凝血机制与纤溶

血小板在生理性止血中的过程:当血管损伤，血管内皮下胶原被暴露时，血小板迅速粘附于胶原上并被迅速激活。血小板激活是指血小板在刺激物的作用下发生变形、粘附、聚集和释放反应。血小板的激活立即引起血小板内一系列生化反应，同时也使血小板失去盘状外形，出现粘附变形。粘附于内皮下组织的血小板通过释放一些物质以及磷脂代谢产物，引起血小板聚集，形成松软的血小板栓子，实现第一期止血。第一期止血阶段形成的血小板栓子，及血管损伤暴露的组织因子可启动凝血过程，形成纤维蛋白网，完成第二期止血。

原发性纤溶：纤维蛋白原被降解，而纤维蛋白未被降解。

继发性纤溶：纤维蛋白被降解，而纤维蛋白原未被降解。

FDPs：血浆纤维蛋白（原）降解产物。阳性或增高见于原发性纤溶及继发性纤溶。

D-二聚体：继发性纤溶（如DIC）为阳性或增高；而原发性纤溶症为阴性或不升高

伊文氏综合征（EvSyndromeans ）是自身免疫性溶血性贫血（AIHA），同时伴有血小板减少并能引起紫癜等出血性倾向的一种综合性病症。本病的特点是自身抗体的存在，导致红细胞以及血小板的破坏过多，而造成溶血性贫血以及血小板减少性紫癜。本病可以是原发性或继发性，临床上除有血小板减少引起的出血症状外，尚有黄疸贫血等征象，Coombs 试验常阳性，ANA阳性率也相当高。该病有人认为是特发性血小板减少性紫癜的一种，其不仅有前者的所有症状，而且伴有溶血。