。对于老 年膜性肾病患者，一定注意除外继发性膜性肾病，如恶性肿瘤、 淀粉样变等。
肾病综合征概念：
临床表现为肾病综合征，常见的继发性肾小球肾炎包括： 狼疮性肾炎、乙型肝炎病毒相关性肾炎等。
肾病综合征的诊断标准：
1. 尿蛋白＞3.5g/d；2. 血浆白蛋白＜30g/L；3. 水肿； 4. 高脂血症，其中前两项是诊断NS必需的条件。
肾脏的病理诊断
检查包括：必须有下列三检查才能准确诊断
（1）光镜：HE、PAS、Masson、PAM染色 （2）免疫病理：IgA、IgG、IgM、C3、C1q、FAR等 （3）电镜
HE染色
PAS染色
表现为肾病综合征的原发性肾小球肾炎：
临床表现：肾病综合征 肾脏病理：肾小球微小病变病、局灶节段性肾小球硬化 症、膜性肾病、毛细血管内增生性肾炎、新月体性肾炎、 IgA肾病、系膜增生性肾炎、膜增殖性肾炎。
原发性肾小球肾炎的诊断和治疗
慢性肾脏疾病（CKD）定义：
◇ 肾脏损伤 ≥3个月，包括结构异常：影像学检查 ◇ 或功能异常：蛋白尿、血尿监测 ◇ GFR<60ml/min/1.73m2 达3个月以上，有或无尿检异常
分期
表现
1 尿检正常伴正常或↑GFR 2 尿检异常伴轻度↓GFR 3 中度↓GFR（3a、3b） 4 重度↓GFR 5 肾衰竭
原发性肾小球肾炎的临床分类（诊断）：
1. 急性肾小球肾炎：急性肾炎综合征
2. 急进性肾炎：血尿、蛋白尿、肾功能损伤持续加重
3. 慢性肾炎：通常24h尿蛋白1.0-3.5g/d
4. 无症状血尿或（和）蛋白尿（隐匿性肾炎）：通常24h尿蛋白＜1.0g/d
慢性肾炎 ppt课件
ARB ACEI
AT1受体
血管收缩 Na+潴留 醛固酮分泌 心肌细胞增殖 TGF-B增加 ECM增加
AT2受体
血管扩张 促进尿Na+排泄 抑制细胞增殖 抗纤维化 NO增加
ACEI对入、出球小动脉 都有扩张作用，但对出球小 动脉的扩张作用大于入球小 动脉，故能降低肾小球内跨 膜压，减少肾小球滤过，减 少尿蛋白。
早期
ppt课件
晚期
5
临床表现多样化
非特异性症状：腰酸、乏力、疲倦、纳差 蛋白尿：1~3g/d；颗粒管型 血尿：肾小球源性，镜下或肉眼血尿； 水肿：多为眼睑浮肿和/或下肢轻至中度可凹性水肿， 一般无体腔积液； 肾性高血压：肾衰时90%以上有高血压，部分出现 于肾功正常时，可伴有眼底出血、视网膜病变； 肾功能损害：呈慢性进行性损害，进展快慢主要与 病理类型相关（如系膜毛细血管性肾炎进展快，膜 性肾病进展慢），少数可以急性恶化 感染、劳累、血压未得到控制、妊娠、使用肾毒性 药物等可使病情恶化。
ppt课件 12
ACEI作用：
降低血压 减少尿蛋白 延缓肾功能恶化，保护肾功能
非血压 依赖性
副作用：
干咳（亚洲人多见） 高血钾
肾功能不全者，如Scr>350umol/l 则不宜再用 13 ppt课件
血管紧张素原 肾素 血管紧张素I 缓激肽（BK） 胃促胰酶 ACE 血管紧张素II 无活性肽段
?干咳亚洲人多见?高血钾肾功能不全者如高血钾肾功能不全者如scr350umoll则不宜再用血管紧张素原肾素血管紧张素血管紧张素原肾素血管紧张素i缓激肽bk胃促胰酶胃促胰酶ace血管紧张素ii无活性肽段arbaceiat1受体at2受体血管收缩血管扩张na潴留促进尿na排泄醛固酮分泌抑制细胞增殖心肌细胞增殖抗纤维化排泄醛固酮分泌抑制细胞增殖心肌细胞增殖抗纤维化tgf增加no增加ecm增加与acei相比arb不良反应少而作用相当acei对入出球小动脉都有扩张作用但对出球小动脉的扩张作用大于入球小动脉故能降低肾小球内跨膜压减少肾小球滤过减少尿蛋白
AT1受体
血管收缩 Na+潴留 醛固酮分泌 心肌细胞增殖 TGF-B增加 ECM增加
AT2受体
血管扩张 促进尿Na+排泄 抑制细胞增殖 抗纤维化 NO增加
ACEI对入、出球小动脉 都有扩张作用，但对出球小 动脉的扩张作用大于入球小 动脉，故能降低肾小球内跨 膜压，减少肾小球滤过，减 少尿蛋白。
早期
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晚期
5
临床表现多样化
非特异性症状：腰酸、乏力、疲倦、纳差 蛋白尿：1~3g/d；颗粒管型 血尿：肾小球源性，镜下或肉眼血尿； 水肿：多为眼睑浮肿和/或下肢轻至中度可凹性水肿， 一般无体腔积液； 肾性高血压：肾衰时90%以上有高血压，部分出现 于肾功正常时，可伴有眼底出血、视网膜病变； 肾功能损害：呈慢性进行性损害，进展快慢主要与 病理类型相关（如系膜毛细血管性肾炎进展快，膜 性肾病进展慢），少数可以急性恶化 感染、劳累、血压未得到控制、妊娠、使用肾毒性 药物等可使病情恶化。
ppt课件 12
ACEI作用：
降低血压 减少尿蛋白 延缓肾功能恶化，保护肾功能
非血压 依赖性
副作用：
干咳（亚洲人多见） 高血钾
肾功能不全者，如Scr>350umol/l 则不宜再用 13 ppt课件
血管紧张素原 肾素 血管紧张素I 缓激肽（BK） 胃促胰酶 ACE 血管紧张素II 无活性肽段
?干咳亚洲人多见?高血钾肾功能不全者如高血钾肾功能不全者如scr350umoll则不宜再用血管紧张素原肾素血管紧张素血管紧张素原肾素血管紧张素i缓激肽bk胃促胰酶胃促胰酶ace血管紧张素ii无活性肽段arbaceiat1受体at2受体血管收缩血管扩张na潴留促进尿na排泄醛固酮分泌抑制细胞增殖心肌细胞增殖抗纤维化排泄醛固酮分泌抑制细胞增殖心肌细胞增殖抗纤维化tgf增加no增加ecm增加与acei相比arb不良反应少而作用相当acei对入出球小动脉都有扩张作用但对出球小动脉的扩张作用大于入球小动脉故能降低肾小球内跨膜压减少肾小球滤过减少尿蛋白
慢性肾小球肾炎ppt课件
二、对症治疗： 1、水肿：利尿疗法 2、控制高血压： 治疗原则：（ 1 ）、力争把血压控制在理想水平： 蛋白尿〉 1g/d, 血压应控制在 125/75 mmHg 以下； 尿蛋白〈1g/d，血压控制可放宽到130/80mmHg以 下。（2）、选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保 护作用的降压药物。近年研究证实， ACEI 除具有 降压作用外，还有减不尿蛋白和延缓肾功能恶化 的肾保护作用。
2、饮食护理：明显水肿、高血压病人应限制水钠 的摄入。对有氮质血症的病人，应限制蛋白质的 d），其中60%以上应 摄入，量为0.5～0.8g/（kg· 为优质蛋白（含必需氨基酸较多的动物蛋白如鸡 蛋、牛奶等）。
（二）病情观察 密切观察病人水肿的情况、严格记录24h的出入液 量，尤其是尿量的变化情况。
水
肿
人体组织间 隙有过多的液体 积聚使组织肿胀 称为水肿。水肿 可分为全身性与 局部性。单侧水 肿见于局部静脉、 淋巴回流受阻或 毛细血管通透性 增加所致。全身 性水肿分为：心 源性水肿、肾源 性水肿、肝源性 水肿及营养不良 性水肿。
肾源性水肿从眼睑、颜面部（晨起明显） 开始而延及全身，发展常迅速。皮肤受 压后长时间下陷，不易恢复。图为肾病 综合征患者颜面部及下肢凹陷性水肿。
肾病面容
面色苍白，双睑、颜面浮肿，舌色淡，舌缘有齿痕 见于慢性肾衰。
辅助检查
1 、尿液检查：尿蛋白 +--+++ ；尿蛋白 1-3g/24h ； 尿沉渣镜检：红细胞管型及颗粒管型等。 2、血液检查：肾功能不全时，可有内生肌酐清除 率（Ccr）降低，血尿素氮（BUN）、血肌酐（Cr） 升高。 血清补体C3始终正常，或持续降低8周以上不恢复 正常。 3、B超检查 双肾可有结构紊乱、缩小等改变。 4、肾活组织检查
慢性肾小球肾炎 ppt课件共24页
节炎、发热、脱发、血细胞下降等； 抗核抗体、抗ds-DNA、抗Sm抗体可
阳性。 低补体血症； 肾活检无论在诊断还是在判断狼疮是否
活动方面均有重要的作用。
慢性肾小球肾炎
Alport综合征
起病青少年，多小于10岁； 伴有眼、耳病变； 家族史（性连锁显性遗传）。
其他原发性肾小球疾病
1、隐匿性肾小球肾炎： 无明显临床症状； 病变进展缓慢。
☆基本表现：水肿、高血压、血尿、蛋白尿 以及肾功能受损的程度轻重不一。
☆临床表现多样性：
早期有纳差、乏力、腰酸，容易感冒；
有些病人甚至无任何不适症状。
☆☆肾损害的加重因素：
感染、劳累、高血压、肾毒性药物、高蛋 白饮食以及妊娠等。
慢性肾小球肾炎
辅助检查：
※ 尿沉渣镜检可见红细胞、白细 胞、 管型。尿蛋白：1-3g/d。
慢性肾小球肾炎
激素和免疫抑制剂
使用指征：
蛋白尿较多（大于2.0g/24h） 根据肾活检病理报告，且肾功能正
常或轻度受损时，可考虑使用。
*方法参照肾病综合征部分。
预后
绝大多数——慢性肾功能衰竭 决定因素：
个体差异 病理类型 治疗是否及时恰当
复习思考题
慢性肾小球肾炎的特点 ？ 加重肾损害的因素有哪些 ？
慢性肾小球肾炎 ppt课件
慢性肾小球肾炎
（chronic glomerulonephritis，CGM）
周伟东 副主任医师、副教授
南方医科大学珠江医院肾内科
慢性肾小球肾炎
概念：
是一组由多种病因引起多种病理 类型的肾小球疾病；临床主要表现 为蛋白尿、血尿、水肿、高血压； 病情迁延、病变缓慢进展、最终发 展至慢性肾功能衰竭。
高血压的治疗
阳性。 低补体血症； 肾活检无论在诊断还是在判断狼疮是否
活动方面均有重要的作用。
慢性肾小球肾炎
Alport综合征
起病青少年，多小于10岁； 伴有眼、耳病变； 家族史（性连锁显性遗传）。
其他原发性肾小球疾病
1、隐匿性肾小球肾炎： 无明显临床症状； 病变进展缓慢。
☆基本表现：水肿、高血压、血尿、蛋白尿 以及肾功能受损的程度轻重不一。
☆临床表现多样性：
早期有纳差、乏力、腰酸，容易感冒；
有些病人甚至无任何不适症状。
☆☆肾损害的加重因素：
感染、劳累、高血压、肾毒性药物、高蛋 白饮食以及妊娠等。
慢性肾小球肾炎
辅助检查：
※ 尿沉渣镜检可见红细胞、白细 胞、 管型。尿蛋白：1-3g/d。
慢性肾小球肾炎
激素和免疫抑制剂
使用指征：
蛋白尿较多（大于2.0g/24h） 根据肾活检病理报告，且肾功能正
常或轻度受损时，可考虑使用。
*方法参照肾病综合征部分。
预后
绝大多数——慢性肾功能衰竭 决定因素：
个体差异 病理类型 治疗是否及时恰当
复习思考题
慢性肾小球肾炎的特点 ？ 加重肾损害的因素有哪些 ？
慢性肾小球肾炎 ppt课件
慢性肾小球肾炎
（chronic glomerulonephritis，CGM）
周伟东 副主任医师、副教授
南方医科大学珠江医院肾内科
慢性肾小球肾炎
概念：
是一组由多种病因引起多种病理 类型的肾小球疾病；临床主要表现 为蛋白尿、血尿、水肿、高血压； 病情迁延、病变缓慢进展、最终发 展至慢性肾功能衰竭。
高血压的治疗
慢性肾炎ppt参考课件
2、急性肾炎：
（1）潜伏期短，链球菌感染后2～4周发病，过去无泳为中分子、高分子蛋白尿或混 合性蛋白尿。
3、尿红细胞相差显微镜和尿红细胞平均容积 （MCV）
尿畸形红细胞＞80％，
尿红细胞MCV＜75fl者，
可能为肾性血尿
22:53
14
4、肾功能检查 CCr代替GFR评估肾小球滤过功能 正常人Ccr为80～120ml/min·1.73m2
7
临床表现
早期可无明显症状或仅有乏力、疲倦、腰 酸，尿蛋白、血尿等
中期有高血压、水肿，甚或有轻微氮质血 症或出现大量蛋白尿以至出现肾病综合征
易有急性发作倾向
晚期表现慢性肾功能衰竭
22:53
8
临床表现
1、水肿 基本病理：水钠潴留
（1）肾病性水肿
A、大量蛋白尿→低蛋白血症，血浆胶体渗透压↓ B、有效血容量↓→肾素-血管紧张素-醛固酮活性↑
或109～140L／24h 若CCr＜50ml/min·1.73m2， 血BUN、Cr才异常 5、肾穿刺 6、B超：正常或双肾回声增强，
双肾缩小等
22:53
15
临床表现
其共同的临床表现是：
1 尿改变：不同程度的蛋白尿1~3g/24h， 肾小球性血尿，可见管型尿。
2 水肿：轻重不一，缓解期可完全消失。 3 高血压：血压可正常或中度以上升高，
其病因、发病机制和病理类型不尽相同， 但起始因素多为免疫介导炎症。
非免疫非炎症因素在慢性肾炎的发展过 程中也有重要的作用
22:53
3
病因和发病机制
目前绝大多数慢性肾炎病因不明确 发病机理： 1、免疫炎症损伤 A、免疫复合物沉积 体液、细胞免疫失常 B“旁路途径”激活补体 化 C、细胞免疫功能失调 肾实质性高血压
慢性肾炎-精品医学课件
五、慢性肾盂肾炎
多有反复发作的泌尿系统感染史 影像学及肾功能异常 尿沉渣中常有白细胞 尿细菌学检查阳性
治疗
1 积极控制高血压和减少蛋白尿 2 限制食物中蛋白及磷的入量 3 糖皮质激素和细胞毒药物 4 避免加重肾脏损害的因素
控制高血压和减少蛋白尿
高血压和蛋白尿是加速肾小球硬化、促进肾 功能恶化的重要因素，积极控制高血压和减 少蛋白尿是两个重要的环节
高血压的治疗目标：130/80mmHg 尿蛋白的治疗目标：<1 g/d
控制高血压和减少蛋白尿
常有水、钠潴留引起的容量依赖性高血压
1.限盐： NaCl<6g/d 2.利尿：
①噻嗪类利尿剂，如氢氯噻嗪12.5~25mg/d ②Ccr< 30ml/min时，噻嗪类无效应改用袢 利尿剂
控制高血压和减少蛋白尿
慢性肾小球肾炎
1 病因和发病机制 2 病理 3 临床表现和实验室检查 4 诊断和鉴别诊断 5 治疗 6 预后
病因和发病机制
仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展 所致
病因、发病机制和病理类型不尽相同 起始因素多为免疫介导炎症：循环免
疫复合物沉积，原位免疫复合物形成 非免疫非炎症因素也占有重要作用
诊断与鉴别诊断
二、Alport综合征
常起病于青少年 可有眼（球型晶状体等）、耳（神经性
耳聋）、肾（血尿，轻、中度蛋白尿及 进行性骨功能损害）异常 并有家族史（多为X连锁显性遗传）
诊断与鉴别诊断
三、其他原发性肾小球疾病
1、与无症状性血尿和（或）蛋白尿鉴别
临床上轻型慢性肾炎应与无症状性血尿 和（或）蛋白尿鉴别
病因和发病机制
三高：高压、高灌注、高滤过致肾小球硬化 长期蛋白尿：肾小管损害 脂质代谢紊乱：系膜细胞细胞增生、肾小管高
多有反复发作的泌尿系统感染史 影像学及肾功能异常 尿沉渣中常有白细胞 尿细菌学检查阳性
治疗
1 积极控制高血压和减少蛋白尿 2 限制食物中蛋白及磷的入量 3 糖皮质激素和细胞毒药物 4 避免加重肾脏损害的因素
控制高血压和减少蛋白尿
高血压和蛋白尿是加速肾小球硬化、促进肾 功能恶化的重要因素，积极控制高血压和减 少蛋白尿是两个重要的环节
高血压的治疗目标：130/80mmHg 尿蛋白的治疗目标：<1 g/d
控制高血压和减少蛋白尿
常有水、钠潴留引起的容量依赖性高血压
1.限盐： NaCl<6g/d 2.利尿：
①噻嗪类利尿剂，如氢氯噻嗪12.5~25mg/d ②Ccr< 30ml/min时，噻嗪类无效应改用袢 利尿剂
控制高血压和减少蛋白尿
慢性肾小球肾炎
1 病因和发病机制 2 病理 3 临床表现和实验室检查 4 诊断和鉴别诊断 5 治疗 6 预后
病因和发病机制
仅有少数慢性肾炎是由急性肾炎发展 所致
病因、发病机制和病理类型不尽相同 起始因素多为免疫介导炎症：循环免
疫复合物沉积，原位免疫复合物形成 非免疫非炎症因素也占有重要作用
诊断与鉴别诊断
二、Alport综合征
常起病于青少年 可有眼（球型晶状体等）、耳（神经性
耳聋）、肾（血尿，轻、中度蛋白尿及 进行性骨功能损害）异常 并有家族史（多为X连锁显性遗传）
诊断与鉴别诊断
三、其他原发性肾小球疾病
1、与无症状性血尿和（或）蛋白尿鉴别
临床上轻型慢性肾炎应与无症状性血尿 和（或）蛋白尿鉴别
病因和发病机制
三高：高压、高灌注、高滤过致肾小球硬化 长期蛋白尿：肾小管损害 脂质代谢紊乱：系膜细胞细胞增生、肾小管高
慢性肾炎ppt课件
11
具体措施
? 限盐＜ 3g/d ?噻嗪类利尿剂： 如双克12.5~50mg/d ?ACEI类：如苯那普利（洛汀新） 5~20mg qd ?AngⅡ受体剂(ARB)：如氯沙坦50~100mg qd ，颉
沙坦80mg qd ?β -受体阻滞剂： 如β -洛克 12.5 ~ 25 mg Bid ?钙通道阻滞剂： 如氨氯地平 5~10 mg qd ?顽固性高血压常需要联合用药，但应该以 ACEI、
?高脂血症的肾毒性作用
4
常见病理类型
? 系膜增生性肾炎 （包括IgA和非IgA肾病）
? 系膜毛细血管性肾炎 ? 膜性肾病 ? 局灶性节段性肾小球硬化
肾小球硬化 肾间质纤维化 肾小管萎缩
硬化性 肾小球 肾炎
早期
晚期
5
临床表现多样化
?非特异性症状： 腰酸、乏力、疲倦、纳差
? 蛋白尿： 1~3g/d ；颗粒管型 ? 血尿： 肾小球源性，镜下或肉眼血尿； ?水肿：多为眼睑浮肿和 /或下肢轻至中度可凹性水肿，
第三章 第三节 慢性肾小球肾炎
1
慢性肾小球肾炎
定义
?系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基 本临床表现，起病方式各有不同，病情 迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的 肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭 的一组肾小球疾病
?由于病理类型及病程阶段不同，主要临 床表现可各不相同，疾病表现多样化
2
病因与发病机制
与ACEI 相比， ARB不良反应少，而作用相当
14
预后
病情迁延，病变缓慢进展，最终将发展至慢 性肾衰竭
病变进展速度取决于： 1. 病理类型 2. 对肾脏保护及治疗是否恰当
15
AT1 受体 AT2 受体
血管收缩 Na+潴留 醛固酮分泌 心肌细胞增殖 TGF-B增加 ECM增加
具体措施
? 限盐＜ 3g/d ?噻嗪类利尿剂： 如双克12.5~50mg/d ?ACEI类：如苯那普利（洛汀新） 5~20mg qd ?AngⅡ受体剂(ARB)：如氯沙坦50~100mg qd ，颉
沙坦80mg qd ?β -受体阻滞剂： 如β -洛克 12.5 ~ 25 mg Bid ?钙通道阻滞剂： 如氨氯地平 5~10 mg qd ?顽固性高血压常需要联合用药，但应该以 ACEI、
?高脂血症的肾毒性作用
4
常见病理类型
? 系膜增生性肾炎 （包括IgA和非IgA肾病）
? 系膜毛细血管性肾炎 ? 膜性肾病 ? 局灶性节段性肾小球硬化
肾小球硬化 肾间质纤维化 肾小管萎缩
硬化性 肾小球 肾炎
早期
晚期
5
临床表现多样化
?非特异性症状： 腰酸、乏力、疲倦、纳差
? 蛋白尿： 1~3g/d ；颗粒管型 ? 血尿： 肾小球源性，镜下或肉眼血尿； ?水肿：多为眼睑浮肿和 /或下肢轻至中度可凹性水肿，
第三章 第三节 慢性肾小球肾炎
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慢性肾小球肾炎
定义
?系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基 本临床表现，起病方式各有不同，病情 迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的 肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭 的一组肾小球疾病
?由于病理类型及病程阶段不同，主要临 床表现可各不相同，疾病表现多样化
2
病因与发病机制
与ACEI 相比， ARB不良反应少，而作用相当
14
预后
病情迁延，病变缓慢进展，最终将发展至慢 性肾衰竭
病变进展速度取决于： 1. 病理类型 2. 对肾脏保护及治疗是否恰当
15
AT1 受体 AT2 受体
血管收缩 Na+潴留 醛固酮分泌 心肌细胞增殖 TGF-B增加 ECM增加
慢性肾小球肾炎 ppt课件
慢性肾小球肾炎
【定义】
慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis ) ，简称慢性肾炎， 是一组以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为临 床表现的肾小球疾病。临床特点为病程长， 起病前多有一个漫长的无症状尿异常期，然 后缓慢持续进行性发展，可有不同程度的肾 功能减退，最终至慢性肾衰竭。
【 病因和发病机制 】
绝大多数慢性肾炎病人的病因尚不清楚，由多 种病因、不同病理类型的原发性肾小球疾病发 展而来，仅有少数由急性链球菌感染后肾小球 肾炎发展而来。 其发病机制主要与原发病的免疫炎症损伤有关； 此外，其慢性化进程还与继发性因素如高血压、 大量蛋白尿、高血脂等非免疫因素有关。
【 病理 】
慢性肾炎的病理类型多样，常见的有系膜增 生性肾小球肾炎（包括 IgA 肾病和非 IgA 系 膜增生性肾小球肾炎）、局灶性节段性肾小球 硬化、膜性肾病和系膜毛细血管性肾炎等。随 着病情的进展，所有各种病理类型均可转化为 肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化，最终 肾脏体积缩小，发展为硬化性肾小球肾炎。
【 临床表现 】
Байду номын сангаас
肾功能不全的患者使用时应注意高钾血症的防 治。其他降压药如件受体阻滞剂、 ß -受体阻 滞剂、血管扩张药及利尿剂等亦可应用。肾功 能较差时，噻嗪类利尿剂无效或较差，应改用 袢利尿剂。血压控制欠佳时，可联合使用多种 抗高血压药物将血压控制到靶目标值。多数学 者认为肾脏病人的理想血压应较一般病人控制 更严格，蛋白尿 1 . 0g / 24h ，血压应控制 在 125 / 75mmHg ; 如果蛋白尿﹥ 1 . 0g / 24h ，血压应控制在 130 / 80mmHg 。同 时，应尽量选用具有肾脏保护作用的降压药如 ACEI 和 ARB 。
【定义】
慢性肾小球肾炎（chronic glomerulonephritis ) ，简称慢性肾炎， 是一组以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为临 床表现的肾小球疾病。临床特点为病程长， 起病前多有一个漫长的无症状尿异常期，然 后缓慢持续进行性发展，可有不同程度的肾 功能减退，最终至慢性肾衰竭。
【 病因和发病机制 】
绝大多数慢性肾炎病人的病因尚不清楚，由多 种病因、不同病理类型的原发性肾小球疾病发 展而来，仅有少数由急性链球菌感染后肾小球 肾炎发展而来。 其发病机制主要与原发病的免疫炎症损伤有关； 此外，其慢性化进程还与继发性因素如高血压、 大量蛋白尿、高血脂等非免疫因素有关。
【 病理 】
慢性肾炎的病理类型多样，常见的有系膜增 生性肾小球肾炎（包括 IgA 肾病和非 IgA 系 膜增生性肾小球肾炎）、局灶性节段性肾小球 硬化、膜性肾病和系膜毛细血管性肾炎等。随 着病情的进展，所有各种病理类型均可转化为 肾小球硬化、肾小管萎缩和间质纤维化，最终 肾脏体积缩小，发展为硬化性肾小球肾炎。
【 临床表现 】
Байду номын сангаас
肾功能不全的患者使用时应注意高钾血症的防 治。其他降压药如件受体阻滞剂、 ß -受体阻 滞剂、血管扩张药及利尿剂等亦可应用。肾功 能较差时，噻嗪类利尿剂无效或较差，应改用 袢利尿剂。血压控制欠佳时，可联合使用多种 抗高血压药物将血压控制到靶目标值。多数学 者认为肾脏病人的理想血压应较一般病人控制 更严格，蛋白尿 1 . 0g / 24h ，血压应控制 在 125 / 75mmHg ; 如果蛋白尿﹥ 1 . 0g / 24h ，血压应控制在 130 / 80mmHg 。同 时，应尽量选用具有肾脏保护作用的降压药如 ACEI 和 ARB 。
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▪ B超
双侧肾脏对称性缩小、皮质变薄。
▪ 病理
肾活检可确定病理类型。
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7
临床表现
▪ (1)水肿：在整个疾病的过程中，大多数患者会出 现不同程度的水肿。水肿程度可轻可重，轻者仅 早晨起床后发现眼眶周围、面部肿胀或午后双下 肢踝部出现水肿。严重的患者，可出现全身水肿。
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8
临床表现
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17
护理措施
▪ 4、心理护理：首先要有信心，慢性肾脏病虽然难治，但 并不是不可治，有的虽不能治愈，但只要坚持长期服药， 可以达到长期缓解的效果；其次要有耐心，选择有效的治 疗方法并长期坚持是很重要的； 再次要有恒心，慢性肾 脏病病程长，而且容易反复发作，有的人对治疗的长期性 缺乏思想认识，再加之慢性肾炎早期无明显症状，若患者 因此放松警惕性，不能坚持长期治疗，导致病情恶化，后 果不堪设想。
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3.饮食护理： （1）优质低蛋白低磷饮食，以减轻肾小球毛细血管高灌 注、高压力和高滤过状态，延缓肾小球硬化和肾功能减退。 （2）慢性肾小球肾炎急性发作，水肿或高血压者应限制 食盐入量，每日以2～4g为宜。高度水肿者应控制在每日 2g以下，待水肿消退后钠盐量再逐步增加。血浆蛋白低 而无氮质血症者应进高蛋白饮食，每日蛋白质应在60～ 80g或更高。出现氮质血症时应限制蛋白质摄入总量，每 日40g以下，供给富含必需氨基酸的优质蛋白 。
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护理措施
1.休息与活动 ： 急性发作期病人，应限制活动，卧床休息 保证充分休息和睡眠，并应有适当的活动。病情减轻后可 适当增加活动量，但应避免劳累
2.水肿的护理：密切观察病情（水肿部位和程度），严格记 录出入量并观察所用利尿剂疗效及副反应；严重水肿的患 者应卧床休息，以增加肾血流量和尿量。
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高血压型：持续性中度以上高血压为突出，
特别是舒张压持续升高，心血管并发症多，常伴有 慢性肾炎眼底改变，肾功能恶化快。
急性发作型：因感染、劳累等诱因作用，数
日内病情加重，经及时对症治疗常可缓解，但亦有 因此肾功能急聚恶化，进入尿毒症者。
多数慢性渐进性损害，进展快慢主要与病理类 型相关。
【实验室和其他检查】
1．低盐。
2． 利尿：氢氯噻嗪、呋噻米。
3．对肾素依赖性高血压：首选血管紧张素
转换酶抑制剂，如贝那普利（洛汀新）；或血管紧 张素Ⅱ受体拮抗剂，如洛沙坦（科素亚）；也可选 用β受体阻滞剂，如阿替洛尔、倍他乐克 。
ACEI对肾脏的特殊作用。
4． 钙离子拮抗剂：氨氯地平（络活喜） 。
5． a受体阻滞剂：哌唑嗪。
肾炎
补体、凝血因子 中性蛋白酶、血管活性胺 细胞因子、生物活性肽 生物活性酯 活性氧、活性氮等
【病理】
基本病理：细胞增生、炎性渗出、变性坏死。 早期病理：系膜增生性肾炎 IgA肾病
系膜毛血管性肾炎 非IgA系膜增生 膜性肾病 局灶性节段性肾小球硬化 微小病变性肾病
晚期：肾小球硬化、肾小囊缺血性改变、小血管
4 ． 原发性高血压肾损害 年龄较晚，高血压病史在前；尿蛋白较少、 罕有持续性血尿和红细胞管型，肾小管损害早于 肾小球；出现肾损害时常有心、脑受损的表现； 肾活检。
5．慢性肾盂肾炎 多见于女性；尿路刺激征；白细胞，白细胞 管型；尿培养阳性；X线检查肾盂肾盏变形，双 侧肾脏损害不等；以肾小管损害为主。
3 ．贫血 苍白、头昏、耳鸣、食欲减退、疲乏 失眠等。机制：促红细胞生成素减少和蛋白质丢失。
4．尿改变 ①蛋白尿：必有，量多；②血尿，镜 下血尿多见。③管型尿。
除上述慢性肾炎一般表现外，有的表现：
肾病综合征：以大量蛋白尿为突出，每日排
出尿蛋白超过3.5g；血浆清蛋白降低，通常小于 30g/L；血脂升高，血胆固醇常高于6.5mmol/L；水 肿。
同时对肾功能作出判断，以利治疗和估计预后。 诊断疑难时应作肾活体组织检查。
二、鉴别诊断
1 ．继发性肾小球疾病 狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎、痛风性肾病、 糖尿病肾病、多发性骨髓瘤肾损害、肾淀粉样变及 遗传性肾炎等。这些疾病的肾损害均伴有该病相应 的全身症状和发病特点可资鉴别。
2 ．Alport综合征 青少年, 眼耳肾损伤三联征, 家族史。
慢性肾小球肾炎
【概言】
含义：多种原因引起病理类型不同的原发于肾小球
的一组免疫性炎症疾病。
临床特点：水肿、高血压、尿异常改变以及肾功
能损害，病程长，缓慢进展到慢性肾衰。病理类型及病 变阶段的不同，临床表现各异。
病理类型：系膜增生性肾小球肾炎、膜性肾病、
系膜毛血管性肾小球肾炎、局灶性节段性肾小球硬化、 微小病变型肾病等。IgA肾病亚太地区最常见。
一、血液检查
贫血、血沉快。白蛋白低，球蛋白高，血脂高。
二、尿液检查
①尿量，尿比重偏低。②尿蛋白：非选择性蛋 白尿。③血尿：无痛全程血尿。④管型：红细胞管 型及粗、细颗粒管型。⑤白细胞。
三、肾功能检查
内生肌酐清除率低，血尿素氮和肌酐升高。至 晚期，肾小管功能、障碍。β2-MG测定是反映肾功 能受损的敏感指标。
硬化，肾小管萎缩，间质灶性纤维化，固缩肾。
【临床表现】
缓慢、隐袭，时轻时重、迁延，渐进性发展。
1．水肿 主要症状，眼睑及踝部，浆膜腔积液。
机制：①球管功能失衡；②长期蛋白尿，血浆胶体渗 透压下降。
2．高血压 50%以上的患者，持续性中等。肾性 高血压。症状、损害。机制：①钠、水潴留；②肾素血管紧张素。
二、饮食治疗
优质低蛋白、低磷、高能量及适量维生素及微量 元素饮食。每日蛋白质0.5~0.8g/kg。高血压患者应适 当限盐（每日﹤3g）。避免劳累 。
三、抗凝和抑制血小板聚集药物
尿FDP持续阳性和（或）血浆清蛋白浓度低于 20g/L（提示高凝状态），病理类型属毛血管性肾小 球性肾炎、局灶节段性肾小球硬化和重度系膜增生性 肾炎，可使用抗凝药和抗血小板药。肝素50~100mg 稀释后静滴，每日1次；双嘧达莫100mg，每日3~4次； 阿司匹林40~300mg/d 口服
【治疗】
无特效药物，主要有饮食治疗、预防感染、避 免使用肾毒药物及对症治疗。防止或延缓肾功能进 行性恶化、改善或延缓临床症状及防治严重并发症 为主要目的。一般不主张使用激素和细胞毒药物。
一、积极控制高血压和保护肾功能
原则：①力争把血压控制在理想水平:尿蛋白 ≥1g/d,125/75mmHg, 尿 蛋 白 <1g/d, 130/80mmHg 。 ②选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保护作用的降 压药物。顽固性高血压:药物联合应用。
发病情况：多见于青、中年，男多于女。
【病因和发病机制】
一、病因
不清楚。可能与某些病毒、细菌和寄生虫感染有 关，少数与链球菌有关。
二、发病机制 免疫介导性炎症疾病。
（一）免疫反应
1 ．体液免疫 2．细胞免疫
循环免疫复合物 原位免疫复合物
（二）炎症反应
1．炎症细胞 单核-吞噬细胞、中性粒细胞、嗜 酸粒细胞及血小板、肾小球固有细胞等。
2．炎症介质 补体、凝血因子、中性蛋白酶、 血管活性胺细胞因子、生物活性肽、生物活性酯、活 性氧和活性氮等。，
（三）非免疫机制的作用
高灌注、高跨膜压、高滤过的“三高”；高血压； 大量蛋白尿和高脂血症等。
病原微生物 机体易感性
抗体
沉积肾小球 炎症ห้องสมุดไป่ตู้胞
循环免疫复合物 激活
炎症介质
单核-吞噬细胞 中性粒细胞 嗜酸粒细胞 血小板 肾小球固有细胞
3.其他原发性肾小球疾病
⑴隐匿性肾小球疾病: 无症状性蛋白尿和（或） 血尿。
⑵急性肾小球肾炎: 感染后1～3周发病；血 清补体C3降低在8周内恢复正常；多无贫血、低 蛋白血症及持续性高血压，肾功能一般正常，病 情多于短期内恢复；B超检查双肾大小正常。
⑶微小病变型肾病 儿童及青少年；无明显 的高血压及血尿，肾功能一般正常；对激素及免 疫抑制剂疗效较好；肾活检可协助诊断。
四、其他检查
1．免疫检查 C3，尿C3。免疫复合物及抗体
测定。
2．尿蛋白电泳 非选择性蛋白尿。 3．FDP测定 4．相差显微镜检查 变形红细胞。 5．肾活体组织检查 明确病理类型，指导治
疗和估计预后。
其他影像学检查，可协助诊断和鉴别诊断。
【诊断和鉴别诊断】
一、诊断
凡有蛋白尿、血尿、管型尿、水肿、高血压病史 达一年以上，无论有无肾功能损害均应考虑慢性肾炎， 在除外继发性肾小球疾病及遗传性肾炎后，可诊断为 慢性肾炎。
特别是舒张压持续升高，心血管并发症多，常伴有 慢性肾炎眼底改变，肾功能恶化快。
急性发作型：因感染、劳累等诱因作用，数
日内病情加重，经及时对症治疗常可缓解，但亦有 因此肾功能急聚恶化，进入尿毒症者。
多数慢性渐进性损害，进展快慢主要与病理类 型相关。
【实验室和其他检查】
1．低盐。
2． 利尿：氢氯噻嗪、呋噻米。
3．对肾素依赖性高血压：首选血管紧张素
转换酶抑制剂，如贝那普利（洛汀新）；或血管紧 张素Ⅱ受体拮抗剂，如洛沙坦（科素亚）；也可选 用β受体阻滞剂，如阿替洛尔、倍他乐克 。
ACEI对肾脏的特殊作用。
4． 钙离子拮抗剂：氨氯地平（络活喜） 。
5． a受体阻滞剂：哌唑嗪。
肾炎
补体、凝血因子 中性蛋白酶、血管活性胺 细胞因子、生物活性肽 生物活性酯 活性氧、活性氮等
【病理】
基本病理：细胞增生、炎性渗出、变性坏死。 早期病理：系膜增生性肾炎 IgA肾病
系膜毛血管性肾炎 非IgA系膜增生 膜性肾病 局灶性节段性肾小球硬化 微小病变性肾病
晚期：肾小球硬化、肾小囊缺血性改变、小血管
4 ． 原发性高血压肾损害 年龄较晚，高血压病史在前；尿蛋白较少、 罕有持续性血尿和红细胞管型，肾小管损害早于 肾小球；出现肾损害时常有心、脑受损的表现； 肾活检。
5．慢性肾盂肾炎 多见于女性；尿路刺激征；白细胞，白细胞 管型；尿培养阳性；X线检查肾盂肾盏变形，双 侧肾脏损害不等；以肾小管损害为主。
3 ．贫血 苍白、头昏、耳鸣、食欲减退、疲乏 失眠等。机制：促红细胞生成素减少和蛋白质丢失。
4．尿改变 ①蛋白尿：必有，量多；②血尿，镜 下血尿多见。③管型尿。
除上述慢性肾炎一般表现外，有的表现：
肾病综合征：以大量蛋白尿为突出，每日排
出尿蛋白超过3.5g；血浆清蛋白降低，通常小于 30g/L；血脂升高，血胆固醇常高于6.5mmol/L；水 肿。
同时对肾功能作出判断，以利治疗和估计预后。 诊断疑难时应作肾活体组织检查。
二、鉴别诊断
1 ．继发性肾小球疾病 狼疮性肾炎、过敏性紫癜性肾炎、痛风性肾病、 糖尿病肾病、多发性骨髓瘤肾损害、肾淀粉样变及 遗传性肾炎等。这些疾病的肾损害均伴有该病相应 的全身症状和发病特点可资鉴别。
2 ．Alport综合征 青少年, 眼耳肾损伤三联征, 家族史。
慢性肾小球肾炎
【概言】
含义：多种原因引起病理类型不同的原发于肾小球
的一组免疫性炎症疾病。
临床特点：水肿、高血压、尿异常改变以及肾功
能损害，病程长，缓慢进展到慢性肾衰。病理类型及病 变阶段的不同，临床表现各异。
病理类型：系膜增生性肾小球肾炎、膜性肾病、
系膜毛血管性肾小球肾炎、局灶性节段性肾小球硬化、 微小病变型肾病等。IgA肾病亚太地区最常见。
一、血液检查
贫血、血沉快。白蛋白低，球蛋白高，血脂高。
二、尿液检查
①尿量，尿比重偏低。②尿蛋白：非选择性蛋 白尿。③血尿：无痛全程血尿。④管型：红细胞管 型及粗、细颗粒管型。⑤白细胞。
三、肾功能检查
内生肌酐清除率低，血尿素氮和肌酐升高。至 晚期，肾小管功能、障碍。β2-MG测定是反映肾功 能受损的敏感指标。
硬化，肾小管萎缩，间质灶性纤维化，固缩肾。
【临床表现】
缓慢、隐袭，时轻时重、迁延，渐进性发展。
1．水肿 主要症状，眼睑及踝部，浆膜腔积液。
机制：①球管功能失衡；②长期蛋白尿，血浆胶体渗 透压下降。
2．高血压 50%以上的患者，持续性中等。肾性 高血压。症状、损害。机制：①钠、水潴留；②肾素血管紧张素。
二、饮食治疗
优质低蛋白、低磷、高能量及适量维生素及微量 元素饮食。每日蛋白质0.5~0.8g/kg。高血压患者应适 当限盐（每日﹤3g）。避免劳累 。
三、抗凝和抑制血小板聚集药物
尿FDP持续阳性和（或）血浆清蛋白浓度低于 20g/L（提示高凝状态），病理类型属毛血管性肾小 球性肾炎、局灶节段性肾小球硬化和重度系膜增生性 肾炎，可使用抗凝药和抗血小板药。肝素50~100mg 稀释后静滴，每日1次；双嘧达莫100mg，每日3~4次； 阿司匹林40~300mg/d 口服
【治疗】
无特效药物，主要有饮食治疗、预防感染、避 免使用肾毒药物及对症治疗。防止或延缓肾功能进 行性恶化、改善或延缓临床症状及防治严重并发症 为主要目的。一般不主张使用激素和细胞毒药物。
一、积极控制高血压和保护肾功能
原则：①力争把血压控制在理想水平:尿蛋白 ≥1g/d,125/75mmHg, 尿 蛋 白 <1g/d, 130/80mmHg 。 ②选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保护作用的降 压药物。顽固性高血压:药物联合应用。
发病情况：多见于青、中年，男多于女。
【病因和发病机制】
一、病因
不清楚。可能与某些病毒、细菌和寄生虫感染有 关，少数与链球菌有关。
二、发病机制 免疫介导性炎症疾病。
（一）免疫反应
1 ．体液免疫 2．细胞免疫
循环免疫复合物 原位免疫复合物
（二）炎症反应
1．炎症细胞 单核-吞噬细胞、中性粒细胞、嗜 酸粒细胞及血小板、肾小球固有细胞等。
2．炎症介质 补体、凝血因子、中性蛋白酶、 血管活性胺细胞因子、生物活性肽、生物活性酯、活 性氧和活性氮等。，
（三）非免疫机制的作用
高灌注、高跨膜压、高滤过的“三高”；高血压； 大量蛋白尿和高脂血症等。
病原微生物 机体易感性
抗体
沉积肾小球 炎症ห้องสมุดไป่ตู้胞
循环免疫复合物 激活
炎症介质
单核-吞噬细胞 中性粒细胞 嗜酸粒细胞 血小板 肾小球固有细胞
3.其他原发性肾小球疾病
⑴隐匿性肾小球疾病: 无症状性蛋白尿和（或） 血尿。
⑵急性肾小球肾炎: 感染后1～3周发病；血 清补体C3降低在8周内恢复正常；多无贫血、低 蛋白血症及持续性高血压，肾功能一般正常，病 情多于短期内恢复；B超检查双肾大小正常。
⑶微小病变型肾病 儿童及青少年；无明显 的高血压及血尿，肾功能一般正常；对激素及免 疫抑制剂疗效较好；肾活检可协助诊断。
四、其他检查
1．免疫检查 C3，尿C3。免疫复合物及抗体
测定。
2．尿蛋白电泳 非选择性蛋白尿。 3．FDP测定 4．相差显微镜检查 变形红细胞。 5．肾活体组织检查 明确病理类型，指导治
疗和估计预后。
其他影像学检查，可协助诊断和鉴别诊断。
【诊断和鉴别诊断】
一、诊断
凡有蛋白尿、血尿、管型尿、水肿、高血压病史 达一年以上，无论有无肾功能损害均应考虑慢性肾炎， 在除外继发性肾小球疾病及遗传性肾炎后，可诊断为 慢性肾炎。