肝小静脉闭塞症课件

肝窦阻塞综合征PPT课件

土三七导致人肝窦阻塞综合征( 发病后 7 d) 病理特征为以肝腺泡III区为主的肝窦显著扩张、充血，肝细胞不同程度的肿胀、坏死，红细胞渗入狄氏间隙，肝内小静脉管壁增厚，管腔狭窄、闭塞苏木精-伊红染色中倍放大
南京大学医学院附属鼓楼医院病理科
临床表现和实验室检查
PA-HSOS 的主要临床表现包括腹胀、肝区疼痛、纳差、乏力、腹水、黄疸、肝脏肿大等。患者多数在服用含 PA 植物后 1 个月内发病，也可经过较长时间后出现临床症状。体格检查有不同程度的皮肤巩膜黄染、肝区叩击痛、移动性浊音阳性，严重者合并胸水和下肢水肿。一些重度或治疗无效、病情进行性加重的患者可以并发感染( 以呼吸系统为主)和(或) 肝肾功能衰竭，并可导致死亡。慢性期患者可缺少部分典型表现，或仅表现为顽固性腹水和门静脉高压相关并发症。大多数患者的血常规没有明显异常，合并感染时有白细胞升高，一些严重患者可表现为血小板进行性降低。肝功能异常主要表现为血清总胆红素升高，范围多在 17. 1 ~ 85. 5 μmol/ L，还可有 ALT、 AST 和(或) ALP、GGT 的升高，少部分重度患者或并发门静脉血栓导致肝功能恶化时，血清胆红素显著升高[42] 。凝血功能大都正常或仅有 PT 及 APTT 的轻度延长，但 D 二聚体升高较常见。腹水性质符合典型的门静脉高压性腹水表现，SAAG>11 g / L。有文献报道，PA-HSOS 患者外周血均能检测到一定浓度 PPAs，对临床诊断患者是否服用含 PA 的植物或药物特异性强。检测方法:采集 250 μL 血清，采用超高效液相色谱-质谱法定量检测。以脱氢野百合碱与谷胱甘肽反应合成的吡咯-GSH 复合物 7，9-二谷胱甘酰 DHR 建立标准曲线，所测得浓度是所有 PPAs 释放的吡咯基团的浓度。

肝小静脉闭塞症(专业知识值得参考借鉴)

肝小静脉闭塞症(专业知识值得参考借鉴)一概述肝小静脉闭塞症（HVOD），又称窦状隙梗阻综合征，为肝循环的非血栓性梗阻，伴有小叶中心性窦状隙纤维化及常见肝小静脉的纤维化狭窄或者闭塞。

临床出现肝脏肿大、疼痛、腹水等，半数以上患者可以康复，20%的患者死于肝衰竭，少数患者发展为肝硬化门脉高压。

二病因食入含有吡咯生物碱的植物、草药或者茶制品是最常见的发病原因。

其他因素可能有：①砷剂、汞等有毒物质；②干细胞移植患者术前大剂量化、放疗；③雌激素等。

三临床表现主要表现包括肝脏体积增大，体内液体潴留导致体重增加和高胆红素血症。

发病前多数患者可有胃肠道、呼吸道和全身症状，急性期起病急骤，上腹剧痛、腹胀、肝脏迅速肿大、压痛、腹水可伴有食欲减退、恶心、呕吐等症状，黄疸，下肢水肿较少见，往往有肝功能异常。

亚急性期的特点是持久性的肝脏肿大、反复出现腹水，慢性期以门脉高压为主要表现，与其他类型的肝硬化相同。

四检查CT及MRI作为一种重要的临床检测手段均具有发现微小病变的特点，而强化检查及图像的后处理技术更有助于疾病的早期诊断。

在肝小静脉闭塞病中，该特点亦得到充分发挥。

螺旋CT及核磁共振成像均表现出不同程度的肝脏体积增大及大量腹水等，另外由于密度不均所呈现出图像信号不均现象明显；在磁共振T2WI上出现片状高信号，在图像上呈现出“云絮”状阴影。

螺旋CT及核磁共振成像的动态增强扫描结果中可见动脉其及静脉期所表现出的强化程度不均一，呈现出“花斑”状改变；而延迟期时强化现象表现更为明显。

五诊断HVOD的诊断困难，临床上遇到有上述典型表现的患者应仔细地寻找有关的病因或诱因，因本病肝组织病理有特征性表现，故HVOD的诊断主要依赖于肝组织活检。

B超检查和其他影像学检查可以发现肝脏增大、腹水，排除胆管扩张和肝脏肝脏占位性改变，早期可能观察到肝静脉血流减少，晚期可见门静脉血流减慢或者血流方向改变，但据此不能做出此病的诊断。

其他有助于获得诊断的技术是经静脉肝脏活检，既可以获取肝脏组织，又可以测定肝静脉的压力梯度，肝静脉压力梯度超过10mmHg被认为具有特异性诊断价值。

(医学课件)肝窦阻塞综合征

见汇管区轻度纤维增生。(2)肝脏是 PA 损伤的主要靶器官，此外，部分
种类 PA 还会导致肺动脉高压(A1)。
（3）具体发病机制尚不清楚
土三七导致人肝窦阻塞综合征( 发病后 7 d) 病理特征为以肝腺泡III区
（Deleve LD， Mccuskey RS， Wang X， et al.
Characterization of a reproducible rat model of hepatic veno-occlusive disease[ J] . Hep- atology， 1999， 29(6):1779-1791. DOI: 10. 1002/ hep.510290615.
5
病理和发病机制
PA-HSOS 动物模型的病理改变研究较为详细，而人体病理资料较少。
大鼠模型的病理改变包括 :最先出现肝血窦内皮细胞超微结构受损; 而
后肝血窦堵塞的表现逐渐明显，内皮细胞损伤，窦壁破坏;其中，肝腺
泡III区血窦淤血，肝板结构破坏，肝细胞坏死和小叶间静脉内皮细胞
损伤，管壁肿胀最为显著。造模第 6 天，一些大鼠肝脏病变恢复接近
正常，另一些大鼠肝细胞受损改善，但血窦内、窦周和小叶间静脉内
仍有大量胶原蛋白沉积。人 PA-HSOS 的病理改变与大鼠模型表现高
度相似:典型表现为以肝腺泡III区为主的肝窦内皮细胞肿胀、损伤、脱
落，肝窦显著扩张充血;肝细胞不同程度的肿胀、坏死，红细胞渗入狄
氏间隙，肝内小静脉管壁增厚，管腔狭窄、闭塞，无纤维化表现或可
1
肝窦阻塞综合征
肝窦阻塞综合征(hepatic sinusoidal obstruction syndrome，HSOS) ，又称肝小静脉闭塞病(hepatic veno-occlusive disease，HVOD)，是由各种原因导致的肝血窦、肝小静脉和小叶间静脉内皮细胞水肿、坏死、脱落进而形成微血栓，引起肝内淤血、肝功能损伤和门静脉高压的一种肝脏血管性疾病。 2002 年，DeLeve 等基于实验和病理研究发现，建议以 HSOS 代替 HVOD。在近年发表的文献中上述两种名称均有使用。

肝静脉PPT课件

01
治疗方法：药物治疗、手术治疗、介入治疗
02
药物治疗：抗凝、抗血小板、利尿、护肝等药物
03
手术治疗：分流术、支架植入术、血管重建术等
04
介入治疗：球囊扩张术、支架植入术、血管成形术等
05
2
病情观察
观察患者尿量、颜色、性质等
4
观察患者精神状态，如意识、情绪、反应等
5
观察患者生命体征，如心率、呼吸、血压等
刀客特万
01.
02.
03.
04.
目录
肝静脉-下腔静脉阻塞概述
护理要点
护理措施
护理效果评估
1
病因和病理
病因：先天性发育异常、肿瘤压迫、外伤、炎症等
病理：肝静脉和下腔静脉之间的血流受阻，导致肝脏淤血、水肿、肝功能损害
临床表现：腹痛、腹胀、黄疸、下肢水肿等
诊断：影像学检查、实验室检查等
治疗：药物治疗、手术治疗、介入治疗等
保持良好的心理状态，避免焦虑、抑郁等不良情绪
定期进行身体检查，及时发现并治疗相关疾病
加强体育锻炼，提高身体素质和免疫力
保持良好的饮食习惯，避免高脂肪、高糖、高盐等食物摄入过多
保持良好的人际关系，避免孤独、寂寞等不良心理状态
4
临床指标改善
01
肝功能指标：如ALT、AST、ALP等指标改善
03
肾功能指标：如BUN、Cr等指标改善
1
并发症预防
01
预防感染：保持伤口清洁，避免感染
02
预防血栓：鼓励患者多活动，促进血液循环
03
预防出血：观察出血情况，及时处理
04
预防疼痛：采取止痛措施，减轻患者疼痛
05
预防心理问题：关注患者心理状态，及时进行心理疏导

肝小静脉闭塞症ppt参考课件

HVOD是指肝小叶中央静脉和小叶下静脉损伤导致管腔狭窄或闭塞而产生的肝内窦后型门脉高压症。
以肝大、腹水、体重增加和黄疸为特点
3
自发性腹膜炎的诊断和治疗
病因-毒物和药物
主要见于食用了含吡咯烷生物碱 (PAs) 的野生植物或草药，我国主要见于土三七，又称菊三七，为菊科植物的根，有散瘀、止血、消肿功效
肝小静脉闭塞症
（Hepatic venular occlusive disease HVOD）
1
主要内容
1
定义
2
病因
5
诊断
3 临床表现
6
治疗
4 辅助检查
7
预后
8
预防
2
自发性腹膜炎的诊断和治疗
定义
近年研究表明，本病发生最早、最根本的病理改变是肝窦阻塞，故又称肝窦阻塞综合征(hepatic sinusoidal obstruction syndrome HSOS)
Police Forces, 2007, 18(11):828-830.
18
自发性腹膜炎的诊断和治疗
鉴别诊断
最易与HOVD混淆的是布-加氏综合征(B-CS) ：B-CS是由先天性大血管畸形或外源性压迫等所致肝静脉和其开口以上段下腔精美阻塞性病变引起的，常伴有下腔静脉高压的一种肝后门脉高压症。下腔静脉造影和肝静脉造影可明确BCS。肝活检对B-CS和HOVD最有鉴别意义，BCS时肝静脉内可有血栓形成，且多在主肝静脉出口部受累，HOVD则无肝静脉血栓形成，病变主要累及中央静脉和小叶下静脉。
急性HOVD还应与急性肝炎和19 急性重型肝炎相鉴别自发。性腹膜炎的诊断和治疗
治疗
本病当前尚无特效疗法，以支持治疗和对症处理为主: 早期可疑病例，及时停止接触、摄取和应用肝毒性物质

内科学_各论_症状：肝静脉病变_课件模板

内科学症状部分：肝静脉病变>>>
检查项目：肝、胆、、肝、胆、、维生素B6。
内科学症状部分：肝静脉病变>>>
相关症状：
静脉回流障碍静脉逗水母头征肝窦扩张肝静脉回流障碍腹痛难治性腹水黄疸。
内科学症状部分：肝静脉病变>>>
相关疾病：
严重肝病引起获得性凝血因子老年人药物性肝病老年人酒精性肝病甲状腺功能亢进性肝病紫绀-杵状指-肝病综合征药物性肝病酒精性肝病。
内科学症状部分：肝静脉病变>>>
病因：
从而使正常肝脏结构丧失。此外，可发生门脉高压从而导致脾肿大和门体分流，而且20%的患者可继发门静脉血栓形成。由于肝尾叶血流直接汇入下腔静脉而通常不受影响，后期可代偿性增大。
内科学症状部分：肝静脉病变>>>
诊断：
生化检查异常没有诊断价值.肝脏同位素闪烁扫描可发现尾叶增大，肝静脉造影可确定血栓的范围和腔静脉是否受累。肝活检可见肝充血和肝腺泡Ⅲ区肝细胞消失。超声检查可发现肝静脉血流异常和尾叶增大。多普勒超声可探测出血流改变.MRI显示肝静脉流出道缺如和下腔静脉或门静脉的异常。
谢谢！
内科学各论症状部分肝静脉病变
内容课件模板
内科学症状部分：肝静脉病变>>>
身体部位：腹部。
内科学症状部分：肝静脉病变>>>
科室：肝病血管外科。
内科学症状部分：肝静脉病变>>>
简介：肝静脉闭塞性(Veno-occlusive)疾病是指肝微静脉和肝静脉的小分支发生的管腔闭 ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ性病变，不累及肝静脉大分支。

肝小静脉闭塞综合征

金标准：
组织学病理检查，特征为肝小叶内直径<3 00μm 的中央静脉和小下叶静脉内皮损伤内膜肿胀内膜增生增厚和结缔组织增生纤维化。但由于可能存在血小板减少、凝血异常和广泛的腹水等肝脏活检禁忌症，此项检查经常被推迟且轻症患者病变可能不均匀，活检率可能不高。
.
7
.
8
三、诊断
Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit, sed do eiusmod tempor incididunt ut labore et dolore magna aliqua. Ut enim ad minim veniam, quis nostrud exercitation ulla
SCT后21天内出现高胆红素血症
诱(血清发胆自红素发≥2性m腹g/d膜l) ,同炎时至少有以下2条表现肝肿大,通常疼痛体重增加超过原体重5% 腹水
.
6
三、诊断
Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit, sed do eiusmod tempor incididunt ut labore et dolore magna aliqua. Ut enim ad minim veniam, quis nostrud exercitation ulla
Lorem ipsum dolor sit amet, consectetur adipisicing elit, sed do eiusmod tempor incididunt ut labore et dolore magna aliqua. Ut enim ad minim veniam, quis nostrud exercitation ulla

临床执业医师辅导之肝小静脉闭塞

临床执业医师辅导之肝小静脉闭塞
XX年临床执业医师资格考试辅导：肝小静脉闭塞症治疗对早期可疑病例，应及时停止接触、摄取和应用肝毒性物质。

在急性期采用以下综合治疗方案：①支持疗法：急性期可采用极化液静脉滴注；②抗凝、祛聚疗法：小剂量肝素皮下注射，即每12小时皮下注射肝素6250U，持续1周，同时应用右旋糖酐40 （低分子右旋糖酐）静脉滴注，以改善肝、肺和肾脏的微循环。

③腹水量多且较顽固时，可出现腹腔间隔室综合征，应在血液净化中心的配合下，进行腹水超滤净化后静脉回输，以减少蛋白质的丢失，同时减少或避免腹腔间隔室综合征对心、肺、肝和肾功能产生不良影响。

④防治感染，对合并感染者应用广谱抗生素。

⑤间断吸氧，有条件者给予高压氧治疗，对重症病人更有裨益。

它能促使消除循环系统中的低氧血症，减轻肝脏水肿，改善全身能量代谢过程，尤其是肝细胞线粒体的再生过程。

⑥促进肝细胞再生药物有多种，如肝细胞生长因子、高血糖素（胰高血糖素）-胰岛素、酚妥拉明等，可酌情应用。

前两者有促进肝细胞再生的作用，而后者促进肝窦周围血管扩张，增情应用。

前两者有促进肝细胞再生的作用，而后者促进肝窦周围血管扩张，增加肝血流量，增加肝氧摄取率和利用率。

慢性期的肝脏发生硬化，出现门静脉高压综合征，可选适宜的门-体或门-肺分流术。

对脾脏明显肿大者作脾部分切除术，脾脏轻度或中度肿大者，仅作脾动脉结扎术。

但保留脾脏的手术仅在出现消化道出血需减压止血而作联合分流与断流时才附加实施的。

对肝衰竭者可
酌情行原位肝移植术。

肝小静脉闭塞症

肝小静脉闭塞症
肝小静脉闭塞症，又称门静脉性肝硬化、门静脉闭塞性肝硬化，是一种常见的肝脏疾病。

它主要由于肝小静脉阻塞或闭塞引起，导致门静脉血管阻塞，从而引起门静脉高压，出现一系列症状和并发症。

病因
肝小静脉闭塞症的病因主要包括：
1.肝硬化：慢性肝炎、酒精性肝病、自身免疫性肝炎等造成肝脏结构和
功能改变，进而导致静脉闭塞。

2.血栓形成：肝静脉和门静脉内形成血栓，也可引起闭塞。

3.肝静脉压力增高：如个体负荷过重、长期酗酒、病毒感染等，均可导
致肝静脉高压。

症状
患者主要表现为腹水、腹泻、黄疸、贫血、肝功能不全等症状。

严重者可出现肝性脑病、肝昏迷等危重病情。

诊断
诊断肝小静脉闭塞症主要依据患者的临床表现、实验室检测和影像学检查。

常用的检查包括肝功能检测、超声、CT、MRI等。

治疗
治疗肝小静脉闭塞症的方法主要包括药物治疗、手术治疗和介入治疗。

药物治疗主要是针对症状进行调节，如利尿剂缓解腹水等；手术治疗可考虑肝移植等；介入治疗包括经颈静脉肝内门体分流术等。

预后
肝小静脉闭塞症的预后取决于病情的严重程度、治疗的及时性和效果等因素。

及时发现疾病、积极治疗、科学管理是提高预后的关键。

结语
肝小静脉闭塞症是一种常见临床疾病，对患者的身体健康造成严重影响。

了解该病的病因、症状、诊断和治疗是非常重要的。

患者在就医过程中，需积极配合医生的治疗方案，加强健康管理，提高生活质量。

肝小静脉闭塞病的护理授课PPT

其他并发症的预防与护理
感染预防与护理
保持室内空气流通，加强口腔和皮肤护理，定期更换床单和衣物，遵医嘱使用抗生素治疗。
VS
血栓预防与护理
适当运动，避免长时间卧床休息，定期检查凝血功能，遵医嘱使用抗凝药物治疗。
05
肝小静脉闭塞病患者的康复与随访
康复指导
饮食调整
指导患者遵循低盐、低脂、高蛋白的饮食原则，避免食用油腻、辛辣食物，增加新鲜蔬菜和水果的摄入。
THANKS
感谢观看
药物治疗效果评估与调整
效果评估
定期评估药物治疗的效果，根据患者的症状改善情况和实验室检查结果，判断药物治疗是否有效。
调整方案
如果药物治疗效果不佳或出现不良反应，应及时调整治疗方案，包括更换药物、调整剂量或改变给药途径等。同时，加强患者的教育和心理辅导，提高治疗的依从性和效果。
04
肝小静脉闭塞病的并发症预防与护理
心理疏导
关注患者的心理健康，提供心理支持和疏导，帮助患者树立积极的生活态度。
运动康复
根据患者的身体状况，制定个性化的运动康复计划，如散步、太极拳等，以增强身体免疫力。
随访安排
定期复查
建议患者在出院后定期到医院进行肝功能、B超等检查，以便及时发现异常情况。
随访时间
根据患者的病情和恢复情况，制定合理的随访时间表，确保患者得到及时有效的监测。
提供参考依据。
根据需要定期进行相关检查和化验，以便及时了解病情变化。
03
肝小静脉闭塞病的药物治疗与护理
药物治疗原则
针对性原则
根据肝小静脉闭塞病的具体病因和病情，选择合适的药物进行治
疗。
有效性原则

肝小静脉闭塞症

肝小静脉闭塞症 VOD
这是一种对肝脏具有毒性作用的化学因素或物理因素引起肝内中央静脉和小叶下静脉内皮损伤，肿胀，增厚和结缔组织增生纤维化，导致肝脏小静脉闭塞伴有窦间隙充血所产生一系列临床表现疾病。
• 诊断要点： 1. 病史：有造血干细胞移植，肝移植，肝脏放化疗史。 2. 症状体征：1 乏力，食欲不振。2 上腹疼痛，黄疸，肝脾肿大，不明原因体重增加。3 顽固性腹水，为漏出液，腹壁浅静脉无曲张。4 肝硬化 3. 实验室检查：可见ALT和TBIL增高
• CT平扫：1.肝硬化表现。2.实质内斑片状不均匀略低密度影，形态不规则呈地图状或浮雕状。病变分布自肝门沿肝内静脉血管放射，肝脏周边，尾状叶及左叶外侧段受累较轻。 • CT增强：1.动脉期：低密度区强化不明显或斑片状轻微强化，肝内紊乱扭曲的血管显影。2.门脉期：表现特征性的地图状，斑片状强化，强化密度均匀且明显高于低灌注区。肝内门静脉及肝静脉血管显示纤细扭曲伴有明显“晕征”。3.平衡期强化程度略有下降，密度趋均匀，与正常肝实质分界不清。 4.部分病例可延迟数分钟或者更久。
平扫见肿胀肝脏第二肝门周围呈地图状低密度，边缘不规则，周边呈高密度类似浮雕。
增强动脉期见肝实质无明显强化，低密度区有较多扭曲的条纹样于肝实质，肝静脉及门静脉分支显影，周围伴晕征和双轨征。另见多发囊肿。
平衡期见肝脏强化期减退，密度不均，肝静脉及其周围仍呈高密度与晕征并存。

【读片时间】第1788期：肝小静脉闭塞症

【读片时间】第1788期：肝小静脉闭塞症肝小静脉闭塞症病史女性，45岁。

腹胀、纳差1个多月，临床印象腹腔积液待查。

ABCDEF【影像学检查】A.CT平扫肝脏肿胀混浊，周缘少许液体密度，未见占位病灶，肝内胆管无扩张；B.增强扫描动脉期肝内有纤细的短线状小血管显影，肝实质未见强化；C.D.门静脉期肝内血管显影明显增多增粗，肝门周围实质内可见散在小片状轻微强化；E.F.平衡期强化的斑片状影扩大融合沿肝静脉和门静脉分布，其间仍见点状高密度血管影【最后诊断】肝小静脉闭塞症。

【诊断要点】肝小静脉闭塞症（venous occlusive disease，VOD） 1945年首次报道，病理基础是对肝脏具有毒性作用的化学或物理因素引起肝脏中央小静脉和小叶下静脉内皮损伤，内膜肿胀、增厚和结缔组织增生纤维化，导致小静脉管腔闭塞。

目前认为引起VOD的病因包括：①造血干细胞移植。

②化疗和放疗。

③肝移植。

④食用对肝脏具有毒性作用的含吡咯烷碱的野生植物或草药（如野百合、千里光、猪屎豆、土三七等中草药）。

1.临床表现：1）以黄疸、肝肿大、顽固性腹腔积液为主；可有上腹痛、体重增加。

2）腹腔积液为漏出液，血清腹腔积液蛋白梯度>11 g/L；血小板减少。

早期肝功能损害较轻，晚期可发生肝衰竭。

2.实验室检查：可有ALT和TBIL升高，血清ALB降低，ALP升高，PT延长等。

3.B型超声：提示肝静脉及分支内径缩小，血流速度减慢；病程较长者可出现类似肝硬化表现。

4.CT表现：1）CT平扫肝内近肝门部显示不均匀略低密度影，形态不规则；腹腔积液。

2）增强扫描动脉期肝内小动脉血管显影，平扫肝内低密度区呈低灌注状态。

3）门脉期低密度区呈斑片状或地图样明显强化，肝内门静脉及肝静脉血管显示清楚。

4）平衡期强化范围扩大，程度下降，沿肝静脉、门静脉分布，与正常肝组织分界不清。

【分析思路】诊断依据：1.本例CT平扫肝内未见斑片状不均匀低密度影，肝脏有肿胀饱满感。

肝小静脉闭塞症

【疾病名肝小静脉闭塞症称】【英文名hepatic venular occlusive disease称】【缩HVOD写】肝静脉闭塞病【别名】肝胆外科/肝脏血管病/肝静脉疾病【类别】【 ICD 号】K76.5【概述】肝小静脉闭塞症(HVOD)是指肝小叶静脉和肝小静脉支内皮肿胀、纤维化，从而引起管腔狭窄甚至闭塞，继而发生肝细胞萎缩、弥漫性肝纤维化，临床出现肝脏肿大、疼痛、腹水等，半数以上病人可以康复，20%的病人死于肝功能衰竭，少数病人发展为肝硬化门脉高压。

【流行病学】本病多发于牙买加、南美洲、印度及埃及。

1953年Hill等报道了150例牙买加儿童的“浆液性肝病”，翌年，Jellife和Bras报道时使用了肝小静脉闭塞症这一名词，以后这一病名被世界各国所通用。

有关本病的流行病学资料尚未见详尽报道。

【病因】某些生物毒素、化学药物等因素导致肝脏小静脉水肿、增厚继而狭窄、闭塞，同时伴有肝内门静脉相应的病变。

本病报道最多的主要是摄入含有有毒生物碱- 野百合碱的草药而引起，如狗舌草、猪屎豆、天芥菜、土三七等，化学药物如尿烷、长春新碱、硫唑嘌呤等，也可由黄曲霉素、二甲基亚硝胺、放射、治疗等所引起。

引起HOVD的其他因素可能有：①砷剂、汞、亚等有毒物质；②先天性或获得性免疫缺陷综合征；③雌激素等。

【发病机制】急性期肝脏体积增大、表面光滑，可见淋巴管扩张和“肝哭泣”征象。

光镜下见中央静脉和小叶下静脉内膜显著肿胀、管腔狭窄或闭塞，血流受阻，肝窦明显扩张、淤血，伴有不同程度的肝细胞混浊肿胀、变性和坏死。

坏死严重区肝细胞消失、网状纤维支架残留、红细胞渗入肝窦和狄氏腔(Disse’s space)，呈典型的出血性坏死改变。

亚急性期肝脏表面呈网状区域性收缩，中央静脉及小叶下静脉内皮增生、增厚，形成纤维化和管腔狭窄、闭塞。

此期仍可有肝窦扩张、淤血和出血性肝细胞坏死，中央静脉出现纤维化，尚无假小叶形成。

慢性期肝脏进一步硬化，肝小叶中心区域肝细胞萎缩、网状支架塌陷及纤维组织增生，可见假小叶形成，最后形成小结节性肝硬化。