慢性肾炎ppt

诊断
尿化验异常（蛋白尿、血尿、管型尿）、 水肿、高血压病史一年以上
除外继发性肾炎（如SIE、过敏性紫癜肾 炎、DN等）及遗传性肾炎
鉴别诊断：
继发性肾小球肾炎：常有肾外相应的系统症状及特殊检查 Alport综合征：①肾、耳、眼病变， ②家族史，③青少年起 病 隐匿性肾炎，感染后急性肾炎 原发性高血压肾损害（良性小动脉性肾硬化症）
第三章 第三节 慢性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎
定义
系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基 本临床表现，起病方式各有不同，病情 迁延，病变缓慢进展，可有不同程度的 肾功能减退，最终将发展为慢性肾衰竭 的一组肾小球疾病 由于病理类型及病程阶段不同，主要临 床表现可各不相同，疾病表现多样化
病因与发病机制
仅少数由急性肾炎发展而来
具体措施
限盐＜3g/d 噻嗪类利尿剂：如双克12.5~50mg/d ACEI类：如苯那普利（洛汀新）5~20mg qd AngⅡ受体剂(ARB)：如氯沙坦50~100mg qd，颉 沙坦80mg qd β-受体阻滞剂：如β-洛克 12.5 ~ 25 mg Bid 钙通道阻滞剂：如氨氯地平 5~10 mg qd 顽固性高血压常需要联合用药，但应该以ACEI、 ARB为基础药
感谢您的阅读！ 为了便于学习和使用，本 文档下载后内容可随意修 改调整及打印。 欢迎下载！
绝大多数确切病因尚不清楚
始发机制：免疫介导炎症 病变慢性化进展中：
免疫炎症
非免疫非炎症
促进肾小球硬化
非免疫机制
（参与肾小球疾病的慢性进展）
▪三高学说：高滤过、高灌注、高跨膜压 ▪高代谢学说 肾内低氧血症 ▪蛋白尿的肾毒性作用
对肾小球系膜细胞的毒性作用：系膜细胞增生、系膜硬化 对肾小管上皮细胞的毒性作用：上皮细胞脱落 一些特殊蛋白质引起的肾损害：攻膜复合物 、氨
ACEI作用：
降低血压 减少尿蛋白 延缓肾功能恶化，保护肾功能
非血压 依赖性
副作用：
▪ 干咳（亚洲人多见） ▪ 高血钾
肾功能不全者，如Scr>350umol/l 则不宜再用
血管紧张素原 肾素
血管紧张素I
缓激肽（BK）
胃促胰酶
ACE
血管紧张素II
无活性肽段
ARB
ACEI
AT1受体 AT2受体
血管收缩 Na+潴留 醛固酮分泌 心肌细胞增殖 TGF-B增加 ECM增加
使用肾毒性药物、中药（关木通、龙胆泻肝丸、马兜铃等）
糖皮质激素和细胞毒药物
积极控制高血压：
治疗原则
力争把血压控制在理想水平
⑴蛋白尿≥1g/d，血压应控制在125/75mmHg以下； ⑵蛋白尿<1g/d，血压控制可放宽到130/80mmHg 以下；
选择能延缓肾功能恶化、具有肾脏保护作 用的降压药物，如ACEI、ARB等
▪高脂血症的肾毒性作用
常见病理类型
系膜增生性肾炎 （包括IgA和非IgA肾病） 系膜毛细血管性肾炎 膜性肾病 局灶性节段性肾小球硬化
肾小球硬化 肾间质纤维化 肾小管萎缩
硬化性 肾小球 肾炎
Βιβλιοθήκη Baidu早期
晚期
临床表现多样化
非特异性症状：腰酸、乏力、疲倦、纳差
蛋白尿：1~3g/d；颗粒管型
血尿：肾小球源性，镜下或肉眼血尿；
水肿：多为眼睑浮肿和/或下肢轻至中度可凹性水 肿，一般无体腔积液；
肾性高血压：肾衰时90%以上有高血压，部分出现 于肾功正常时，可伴有眼底出血、视网膜病变；
肾功能损害：呈慢性进行性损害，进展快慢主要与 病理类型相关（如系膜毛细血管性肾炎进展快，膜 性肾病进展慢），少数可以急性恶化
感染、劳累、血压未得到控制、妊娠、使用肾毒性 药物等可使病情恶化。
临床大致可分为三种亚型
普通型：轻中度蛋白尿，小球性血尿，水肿，
轻中度高血压，一定程度肾功能损害
高血压型：血压中重度升高，常>180/110mmHg，
可有眼底出血，视乳头水肿，视网膜病变，易出 现心脑血管并发症
急性发作型：在感染或劳累后3~5天，可出
现肾炎症状急性加重，必须与AGN鉴别，二者潜 伏期不同，预后不同
多40岁以后起病，有长期的高血压病史（至少10年）， 原先无肾脏病病史，尿改变轻微，尿蛋白量少<1.0g/d，远端 肾小管功能损害（如夜尿增多、尿液浓缩功能减退）较肾小 球功能损害出现早，常伴有较重的心、脑血管并发症
治疗
目的：防止或延缓肾功能进行性恶化，改善或
缓解临床症状，防治严重合并症
措施：
积极控制高血压 限制食物中蛋白质及磷的摄入 应用血小板解聚药 避免加重肾脏损害的因素 如感染、劳累、妊娠、
血管扩张 促进尿Na+排泄 抑制细胞增殖 抗纤维化 NO增加
ACEI对入、出球小动脉 都有扩张作用，但对出球小 动脉的扩张作用大于入球小 动脉，故能降低肾小球内跨 膜压，减少肾小球滤过，减 少尿蛋白。
与ACEI相比，ARB不良反应少，而作用相当
预后
病情迁延，病变缓慢进展，最终将发展至慢 性肾衰竭
病变进展速度取决于： 1. 病理类型 2. 对肾脏保护及治疗是否恰当