脑梗死抗血小板药物治疗ppt课件

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[课件]脑梗死的合理用药及药学监护PPT

病例 1
• • • • • • • 患者，男，53岁，以“头晕4天”入院，诊断：后循环缺血性脑血管病，既往史：高血压10余年；实验室检查：血、尿、便常规均正常生化：尿酸 581 umol/l↑（208-428）头MRI：双额顶叶皮层下多发缺血灶治疗原则：给予抗血小板聚集、改善循环、营养神经、对症支持治疗
分类及治疗
• 脑血栓：首选溶栓治疗(尿激酶、重组组织型纤
溶酶原激活物 rt-PA)
• 脑栓塞：首选抗凝治疗（低分子肝素、华法
林），但急性期大面积梗死时，不提倡过早应用大量抗凝药，也不主张溶栓治疗
• 腔隙性脑梗死：首选改善红细胞变形能力的药
物（长春西汀、桂哌齐特）
• 分水岭脑梗死：禁用降压药，慎用钙拮抗剂
2、降颅压及减轻脑水肿治疗
脱水药物有：甘露醇、甘油果糖、β-七叶皂苷、呋塞米、白蛋白甘露醇与甘油果糖联合甘露醇起效快，效果明显，而甘油果糖起效慢，作用温和持久，无反跳，不导致水电解质紊乱甘油果糖参加三羧酸循环，供给脑组织能量，有益于梗死周围半暗带灌注的改善及脑组织的保护和神经功能恢复，其代谢产物为CO2和水，经肾排泄少，肾脏负担小，因而肾功能不全者亦可应用。
（硝苯地平），首先应用提高脑灌注压的药物。
治
疗
原
则
• 一般在卒中单元中接受治疗
改善循环、降颅压、脑保护、营养
神经、抗动脉粥样硬化、对症支持治疗
1、改善循环治疗
包括超早期动、静脉溶栓治疗、抗血小板聚集治疗、抗凝治疗、降纤治疗、中药及扩血管药物治疗
• 需联合用药，如： • 阿司匹林与华法林的联用，临床药师重点监护的内容是出血的问题 • 对于进展性卒中的患者，使用抗凝药物如低分子肝素钙时，要监测患者的血压，如果血压高于160mmHg时，容易造成出血的

脑梗死抗血小板药物治疗

75 mg，口服，qd。2 组患者均连续治疗 14d。
精选PPT
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精选PPT
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3.
精选PPT
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精选PPT
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讨论结论
精选PPT
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抗血小板聚集药物如同一柄 “双刃剑”，需严密掌握药物的安全性及用药指征，
而且目前抗血小板治疗对部分患者的疗效还不尽如人意，理想的抗血小板药物应具有起效快、反应性好、撤药后抗血小板作用终止快、不良反应少的特点。
抗血小板聚集治疗是急性缺血性脑卒中一级预防及缺血性
脑卒中恢复期二级预防的重要用药。有研究表明，积极应用抗血小板药物可使脑卒中复发率降低 11%～ 15%［2］
抗血小板聚集药物的分类
序号
作用机制
药品
1
环氧化酶－ 1 抑制剂
阿司匹林
2
ADP 受体拮抗剂
氯吡格雷、奥扎格雷、、替格瑞洛、普
拉格雷、氢氯匹啶、
等禁忌，可考虑给予阿司匹林联合氯吡格雷的双重抗血小板治疗，双抗治疗持续时间３
个月（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。（６）对于非心源性栓塞性缺血性脑卒中，不推荐常规长期应用阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗（Ⅰ级推荐，Ａ级证据）。
（７）对于伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块的缺血性脑卒中，推荐抗血小板及他汀类药物治疗（Ⅱ级推荐，Ｂ级证据）。
推荐意见：（１）溶栓治疗者，阿司匹林等抗血小板药物应在溶栓２４ｈ后开始使用（Ⅰ级推荐，Ｂ级证据）。（２）不符合溶栓适应证、且无禁忌证的、非心源性栓塞性缺血性脑卒中患者应在发病后尽早给予口服阿
司匹林１５０～３００ｍｇ／ｄ（Ⅰ 级推荐，Ａ级证据）。急性期后可改为预防剂量（５０～１５０ｍｇ／ｄ）。

缺血性卒中发生acs的抗血小板治疗-33页PPT精品文档

Abtahian F, Olenchock B, Ou FS, et al. Am J Cardiol. 2019;107(10):1441-6.
对有卒中/PAD史的ACS患者积极使用循证用药可显著改善预后
3-4种EBM vs. 0-2种EBM可显著改善有卒中/PAD史的ACS患者预后
死亡风险
死亡/MI/Байду номын сангаас中风险
出血性转化 8.7%
脑实质血肿 3.2%
出血性梗死 5.5%
Paciaroni M, et al. Stroke. 2019;39:2249-2256
哪些因素和脑梗死后出血性转化相关？
多变量分析表明，大面积梗死、心源性栓塞、高血糖以及溶栓治疗和出血性转化显著相关。
Paciaroni M, et al. Stroke. 2019;39:2249-2256
院内发生MI是IS患者短期和长期不良预后的关键原因，应予以积极干预
70.00%
出院时死亡率和严重致残率
OR 2.51; 95%CI 1.75–3.59
60.00% 50.00%
64.90%
院内发生MI 院内未发生MI
40.00% 30.00%
35.80%
20.00%
院内发生MI
院内未发生MI
1年死亡率
显著降低 19%
OR: 0.81, 95%CI，0.72-0.91
显著降低 12%
OR: 0.88, 95%CI，0.79-0.98
使用GRACE研究中患者数据，纳入来自13个国家102家医院的患者。ACS患者根据其是否有PAD史、卒中史、PAD/卒中史分组。院内分析纳入48418例患者，6个月时的分析纳入32735例患者。主要终点为6个月随访期间的全因死亡和主要不良心脏事件。

常用抗凝抗血小板药物PPT课件

详细描述
胃肠道反应可能出现恶心、呕吐、腹泻等症状；肝功能异常可能出现黄疸、转氨酶升高等；肾功能异常可能出现蛋白尿、血尿等症状。这些不良反应通常在停药后可逆，但仍需关注并及时处理。
06
抗凝抗血小板药物的临床研究进展
新药研究进展
新型抗凝药物
随着医学研究的深入，新型抗凝药物不断涌现，如直接凝血酶抑制剂、Xa 因子抑制剂等，为临床治疗提供了更多选择。
抗凝抗血小板药物的副作用及处理
出血
总结词
出血是抗凝抗血小板药物最常见的不良反应，可能导致皮肤、粘膜、消化系统、泌尿系统等部位的出血。
详细描述
出血的发生与药物剂量、个体差异、联合用药等多种因素有关。轻微出血可能表现为皮肤瘀点、瘀斑、牙龈出血等，严重出血可导致颅内出血、消化道出血等，危及生命。
直接凝血酶抑制剂是一类直接抑制凝血酶活性的药品，如水蛭素和重组水蛭素。
直接凝血酶抑制剂主要用于治疗和预防血栓栓塞性疾病，如深静脉血栓形成、肺栓塞等。
直接凝血酶抑制剂的优点是作用强、特异性高，缺点是半衰期短、需要频繁给药。
直接因子XaБайду номын сангаас制剂
直接因子Xa抑制剂是一类直接抑制因子Xa活性的药品，如利伐沙
常用抗凝抗血小板药物ppt课件
目录
• 抗凝抗血小板药物概述 • 常用抗凝药物介绍 • 常用抗血小板药物介绍 • 抗凝抗血小板药物的合理选用 • 抗凝抗血小板药物的副作用及处理 • 抗凝抗血小板药物的临床研究进展
01
抗凝抗血小板药物概述
抗凝抗血小板药物的定义
• 抗凝抗血小板药物是指用于预防和治疗血栓栓塞性疾病的药物，通过抑制血液凝固和血小板活性来发挥抗凝和抗血小板聚集的作用。

抗血小板聚集PPT课件

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2014中国缺血性脑卒中和短暂性脑缺血发作二级预防指南
（1）对非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者，建议给予口服抗血小板药物而非抗凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生（Ⅰ级推荐，A级证据）。 •（2）阿司匹林（50-325mg/d）或氯吡格雷（75mg）单药治疗均可作为首选抗血小板药物（Ⅰ级推荐，A级证据）；阿司匹林单药抗血小板治疗的最佳剂量为75-150mg/d。阿司匹林（25mg）+缓释型双嘧达莫（200mg）2次/d或西洛他唑（100mg）2次，均可作为阿司匹林和氯吡格雷的替代治疗药物（Ⅱ级推荐，B级证据）。
• （4）发病30d内伴有症状性颅内动脉严重狭窄（狭窄率70%-99%）的缺血性脑卒中或TIA患者，应尽早给予阿司匹林联合氯吡格雷治疗 90d（Ⅱ级推荐，B级证据）。此后阿司匹林或氯吡格雷单用均作为长期二级预防一线用药（Ⅰ级推荐，A级证据）。
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• （5）伴有主动脉弓动脉粥样硬化斑块证据的缺血性脑卒中或TIA患者，推荐抗血小板及他汀类药物治疗（Ⅱ级推荐，B级证据）。此口服抗凝药物与阿司匹林联合氯吡格雷治疗效果的比较尚无肯定结论（Ⅱ级推荐，B级证据）。
• （6）非心源性栓塞性缺血性脑卒中或TIA患者，不推荐常规长期应用阿司匹林联合氯吡格雷抗血小板治疗（Ⅰ级推荐，A级证据）。
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中国TIA早期诊治指导规范（2016）
• 1.非心源性 TIA 的抗栓治疗： • 1.1 对于非心源性 TIA 患者，建议给予口服抗血小板药物而非抗
凝药物预防脑卒中复发及其他心血管事件的发生。阿司匹林（50～325mg/d）或氯吡格雷（75mg/d）单药治疗均可以作为首选抗血小板药物。阿司匹林（25 mg）+ 缓释型双密达莫（200mg）2次/d或西洛他唑（100mg）2次/d，均可作为阿司匹林和氯吡格雷的替代治疗药物。 • 1.2发病在24小时内，具有脑卒中高复发风险（ABCD2评分≥4 分）的急性非心源性TIA，应尽早给予阿司匹林+氯吡格雷治疗 21d。此后阿司匹林或氯吡格雷均可作为长期二级预防一线用药。

抗凝血药与抗血小板药-PPT课件

（四）副作用
1.出血：最常见的副作用，停药，静脉注射维生素K1 12.5mg可使 PT在24h内恢复正常，对出血严重者可输注凝血酶原复合物 200~400U； 2.皮肤出血性坏死：不多见，常发生于用药第1周，女性多见。可发生在腿部、乳腺、外生殖器等部位，停药后消退，不留后遗症。对先天性PC缺乏者，口服抗凝剂前应先用肝素抗凝； 3.其他：致畸胎、白细胞减少、发热、肝肾功能受损、口腔溃疡等，停药，改肝素或抗血小板药。
三、增加血小板内cAMP的药物

依前列醇：主要用于治疗某些心血管疾病作为抗血小板药以
防止高凝状态；也用于严重外周血管性疾病（雷诺病）；还可试用于缺血性心脏病，子痫前期、子痫发作和血小板消耗性疾病。静脉滴注时可出现低血压、心率加快、面色潮红、头痛；也偶可致迷走神经反射如心动过缓，并伴有面色苍白、出汗、恶心、腹部不适。
不良反应：
1、血液：有出血的倾向。 2、肝肾：偶有GOT、GPT、BUN升高。 3、消化系统：偶有恶心、呕吐、腹泻、食欲不振、胀满感。 4、过敏反应：偶见荨麻疹、皮疹等，发生时停止给药。 5、循环系统：偶有室上心律不齐、血压下降，发现时减量或终止给药。 6、其他：偶有头痛、发烧、休克及血小板减少等。严重不良反应可出现出血性脑梗塞、硬膜外血肿、脑内出血、消化道出血、皮下出血等。
（四）不良反应 1.出血：最常见、最重要并发症，发生率8-33%，与剂量过大、老年、心衰、肝功能不全、手术或创伤有关； 2.血小板减少：一过性：静注后不久，数小时恢复，可能是肝素引起一过性血小板聚集，停滞在某些区域所致；持久性：分中度减少和严重减少，可伴血栓形成，可能为体内抗体损伤血小板和内皮细胞所致，及时停药可望恢复，LMW-H这种并发症较少； 3.骨质疏松：少见，一般在大剂量用药6个月以上，绝经期妇女使用应注意； 4.血浆AT- Ⅲ水平下降：可导致肝素抗凝作用逐渐失效， LMW-H不引起AT- Ⅲ水平下降； 5.过敏反应：由于制剂不纯所致，表现为轻度支气管痉挛流泪、鼻炎、荨麻疹等，纯化制剂发生率少于1%。

抗血小板药和抗凝药ppt课件

2、阿司匹林口服后吸收迅速，大约30-40分钟血浆浓度达到高峰，服药1小时出现抑制血小板聚集作用，但肠溶制剂需3-4小时血浆浓度方可达到高峰。阿司匹林可以胃吸收。因此，若为达到速效，而且在用肠溶片时，应嚼碎服用。
3、早晨服药组的PGI2 水平夜间高于白天，晚间服药则低于白天。夜间为心脑血管事件高发时段，为保证夜间PGI2 处于较高水平，ASA早晨服较晚间服有助于预防心脑血管事件的发生。
氯吡格雷治疗建议(一)
NSTE-ACS患者,不准备进行早期（5天内）诊断性冠脉造影或CABG术者，所有患者立即给予氯吡格雷负荷剂量300 mg，继之75 mg/天。除非有出血的高风险，应持续应用12个月
STEMI患者,无论是否采用纤溶治疗，应给予首剂负荷剂量300mg（75岁以上和出血高危的患者不用负荷剂量）,继之75 mg/天，应至少持续两周 14天，可考虑长期治疗，如1年
抗血小板药的临床合理应用
动脉粥样硬化血栓病 —世界上首位死亡原因*
动脉硬化血栓病 (血管性疾病)
感染性疾病
肺部疾病癌症
暴力死亡
爱滋病
0
2
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6
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10
12
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16
*世界8个发达和发展中地区 Murray et al. Lancet 1997;349:1269-1276.
死亡数 (x106)
血栓形成有三个主要因素：
I 低危
只有危险因素的高危人群（一级预防）
阿司匹林
ESRS3分的高危患者，预防卒中再发，波立维®优于阿司匹林
CAPRIE ：缺血性卒中患者的ESRS分析
12
卒 10 中8 事件6 率/ 年4 (% )2
0 0

脑梗死 ppt课件

PPT课件
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血管内介入治疗：
包括动脉溶栓、桥接、机械取栓、血管成形和支架术。
动脉溶栓：动脉溶栓使溶栓药物直接到达血栓局部，理论上血管再通率应高于静脉溶栓，且出血风险降低。
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指南推荐意见：
（1)静脉溶栓是血管再通的首选方法（Ⅰ级推荐，A级证据），静脉溶栓或血管内治疗都应尽可能减少时间延误（Ⅰ级推荐，B级证据） (2）发病6h内由大脑中动脉闭塞导致的严重卒中且不适合静脉溶栓的患者，经过严格选择后可在有条件的医院进行动脉溶栓（Ⅰ级推荐，B级证据），
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溶栓后护理的注意事项
防止损伤与出血避免不必要的触及病人
尽量减少肌肉、动静脉注射次数
药物注射完毕局部按压5-10分钟注意注射部位有无青紫、发红、疼痛
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溶栓后护理的注意事项
24小时内绝对卧床、避免插胃管用药30分钟内尽量避免插尿管仔细聆听病人主诉：如腹痛（肠系膜上静脉栓塞）四肢局部疼痛、肿胀（周围静脉阻塞）做好健康宣教
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3h内（rtPA)静脉溶栓的禁忌症
禁忌症： 1、近3个月有重大头颅外伤史或卒中史 2、可疑蛛网膜下腔出血 3、近1周内有在不易压迫止血部位的动脉穿 4、既往有颅内出血 5、颅内肿瘤，动静脉畸形，动脉瘤 6、近期有路内或椎管内手术 7、血压升高：收缩压180Βιβλιοθήκη mmHg，或舒张压≥100mmHg
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急性脑梗死一般护理
1、急性期卧床休息，头部不宜抬过高。 2、避免高糖，高脂肪，高胆固醇及油炸食品，应以低盐低脂，清淡易消化食物为宜。保持大便通畅以免疾病进展。 3、保持心情舒畅，保持心理健康，情绪稳定。 4、严格掌握溶栓及抗凝的剂量，密切观察有无黑便牙龈出血及皮肤淤点瘀斑等出血表现。 5、定期监测血压，血糖，血脂，坚持在医生指导下正确服药。

抗凝药物的应用 ppt课件

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梗塞等血栓性疾病的作用。心肌梗塞，脑梗塞的发生多因动脉内血栓形成，堵塞血管，导致心肌、脑组织缺血、缺氧和坏死。
血栓形成过程：动脉粥样硬化斑块破裂后，暴露了内皮下胶原组织，在炎症细胞产生的趋化，粘附以及细胞因子作用下，血小板粘附在破裂处，粘附后血小板活化，释放血栓素A2（TXA2），二磷酸腺苷（ADP），凝血酶等，使血小板聚集，并和凝血瀑布终产物，纤维蛋白交联最终导致血栓形成，简单说血栓形成过程是血小板粘附
TXA2和ADP是血小板活化的重要因素,阿
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司匹林通过减少TXA2的产生,氢氯吡格雷通板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂。
替罗非斑作用于血小板聚集的最后通路，通过抑制血小板与纤维蛋白的结合，抑制血小板聚集。西洛他唑是喹啉类衍生物，通过抑制细胞磷酸二酯酶，减少血小板内环核昔酸含量，抑制血小板聚集。
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不良反应：1、胃肠道不适，如消化不良，胃
肠道和腹部疼痛，罕见胃肠道炎症，胃十二指肠溃疡。非常罕见的可能出现胃肠道出血和穿孔。2、由于阿司匹林对血小板的抑制作用，阿司匹林可能增加出血的风险。也有极罕见出血的报道：如胃肠道出血，脑出血，可能威胁生命，出血后可能导致贫血/缺铁性贫血，伴有虚弱、苍白、低血压。3、过敏反应：包括哮喘症状，轻度至中度的皮肤反应。
心脑血管事件的一级预防指对于从未发生过栓塞性血管事件的人群，采取各种措施预防首次血管事件的发生；二级预防指对于已
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经发生血栓栓塞性事件的人群，采用相关措施预防再次发生。
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氢氯吡格雷（波立维）
应用：ADP诱导的血小板聚集的抑制剂，系通过直
接抑制二磷酸腺苷与其受体结合以及继发ADP介导的糖蛋白Ｇｐｌｌｂ／ｌｌｌａ复合物活化而起作用。适应症：1、适用于心肌梗死和缺血性卒中患者，或确诊的外周动脉性疾病的患者。2、急性冠脉综合征的患者，包括不稳定心绞痛或非心肌梗死，经皮冠状动脉介入术后，置入支架术的患者，用于 ST段抬高急性冠脉综合征患者与阿司匹林联合，可合并在溶栓治疗中使用。

2024版急性脑梗死ppt课件[1]

急性脑梗死ppt课件•急性脑梗死概述•诊断与鉴别诊断•治疗原则与方案制定•并发症预防与处理策略•康复训练与生活质量提升途径•总结回顾与展望未来进展方向01急性脑梗死概述定义与发病机制定义发病机制发病率死亡率危险因素030201流行病学特点临床表现与分型临床表现急性脑梗死的临床表现多样，包括头痛、呕吐、意识障碍、偏瘫、失语等。

严重者可出现昏迷甚至死亡。

分型根据梗死部位和临床表现的不同，急性脑梗死可分为多种类型，如大脑中动脉梗死、大脑前动脉梗死、大脑后动脉梗死等。

此外，根据发病时间的不同，可分为超急性期、急性期和亚急性期等。

02诊断与鉴别诊断临床表现急性起病，出现局灶性神经功能缺损症状，如偏瘫、失语等。

影像学证据CT或MRI显示脑梗死病灶。

询问病史体格检查影像学检查鉴别诊断要点与脑出血鉴别影像学表现：CT显示高密度影，MRI显示T1高信号、T2低信号。

病因不同：脑栓塞多为心源性栓子脱落所致。

临床表现：脑出血多伴有头痛、呕吐等高颅压症状。

与脑栓塞鉴别影像学表现：CT或MRI可显示栓塞血管及梗死灶。

辅助检查方法选择首选检查脑血管造影经颅多普勒超声（TCD）心电图、心脏超声03治疗原则与方案制定急性期治疗目标及原则01020304药物治疗方案选择及调整使用rt-PA或尿激酶进行静脉溶栓，尽早开通闭塞血管使用阿司匹林、氯吡格雷等药物，抑制血小板聚集，防止血栓形成对于心源性栓塞患者，可使用华法林等抗凝药物，预防再次栓塞使用降纤药物如巴曲酶等，降低血浆纤维蛋白原水平，改善血液高凝状态静脉溶栓治疗抗血小板治疗抗凝治疗降纤治疗非药物治疗手段应用01020304机械取栓支架植入术颈动脉内膜切除术脑保护治疗04并发症预防与处理策略并发症类型肺部感染尿路感染深静脉血栓压疮消化道出血危险因素分析年龄大、基础疾病多卧床时间长、活动少意识障碍、吞咽困难医源性因素（如侵入性操作）预防措施制定和执行情况评估预防措施制定执行情况评估建立完善的护理制度和流程，确保各对于执行不力的情况，及时进行分析和整改，提高预防措施的执行效果。

2024版脑梗死经典版ppt课件

MRI检查方法及表现
检查方法
采用头颅MRI平扫，包括T1WI、T2WI、DWI等序列。
表现
超早期在DWI上即可出现高信号梗死灶；T1WI呈低信号，T2WI呈高信号；可清晰显示梗死灶大小、部位及与周围结构关系；MRI对脑干和小脑梗死灶的显示优于CT。
DSA检查方法及表现
检查方法
经股动脉或肘前静脉穿刺，将导管插入相应动脉或静脉，注入造影剂后行 DSA检查。
04 康复期管理与功能锻炼指导
康复评估方法及内容
要点一
评估方法
采用神经功能缺损评分、日常生活能力评定量表等进行综合评估。
要点二
评估内容
包括运动功能、感觉功能、言语功能、认知功能、心理功能等方面。
康复目标制定和实施计划
康复目标
根据评估结果，制定个体化、阶段性的康复目标。
实施计划
结合患者病情和康复目标，制定具体的康复治疗方案，包括药物治疗、物理治疗、作业治疗等。
脑梗死经典版ppt课件
目录
• 脑梗死概述 • 影像学检查在脑梗死诊断中应用 • 急性期治疗策略与方案选择 • 康复期管理与功能锻炼指导 • 预防措施和健康教育推广 • 总结回顾与展望未来进展方向
01 脑梗死概述
定义与发病机制
定义
脑梗死又称缺血性脑卒中，是指因脑部血液供应障碍，缺血、缺氧所导致的局限性脑组织的缺血性坏死或软化。
临床表现及分型
临床表现
脑梗死的临床表现复杂多样，主要取决于梗死灶的大小和部位，可出现头痛、头晕、恶心、呕吐、偏瘫、失语等症状。
分型
根据梗死灶的大小和部位，脑梗死可分为腔隙性梗死、小面积梗死、大面积梗死等类型。
诊断标准与鉴别诊断

脑梗塞ppt课件(精)

随着精准医疗技术的发展，未来有望实现针对个体差异的精准诊断和治疗，提高脑梗塞患者的生存率和生活质量。
多学科协作与综合治疗
未来脑梗塞的治疗将更加注重多学科协作，包括神经科、心血管科、康复科等，共同制定个性化治疗方案，提高治疗效果。
远程医疗与智能辅助技术的应用
随着互联网和人工智能技术的发展，远程医疗和智能辅助技术将在脑梗塞领域发挥越来越重要的作用，为患者提供更加便捷、高效的医疗服务。
TCD
可检测颅内血流速度及方向，评估脑血管狭窄程度及侧支循环情况。
头颅CT
首选检查方法，可显示脑部缺血或梗死灶的位置和范围。
2024/1/27
DSA/MRA/CTA
可显示脑部血管狭窄、闭塞等病变情况，有助于病因诊断及指导治疗。
心电图/超声心动图
有助于发现心脏疾病，如心房颤动、心肌梗死等，为脑栓塞的病因诊断提供依据。
• 影像学检查：CT、MRI等显示脑部缺血或梗死灶。
2024/1/27
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诊断依据及流程
诊断流程
询问病史及症状。
进行神经系统查体。
2024/1/27
10
诊断依据及流程
选择合适的影像学检查。结合临床表现、体征及影像学检查结果进行综合诊断。
2024/1/27
11
鉴别诊断要点
与脑出血鉴别
脑出血多在情绪激动或活动中突然发病，症状出现后病情常于数分钟至数小时内达到高峰。
。
2024/1/27
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07
总结回顾与展望未来发展
2024/1/27
32
本次课程重点内容回顾
1
脑梗塞的定义、病因和危险因素
详细解释了脑梗塞的概念，探讨了其主要病因和危险因素，如高血压、高血脂、糖尿病等。

(2024年)脑梗死最新PPT课件

在使用改善脑循环和代谢药物时，需注意药物的副作用和相互作用，避免不必要的用药风险。
2024/3/26
18
05 非药物治疗方法探讨
2024/3/26
19
血管内介入治疗技术进展
血管内介入治疗技术是一种通过导管等器械在血管内进行操作，以治疗脑梗死等血管疾病的方法
。
近年来，随着医疗技术的不断进步，血管内介入治疗技术也在不断发展和完善，如球囊扩张术、
发病机制
主要包括血栓形成、栓塞、血管炎等导致血管狭窄或闭塞，进而引发脑梗死。
4
流行病学及危险因素
流行病学
脑梗死是全球范围内导致死亡和残疾的主要原因之一，发病率和死亡率随年龄增长而上升。
危险因素
高血压、高血脂、糖尿病、吸烟、饮酒、肥胖、缺乏运动等都是脑梗死的危险因素。
2024/3/26
5
03
促进社会功能恢复
鼓励患者参加社交活动，增加与他人的交流互动，以促进患者社会功能
的恢复和提高生活质量。
26
THANKS
感谢观看
2024/3/26
27
药物治疗
继续使用抗血小板聚集、降脂、降压等药物，预防复发。
2024/3/26
康复训练
根据患者的具体情况，制定个性化的康复训练计划，包括肢体功能训练、语言训练、认知训练等。
心理治疗
针对患者可能出现的焦虑、抑郁等心理问题，进行心理疏导和治疗。
13
并发症预防与处理
01
02
03
04
肺部感染
加强呼吸道管理，定期翻身拍背、吸痰，保持呼吸道通畅；
7
诊断依据及方法
临床表现
急性起病，出现局灶性神经功能缺损，少数为全面神经功能缺损

急性脑梗死溶栓流程图ppt课件

建立绿色通道55tia留观或收住院一般治疗抗血小板聚集药物阿司300mg嚼服神经细胞保护剂调控血压活血化瘀中药健康指脑出血收住院一般治疗调控血压止血药物神经细胞保药治疗处理并发症有手术指征者行外科手急性缺血性脑卒中收住院评估符合溶栓标准者患者或家属签署知情同意书尿激酶150万u或rtpa药物收住院一般治疗调控血压抗脑血管痉挛药物止血药物神经细胞保中成药治疗处理并发血管内介入治疗有手术指征者行外科手术rtpa09mgkg最大剂量为90mg脉滴注其中10在最初1min内静脉推注其余90药物溶于100ml的生理盐水持续静脉滴注1h用药期间及用药24h内应严密监护患者尿激酶100万150万iu溶于生理盐水100200ml持续静脉滴注30min用药期间应严密监护患者
收住院，评估符合
血
溶栓标准者，患者
收住院，一般
或家属签署知情同
治疗调控血压
意书，尿激酶150
抗脑栓。
物神经细胞保
护剂中成药
治疗处理并发
症血管内介
入治疗有手术
rt-PA0.9mg/kg(最大剂量为90mg) 静
指征者行外科手术
脉滴注，其中10%
在最初1min内静脉
推注，其余90%药
物溶于100ml的生尿激酶100万～150万
理盐水，持续静脉 IU，溶于生理盐水100
滴注 1 h，用药期～200ml，持续静脉滴
间及用药24 h内应注30min，用药期间应
严密监护患者精选ppt课件严密监护患者。
脑出血收住院，一般治疗调控血压止血药物神经细胞保护剂中成药治疗处理并发症有手术指征者行外科手术
5. 急性期伴脑水肿者可用20%甘露醇静脉滴注，或呋塞米（速尿）、地塞米松静注，保护脑细胞药物等。必要时通知神经内科医生联合抢救（45分钟内完成）

脑梗死 ppt课件

实验室及其他检查
• 1.CT检查
• CT显示梗死灶为低密度，可以明确病变的部位、形状及大小，较大的梗死灶可使脑室受压，变形及中线结构移位，但脑梗死起病4。6小时内，只有部分病例可见边界不清的稍低密度灶，而大部分的病例在24小时后才能显示边界较清的低密度灶，且小于5mm的梗死灶，后颅凹梗死不易为CT显现，皮质表面的梗死也常常不被CT察觉。增强扫描能够提高病变的检出率和定性诊断率。出血性梗死CT表现为大片低密度区内有不规则斑片状高密度区，与脑血肿的不同点为低密度区较宽广及出血灶呈散在小片状。
（2）临床类型：根据起病形式和病程可分为以下临床类型 1完全型：起病后6小时内病情达高峰，病情重，表现为一侧肢体完全瘫痪甚至昏迷，临床需与脑出血进行鉴别 2进展型：发病后症状在48小时内逐渐进展或呈阶梯式加重 3缓慢进展型：起病2周以后症状仍逐渐发展。多见于颈内动脉颅外段血栓形成，与全身或局部因素所致脑灌注减少有关，应注意与颅内肿瘤、硬膜下血肿进行鉴别 4可逆行性缺血性神经功能缺失：症状和体征持续时间超过24小时，但在1-3 周内完全恢复，不留任何后遗症。可能与缺血未导致不可逆的神经细胞损害，侧支循环代偿迅速而充分，发生的血栓不牢固，伴发的血管痉挛及时解除等有关
统血栓预后较差，出现意识障碍也可考虑溶栓）；⑤头部CT排除脑出血；⑦患者或家属同意等。医学教育网搜集整
理
•
主要禁忌证：①有出血倾向或出血素质；②近3个月有脑卒中、脑外伤史和心肌梗死病史，3周内有胃肠道或泌
尿系统出血病史，2周内有接受较大的外科手术史；③血压高于180/110mmHg；④有严重的心、肝、肾功能障碍等。
• 2、在饮食上必须吃低脂、低盐、低胆固醇、丰富维生素的饮食。少食动物脂肪、甜食。多食清淡食物，新鲜蔬菜、水果、豆制品、鱼虾类。适当饮茶以增加血管韧性，改善血液循环；忌食辛辣，戒烟酒，均有利于降低脑梗塞的发病率。如有吞咽困难、饮水反呛时，可予糊状流质或半流质小口慢慢喂食，必要时给予鼻饲。保持大便通畅，养成每日排便的良好习惯，预防便秘。，在排便时一定不能过度用力以免加重心脑负担。