病生名解及问答
一、名词解释
1．疾病（disease）病因作用下，机体自稳调节紊乱发生的异常生命过程
2．病理生理学（pathophysiology）
3．药物靶标（drug target）
4．病理过程（pathologic process）
5．病因（etiology agents）
6．先天因素（congenital factors）
7．疾病发生的条件（predisposing factors）
8．诱发因素（precipitating factor）
9．危险因素（dangerous factor）
10．发病学（pathogenesis）
11．完全康复（complete recovery）
12．不完全康复（incomplete recovery）
13．死亡（death）
14．脑死亡（brain death）全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。判断脑死亡的指标包括：不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应;路神经反射（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）消失;无自主呼吸；脑电波及诱发电位消失；脑血管造影证明脑血液循环停止。15．昏迷
16．脱水（dehydration）体液容量的明显减少在临床上称为脱水
17．低渗性脱水（hypotonic dehydration）即低血钠性细胞外液减少：是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠容量＜130mmol/L,血浆渗透压＜280 mmol/L为主要特征的病理变化过程。
18．“三凹”体征
19．高渗性脱水（hypertonic dehydration）即高血钠性体液容量减少：是指体液容量减少，以失水多于失钠、血清钠浓度＞150mmol/L和血浆渗透压＞310mmol/L为主要特征的病理变化过程。
20．等渗性脱水（isotonic dehydration）水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起体液容量减少，血清钠及血浆渗透压维持在正常范围时，可引起正常血钠性体液容量减少。
21．水中毒（water intoxication）即低血钠性体液容量过多：当给处在ADH分泌过多或肾排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低血钠在内的一系列症状和体征，即出现水中毒
水肿（edema）：正常血钠性组织间液容量过多：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程
22．低钠血症（hyponatremia）
23．高钠血症（hypernatremia）
24．低钾血症（hypokalemia）血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症
25．高钾血症（hyperkalemia）血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症
26．酸碱平衡紊乱（acid-base disturbance）病理情况下，机体出现酸或碱超量符合、严重不足或调节机制障碍，而导致机体内环境酸碱度的稳定性被破坏的过程，称为酸碱平衡紊乱或酸碱失衡
27．固定酸（fixed acid）指体内除H2CO3以外的酸性物质，他们不能直接转变成气体由肺呼出，而只能经肾随尿排出体外，故又称为非挥发性酸
28．动脉血二氧化碳分压（PaCO2）是指血浆中程物理溶解状态的CO2分子所产生的张力，正常值为33-46mmHg,平均40 mmHg。PaCO2＞46 mmHg,说明肺泡通气不足，造成CO2潴留，可见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒；PaCO2＜33mmHg，说明肺泡通气过度，有过多的CO2排出体外，可见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。
29．标准碳酸氢盐（standard bicarbonate, SB）值全血在标准条件下（即PaCO2为40mmHg、血氧饱和度为100%、温度为38℃）所测得的血浆HCO3ˉ含量。
30．实际碳酸氢盐（actual bicarbonate, AB）是指在隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2、血氧饱和度及体温条件下，所测得的血浆HCO3ˉ含量。
正常人AB=SB，正常值为22-27 mmol/L，平均值24 mmol/L.如果AB＞SB，说明PaCO2＞40 mmHg，体内又CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒；如果AB＜SB，说明PaCO2＜40 mmHg，说明通气过度，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒
31．缓冲碱（buffer base，BB）是指血液中一切具有缓冲作用的负离子缓冲碱的总和。通常以氧饱和度的全血在标准条件下来测定，正常值为45-52 mmol/L，平均值为48 mmol/L. BB＜45 mmHg
32．碱剩余（base excess, BE），见于代谢性酸中毒；BB＞52 mmol/L，见于代谢性碱中毒。
33．阴离子间隙（anion gap, AG）是指血浆中未测定的阴离子UA与未测定的阳离子UC的差值，AG=UA-UC.
34．代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指血浆中HCO3ˉ原发性减少，而导致PH降低的酸碱平衡紊乱。
35．乳酸酸中毒（lactic acidosis）是指血浆中乳酸浓度增高所致的代谢性酸中毒。
36．酮症酸中毒（ketoacidosis）是指血中酮体含量增多所致的代谢性酸中毒
37．代偿性代谢性酸中毒（compensated metabolic acidosis）通过各种代偿作用，血浆NaHCO3含量有所回升，H2CO3含量代偿性降低。致使NaHCO3/H2CO3的比值及pH值又得以维持正常，称此为代偿性代谢性酸中毒。
38．失代偿性代谢性酸中毒（decompensated metabolic acidosis）39．呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是指血浆中PaCO2原发性增高，而导致PH降低的酸碱平衡紊乱。
40．代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指血浆中HCO3ˉ原发性增高，而导致PH升高的酸碱平衡紊乱。
41．呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指血浆中PaCO2原发性减少，而导致PH升高的酸碱平衡紊乱。
42．混合型酸碱平衡紊乱（mixed acid-base disorders）是指同一患者同时并存有两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱的病理过程。43．水肿（edema）正常血钠性组织间液容量过多：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程
44．积水（hydrops）体腔内过多的液体积聚称为积水。
45．滤过分数（filtration fraction,FF）
46．心房利钠肽（atrial natriuretic polypeptide, ANP）
47．“隐性水肿”（recessive edema）
48．心性水肿（cardial edema）左心衰竭主要引起心源性肺水肿。右心衰竭主要引起全身性水肿，习惯上也称心性水肿。右心衰竭时由于中立因素的作用，其水肿的典型表现为下垂部位的皮下水肿。在立、坐位时，以内踝和胫前部为重，卧床日久则以骶尾部最显著。49．肾性水肿（renal edema）因肾原发性疾病引起的全身性水肿，身为肾性水肿。分为以大量蛋白尿所致低蛋白血证为原因的肾病性水肿和以肾小球滤过率明显下降所致的肾炎性水肿。
50．肺水肿（pulmonary edema）肺间质中又过量的液体积聚和（或）溢入肺泡腔的病理现象
51．间质性肺水肿（intestitial pulmonary edema）
52．肺泡水肿（alveolar edema）
53．高压力性肺水肿（high-pressure pulmonary edema）
54．高通透性肺水肿（high permeability pulmonary edema）。
55．脑水肿（cerebral edema）脑组织的液体含量增多引起的脑容量和重量增加，称为脑水肿。
56．血管源性脑水肿（vasogenic cerebral edema）
57．细胞毒性脑水肿（cytotoxic cerebral edema）
58．渗压性脑水肿（osmotic cerebral edema）
59．间质性脑水肿（interstitial cerebral edema）
60．缺氧（hypoxia）是指组织、细胞因供氧不足或用氧障碍而发生代谢、功能和形态异常变化的病理过程。
61．低氧血症（hypoxemia）
62．氧分压（partial pressure of oxygen,PO2）为物理溶解于血液中的氧所产生的张力，故又称血氧张力。动脉血氧分压PaO2的高低主要取决于吸入气体的氧分压和外呼吸的功能状态，正常值为100 mmHg，静脉血氧分压PvO2正常约为40 mmHg.
63．氧容量（oxygen binding capacity，CO2max）是指100ml血液中的血红蛋白，在氧分压150 mmHg，二氧化碳分压为40 mmHg，温度为38℃，所能结合的氧的最大毫升数，正常为20ml/dl。
64．氧含量（oxygen content, CO2）指100ml血液中实际含氧毫升数，主要取决于氧分压和氧容量。65．氧饱和度（oxygen saturation，SO2）是指血液中已经与氧结合的血红蛋白占血液总血红蛋白的百分比。
66．动–静脉氧差（A-V dO2）正常动脉血氧含量约为19ml/dl，静
脉血氧含量约为14ml/dl。动-静脉氧含量差约为5ml/dl。
67．P50 是指血红蛋白氧饱和度为50%时的氧分压，可以反映Hb 与O2的亲和力。正常值为26-27 mmHg. P50大表示Hb与O2的亲和力低、反之。。。。
68．低张性缺氧（hypotonic hypoxia）乏氧性缺氧是由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧，又称低张性缺氧69．大气性缺氧（atmospheric hypoxia）吸入氧分压多低
70．紫绀(cyanosis)当毛细血管血液中脱氧血红蛋白浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤和粘膜呈青紫色，称为发绀
71．血液性缺氧（hemic hypoxia）由于血红蛋白含量减少或性质改变导致的缺氧。此时动脉血的氧分压和氧饱和度正常，故又称等张性低氧血症。
72．等张性缺氧（isotonic hypoxemia）
73．肠源性紫绀(enterogenous cyanosis)高铁血红蛋白血症最常见于亚硝酸盐中毒，如食入大量含亚硝酸盐的腌菜，导致高铁血红蛋白血证，当血液中HbFe3+OH达到15g/L时，皮肤和粘膜可呈咖啡色，称为肠源性发绀。
74．循环性缺氧（circulatory hypoxia）是指因组织血液灌流量减少而引起的缺氧，又称为低血流性缺氧或低动力性缺氧
75．缺血性缺氧：在循环性缺氧中，因动脉血灌流不足引起的缺氧称为缺血性缺氧。
76．组织性缺氧（histogenous hypoxia）是指因组织、细胞利用氧的
能力减弱而引起的缺氧，又称为氧化障碍性缺氧
77．高原脑水肿（high altitude cerebral edema, HACE）
78．氧中毒：长时间吸入氧分压过高气体（超过0.5个大气压的纯氧），则可引起细胞损害、器官功能障碍，即氧中毒
79．发热（fever）在发热激活物的作用下，体温调节中枢调节点上移而引起的调节性体温升高，当体温升高超过正常值的0.5℃时，称为发热。
80．过热（hyperthermia）是由于体温调节机构失调或调节障碍，使得机体不得将体温控制在与调定点相适应的水平而引起的非调节性的体温升高。可见于：过度产热、散热障碍、体温调节中枢功能障碍。81．非病理性发热
82．致热原（pyrogen）
83．发热激活物：凡能激活体内产内生致热源细胞产生和释放内生致热源，进而引起体温升高的物质称为发热激活物。包括外致热源和某些体内物质
84．内生致热原（EP）在发热激活无的作用下，体内某些细胞产生和释放的能引起体温升高的物质，称为内生致热源。
85．体温上升期：发热初期，患者中心体温开始迅速或者逐渐上升快者约几个小时或者一昼夜就达到高峰；慢者几天才达到高峰，称为体温上升期。体温上升期的热代谢特点是产热增多，散热减少，产热大于散热，体温上升。
86．寒战：骨骼肌的不随意周期性收缩，是下丘脑发出的冲动，。。。。
87．高峰期或高热稽留期（fastigium）当体温上升到与新的调定点水平相适应的高度后，便不再上升，二十波动于该高度附近，称为高温持续期。此期寒战停止并开始散热反应。此期热代谢特点是中心体温与上移的调定点水平相适应，产热和散热在高水平上保持平衡。88．体温下降期：当发热激活物、内生致热源得到控制和清除，或依靠药物使调定点恢复到正常水平后，机体出现明显的散热反应，称为体温下降期。此期热代谢特点是散热多于产热，体温下降，逐渐达到与调定点相适应的水平。
89．热的骤退（crisis）
90．热的渐退（lysis）
91．热限（hyperthermic ceiling 或febrile limit）发热（非过热）时，体温升高很少超过41℃，通常达不到42℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象叫热限。
92．稽留热（continued fever）
93．弛张热（remittent fever）
94．间歇热（intermittent fever）
95．下丘脑终板血管区（organum vasculosum laminae terminalis，OVLT）
96．应激（stress）或应激反应：指机体受到各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时所出现的非特异性全身性适应反应。
97．应激原（stressor）任何刺激，只要其强度足够引起应激反应，即为应激原。分为三类：外环境因素，内环境因素，心理、社会因素。
98．躯体性应激原
99．心理性应激原
100．良性应激（eustress）
101．劣性应激（distress）
102．“全身适应综合征”（general adaptation syndrome, GAS）应激表现为一个动态的连续过程，并最终导致内环境紊乱和疾病，称为全身适应性综合征。可分为三个阶段：警觉期，抵抗期，衰竭期。103．警觉期（alarm stage）应激原作用后立即出现，是机体防御机制的快速动员期。以交感-肾上腺髓质系统兴奋为主，伴有肾上腺糖皮质激素（GC）的分泌增多，引起功能和代谢发生相应的变化，使机体处于最佳动员状态，又利于格斗和逃避。
104．抵抗期（resistance stage）本期中以交感-肾上腺髓质的反应逐步消退，肾上腺皮质开始肥大，GC分泌进一步增多。GC在增强机体的抗损失方面发挥着重要作用，但同时免疫系统开始受到抑制，胸腺萎缩，淋巴细胞数目减少及功能减退。
105．衰竭期（exhaustion stage）如果应激原的作用强烈而持久，机体内的GC水平仍然升高，但其受体数目及亲和力下降，机体的能量储备被耗竭，代偿和防御机制走向衰竭，导致内环境严重失调，相继出现一个或多个器官功能不全甚至衰竭死亡。
106．心理社会呆小状态（psychosocial short statue）
107．急性期反应（acute phase response）感染、烧伤、创伤、大手术等应激原可诱发机体发生一系列快速反应，如体温升高，血糖升高，
分解代谢增强，负氮平衡以及血浆中的某些蛋白质浓度迅速升高等，这种反应称为急性期反应。
108．急性期反应蛋白（acute phase protein, APP）在急性期反应中，血浆中浓度迅速升高的蛋白质称为急性期蛋白。
109．热休克蛋白（heat shock protein, HSP）细胞在应激原特别是环境高温诱导下新合成或合成增多的一组蛋白质，在维持其他蛋白质结构稳定上发挥重要作用。
110．热休克蛋白的“分子伴侣”（molecular chaperone）
111．应激性高血糖或应激性糖尿：应激时糖原分解及糖异生明显增强，血糖明显升高，甚至超过肾糖阈而出现糖尿，称为应激性高血糖和应激性糖尿。
112．应激性溃疡：是指在大面积烧伤、严重创伤、休克、败血症、脑血管意外等应激状态下所出现的胃、十二指肠黏膜的急性损伤，其主要表现为胃及十二指肠黏膜的糜烂、溃疡和出血。
113．应激相关疾病
114．应激反应综合征
115．休克shock：是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，组织血液灌流量严重不足，以致机体细胞和各项重要生命器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。临床上表现为烦躁、神志淡漠或昏迷、皮肤苍白或发绀，四肢湿冷，尿量减少或无尿，脉搏细数，脉压变小或血压降低。116．微循环：是指微动脉和微静脉之间微血管的血液循环，是血液
和组织进行物质交换的基本结构和功能单位，主要受神经体液的调节。
117．低血容量性休克（hypovolemic shock）指机体血容量减少导致的休克。常见于失血、失液、烧伤、创伤和感染等情况。临床上常表现为三低一高：即中心静脉压、心排血量及动脉血压降低，而外周阻力增高。
118．血管源性休克（vasogenic shock）指由于外周血管扩张，血管床容量增加，大量血液瘀滞在扩张的小血管内，是有效循环血量减少而引起的休克，又称分布性休克或低阻力性休克。
119．心源性休克：指由于心泵功能障碍，心排血量急剧减少，使有效循环血量显著下降所引起的休克。
120．低排高阻型休克：具有心排血量减少、外周阻力增高的特点，又称为低动力型休克或称冷休克。
121．高排低阻型休克：具有心排血量增加、外周阻力降低的特点，又称为高动力型休克或称暖休克。
122．“自身输血”：肌性微静脉和小静脉的收缩以及肝疲等储血器官的收缩能减少血管床容量，迅速而短暂地增加回心血量，起到自身输血的作用。
123．“自身输液”：毛细血管钱阻力血管壁微静脉收缩强度更大，致使毛细血管中流体静压下降，组织液进入血管，起到自身输液作用。124．弥漫性血管内凝血（disseminated or diffuse intravascular coagulation, DIC）是指在某些致病因子作用下，大量促凝物质入血，
机体凝血系统被激活而引起以凝血功能障碍为主要表现的病理过程。125．DIC的触发因素（triggering factor）感染性疾病、恶性肿瘤、妇产科疾病、手术及创伤等。。
126．继发性纤维蛋白溶解（继发性纤溶）
127．全身性Shwartzman反应（general Shwartzman reaction,GSR）128．华-佛综合征（Waterhouse-Friderichsen syndrome）
129．微血管病性溶血性贫血（microangiopathic hemolytic anemia）130．血浆鱼精蛋白副凝固试验（plasma protamine paracoagulation test）3P试验：
131．显性（overt）DIC
132．可控型显性DIC
133．非控型显性DIC
134．非显性（non-overt）DIC
135．缺血再灌注损伤（ischemia-reperfusion injury）缺血的组织器官得到重新灌注后不但不能使其功能和结构恢复，反而加重其功能障碍和结构损伤，这种现象称为缺血-再灌注损伤，简称再灌注损伤。136．氧反常（oxygen paradox）
137．钙反常（calcium paradox）
138．pH值反常（pH paradox）
139．自由基（free radical）是指外层轨道上含有单个不对配对电子的各种原子、原子团或分子。
140．呼吸爆发（respiratory burst）或氧爆发（oxygen burst）白细胞
吞噬时伴耗氧量显著增加的现象，称为呼吸爆发。
141．钙超载（calcium overload）各种原因引起的细胞内钙含量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象，称为钙超载。142．无复流现象（no-reflow phenomenon）恢复血液灌注后，缺血区依然得不到充分血流灌注的现象称为无复流现象。
143．心肌顿抑（myocardial stunning）是指心肌细胞短暂缺血并恢复供血后，在一段较长的时间内出于“低功能状态”，常需数消失或数天才可恢复正常功能的现象。
144．氧自由基抑制剂
145．单相速发型（rapid single-phase）MOF
146．多器官功能障碍综合征（multiple organ dysfunction syndrome, MODS）在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在其复苏后，同时或相继出现两个或两个以上器官的功能障碍的损害，以致机体内环境的稳定必须靠临床干预才能维持的综合征，称为多器官功能障碍综合征
147．双相迟发型（delayed two-phase）MOF此类型得患者在创伤、休克、失血等致伤因素作用下出现第一个器官衰竭高峰后，数天内经处理缓解，但随后受到迅速发生的脓毒症或其他促炎因子的影响，病情急剧恶化，发生第二次器官衰竭高峰。因此病情发展呈双相，即病程中又两个器官衰竭高峰出现。此型MODS并非仅由原始损伤直接引起，而要经历病情较重的“二次打击”，故又称为二次打击型。148．全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,
SIRS）是指感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的的全身性瀑布式炎症反应综合征。
149．细胞因子瀑布（cytokine cascade）
150．混合性拮抗反应综合征（mixed antagonists response syndrome , MARS）
*心功能不全：是指由于心肌舒缩功能降低或心室充盈受限所致的心脏泵血功能降低，即为心功能不全。
151．心力衰竭（heart failure）若致心功能障碍的病因较重或不断发展，试心脏舒缩功能受损加重或充盈严重受限，在有足够循环血量的情况下，心排血量明显减少到已不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环或体循环静脉淤血等一系列临床综合征，即为心力衰竭。
152．心肌衰竭（myocardial failure）导致心功能不全最主要的始动环节是多种病因引起的心肌收缩或舒张能力降低，由心肌自身舒缩能力严重降低引起的心力衰竭，称为心肌衰竭。
153．充血性心力衰竭（congestive heart failure）
154．压力负荷（pressure load）
155．容量负荷（volume load）
156．急性心力衰竭（acute heart failure）
157．慢性心力衰竭（chronic heart failure）
158．高输出量性心力衰竭（high output heart failure）
159．左心衰竭（left heart failure）
160．右心衰竭（right heart failure）
161．紧张源性扩张
162．心肌重构（myocardial remodeling）是指在持续心室机械负荷过重、神经-体液调节机制过度激活状态下，心肌组织在结构、功能、代谢、数量及基因表达等方面发生的适应性变化，又称为心肌改建。163．离心性肥大（eccentric hypertrophy）长期容量负荷增大使舒张期心室壁应力增大，引起增生的心肌肌节以串联排列为主，导致心肌细胞明显增长，心腔明显扩大，以适应增大的容量负荷。随着心腔扩大，不可避免地会增大收缩期心室壁应力，因而也会引起心室壁一定程度增厚。
164．向心性肥大（concentric hypertrophy）长期压力超负荷使收缩期心室壁应力增大，引起增生的心肌肌节以并联排列为主，以提高收缩期心室内压而克服增大的压力负荷，只是心肌细胞明显增粗，心室壁增厚，而心腔无明显扩大或缩小。
165．心肌凋亡指数（apoptosis index）
166．电压依赖性钙通道（voltage dependent Ca2+ channel, VDC）167．受体操纵型钙通道（receptor operated Ca2+ channel,ROC）168．呼吸困难（dyspnea）
169．劳力性呼吸困难
170．夜间阵发性呼吸困难
171．端坐呼吸
172．肺水肿（pulmonary edema）
173．颈静脉充盈或怒张
174．肝-颈静脉返流征阳性
175．呼吸衰竭（respiratory failure）是呼吸功能不全的严重阶段。当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaO2低于60mmHg,或伴有PaCO2高于50 mmHg，出现一系列临床表现，称为呼吸衰竭。
176．呼吸功能不全是指由于外呼吸功能的障碍，致使动脉血氧分压降低，或伴有动脉血二氧化碳升高的病理过程。
177．I型呼吸衰竭：换气功能障碍，仅有PaO2降低，PaCO2正常或偏低，故又称低氧血症型呼吸衰竭。
178．Ⅱ型呼吸衰竭：通气功能障碍，PaO2降低伴有PaCO2升高，故又称高碳酸血症型呼吸衰竭。
179．急性呼吸衰竭：发病急速，体内往往来不及进行代偿，如急性呼吸窘迫综合征ARDS。
180．慢性呼吸衰竭：发生缓慢，持续时间长，在早期或轻症时机体一般可以代偿，只有当失代偿时才发生严重的病理生理变化。181．呼吸肌疲劳（respiratory muscle fatigue）（特别是膈肌）指由于长时间呼吸困难和呼吸运动增强而引起的呼吸肌收缩速度力和收缩速度降低，常见于慢性阻塞性肺病COPD.
182．肺衰竭：
183．限制性通气不足（restrictive hypoventilation）指的是因吸气时肺泡扩张受限制而引起的肺泡通气不足，其原因有：呼吸肌活动障碍，
胸部和肺的顺应性降低，胸腔积液或气胸。
184．阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的通气障碍，称为阻塞性通气不足。分为中央性气道阻塞（可变型胸外阻塞、可变型胸内阻塞、固定性上气道阻塞）和外周性气道阻塞
185．中央性气道阻塞：指从环状软骨下缘至气道分叉处的气道阻塞。分为可变型胸外阻塞、可变型胸内阻塞、固定性上气道阻塞。186．外周性气道阻塞：又称为小气道阻塞，常发生与内径小于2mm 的细支气管，包括从终末细支气管到呼吸性细支气管。小气道阻塞常见于COPD患者，表现为明显的呼气性呼吸困难，其发生机制可用小气道狭窄在呼气时加重和呼气时等压点IP移向小气道来解释。187．“等压点”：
188．弥散障碍（diffusion impairment）指的是由于由于呼吸膜面积减少、肺泡膜异常增厚或弥散时间明显缩短引起的气体交换障碍。189．静脉血掺杂（venous admixture）部分肺泡因阻塞性或限制性通气障碍而引起严重通气不足，但血流量未相应减少，V A/Q壁纸下降造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便掺入动脉血中，称为静脉血掺杂。
190．功能性分流（functional shunt）静脉血掺杂如同动-静脉短路，故又称为功能性分流。
191．解剖分流（anatomic shunt）有一小部分静脉血经支气管静脉和肺内动-静脉吻合支直接流入肺静脉，已经心内最小静脉直接流至左
心，其分流量约占心排血量的2%-3%。
192．真性分流（true shunt）解剖分流这部分血液未经氧合即流入体循环动脉血中，称之为真性分流（真性静脉血掺杂）。
193．二氧化碳麻醉：慢性呼吸衰竭，当二氧化碳蓄积使PaCO2超过80 mmHg时，轻者出现表情淡漠、头痛头晕、烦躁不安、记忆力下降等，重者表现为定向力丧失、肌肉震颤、嗜睡、木僵，甚至昏迷等中枢神经系统功能障碍，即所谓的二氧化碳麻醉。
194．肺性脑病：由慢性呼吸衰竭引起的中枢神经系统功能障碍，称之为肺性脑病。
195．急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是在多种原发病过程中，因急性肺损伤ALI（以弥漫性呼吸膜损伤为主演特征）引起的急性呼吸衰竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。
196．肾功能衰竭（renal failure）
197．急性肾功能衰竭（acute renal failure,ARF）
198．肾前性急性肾功能衰竭（acute prerenal failure）
199．肾后性急性肾功能衰竭（acute postrenal failure）
200．肾性急性肾功能衰竭（acute intrarenal failure）
201．原尿返漏
202．少尿
203．无尿
204．氮质血症（azotemia）
205．慢性肾功能衰竭（chronic renal failure, CRF）
206．夜尿（nocturia）
207．多尿（polyuria）
208．低渗尿
209．等渗尿
210．肾性骨营养不良（renal osteodystrophy）
211．尿毒症（uremia）
212．尿毒症毒素（uremia toxin）
213．肾血流自身调节
214．少尿期
215．多尿期（diuretic phase）
216．健存肾单位学说
217．矫枉失衡学说（trade－off hypothesis）
218．肾小球过度滤过学说
219．肝功能衰竭（hepatic failure）
220．急性肝功能衰竭
221．慢性肝功能衰竭
222．肝性脑病（hepatic encephalopathy，HE）
223．亚临床性肝性脑病（subclinical hepatic encephalopathy，SHE）224．急性暴发型肝性脑病
225．慢性复发型肝性脑病
226．假性神经递质（false neurotransmitter）
病理生理学试题 及答案
精品文档 . 15级护理《病理生理学》期末考试试题 注意事项： １．请首先按要求在试卷的标封处填写您的姓名、专业、学号。２．在试题后答题，写在其它处无效。 一、名词解释（每题4分，共20分）： 1.内生致热原： 2.代谢综合征： 3.发绀: 4.应激: 5.弥散性血管内凝血: 二、填空题：（每空1分，共20分） 1.发热是致热原的作用使体温调节中枢的___________而引起的___________体温升高。 2.低渗性脱水的特点是失Na+___________失水，伴有细胞外液量___________。 3.烧伤性休克的发生早期与___________和___________有关，晚期可继发___________发展为败血症休克。 4.等渗性脱水时，未经及时处理，可转变为___________性脱水，如只给病人补水而未补盐，则可转变为___________性脱水。 5.右心衰主要引起___________水肿，其典型表现是___________水肿。 6.内生致热原的效应部位是___________，它的作用使___________上移。 7.等压点是指___________与 ___________相等。 8.呼吸衰竭可引起右心___________即导致___________心脏病。 9.休克Ⅰ期，液体是从___________进入___________。休克Ⅱ期，液体从___________进入__________。 三、单项选择（20分，每题1分） 1.组织间液和血浆所含溶质的主要差别是 A、Na+ B、K+ C、有机酸 D、蛋白质 2.对高渗性脱水的描述，下列哪一项不正确? A、高热患者易于发生 B、口渴明显 C、脱水早期往往血压降低 D、尿少、尿比重高 3.某患者做消化道手术后，禁食三天，仅静脉输入大量5%葡萄糖液，此患者最容易发生的电解质紊乱是 A、低血钠 B、低血钙 C、低血磷 D、低血钾 4.下列哪项不是组织间液体积聚的发生机制? A、毛细血管内压增加 B、血浆胶体渗透压升高 C、组织间液胶体渗透压升高 D、微血管壁通透性升高 5.高钙血症患者出现低镁血症的机制是 A、影响食欲使镁摄入减少 B、镁向细胞内转移 C、镁吸收障碍 D、镁随尿排出增多 6.血液性缺氧的血氧指标的特殊变化是 A、动脉血氧分压正常 B、动脉血氧含量下降 C、动脉血氧饱和度正常 D、动脉血氧容量降低 7.急性低张性缺氧时机体最重要的代偿反应是 A、心率加快 B、心肌收缩性增强 C、肺通气量增加 D、脑血流量增加 题号一二三四五六七八九十总分分数 评分人
病生名解整理18级
以下名词解释是我按照老师上课要求的内容来整理的。不知道考试是不是全在这里出，所以仅供参考。注：考卷上给的是英文。 第一章绪论 1、Pathophysiology：病理生理学。是研究疾病发生、发展过程中功能和代谢改变的规律及其机制的学科，其主要任务是揭示疾病的本质，为建立有效的疾病诊疗和预防策略提供理论和实验依据。 2、Fundamental pathological process：基本病理过程。可在多种器官或系统疾病中出现的、共同的、成套的功能和代谢变化，如水、电解质、酸解平衡紊乱，糖、脂代谢紊乱，缺氧，发热，应激，炎症，缺血-再灌注损伤，休克，弥散性血管内凝血，细胞增殖和凋亡障碍等。 第二章疾病概论 1、Health：健康。健康不仅是没有疾病或衰弱现象（infirmity），而且是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态（state of complete well-being）。健康包含健壮的体魄、健全的心理精神状态和良好的社会适应状态。 2、Sub-health：亚健康。介于健康与疾病之间的一种生理功能低下状态。 3、Disease：疾病。在一定的病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 4、Spectrum of disease：疾病谱。根据特定地区特定疾病的发病率或死亡率或危害程度对疾病进行的排序。 5、Causes：病因。引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。 6、Genetic susceptibility：遗传易感性。由遗传因素所决定的个体患病风险（即在相同环境下不同个体患病的风险）。 7、Condition：条件。能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境或社会因素。 8、Precipitating factor：诱因。能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 9、Risk factor：危险因素。促进特定疾病发生发展的因素。 10、Pathogenesis：发病学。主要研究疾病发生发展的规律和机制。 11、Molecular disease：分子病。由遗传物质或基因（包括DNA和RNA）的变异引起的一类以蛋白质异常为特征的疾病。 12、Complete recovery：完全康复。疾病所致的损伤完全消失，机体的功能、代谢及形态完全恢复正常。 13、Incomplete recovery：不完全康复。疾病所致的损伤得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制维持相对正常的生命活动。此时，疾病基本病理改变并未完全恢复，有些可留有后遗症（sequelae）。 14、Death：死亡。生命活动过程的必然结局，分为生理性和病理性两种。 15、Brain death：脑死亡。全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。 第三章水、电解质代谢紊乱 1、Body fluid：体液。体内的水和溶解在其中的物质（电解质、低分子有机化合物以及蛋白质），广泛分布于细胞组织内外。 2、Hypotonic dehydration：低渗性脱水。失Na＋多于失水，血清Na＋浓度＜135mmol/L，血浆渗透压＜290mmol/L，伴有细胞外液量的减少。也可称为低容量性低钠血症（hypovolemic hyponatremia）。 3、Hypertonic dehydration：高渗性脱水。失水多于失钠，血清Na＋浓度＞150mmol/L，血浆
南方医科大学-病生问答题
1.水肿的发生机制：（1）毛细血管内外液体交换失衡——组织液生成增多。 A毛细血管流体静脉压升高B血浆胶体渗透压降低C微血管壁通透性增加D淋巴回流受阻 （2）体内外液体交换失衡——钠水潴留 A肾小管滤过率下降B肾血流重分布C近端小管重吸收钠水增加（肾小球滤过分 数增加，心房利钠肽分泌减少）D远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌 增多，抗利尿激素分泌增加） O 2.低钾血症： 原因和机制：1、钾摄入不足2、钾丢死过多3、钾进入细胞内过多 O 对机体的影响： 1、对肌肉组织的影响 1）肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力或驰缓性麻痹 2）横纹肌溶解 2、对心脏的影响——心率失常 心肌细胞兴奋性增高，心肌传导性降低，房室束—普肯野系统的快反应细胞自律性增高， 心肌的收缩性增加 3、对肾脏的影响 功能变化：尿浓缩功能障碍，肾小管上皮细胞NH3生成增加，近曲小管对HCO3—重吸 收增强，引起碱中毒 形态结构的变化：近端小管上皮细胞发生空泡变性，可见间质纤维化和小管萎缩或扩张 4、对消化系统的影响：胃肠道运动减弱，常发生恶心、呕吐和厌食，严重时可引起腹胀甚 至麻痹性肠梗阻 5、对糖代谢的影响：低钾血症引起胰岛素分泌减少或作用减弱，引起轻度血糖升高 6、代谢性碱中毒 O 3.高钾血症对机体的影响： 1、对肌肉组织的影响： 1）急性高血钾症：轻度高钾血症时，可有受阻感觉异常、疼、肌肉轻度震颤等症状。 严重高钾血症时，可有四肢软弱无力，腱反射消失甚至驰援性麻痹等症状。 2）慢性高钾血症：圣经肌肉的功能变化远不如急性高钾血症明显 2、对心脏的影响： 血钾浓度迅速轻度升高时，心肌的兴奋性增高，血钾浓度迅速显著升高时，心肌的兴奋性降低甚至消失； 心肌的传导性降低;心肌的自律性降低；心肌收缩性降低。 O 4.缺氧引起的呼吸系统，循环系统，血液系统等的变化： 呼吸系统的变化： 1、动脉血氧分压降低，可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快， 肺泡通气量增加。 2、严重的急性缺氧可直接一直呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至呼吸停止。 O 循环系统的变化： 1、心脏功能的变化：1）急性轻度和中毒缺氧时，心率增快。严重缺氧可直接抑制心血管运动中枢和导致 心肌能量代谢障碍，是心率减慢； 2）缺氧初期，心肌收缩力增强，随心肌缺血时间的延长，心肌缺氧可降低心肌的舒
病生名解及问答
一、名词解释 1．疾病（disease）病因作用下，机体自稳调节紊乱发生的异常生命过程 2．病理生理学（pathophysiology） 3．药物靶标（drug target） 4．病理过程（pathologic process） 5．病因（etiology agents） 6．先天因素（congenital factors） 7．疾病发生的条件（predisposing factors） 8．诱发因素（precipitating factor） 9．危险因素（dangerous factor） 10．发病学（pathogenesis） 11．完全康复（complete recovery） 12．不完全康复（incomplete recovery） 13．死亡（death） 14．脑死亡（brain death）全脑功能（包括大脑、间脑和脑干）不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。判断脑死亡的指标包括：不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应;路神经反射（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）消失;无自主呼吸；脑电波及诱发电位消失；脑血管造影证明脑血液循环停止。15．昏迷 16．脱水（dehydration）体液容量的明显减少在临床上称为脱水
17．低渗性脱水（hypotonic dehydration）即低血钠性细胞外液减少：是指体液容量减少，以失钠多于失水，血清钠容量＜130mmol/L,血浆渗透压＜280 mmol/L为主要特征的病理变化过程。 18．“三凹”体征 19．高渗性脱水（hypertonic dehydration）即高血钠性体液容量减少：是指体液容量减少，以失水多于失钠、血清钠浓度＞150mmol/L和血浆渗透压＞310mmol/L为主要特征的病理变化过程。 20．等渗性脱水（isotonic dehydration）水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起体液容量减少，血清钠及血浆渗透压维持在正常范围时，可引起正常血钠性体液容量减少。 21．水中毒（water intoxication）即低血钠性体液容量过多：当给处在ADH分泌过多或肾排水功能低下的患者输入过多的水分时，则可引起水在体内潴留，并伴有包括低血钠在内的一系列症状和体征，即出现水中毒 水肿（edema）：正常血钠性组织间液容量过多：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程 22．低钠血症（hyponatremia） 23．高钠血症（hypernatremia） 24．低钾血症（hypokalemia）血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症 25．高钾血症（hyperkalemia）血清钾浓度高于5.5mmol/L称为高钾血症
病理生理学问答题
1、简述病理生理学与生理学及病理(解剖)学的异同点。 病理生理学和生理学都是研究机体生命活动规律的科学，但前者研究的是患病的机体(包括患病的人及动物)，后者研究的则是正常的机体(正常的人和动物)。病理生理学和病理(解剖)学虽然研究的对象都是患病的机体，但后者主要侧重形态学的变化，而前者则更侧重于机能和代谢的改变。 2、试举例说明何谓基本病理过程。 基本病理过程是指两种以上疾病所共有的成套的机能、代谢变化的病理生理过程。例如，炎症可以发生在全身各种组织和器官，但只要是炎症，尤其是急性炎症，都可发生渗出、增生、变质的病理变化，局部有红、肿、热、痛和机能障碍的表现，全身的症状常有发热、WBC 数目增加、血沉加快等。所以说，炎症就是一种典型的基本病理过程。 3、如何正确理解疾病的概念? 疾病是指机体在一定条件下由于病因与机体的相互斗争而产生 的损伤与抗损伤反应的有规律的病理过程。 应抓住下列四点理解疾病的概念：1)凡是疾病都具有原因，没有原因的疾病是不存在的；2)自稳调节紊乱是疾病发病的基础；3)疾病过程中引起机体机能、代谢和形态结构的变化，临床上表现为症状、体征和社会行为(主要是劳动能力)的异常（包括损伤与抗损伤）；4)疾病是一个有规律的过程，有其发生、发展和转归的一般规律。 4、简述疾病和病理过程的相互关系。 疾病和病理过程的关系是个性和共性的关系。同一病理过程可见于不同的疾病，一种疾病可包含几种不同的病理过程。 5、何谓疾病的病因和诱因？病因、诱因和条件三者的关系如何? 某个有害的因素作用于机体达到一定的强度和时间会产生某个 特定的疾病，这个有害因素就称为该疾病的病因。 诱因是指在病因存在下具有促进疾病更早发生、病情更严重的因素。仅有诱因不会发生疾病。 疾病的原因是引起某一疾病发生的特定因素，它是引起疾病必不可少的、决定性的、特异性的因素。疾病的条件是指能够影响(促进或阻碍)疾病发生发展的因素。其中促进疾病或病理过程发生发展的因素，称为诱因。诱因属于条件的范畴。 6、机体死亡的重要标志是什么?简述其判定标准 机体死亡的标志是脑死亡，即大脑包括小恼、脑干在内作为一个整体功能永久性丧失。其判定标准有： ⑴不可逆性昏迷和大脑无反应状态 ⑵自主呼吸停止 ⑶瞳孔散大 ⑷颅神经反射消失 ⑸脑电消失 ⑹脑血循环完全停止。 7、疾病发生发展的一般规律都有哪些? ⑴自稳调节紊乱规律 ⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律 ⑶因果转化规律 ⑷局部与整体的统一规律。 8、试述机体大出血后体内变化的因果转化规律。 大出血—→心输出量↓、血压↓—→交感神经兴奋—→微动脉、微静脉收缩—→组织缺氧—→乳酸大量堆积—→毛细血管大量开放、微循环淤血—→回心血量↓—→心输出量↓↓、血压↓↓…….这就是大出血后体内变化的因果转化规律。 9、举例说明机体遭受创伤后，出现的哪些表现属于损伤性变化?哪些属于抗损伤反应? 创伤引起的组织破坏、血管破裂、出血、组织缺氧等都属于损伤性反应；而动脉血压下降和疼痛所引起的反射性交感神经兴奋及心率加快、心收缩力增强、血管收缩，有助于维持动脉血压、保证心脑血氧供应及减少出血，属抗损伤反应。 10、举例说明局部与整体的辨证统一规律 人体是一个复杂的整体。在疾病过程中，局部与整体同样互相影响，互相制约。实际上，任何疾病都有局部表现和全身反应。例如肺结核病，病变主要在肺，但一般都会出现发热、盗汗、消瘦、心慌、乏力及血沉加快等全身反应；另一方面，肺结核病也受全身状态的影响，当机体抵抗力增强时，肺部病变可以局限化甚至痊愈；抵抗力降低时，肺部病变可以发展，甚至扩散到其他部位，形成新的结核病灶如肾结核等。正确认识疾病过程中局部和整体的关系，对于提高疾病诊断的准确性，采取正确的医疗措施具有重要意义。 11、为什么早期或轻症的高渗性脱水病人不易发生休克? 高渗性脱水病人由于细胞外液渗透压升高，通过以下三个代偿机制使细胞外液得到补充而不易发生外周循环衰竭和休克。
手足口病防治知识培训考试试卷答案.docx
手足口病防治知识培训考试试卷 科（所）姓名? 一、判断题 (每题 2 分，共 20 分) 1、手足口病是由肠道病毒引起的罕见传染病，以婴幼儿发病为主。? ??（ ??） 2、大部分手足口病患儿可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道 感染和心肌炎等，病情进展快，易发生死亡。? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ??（??） 3、手足口病一年四季均可发病，以夏秋季多见，冬季的发病较为少见。（?） 4、手足口病是全球性传染病，大部分地区均有流行的报道。? ?? ?? ??（? ?） 5、手足口病是人畜共患病，患者和病畜为本病的传染源。? ?? ?? ?? ?? ?（?? ） 6、少年儿童和 ** 感染后多不发病，亦不会够传播病毒。 ? ?? ?? ?? ?? ?? ??（?? ） 7、轻症患儿不必住院，宜居家治疗、休息，以减少交叉感染。? ?? ??（? ?） 8、同一间病房内可收治其他非肠道病毒感染的患儿。? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ??（? ?） 9、手足口病流行地区的婴幼儿虽无手足口病典型表现，但有发热伴肌阵挛，或 脑炎、急性迟缓性麻痹、心肺衰竭、肺水肿等仍应考虑为重症病例。????????????????（?? ） 10、医疗机构发现手足口患者增多或肠道病毒感染相关死亡病例时，要立即向当地卫生行政部门和疾控机构报告。? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ??? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ?? ??（?? ） 二、多选题（每题 3 分，共 60 分） 1、下列哪种病毒不是引起手足口病的病源体(? ?) A.柯萨奇病毒 ? ? B埃.可病毒 ? ? C肠.道病毒 71 型? ? D.腺病毒 2、少数手足口病患儿可出现严重的并发症，但不包括(? ?) A.无菌性脑膜炎、脑炎 ? ? B急.性弛缓性麻痹 ? ? C尿.毒症 ? ? D呼.吸道感染 3、首次报道手足口病的国家为(? ?) A.新西兰 ? ? B美.国 ? ? C中.国? ? D保.加利亚 4、手足口病发病多长时间内传染性最强(? ?) A.1 周 ? ? B.2周? ? C.3周? ? D.4周 5、手足口病的传播途径为(? ?) A.粪 -口传播 ? ? B呼.吸道飞沫传播 ? ? C接.触病人皮肤、粘膜泡疹液而感染
内科学名解大题
内科学 1.肺炎：是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物，理化因素、免疫损伤、过敏以及 药物所致。 2.社区获得性肺炎（CAP：是指在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括有明确潜伏期的 病原微生物感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。 3.医院获得性肺炎（HAP：也称医院内肺炎，是指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院 48小时候在医院内发生的肺炎。 4.支气管扩张：是指直径大于2mm中等大小的近端支气管由于管壁的肌肉和弹性组织破坏引以烦人 异常扩张。 5.Kartage ner综合症：是指因软骨发育不全或弹性纤维不足，导致局部管壁薄弱或弹性 较差导致的支气管扩张者，常伴有鼻窦炎以及内脏转为（右位心）。 6.原发综合征：肺结核X线胸片表现为哑铃型阴影，既原发病灶，引流淋巴管炎和肿大的 肺门淋巴结，形成典型的原发综合症。 7.继发性肺结核：是指在原发性结合感染时期留下的潜在病灶中的结核分枝杆菌重新活动而发生的 结核病。 8.全程督导化学治疗：是指在肺结核患者在治疗过程中，每次用药都必须在医务人员的直 接监督下进行，因故未用药时必须采取补救措施以保证按医嘱规律用药，其实质是医务人员承担规律用要的责任。 9.支气管哮喘：是机体对抗原性或非抗原性刺激引起的一种气管-支气管反应性过度增高 的疾病，是由多种细胞和细胞组分参与的气液慢性炎症性疾病。 10.肺栓塞：是以各种的栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括 PTE,脂肪栓塞综合症，羊水栓塞，空气栓塞等等。 11.原发性肺动脉高压（PPH：是一少见病，临床定义为“不能解释或未知原因的肺动脉高压”在病 理上主要表现为“致丛性肺动脉病”即由动脉中层肥厚，向心性内膜增生及丛状损坏和坏死性动脉炎构成的疾病。 12.Ortners综合症：原发性肺动脉高压时增大的肺动脉压迫喉返神经引起的声音嘶哑。 13.肺源性心脏病：是指由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致使肺血管阻力增加，产生肺动脉高 压，继而右心室或功能的改变的疾病。 14.间质性肺疾病（ILD）:是一组主要累及肺间质、肺泡或细支气管的肺部弥漫性疾病，也称作弥漫 性实质性肺疾病。 15.特发性肺纤维化（IPE）：指特发性间质性非严中病程表现为普通型间质性肺炎的一种类 型，是最常见的一种，病变局限于肺部，引起弥漫性肺纤维化，导致肺功能损害和呼吸 困难。 16.肺泡蛋白质沉积症（PAP :是指肺泡和细支气管腔内充满不可溶性富磷脂蛋白质物质的疾病，临 床上隐袭性渐进性气促和双肺弥漫性阴影为其特征。 17.肺出血-肾炎综合症：以肺部弥漫性出血，肺泡内纤维素附着和肾小球肾炎为特征，病 因不明，多数认为和自身的免疫有关，通过自身免疫机制损伤肾小球和肺泡毛细血管基 底膜，弓I发肺出血和肾炎。 18.特发性肺含铁血黄素沉着症：因病因未明的少见病，以弥散性肺泡出血和继发性缺铁贫 血为特征，并无其他器官受累，多见于儿童，也可见于青中年。 19.外源性过敏性肺泡炎：是吸入外界有机粉尘所引起的过敏性肺泡炎，为免疫介导的肺部 疾病。 20.结节病：是一种多系统器官受累的肉芽肿性疾病。常侵犯肺、双侧的肺门淋巴结，也可 以侵犯几乎全身的每个器官。
病理生理名词解释
病生名词解释 Health 健康不仅没有疾病和病痛，而且在躯体上、心理上和社会适应上处于完好状态 Disease 疾病是机体在一定的条件下，受病因损害作用后，因自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。体内有功能、代谢和形态的系列改变，临床上出现症状、体征等各种障碍 brain death 是指全脑机能不可逆性、永久性丧失，机体作为一个整体的功能永久性停止。 心肌重塑（myocardial remodeling） 由于长期负荷过度，心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上，而发生的心脏结构、代谢和功能的适应性变化。心脏的紧张源性扩张 伴收缩力增强的心脏扩张称之为紧张源性扩张 不伴收缩力增强的心脏扩张称之为肌源性扩张 心力衰竭（heart failure） 由于各种因素所引起的心脏收缩/舒张功能障碍,心泵功能降低，心输出量绝对/相对降低，以致不能满足机体代谢需要的一种病理过程或综合征。心功不全(cardiac insufficiency) 充血性心力衰竭(Congestive heart failure)
当心衰呈慢性经过时，往往伴有血容量增加，静脉淤血和水肿，临床上称之为充血性心力衰竭。 心肌衰竭(myocardial failure) 由原发性心肌舒缩功能障碍引起的心衰，如心肌炎、心肌病、心肌梗死所致的心肌细胞坏死。 心肌肥大（myocardial hypertrophy） 指心肌细胞体积增加，心脏重量增加的一种慢性代偿方式。 心性水肿（cardiacedema） 由于右心衰或者全心衰导致静脉回心障碍，血液淤积在体循环引起的水肿病理变化 休克（concept） 休克是指各种原因引起机体有效循环血量急剧减少，使组织血液灌流严重不足，导致组织细胞代谢和重要生命器官功能障碍的全身性病理过程。 经典临床表现： 血压下降、面色苍白、皮肤冰冷、出冷汗、脉搏频弱、尿量减少和神志淡漠等。 微循环（microcirculation） 是指微动脉和微静脉之间的微血管内的血液循环，是血液和组织进行物资交换的基本结构和功能单位 多系统器官功能衰竭multiple organ dysfunction syndrome , MODS是指患者在严重创伤、感染或休克或复苏后，短时间内出现两
《病理生理学》问答
1.水肿的发生机制： （1）毛细血管内外液体交换失衡导致组织液生成增多。 A毛细血管流体静脉压升高B血浆胶体渗透压降低C微血管壁通透性增加D淋巴回流受阻 （2）体内外液体交换失衡导致钠水潴留 A肾小管滤过率下降B肾血流重分布 C近端小管重吸收钠水增加（肾小球滤过分数增加，心房钠尿肽分泌减少） D远端小管和集合管重吸收钠水增加（醛固酮分泌增多，抗利尿激素分泌增多） 2.低钾血症： (1)原因和机制：1、钾摄入不足2、钾丢失过多3、钾进入细胞内过多 (2)对机体的影响： 1、对肌肉组织的影响 A、肌肉组织兴奋性降低，肌肉松弛无力或弛缓性麻痹 B、横纹肌溶解 2、对心脏的影响——心律失常 心肌细胞兴奋性下降，心肌传导性不再增加，浦肯野细胞自律性增高，心肌的收缩性增强 3、对肾脏的影响 A、功能变化：尿浓缩功能障碍，肾小管上皮细胞NH3生成增加，近曲小管对HCO3-重吸收增强，引起碱中毒， B、结构变化：近端小管上皮细胞发生空泡变性，间质纤维化和小管萎缩或扩张 4、对消化系统的影响：胃肠道运动减弱，常发生恶心、呕吐和厌食，严重时可引起腹胀甚至麻痹性肠梗阻 5、对糖代谢的影响：低钾血症引起胰岛素分泌减少或作用减弱，引起轻度血糖升高 6、引起代谢性碱中毒。 3.高钾血症对机体的影响： 1、对肌肉组织的影响： A、急性高血钾症：轻度高钾血症时，有受阻感觉异常、疼、肌肉轻度震颤等症状。 严重高钾血症时，有四肢无力，腱反射消失甚至弛缓性麻痹等症状。 B、慢性高钾血症：肌肉组织的功能变化远不如急性的明显。 2、对心脏的影响： 血钾浓度迅速轻度升高时，心肌的兴奋性增强，血钾浓度迅速显著升高时，心肌的兴奋性降低甚至消失; 心肌的传导性降低;心肌的自律性降低；心肌收缩性降低。 4.缺氧引起的呼吸系统，循环系统，血液系统等的变化： A、呼吸系统变化： 1、轻度缺氧，主动脉氧分压减少可刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快，肺通气量增加。 2、严重急性缺氧可直接抑制呼吸中枢，出现周期性呼吸，呼吸减弱甚至停止。 B、循环系统变化： 1、心脏功能的变化： 1）急性轻度缺氧，心率变快。严重缺氧可直接抑制心血管运动中枢导致心肌能量代谢障碍，使心率变慢。 2）缺氧初期，心肌收缩力增强，随着缺氧时间的延长，其舒缩功能降低，使其收缩力减弱；极严重的缺氧可直接抑制心血管运动中枢导致心肌能量代谢障碍，使心肌收缩力减弱。 3）缺氧初期，心排出量增加；极严重缺氧可因心率减慢、心肌收缩力减弱致心排出量降低。 2、肺循环的变化：肺泡缺氧及血浆氧分压降低都可引起肺小动脉收缩，肺动脉压升高。 3、血流分布改变：急性缺氧时，皮肤和腹腔器官因交感神经兴奋，血管收缩；而心、脑血管因受局部组织代谢产物的扩血管作用使血流量增加。
传染病试卷及答案
2016年下高职高护《传染病护理》期终试卷A 班级姓名学号成绩 一、名词解释：（5*5’=25’） 1、显性感染： 2、隔离： 3、感染后免疫： 4、病毒性肝炎： 5、草莓舌： 二、填空题：（15*1’=15’） 1、预防传染病流行过程的三个基本环节采取的措施是、 、。 2、影响病原体致病能力的因素有病原体的、、和变异性。 3、甲型和戊型肝炎主要通过传播。乙型、丙型和丁型肝炎的主要传播途径有、和。 4、麻疹是由引起的急性呼吸道传染病，是唯一的传染源，病程前驱期，在患者口腔两侧颊粘膜近第一磨牙处可见，该斑对麻疹早期诊断有重要意义。 5、狂犬病又名恐水症，是由所致，是以侵犯为主的急性人畜共患传染病，死亡率几乎100%，本病主要通过传播，也可由带病毒的唾液经伤口、抓伤、添伤的粘膜和皮肤侵入感染。 三、单项选择题（20*1’=20’） 1、根据《中华人民共和国防治法》规定，目前法定传染病分为：（） A. 三类35种 B. 三类39种 C.两类28种 D. 两类35种 2、确定传染病检疫期限的重要依据是：（） A. 病程的长短 B．潜伏期的长短 C．病情的严重程度 D．该病的传染性的大小 3、城市发生甲类传染病要求上报时间：( ) A.2小时 B.12小时 C.24小时 D.48小时 4、HIV主要感染下列哪种细胞：( ) A、B淋巴细胞 B、单核细胞 C、CD4+淋巴细胞 D、神经胶质细胞 5、某2岁患儿发热后从耳后、颈部出现皮疹，呈红色，稍隆起于皮面，压之褪色，疹间皮肤正常，该患儿皮疹属于：（） A.斑丘疹 B．出血疹 C．脓疱疹 D．荨麻疹
6、狂犬病毒在体内主要侵犯：（） A. 肌肉组织 B．淋巴组织 C．内分泌组织 D．神经系统 7、典型的急性菌痢患者粪便呈：（） A．米汤水样便 B．柏油样便 C．粘液脓血便 D．果酱样腥臭便 8、流行性乙型脑炎的主要传染源是：（） A.病人 B.猪 C.蚊子 D.病毒携带者 9、哪型肝炎可转变为慢性肝炎，有肝硬化和肝癌的危险:( ) A.甲型和戊型 B.乙型和丙型 C.丙型和戊型 D.甲型和乙型 10、传播途径为粪口传播的肝炎是:( ) A.甲型和戊型 B.乙型和丙型 C.丙型和戊型 D.甲型和乙型 11、水痘皮疹分布特点是:（） A.离心分布 B.向心分布 C. 近心分布 D. 远心分布 12、普通型流脑的临床特点是:（） A.发热、全身疼痛、乏力、咽部充血 B.突发高热、精神萎靡、大块瘀斑、休克 C.上呼吸道症状、头痛、呕吐、颈强直 D.高热、头痛、呕吐、皮肤出血点、脑膜刺激征 13、帕氏线”、“草莓舌”、“杨梅舌”、“口周苍白圈”是下列哪种传染病的特征性表现：（） A.麻疹 B.伤寒 C.水痘 D.猩红热 14、猩红热皮疹首发部位是：（） A.上、下肢 B.耳后、颈部 C.颈部、上肢 D.胸部、背部 15、关于痢疾杆菌，下列哪项是正确的:（） A．为革兰阴性杆菌，有鞭毛 B．对化学消毒剂不敏感 C．在外界生存时间甚短 D．产生外毒素和内毒素 16、患儿，女，6岁，发热1日后出现皮疹，躯干多，四肢少，为红色斑丘疹，数小时后变成小水泡，痒感重，部分结痂，护士考虑该患儿可能是：（） A.麻疹 B. 水痘 C.猩红热 D.流行性脑脊髓膜炎 17、引起猩红热的病原体是：（） A．金黄色葡萄球菌 B.表皮葡萄球菌 C.A组β溶血性链球菌 D. B组溶血性链球菌 18、关于水痘的描述中错误的是：（） A.水痘患者是主要传染源 B.水痘可以使用激素治疗 C.水痘继发感染时应尽早使用抗生素 D.通过空气飞沫传播 19、流行过程的基本条件是:（） A.患者、病原携带者、受感染的动物 B.周围性、地区性、季节性 C.传染源、传播途径、易感人群 D. 自然因素、社会因素 20、下列哪类人群不属于艾滋病病毒感染的高危人群:（） A．同性恋者 B.无偿献血人员 C.静脉注射吸毒者 D.性乱交者 四、简答题（2*10’=20’） 1、简述传染病的基本特征有哪些？
病生名解大题题库
名词解释 stress应激1111 auto blood transfusion ischemia reperfusion injury缺血再灌注1111111111 MODS（Multiple organ dysfunction syndrome）多器官衰竭证111111111 trade off hepatic encephalopathy肝性脑病11111111111 肝功能不全11 Fever发热11111111 Hyperthermia高热 内生致热原 Hypoxia缺氧111111111 Isotonic hypoxemia 低张性缺氧1111 血液性缺氧1111 DIC（diffuse intravascular coagulation）弥散性血管内凝血1111111 Auto fluid perfusion自身输液11 Basic pathological process病理过程11111 Edema水肿111 hypernatremia高钠血症 CARS no flow phenomenon 高渗性脱水111 低渗性脱水 2、反常性碱性尿1111 3.反常性酸性尿111 4、疾病 8、急性肾衰11 Dead space-like ventilation死腔样通气111 anion gap阴离子间隙1111111 发病学111 myocardial stunning心肌顿抑11111111 5.限制性通气不足 血氧容量 功能性障碍 脑死亡 超极化阻滞11 去极化阻滞 健康1 呼吸性酸中毒， 钙超载 钙反常 球-管失衡； 心源性休克；
功能性分流1111 心功能不全 心力衰竭111 等压点11 无复流现象11 代偿性抗炎反应综合征11 4.离心性心肌肥大 False Neurotransmitter假性神经递11 5．微血管病性溶血性贫血11 问答 休克 1.What are the changes of microcirculation in the early stage of shock?Please explain the mechanisms of the compensation.休克早期微循环的特点及机制，代偿意义是什么？11111111 4。休克早期微循环变化和临床表现？ 休克一期微循环血流特点及机制 简述休克1期微循环特点和机制代偿反应（14） 3、休克一期微循环变化及代偿意义。11 1.休克代偿期微循环的特点和代偿机制 2.休克缺血性缺氧期为什么也被称为休克代偿期？（10‘） 4.休克失血性缺血期的微循环特点及代偿意义 1、失血性休克的早期代偿机制8' 2．失血性休克Ⅰ期微循环的变化及其机制。（10分） 3、休克II期微循环的变化与机制？10分11 2.失血性休克2期的微循环变化与发生的机制 1、为什么低灌注比低血压更能反映休克的本质？ 2,、为什么非心源性休克晚期也会导致心力衰竭？ 2.感染性休克合并ARDS会发生哪些类型缺氧? （10分） 3.休克代偿的意义 1 shock 1 stage 机制 1、休克缺血缺氧期腹腔脏器微循环出现什么病生过程及代偿意义？ 缺血缺氧期微循环的变化及代偿意义 2.What kind of hypoxia could happen in patients with serious bleeding and why? 1.试以外伤引起大出血为例说明发病学中因果转化和恶性循环的规律。（10分） 、简述MODS的发病机制 心衰 3.Explain the mechanism of excitation-contraction coupling dysfunction in the heart failure? 3 心肌收缩的coupling 机制 2、酸中毒对心肌偶联收缩（下降原因）的影响机制（简述酸中毒导致心肌兴奋-收缩藕联障碍的机制）11111111111 简述酸中毒对心肌兴奋偶联的影响（10） 1.从兴奋-收缩耦联的角度分析ATP严重不足导致心肌舒缩性下降的机制。（10’）
病生名词解释
名词解释 第二章 1.疾病：对应健康的一种异常生命状态。 2.亚健康：介于健康和疾病之间的一种生理功能低下状态。 3.疾病谱：根据特定地区特定疾病的发病率或死亡率或危害程度对疾病进行排 序。 4.病因：引起疾病必不可少的，赋予疾病特征或决定疾病特异性的致病因素 5.疾病发生的条件：能促进或减缓疾病发生的某种机体状态或自然环境或社会 因素。 6.诱因：能加强病因的作用而促进疾病发生发展的因素。 7.危险因素：促进特定疾病发生发展的因素。 8.因果交替：指疾病发生发展过程中，由原始病因作用于机体所产生的结果又 可作为病因引起新的后果。 9.身心疾病：各种社会、心理因素通过目前尚不明确的机制损伤中枢神经系统 而导致躯体疾病。 10.内分泌：体内一些特殊的分泌细胞分泌的各种化学介质。 11.旁分泌：某些分泌的信息分子只对临近的靶细胞起作用。 12.自分泌：细胞对自身分泌的信息分子起反应。 13.神经分泌：脊椎动物的下丘脑-脑垂体或尾部神经细胞可通过神经血管单元、 细胞体、轴突和树突等部位分泌神经激素，并通过脑脊液和/或血液循环至全身发挥作用。 14.内在分泌：相关分子在细胞内产生后，无需向细胞外分泌而直接在细胞内起 作用。 15.完全康复：致病所致的损伤完全消失，机体的功能、代谢及形态完成恢复正 常。 16.不完全康复：疾病所致的损伤得到控制，主要症状消失，机体通过代偿机制 维持相对正常的生命活动。 第三章 1.脱水：人体由于饮水不足后病变消耗大量水分，不能及时补充，导致细胞外 液减少而引起新陈代谢障碍的一组临床症候群，严重时会造成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠补充体液及相关电解质来纠正和治疗。 2.低渗性脱水：失Na多于失水，血清Na+浓度＜135mmol/l，血浆渗透压＜ 290mmol/l，伴有细胞外液量的减少。 3.肾小管酸中毒：一种以肾小管排酸障碍为主的疾病。 4.高渗性脱水：失水多于失Na，血清钠浓度＞150mmol/l，血浆渗透压＞ 310mmol/l，细胞外液量和细胞内液量均减少。 5.等渗性脱水：水钠成比例丢失，血容量减少，血清中Na浓度和血浆渗透压仍
考博病理生理学问答题
1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1，热休克蛋白 2，全身炎症反应综合征 3，左心衰各期呼吸改变 4，再灌注时自由基生成机制 1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。 2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。 3、IHC原理，方法和常见问题，举例说明其应用。 4、microRNA的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。 5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。 6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。 7、8题是实验分析题，给一组图分析结果。 1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系 2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义 3、解释“瘤基因-抑瘤基因学说” 4、巨噬细胞在动粥中的作用 5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义 6、胃粘膜的保护因素机制 7、血小板激活时的功能变化及机制 8、靶细胞脱敏的机制，G-蛋白与靶细胞脱敏的关系 9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制 1、染色体畸变及发生机制 2、受体病的分类，试举一例说明 3、消化性溃疡的发病机制 4、胆汁淤积对机体的影响 5、肺动脉高压的分类 6、ET、ON 的生理学作用 7、肿瘤病毒的致瘤机制 8、血浆粘度升高的原因 9、内皮功能与血栓形成的关系 1、如何用峰流率来评价气道高反应性 2、肺栓塞的病理与病理生理 3、胸腔积液产生的新旧机制
卫生微生物名解及大题
名词解释 1. 卫生微生物学：卫生微生物学是研究微生物与其环境相互作用的规律、对人类健康的影 响以及应对方略的科学 2. 生态平衡：是指生态系统各组成部分的内部或相互之间，在长期的发展演化过程中，通 过相互制约、转化、补偿、交换及适应而建立起来的一种相互协调的动态平衡关系 3. 病原微生物：病原微生物是指可以侵犯人体，引起感染甚至传染病的微生物，或称病原 体 4. 指示微生物：是指在常规卫生监测中，用以指示样品卫生状况及安全性的微生物 5. P4实验室：生物安全实验室等级最高的实验室，用于检测实验室感染机会多，感染后 病情严重，无特效治疗，可致死的微生物或可能引起严重的流行、需要动员大量人力物力进行防疫的微生物 6. 菌落总数：菌落总数就是指在一定条件下（如需氧情况、营养条件、pH、培养温度和 时间等）每克（每毫升）检样所生长出来的细菌菌落总数。 7. 大肠菌群：需氧及兼性厌氧、在37℃能分解乳糖产酸产气的革兰氏阴性无芽胞杆菌。 8. 消毒：是指杀灭或清除传播媒介上病原微生物，使其达到无害化的处理 9. 灭菌：是指杀灭或清除传播媒介上一切微生物的处理。 10. 医院消毒：是指杀灭或清除医院环境中和物体上污染的病原微生物的过程 11. 疫源地消毒：是指对存在或曾经存在传染源的场所进行的消毒。 12. 随时消毒：指在传染源存在的情况下为及时杀灭或清除由传染源排出的病原微生物而随 时进行的消毒。 13. 终末消毒：指传染源因住院隔离、病愈或死亡后，对原所在场所进行的最后一次彻底的 消毒。 14. 预防性消毒：是指对可能受到病原微生物污染的物品和场所进行的消毒 15. 生物危害：由生物因子(如在病原学和遗传学实验的废弃物中生长的微生物)对环境及生 物体的健康所造成的危害。 16. 生物战剂：是指在战争中用来伤害人、畜和毁坏农作物、植被等的致病微生物及其毒素 17. 生物恐怖：生物恐怖是恐怖分子利用传染病病原体或其产生的毒素的致病作用实施的反社会、反人类的活动，它不但可以达到使目标人群死亡或失能的目的，还可以在心理上造成人群和社会的恐慌，从而实现其不可告人的丑恶的目的。 18. 生化武器：以细菌、病毒、毒素等使人、动物、植物致病或死亡的物质材料制成的武器 19. 生物战：生物战是指使用生物武器伤害人畜、毁坏农作物的一种作战，旧称细菌战。在作战中，通过各种方式施放生物战剂，造成对方军队和后方地区传染病流行，大面积农作物坏死，从而达到削弱对方战斗力，破坏其战争潜力的目的 20. 浮游生物：水生态系统的表面区域漂浮和漂流的微生物生命的集合物 21. 需氧处理法：利用好氧细菌或兼性厌氧细菌降解废水中有机污染物的一种废水处理方法。 22. 厌氧处理法：是利用厌氧微生物以降解废水中的有机污染物 23. 大肠菌群值：是指在1L水中所含大肠菌群的数目 24. 气溶胶：悬浮在大气中的固态粒子或液态小滴物质的统称。 25. 微生物气溶胶：悬浮在大气中的具有感染性的微生物气溶胶 26. 自然沉降法：根据空气中携带有微生物气溶胶粒子在地心引力的作用下，以垂直的自然 方式沉降到琼脂培养液上
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释 1.病理生理学(pathophysiology)：一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2.病理过程：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3.循证医学（EBM）：指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.健康(health)：不仅是没有疾病和病痛，而且是躯体上、精神上和社会上处于完好状态。 5.疾病(disease)：机体在一定的条件下受病因损害作用后，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 6.病因：指作用于机体的众多因素中，能引起疾病并赋予该病特征的因素。 7.完全康复(rehabilitation)：指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 8.不完全康复：指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。 9.死亡(death)：指机体作为一个整体的功能永久停止。 10.脑死亡(brain death)：目前一般以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 11.低渗性脱水(hypotonic dehydration)：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)。 12.高渗性脱水(hypertonic dehydration)：失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症
病理生理学问答题
1．发热与过热有何异同 发热与过热相同点为：①两者均为病理性体温升高；②体温均高于正常值的℃；不同点为：①发热时体温调节中枢的调定点上移，而过热时调定点并未上移；②发热时体温升高不会超过调定点水平，而过热时体温升高的程度可超过调定点水平；③从体温升高的机制来说，发热是主动性调节性体温升高，而过热是由于调节障碍引起的被动性体温升高。 2．（可能为填空）发热的发病学有哪些基本环节 发热的发病学有3个基本发病环节:(1)信息传递，发热激活物作用产内生致热原(EP)细胞，产生和释放EP,作为“信使”，经血流传递至下丘脑;(2)中枢调节，EP促使中枢发热介质释放，使体温调定点上移(3）发热效应，通过传出神经引起骨骼肌寒战使产热增加;同时皮肤血管收缩，使散热减少，因产热大于散热而体温升高。 3．（可能为填空）发热过程分为哪几个时相各有什么特点 发热过程分3个时相。第一时相为体温上升期，体内产热大于散热，患者畏寒、皮肤苍白、出现寒战和“鸡皮”；第二时相为高峰期，产热与散热在高水平上保持平衡，患者自觉酷热，皮肤发红、干燥；第三时相为体温下降期，产热小于散热，患者出汗而皮肤潮湿。 4．试述发热时临床上出现畏寒、皮肤苍白、干燥、寒战和鸡皮表现的病理生理学机制。在发热的第一时相，机体产热增多，散热减少，体温不断升高。由于交感神经兴奋，皮胶血管收缩血流减少而致皮肤苍白；皮肤血流减少，皮温下降刺激冷感受器，信息传入中枢而有畏寒感觉。鸡皮和皮肤干燥是经交感神经传出冲动引起皮肤立毛肌收缩、关闭汗腺而致。寒战则是全身骨骼肌不随意的周期性收缩不断产热所致。 5．失血性休克产生什么类型缺氧血氧指标有何变化 失血性休克时既有失血性贫血，又有循环功能障碍，前者造成血液性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量降低，动一静脉血氧含量差减少;后者造成循环性缺氧，血氧变化有动脉氧分压正常，血氧饱和度正常，动脉血氧含量和血氧容量正常，静脉血氧含量降低，动一静脉血氧含量差增大。总的变化是氧分压正常，血氧饱和度正常，血氧含量和血氧容量均降低，动一静脉血氧含量差变化不大。 6．煤气中毒如何导致缺氧 煤气的主要成分为CO，由于CO与Hb的亲和力比氧气大210倍，故当吸入气中有0. 1% CO，血液中可有50%HbCO，Hb与co结合形成的碳氧血红蛋白丧失携氧能力，而结合后，不易解离。此外，co还有抑制红细胞内糖酵解，使2,3一DPG生成减少，氧离曲线左移，HbO2中O2不易释出的作用。 7．试述缺氧与紫绀的关系如何 缺氧常有紫绀，但并非都出现紫绀，如严重贫血引起的血液性缺氧，因血红蛋白量少，缺氧时脱氧血红蛋白很难达到5g/dl，故不出现紫绀;如co中毒引起血液性缺氧，形成的碳氧血红蛋白呈樱桃红色也难见紫绀;又如氰化物中毒引起的组织中毒性缺氧，因组织用氧发生障碍，血液中氧释放减少，毛细血管处血氧饱和度增高，血液颜色鲜红，也无紫绀。紫绀常是缺氧的表现，但紫绀患者不一定都有缺氧，如红细胞增多症的患者很容易出现紫绀，但往往无缺氧。 8．比较氧疗对不同类型缺氧病人的治疗效果 对缺氧病人的基本治疗为氧疗，但因缺氧的类型不同，氧疗效果有较大的差别异:1、氧疗对低张性缺氧效果最好。吸氧可增高肺泡气氧分压，促进氧在肺泡中弥散，使PaO2，及动脉血氧饱和度增高，血氧含量增多。对组织供氧增加。高原性肺水肿吸纯氧有特殊疗效。但右向左分流的病人，因吸入的氧无法与流入左心的静脉血起氧合作用，一般吸氧对改善缺氧的作用较小。②血液性缺氧和循环性缺氧的共同特点是PaO2和动脉血氧饱和度正常，吸入高浓度的氧虽然能提高Pa02，但与血红蛋白结合的氧增加十分有限，主要增加的是血浆内溶