凝血、纤溶
血液凝固、抗凝系统和纤维蛋白溶解之间的关系
Q：试分析血液凝固、抗凝系统和纤维蛋白溶解之间的关系？答：血液自血管流出后，由流动的溶胶状态变为不流动的胶冻状态的过程称为血液凝固。
凝血的整个过程可分为三个阶段：1、凝血酶原激活物的形成，即因子X被激活成因子Xa；2、凝血酶原在Xa、Ca2+、V因子的作用下被激活成凝血酶；3、纤维蛋白原在凝血酶的作用下转变为纤维蛋白。
人体内的抗凝系统包括体液抗凝系统和细胞抗凝系统。
体液抗凝系统包括丝氨酸蛋白抑制物如抗凝血酶Ⅲ、组织因子途径抑制物即小血管内皮细胞释放的一种糖蛋白、蛋白质C系统以及肝素。
细胞抗凝系统即网状内皮系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物、可溶性纤维蛋白单体的吞噬。
除此之外，正常血管的光滑的内皮和不断流动的血液以及血液中的纤维溶解系统也辅助构成了抗凝系统。
血凝过程中生成的不溶性纤维蛋白，可在一系列水解酶的作用下，发生溶解，变成可溶性的纤维蛋白降解产物。
这种纤维蛋白被解液化的过程，称为纤维蛋白溶解，简称纤溶。
纤溶系统包括纤溶酶原、纤溶酶、纤溶酶原激活物和纤溶抑制物。
纤溶过程可分为两个阶段，即：1、纤溶酶原在其激活物的作用下，激活形成纤溶酶；2、纤维蛋白在纤溶酶的作用下发生降解。
血液凝固、抗凝系统、纤溶系统三者相互对立而统一，共同为机体维持一个相对稳定的平衡状态。
生理状态下，有少量纤维蛋白形成并覆盖于血管内膜上，参与维持血管的正常通透性，同时抗凝系统使其不易造成凝血和形成血栓，纤溶系统又将其水解，使凝血与纤溶处于动态平衡中，机体既不易出血，又无血栓形成。
当血管受损，一方面要求迅速凝血形成止血栓，以避免血液的流失；另一方面抗凝系统要使凝血反应局限在损伤部位，以保证全身血管内的液体状态。
当组织损伤所形成的止血栓在完成使命之后，将由纤溶系统逐步溶解，以恢复血管的畅通，也有利于受损组织的再生和修复。
若纤溶系统活动亢进，可因止血栓的提前溶解而有新的出血的倾向；如果纤溶系统活动低下，则不利于血管的再通，并可加重血栓。
凝血与纤溶的过程与机制
凝血与纤溶的过程与机制一、引言凝血与纤溶是人体体内重要的生理过程，维持了正常的血液循环和止血机制。
它们之间相互作用，形成一个动态平衡，确保了血液在受伤时能够迅速凝固止血，同时也能够在伤口愈合后恢复血液流动。
本文将从凝血和纤溶的基本概念、过程和机制进行详细阐述。
二、凝血的过程与机制凝血是一种复杂的生理过程，是血液在受伤时形成血栓以止血的过程。
凝血主要通过两个过程完成：血小板聚集和血浆凝固。
1. 血小板聚集当血管受伤时，血小板会迅速聚集在受伤部位，形成血小板栓。
这一过程主要依靠血小板表面的受体与血管壁上的胶原纤维结合，同时释放出血小板活化因子，促使更多的血小板聚集。
血小板栓的形成能够暂时性地封闭伤口，减少出血。
2. 血浆凝固血浆凝固是凝血过程的主要部分，它包括两个主要的反应通路：内源凝血和外源凝血。
内源凝血是一种复杂的酶反应级联，主要通过活化血液中的凝血因子来形成血栓。
内源凝血是在凝血因子在血液中的激活下进行的，其中包括凝血酶、纤维蛋白原等一系列的酶和蛋白质。
这些凝血因子在正常情况下是处于非活化状态的，但是当血管受伤时，一系列酶反应会被触发，将其激活。
激活的凝血因子会相互作用，形成凝血酶，最终将溶血原转化为纤维蛋白，形成血栓。
外源凝血是一种由组织因子启动的凝血反应。
组织因子是一种存在于血管壁和其他组织中的膜蛋白，它在血管受伤时暴露出来，与血液中的凝血因子接触。
接触后，组织因子会激活凝血因子VII，进而启动凝血级联反应，最终形成凝血酶和血栓。
三、纤溶的过程与机制纤溶是一种分解血栓的过程，确保了在伤口愈合后恢复正常的血液流动。
纤溶主要通过激活纤溶酶来实现。
1. 纤溶酶的激活纤溶酶是一种能够分解纤维蛋白的酶，其激活是纤溶的关键步骤。
纤溶酶的激活有两种主要途径：内源途径和外源途径。
内源途径是指纤溶酶原在血液中的自发激活。
血液中存在一种叫做纤溶酶原的蛋白质，它在受损的血管壁或者血栓表面受到刺激时，会被激活成纤溶酶。
促进凝血功能、凝血因子、抗纤溶系统、血管、 促血小板生成、其他及止血用药作用、特点及适应症
促进凝血功能、凝血因子、抗纤溶系统、血管、促血小板生成、其他及止血用药作用、特点及适应症促凝血药（止血药）是能加速血液凝固或降低毛细血管通透性，促使出血停止的药物，用于治疗出血性疾病。
促进凝血功能止血药药物能够促进肝脏合成凝血酶原和其他凝血因子，或提高它们的活性，进而加速血液凝固，主要用于手术前后的预防出血和止血。
常用的有维生素K、蛇毒血凝酶等。
维生素K 适应证：外科术后、胆道出血、上消化道出血。
蛇毒血凝酶适应证：外科术后。
替代/补充凝血因子止血药制剂是从健康人体或动物血液中提取并经分离提纯、冻干而制成、含有各种凝血因子的制剂，主要用作凝血因子缺乏时的替代或补充疗法。
常用的有人凝血因子Ⅷ、凝血酶、人纤维蛋白原等。
凝血因子Ⅷ适应证：外科术后，血友病。
凝血酶适应证：外科术后。
人纤维蛋白原适应证：外科术后，肝硬化。
抗纤溶系统止血药药物抑制纤溶酶原各种激活因子，使纤溶酶原不能转变为纤溶酶，或直接抑制纤维蛋白溶解而达到止血作用，主要用于手术创伤、体外循环、肝脏疾病或肿瘤等引起的纤溶亢进或原发性纤溶活性过强所引起的出血。
特点：只适用于纤溶亢进性出血，但过量易致血栓。
常用的有氨甲苯酸、二乙酰氨乙酸乙二胺等。
氨甲苯酸适应证：外科术后，上消化道出血。
二乙酰氨乙酸乙二胺适应证：外科术后。
作用于血管止血药这类药物直接作用于血管平滑肌，增强小动脉、小静脉和毛细血管收缩力，降低毛细血管通透性，从而产生止血效果，主要用于毛细血管出血。
常用的有酚磺乙胺、卡络磺钠等。
酚磺乙胺适应证：外科术后、大咯血、出血性疾病、胆道出血。
卡络磺钠适应证：支气管扩张、心脏外科手术血液管理。
促血小板生成止血药药物通过促进血小板生成，升高血中的血小板数量，包括重组人血小板生成素、重组人白介素-11 等。
重组人血小板生成素适应证：外科术后，原发性免疫性血小板减少症、再生障碍性贫血、疟疾。
重组人白介素 -11适应证：血小板减少症。
其他包括鱼精蛋白、聚桂醇等。
产后出血危险因素及凝血功能和纤溶功能指标变化
产后出血危险因素及凝血功能和纤溶功能指标变化1. 引言1.1 产后出血危险因素及凝血功能和纤溶功能指标变化产后出血是产后妇女的常见并发症之一，严重时可威胁产妇生命。
产后出血的发生与多种因素密切相关，包括分娩方式、产程、子宫收缩功能、患有高血压疾病、产前贫血等。
凝血功能和纤溶功能的异常变化是影响产后出血的重要因素之一。
在产后出血发生时，凝血功能往往呈现出一系列变化。
产后妇女的凝血系统处于高度活跃状态，血液中的凝血酶原、纤维蛋白原等凝血因子水平升高，血液凝固时间缩短。
产后妇女的纤溶功能也受到影响，纤溶酶原、纤溶酶原激活物抑制剂等纤溶因子的水平升高，导致纤溶功能受阻。
这些凝血功能和纤溶功能的变化直接影响产后出血的发生和发展过程。
了解这些指标的变化规律，可以帮助医生及时评估产妇的出血风险，采取相应的干预措施，有效预防产后出血的发生。
研究产后出血的凝血功能和纤溶功能指标变化，对于提高产后护理水平，保障产妇的生命安全具有重要意义。
2. 正文2.1 产后出血的定义与危险因素产后出血是指产后24小时内失血量大于500毫升的情况，是产妇生产后的常见并发症之一。
产后出血的危险因素主要包括产程过长、产程中频繁的子宫收缩不足、胎盘异常剥离或不全剥离、产道损伤、孕妇存在凝血功能异常等因素。
产程过长会导致子宫肌肉疲劳，收缩力减弱，容易出现产后出血。
而产程中频繁的子宫收缩不足也会增加出血的风险，因为子宫不能有效地收缩，无法及时闭合产后出血的血管。
胎盘异常剥离或不全剥离是产后出血的重要原因之一，因为胎盘剥离不完整会导致子宫内膜血管暴露，易发生出血。
产道损伤也是产后出血的常见原因，如会阴裂伤、宫颈裂伤等都会增加出血的风险。
孕妇自身存在的凝血功能异常也是产后出血的危险因素之一，例如血小板减少、凝血因子缺乏等。
这些因素会导致产后凝血功能紊乱，增加出血的发生率。
及时发现并处理这些危险因素，对预防产后出血至关重要。
2.2 凝血功能与纤溶功能的变化产后出血是指产后阴道流血量超过500ml的情况，是产科常见的并发症之一。
凝血与纤溶机制
FDP ： Fbn长链经PLn在特异位点水解，
的调节作用
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血管内皮细胞（VEC）的调节作用
※ VEC的抗凝作用：正常VEC主要表 现为具有强大的抗凝作用
※ VEC的促凝作用：正常VEC能分泌
释放vWF，其结构的多聚化程度直接影响
FVIII促凝活性，它又是血小板粘附于内皮
下以及血小板粘附延伸的主要粘附分子，
VEC膜表面的vWF可吸附FVIII。在受刺
应，产生凝血酶，进而使可溶性Fbg转变为
不溶性Fbn细丝，导致血液凝固的过程。
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机体凝血功能与止血功能的基本概念 2、止血功能的基本概念
当机体的小血管损伤发生出血时，可自动地使 血管伤口闭塞、出血停止，称为止血功能。 机体的止血功能包括：
（1）血管收缩：伤口变小；血管内血流量减少
（2）血小板在血管损伤处形成血小板血栓（初 期止血）
※ 生理情况下，少量TF主要激活FIX，而FIXa又对生 理性FVIIa水平的维持起主要作用。大量TF与FVIIa的复合 物激活FX是止、凝血过程所必需的。
※ 凝血时，形成的少量凝血酶可激活FXI、FVIII和
FV，反馈地大大加速凝血过程。故这一过程被称为凝血活
化20的21/5“/7 反馈模型”。
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（3）血液凝固反应：形成大量Fbn，联系血小板
和其它血细胞，加固止血栓（二期止血）
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二、机体 的止、凝血功能
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（一）血管的止血功能
如果血管止血功能正常，即使有血小板减少或 凝血因子缺乏，也不一定会出血。
1、血管收缩作用
① 小血管受损伤后，经神经轴突反射收 缩，使伤口缩小或闭合
凝血及抗凝血机制
凝血及抗凝血机制凝血及抗凝血机制是人体中一个重要的生理过程，它维持着血液在正常循环中的流动性和凝结性的平衡。
当血管受伤时，凝血机制会被激活，迅速形成血栓以阻止出血。
同时，抗凝血机制也会被激活，以防止过度的凝血导致血管堵塞。
本文将探讨凝血和抗凝血机制的运作原理。
凝血机制主要涉及三个主要的步骤：血小板黏附、凝血酶形成和纤维蛋白形成。
当血管壁受损时，暴露的胶原蛋白会使血小板粘附在伤口处。
同时，受损的血管壁释放出促凝剂，如血小板活化因子和凝血因子。
这些促凝剂会触发复杂的化学反应，最终导致纤维蛋白的形成。
纤维蛋白是一种网状结构，能够将血小板粘在一起形成血栓。
然而，在凝血过程中，人体也需要机制来防止血栓过度形成，并保持血液的流动性。
这就是抗凝血机制的作用。
抗凝血机制主要涉及抗凝血物质的释放和抗凝血酶的活性。
其中一个重要的抗凝剂是抗凝血酶，它能够抑制血栓形成过程中的凝血酶活性。
抗凝血酶由抗凝血酶前体转化而来，主要在血液循环中自然存在。
当凝血过程开始时，抗凝血酶被激活，并通过抑制凝血酶的活性来调节血栓形成。
此外，还有一些其他抗凝剂，如组织因子路径抑制物和抗凝血酶III，它们也能抑制凝血过程中的关键酶活性。
在凝血过程中，还有溶解机制来防止血栓形成。
纤溶酶是一种溶解纤维蛋白的酶，由纤溶酶原转化而来。
当血栓形成后，纤溶酶原被激活并转化为纤溶酶，它能降解纤维蛋白，溶解血栓。
这个过程被称为纤溶。
此外，人体中还存在一些抗凝血物质，如抗凝血酶III和活化蛋白C 等，它们能够抑制凝血酶的活性。
这些抗凝血物质通常通过清除凝血酶前体和凝血因子来调节凝血系统的活性，从而维持血液的正常凝结性。
总之，凝血和抗凝血机制是人体维持血液循环正常的重要生理过程。
在凝血过程中，血小板黏附、凝血酶形成和纤维蛋白形成是关键步骤。
而抗凝血机制主要涉及抗凝血物质的释放和抗凝血酶的活性。
这些机制相互作用，达到维持血液流动和防止血栓形成的目的。
然而，当凝血和抗凝血机制发生失调时，将引起一系列凝血和出血相关的疾病，如血栓形成和出血倾向。
止血、凝血和纤溶机制
1.纤维蛋白溶解系统
2.纤溶机制
①纤溶酶原被激活为纤溶酶；②纤溶酶水解纤维蛋白（原）和其他蛋白质
3.纤维蛋白降解产物
五、小结（10 min）
讲授法
讲授法
讲授法
演示法
讲授法
1.内源性凝血系统：参与凝血的因子来自血液中的凝血蛋白和Ca2+，是对外源性凝血途径的放大、补充。
2.外源性凝血途径：参与凝血的因子不完全来源于正常血液（组织因子）
3.共同途径：
①从FX被激活到纤维蛋白形成的过程。
②凝血活酶形成（Xa-PF3- Ca2+-V复合物）
③凝血酶形成（FII→FIIa）
④纤维蛋白形成
凝血活酶形成xapf3ca2v复合物凝血酶形成fiifiia纤维蛋白形成凝血过程特征凝血蛋白酶促反应具有逐级放大的功能凝血首先启动外源性途径内源性途径由外源性途径激活凝血过程具有正负反馈调节功能凝血酶激活蛋白c系统抑制内源凝血途径生理性凝血仅局限于受损血管内部细胞和体液具有抗凝作用抗凝血机制包括
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3.血液凝固
◇血管壁损伤时，除血管收缩和血小板形成白色血栓达到初期止血外，还需血液凝固彻底止血；◇在外源性和内源性凝血途径启动后，纤维蛋白凝块形成，将血细胞网罗其中形成红色血栓——二期止血；◇正常的止血包括：血管收缩；血小板粘附聚集；血液凝固。
三、正常凝血机制——传统瀑布学说、修饰后瀑布学说（40 min）
③血管内皮细胞：介导血小板膜糖蛋白黏附和血小板聚集
④促血管收缩物质：血栓烷A2、5-羟色胺、内皮素-1
2.血小板的止血作用
①释放5-HT，TXA2，使血管收缩；②正常情况下，维持血管内皮完整性；③参与凝血活酶形成；④吸附凝血因子；⑤粘附、聚集，形成白色血栓；⑥释放血块收缩蛋白，使血块收缩；⑦抗纤维蛋白溶酶、灭活纤溶酶；⑧PF4中和肝素。
凝血及抗凝血机制
Xll Xl lX VIIIa
维生素K拮抗剂
华法林
VK
X
Va
NOAC2 起效快, 效价恒定, 与常用药物
无相互作用, 停药后作用快速 逆转, 无免疫原性, 一般无需调 整剂量。
TF
Ⅹa因子是凝血级联中的放大位点3, 在凝血级联反应中发挥
➢ 出血发生率高
➢ 长期应用有导 致骨质疏松的 风险
II,VII,IX,X
➢ 治疗窗窄 ➢ 疗效不可预测 ➢ 需要监测INR ➢ 出血发生率高 ➢ 与许多药物、
食物之间存在 相互作用
ATIII+IIa,Xa
➢ 注射时疼痛且 不方便
➢ 能引起肝素诱 导的血小板减 少症
➢ 长期应用有导 致骨质疏松的 风险
血管痉挛 血小板血栓形成 纤维蛋白凝块形成
Ⅰ 纤维蛋白原
Ⅱ 凝血酶原 Ⅲ 组织因子 Ⅳ 钙离子 Ⅴ 易变因子 Ⅶ 稳定因子 Ⅷ 抗血友病因子
Ⅸ Christmas因子 Ⅹ Stuart-Power因子 Ⅺ 血浆凝血活酶前加速素 Ⅻ Hegeman因子 XIII 纤维蛋白稳定因子 PK 激肽释放酶原 HMWK 高分子量激肽原
凝血系统及抗凝机制
Coagulation and Anti-coagulation
机体凝血系统
凝血
抗凝
机体凝血 系统
纤溶 系统
机体凝血系统包括凝血和抗凝两个方面, 另外还有纤溶系统。
三者间的动 态平衡是正常机体维持体内 血液流动状态和防止血液丢失的关键。
凝血系统
止血的过程
凝血过程的三要素: 凝血因子+血小板+Ca2+
凝血与纤溶
抗凝系统
➢ 细胞抗凝
➢ VEC的抗凝作用 ➢ 单核吞噬细胞系统 ➢ 肝脏
➢ 体液抗凝（起主要作用）
➢ 丝氨酸蛋白酶抑制物 ➢ 蛋白C系统 ➢ TFPI (tissue factor pathway inhibitor) ➢ 肝素
细胞抗凝机制
单核-巨噬细胞 肝细胞
吞噬 清除
凝血过程有关的物质和 产物
血管收缩
内皮细胞
血液粘稠
vWF
PLT黏附聚集
止血
止血 止血
暴露内皮下胶原 TF释出
TXA2 5-HT
释放
激活Ⅻ
内源性凝血
外源性凝血
止血 止血
血管壁的相关检查
常用筛选试验如下：
➢ 毛细血管抵抗力试验（CRP） ➢ 出血时间（BT） ➢ 血块收缩试验(CRT)
两
个
正
方
常
面
出
凝
血
机 能
四 个
因
素
凝血机制
一一、、血血管管壁壁的的作作用用
血血管管的的止止血血作作用用表表现现为为:: ①①血血管管的的收收缩缩 ②②血血小小板板的的激激活活 ③③凝凝血血系系统统的的激激活活 ④④局局部部血血粘粘度度的的增增高高
两
个
正
方
常
面
出
凝
血
机 能
四 个
因
素
凝血机制
抗凝机制 血管壁 血小板 凝血系统 抗凝及纤溶系统
HMWK 高分子量激肽原
➢ 目前公认的凝血因子共14个
，按罗马字命名的有12个， 以及高分子量激肽原 (HMWK)，激肽释放酶原 (PK)
➢ 大多数由肝脏产生，其中II
、VII、IX、X合成依赖于 Vitk，称Vitk依赖因子
血凝与纤溶 血型
二、纤维蛋白溶解(fibrinolysis) (简称纤溶)： 概念： 纤维蛋白在纤维蛋白溶解酶的作下， 被降解液化的过程。 组成：1 纤维蛋白溶解酶原(Plasminogen)，
2 纤蛋白溶解酶(Plasmin)， 3 纤溶酶原激活物 4 纤溶抑制物 基本过程： 作用和意义： 见后
与血凝的关系：
血 管 激 活 物
凝血及溶解过程示意
第四节
血型与输血
一、血型 (blood group)： 概念：指红细胞膜上特异抗原的类型。 国际输血协会认可的血型系统有23个，与临 床关系密切的主要是ABO系统，其次是RH 系统 。
（一）ABO血型系统 1.分型原则
以红细胞膜上的凝集原定型。•
ABO血型系统的凝集原、凝集素
血型 A型 B型 AB型 O型
(blood transfusion)
输血原则：避免在输血过程中发生红细胞凝集反应。
供血者(主侧) RBC 受血者(次侧) RBC
关系：
1). 同型血可以互输 2). O型血是万能献 血者，A B型血是
万能受血者
3）A与B绝对不能 互 输。
血清(次)
血清(主)
4. 四种 A 亚型的凝集原和凝集素
血型
Rh阴性妇女孕Rh阳性胎儿时，产生抗
Rh凝集素，引起胎儿发生溶血反应。
二、输血
1.鉴定血型 2.做交叉配血试验
配血相合：主侧和次侧均不凝集。可以进行输血。
配血不合：主侧凝集。绝不能输血。 配血基本相合：主侧不凝集而次侧凝集。可以输血， 但必须谨慎，不得已时才使用，输血时速 度不宜太多太快。
小结： • 掌握: 1、血液凝固的基本过程；内源性、外
红细胞膜 血清 凝集原 凝集素 A B AB 无 抗B 抗A 无 抗A 抗B
凝血过程和纤溶系统
小血管损伤后血液将从血管流出，但在正常人，数分钟后出血将自行停止，称为生理止血。
用一个小撞针或注射针刺破耳垂或指尖使血液流出，然后测定出血延续的时间，这一段时间称为出血时间(bl eeding time)出血时间的长短可以反映生理止血功能的状态。
正常出血时间为1-3分0钟。
血小板减少，出血时间即相应延长，这说明血小板在生理止血过程中有重要作用；但是血浆中一些蛋口质因子所完成的血液凝固过程也十分重要。
凝血有缺陷时常可出血不止。
生理止血过程包括三部分功能活动。
首先是小血管于受伤后立即收缩，若破损不大即可使血管封闭；主要是由损伤刺激引起的局部缩血管反应，但持续时间很短。
其次，更重要的是血管内膜损伤，内膜下组织暴露，可以激活血小板和血浆中的凝血系统；由于血管收缩使血流暂停或减缓，有利于激活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成团，成为一个松软的止血栓以填塞伤口。
接着，在局部又迅速出现血凝块，即血浆中可溶的纤维蛋口源转变成不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成了由血纤维与血小板一道构成的牢固的止血栓，有效地制止了出血。
与此同时，血浆中也出现了生理的抗凝血活动与纤维蛋口溶解活性，以防止血凝块不断增大和凝血过程漫延到这一局部以外。
显然，生理止血主要由血小板和某些血浆成分共同完成。
一、血凝、抗凝与纤维蛋白溶解血液离开血管数分钟后，血液就由流动的溶胶状态变成不能流动的胶冻状凝块，这一过程称为血液凝固(blood CoagUIatiOn)或血凝。
在凝血过程中，血浆中的纤维蛋口源转变为不溶的血纤维。
血纤维交织成网，将很多血细胞网罗在内，形成血凝块。
血液凝固后1-2小时, 血凝块又发生回缩，并释出淡黄色的液体，称为血清。
血清与血浆的区别，在于前者缺乏纤维蛋白原和少量参与血凝的其他血浆蛋白质，但又增添了少量血凝时由血小板释放出来的物质。
血浆内具备了发生凝血的各种物质，所以将血液抽出放置于玻璃管内即可凝血。
血浆内又有防止血液凝固的物质，称为抗凝物质(a nticoagulant) o血液在血管内能保持流动，除其他原因外，抗凝物质起了重要的作用。
凝血作用的名词解释
凝血作用的名词解释凝血作用是人体内一种重要的生理过程，它在防止出血，促进伤口愈合以及维持血管通畅方面扮演着至关重要的角色。
在我们受伤或遭受创伤时，凝血作用被迅速启动，通过一系列复杂的生化反应和血小板的聚集来形成血凝块，从而阻止血液流失。
本文将对凝血作用进行详细的解释和探究。
凝血作用的基本概念1. 血细胞：血液主要由红细胞、白细胞和血小板组成。
其中，红细胞携带氧气，白细胞参与免疫反应，而血小板则起到凝血作用。
2. 血小板：血小板又称为血栓细胞，是一个没有细胞核的细小血细胞。
当血管受损时，血小板会迅速黏附并聚集在伤口处，形成血小板血栓，以阻止出血。
凝血作用的过程1. 血管收缩：当血管受到损伤时，血管会通过收缩来减少出血。
这种收缩是由血管内皮细胞收缩和血管平滑肌收缩所引起的。
2. 血小板聚集：在血管受损的部位，血小板会通过黏附和聚集的方式迅速形成血小板血栓。
黏附是指血小板表面的特殊受体与损伤区域的分子结合，而聚集则是指血小板之间的相互粘附。
3. 血凝素生成：损伤区域的组织会释放一种促进血小板聚集的物质，称为血凝素。
血凝素会促使血小板更加粘附并聚集在伤口处，进一步加强血小板血栓的形成。
4. 纤维蛋白生成：血凝素的产生会进一步促进另一种重要的凝血因子的激活，即纤维蛋白原。
纤维蛋白原激活后转变为纤维蛋白，形成纤维蛋白网，结合血小板血栓，从而巩固血栓形成。
5. 凝血酶生成：在凝血作用的过程中，还有一种重要的物质，即凝血酶。
凝血酶是由凝血因子在复杂的反应中激活而成的，它能够将纤维蛋白原转变为纤维蛋白，加速血小板血栓的形成。
凝血作用的调控机制凝血作用是一个高度复杂和精确的生理过程，为了防止血液在血管内过度凝结而导致血栓形成，人体内有一系列的调控机制来保持凝血和溶解血栓的平衡。
1. 抗凝系统：人体内存在一些天然的抗凝物质，如抗凝酶和抗血小板聚集因子。
这些物质能够抑制凝血因子的活化和血小板的聚集，从而减缓凝血作用的进程。
产后出血危险因素及凝血功能和纤溶功能指标变化
产后出血危险因素及凝血功能和纤溶功能指标变化
产后出血是生育过程中最常见的并发症之一，因此了解其危险因素以及凝血功能和纤
溶功能指标变化对预防和治疗产后出血具有重要意义。
危险因素
1. 孕期高血压：高血压可能导致胎盘早剥、前置胎盘或胎盘植入，并引起子宫收缩
不良。
2. 胎儿宫内发育受限：胎儿宫内发育受限可能导致羊膜腔感染、宫缩不良或胎盘早
剥等引起的出血。
4. 单胎妊娠过度：单胎妊娠过度可能导致产程延长，胎儿脐带脱垂或胎盘植入，加
重子宫收缩不良，从而引起产后出血。
5. 胎盘早剥：胎盘早剥是产后出血的重要危险因素，它通常发生在分娩期间，但也
可能在胎盘未剥离完全的情况下分娩后发生。
6. 分娩方式：剖宫产相比于自然分娩更容易引起出血。
1. 凝血功能：在分娩和产后期间，凝血系统会受到激活，从而导致凝血因子、纤维
蛋白原和纤维蛋白聚合物水平的增加。
此外，产后凝血功能的重要变化包括凝血酶时间、
活化部分凝血活酶时间和原白纸片激活时间的缩短，以及FVIII和FIX的浓度增加。
2. 纤溶功能：在分娩和产后期间，纤溶系统也会受到激活。
此外，纤溶酶原和D二聚体水平的增加也是产后早期出血的指标。
产后48小时内，纤溶系统会被逐渐抑制。
综上，产后出血危险因素和凝血功能和纤溶功能指标变化的了解对产后管理至关重要。
对于具有出血危险因素的产妇，医护人员应该密切关注其血压、分娩方式、胎儿的生长情
况以及血液凝血功能和纤溶功能指标的变化。
及时识别高危产妇并采取有效的预防措施将
有助于减少产后出血的发生率。
纤溶指标意义
纤溶指标意义
纤溶指标是用于评估体内纤维蛋白溶解系统活性的一组检测项目，它们对于诊断和监测血栓形成及相关疾病具有重要意义。
以下是纤溶指标的一些意义：
1. D-二聚体: D-二聚体是交联后纤维蛋白被纤溶酶降解时产生的一种特异标志物。
它可以作为确定体内是否有血栓形成及继发性纤溶活动的指标。
D-二聚体水平的升高可能表明存在高凝状态或纤溶亢进。
2. 纤溶活力: 纤溶活力的增强可能见于继发性或原发性纤溶功能亢进等状况。
这可以通过特定的检测方法来评估。
3. 凝血酶原时间（PT）: 虽然PT主要是反映血浆中凝血因子活性的指标，但它也与纤溶系统的功能有关。
PT延长可能与凝血因子消耗有关，这在一定程度上可以反映出纤溶系统的活性。
4. LY30和EPL值: 这些参数反映了血凝块的溶解速度。
如果这些值较高，可能表示血凝块溶解得快，考虑为纤溶亢进的状态。
综上所述，纤溶指标在临床上的应用非常广泛，尤其是在排除肺栓塞、监测抗凝治疗、评估血栓性疾病等方面。
通过这些指标，医生可以更好地了解患者的凝血和纤溶状态，从而制定合适的治疗方案。
凝血和纤溶的关系
凝血和纤溶的关系引言：凝血和纤溶是人体血液中两个重要的生理过程，它们紧密相连并相互调控，以维持正常的血液循环和止血功能。
本文将详细阐述凝血和纤溶的关系以及它们在人体内的作用和调控机制。
一、凝血和纤溶的基本概念1. 凝血：凝血是一种生理过程，当血管受损时，机体通过一系列的反应来形成血栓，以阻止血液的过度流失并促进伤口的愈合。
凝血主要通过血小板聚集和血浆凝血因子的激活来实现。
2. 纤溶：纤溶是一种生理过程，当血管损伤修复完成或血栓形成不再需要时，机体通过激活纤溶系统来溶解血栓，以恢复正常的血液循环和避免血栓栓塞。
二、凝血和纤溶的相互作用凝血和纤溶是相互依赖的过程，二者紧密相连并相互调控，以维持血液的凝固和溶解平衡。
在正常的生理状态下，凝血和纤溶处于一种动态平衡状态。
1. 凝血与纤溶的平衡：当血管受损时，机体通过激活凝血系统来形成血栓，以止血。
同时，机体也会激活纤溶系统来溶解血栓，以避免血栓过度生长和栓塞。
凝血和纤溶的平衡由多种调控机制维持，如凝血因子和抗凝血因子的相互作用，以及纤溶酶原激活物和纤溶酶抑制物的调节。
2. 凝血和纤溶的调控：凝血和纤溶的调控是一个复杂的过程，涉及多种因子和酶的相互作用。
凝血通过一系列的酶促反应来激活凝血因子，最终形成血栓。
而纤溶则通过激活纤溶酶原激活物来溶解血栓。
同时，机体还通过抗凝血因子和纤溶酶抑制物来抑制凝血和纤溶的过程，以维持血液的凝固和溶解平衡。
三、凝血和纤溶的生理作用1. 凝血的作用：凝血主要起到止血和伤口修复的作用。
当血管受损时，凝血系统会迅速激活，血小板会聚集在伤口处形成血小板栓，同时凝血因子会被激活形成血栓，以防止血液过度流失。
血栓还能提供支持和保护伤口，促进伤口的愈合。
2. 纤溶的作用：纤溶主要起到溶解血栓的作用，以恢复正常的血液循环和避免血栓栓塞。
当血栓不再需要时，机体会激活纤溶系统，将纤维蛋白溶解为溶解物，使血栓逐渐溶解。
纤溶还能清除血管内的纤维蛋白沉积，保持血管的通畅。
产后出血危险因素及凝血功能和纤溶功能指标变化
产后出血危险因素及凝血功能和纤溶功能指标变化产后出血是指生产结束后24小时内阴道流血量超过500ml（顺产）或超过1000ml（剖宫产）的现象。
产后出血是造成产妇死亡的主要原因之一，尤其在发展中国家，产后出血的死亡率显著高于发达国家。
因此，预防和及时处理产后出血非常重要。
产后出血的危险因素包括：催产素使用、大出血史、多胎妊娠、产程过长、胎儿超重、产妇高龄等。
此外，凝血功能和纤溶功能的变化也与产后出血相关。
在分娩过程中，子宫收缩和子宫口闭合的作用显著降低了产后出血的危险。
同时，子宫收缩还有助于凝血和纤溶功能的恢复。
在分娩结束后，凝血功能和纤溶功能会出现瞬时的改变。
凝血功能指的是人体在停止出血时、形成块栓以防止出血继续进行的机制。
纤溶功能则是指人体在停止形成块栓后通过溶解块栓以维持正常血液流动的机制。
在正常情况下，凝血功能和纤溶功能处于微妙的平衡状态，以确保血液在人体内部正常循环。
在分娩过程中，凝血功能和纤溶功能会受到影响，而产后出血的发生也可能与这些变化有关。
对于正常分娩的产妇来说，凝血功能在分娩后会显著增强，这主要是由于血小板增多、血液中血红蛋白含量下降等因素所致。
同时，凝血因子Ⅶ、Ⅷ、Ⅹ、Fibrinogen等也会增加，有助于形成块栓，从而减少产后出血的风险。
但是，如果凝血功能过度增强，则可能导致血栓形成等并发症。
与凝血功能相比，纤溶功能的变化相对较少。
在分娩过程中，纤溶功能有所抑制，以避免块栓形成过多导致血栓。
但是，产后纤溶功能会迅速恢复，在数小时内即可恢复到分娩前的水平。
产后低纤溶功能状态的持续时间往往较短，通常在产后48小时内即可恢复。
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K
PK
Ⅻ Ⅺ
Ⅻa Ⅺa
HK
HK
凝血 途径
Ⅸa PF3 Ⅹa PF3 Ⅴ Ⅳ Ⅱ Ⅱa Ⅶ Ⅳ Ⅹ Ⅲ 组织 损伤
Ⅳ Ⅸ Ⅷ Ⅳ Ⅹ
内源 性
外源 性
XIIIa Ⅳ Ⅰa 纤维 蛋白 交联 成凝 块
Ⅵ
Ⅰ PF3：血小板3因子；HK：高分子量激肽原； PK：前激肽释放酶；K：激肽释放酶
XIII
凝血酶原
肺梗死
血浆D-二聚体 （D-dimer, DD）
定性实验：阴性；
ELISA定量：<200ug/L； 继发性纤溶症（如DIC）为阳性或增高； 原发性纤溶症为阴性或不升高。
作用于凝血系统的药物
1、促凝血药； 2、抗凝血药； 3、纤维蛋白溶解药； 4、抗血小板药。
促凝血药
主要分为两类：
生理性止血过程包括三部分功能活动：
1、小血管受伤后立即收缩，若破损不大可以使血管 封闭；主要是由损伤刺激引起的局部缩血管反应，但 持续时间很短。 2、血管内膜内膜下组织暴露，激活血小板和血浆中 凝血系统；由于血管收缩使血流暂停或减缓，利于激 活的血小板粘附于内膜下组织并聚集成团，成为一个 松软的止血栓填塞伤口。 3、局部叙述出现血凝块，即血浆中可溶的纤维蛋白 原转变为不溶的纤维蛋白分子多聚体，并形成由血纤 维和血小板一道构成牢固的止血栓。
临床常用凝血指标的判断
活化的部分凝血活酶时间
（activated partial thromboplastin time, APTT）
参考值：32-43s，延长10s以上为异常。
临床意义：
1、延长 见于内源性途径凝血因子缺乏；还 是监测肝素和狼疮抗凝物的常用试验。 2、缩短 见于血栓性疾病和血栓前状态。
肝素（heparin）
临床作用：
1、防治血栓形成和栓塞； 2、各种原因引起的DIC，及早应用可防止纤维蛋白原和凝血 因子消耗，防止继发出血。 3、其他 如心导管检查、心脏手术体外循环、血液透析等。 不良反应： 1、毒性小，用量过大会自发性出血，故应适当控制剂量，严 密监测凝血功能； 2、轻度过量，应减慢滴速、延长注射间歇或减少下次注射量； 3、严重出血，停药，并立即缓慢静推鱼精蛋白注射液——一 次用量<50mg，1mg鱼精蛋白可综合肝素100u。 4、偶尔出现过敏。长期用药可脱发、骨质疏松。少数可见血 小板减少。
香豆素类
香豆素类药物包括：双香豆素、新双香豆素（双香豆素
乙酯）、醋硝香豆素（新抗凝）、华法林（苄丙酮香豆 素钠）。 药理作用：此类药物同维生素K化学结构相似，竞争性 拮抗维生素K。干扰依赖维生素K的凝血因子。只在体 内有效。在体内需要待这些凝血因子耗竭后，才能发挥 作用。 药代动力学：主要经肝代谢，吸收、代谢个体差异大。 1、双香豆素口服吸收不规则且不完全， t1/2为24-60h。 2、华法林口服吸收较快而完全； 起效快，12-24h起效，1-3d达到高峰； 持续时间短，为2-5d， t1/2为24-60h。 3、新抗凝介于双香豆素和华法林之间，但持续时短。 4、新双香豆素作用最快，维持及半衰期最短。
香豆素类
药物用法和用量——
1、华法林：口服，成人，第1日，5-20mg； 次日维持量，2.5-7.5mg/d。 2、双香豆素：口服,第1日,100mg, 2-3次/d; 次日，100mg,1-2次/d; 维持量50-100mg/d。 3、新双香豆素：口服,第1日,200-300mg, 3次/d; 次日起，100-200mg,2-3次/d; 4、新抗凝：口服，第1日，12-28mg; 次日起，2-12mg/d。
肝素（heparin）
药物剂量与用法——
1、小剂量皮下注射：5000u/次，注射于腹部皮 下，8-12h/次，用于预防血栓。 2、中剂量常规用法：20000-35000u/d，分4-6 次间歇静注；或用5%GS溶解稀释后静滴；主要 用于急性静脉血栓形成、DIC、心梗。 3、大剂量持续静滴：35000-70000u/d，用 5%GS或生理盐水稀释后持续静滴，24-48h后减 量，主要用于大块肺栓塞和急DIC。
参考值：16-18s，超过正常对照3s以上为延长。
TT延长，见于：
低（无）纤维蛋白原症 异常纤维蛋白原症 血中FDP增高（DIC） 血中有肝素或类肝素物质存在
血浆硫酸鱼精蛋白副凝固试验
（plasma protamine paracoagulation, 3P test）
阳性：
1、见于DIC早、中期； 2、恶性肿瘤、上消化道出血、外科大手术后、 败血症、肾小球疾病、人流、分娩等可出 现假阳性。
纤维蛋白原测定
参考值：2-4g/L。 临床意义
1、增高：糖尿病、急性心梗、急性传染病、结缔组 织病、急性肾炎、烧伤、多发性骨髓瘤、休克、大 手术后、妊高征、肿瘤等，以及血栓前状态。 2、减低：DIC、原发性纤溶症、重症肝炎、肝硬化 等。
血浆凝血酶时间 （thrombin time, TT）
血浆凝血酶原时间 （prothrombin time, PT）
参考值：11-13s，应当有正常对照，超过正常
对照3s以上为异常。
凝血酶原时间比值（ prothrombin ratio, PTR）
——即被检标本同正常标本之间的比值。 参考值为1.0±0.05s
国际化标准比值（international normalized ratio, INR）
低分子肝素（low-molecular-weight heparins,LMWHs）
特点：分子量4-6.5kPa。
区别于肝素：
1、其抗凝作用不以监测APTT决定，而应当测定 抗Xa的活性； 2、和血浆蛋白、基质蛋白亲和力低，比肝素有更 好量效关系； 3、较少和血管内皮细胞结合，主要经肾排出， t1/2比肝素长2-4倍； 4、较少结合血小板因子IV（PF4），较少诱导血 小板减少 5、促进t-PA释放，缩短优球蛋白溶解时间，有助 血栓溶解。
氨基酸类抗纤溶药
此类药物包括：
氨基己酸（EACA）、氨甲苯酸（止血芳酸）、氨甲环酸（凝血 酸、止血环酸）。 药理作用：具有类似Lys的立体结构，能竞争性阻抑纤溶酶原在 纤维蛋白上吸附，使其无法被纤维蛋白上的纤溶酶原抑制物 （PA）激活。其中氨甲环酸作用最强，氨基己酸最弱。 临床应用：用于纤溶性或链激酶、尿激酶过量引起的出血，对一 般慢性渗血效果显著，但对癌症出血以及创伤出血无止血作用。 不良反应： 1、氨基己酸不良反应多：口服有消化道反应，肾出血者可导致 尿路阻塞；静注可致低血压；偶尔还有过敏反应，所以较少用。 2、氨甲环酸：偶致头痛、头晕、嗜睡，有心梗倾向者慎用。 3、氨甲苯酸：无明显不良反应，故应用较多。
大家好！
我是陈力，呵呵呵呵……
血液凝固或血凝（blood coagulation）:
血液离开血管后，由流动的溶胶状态变 成不能流动的胶状凝块的过程
血清：血液凝固后1－2小时，血凝块发生回缩， 并释出淡黄色的液体。 血清和血浆的区别： 1、血清缺乏纤维蛋白原和少量参与血凝的 其他血浆蛋白； 2、血清中增加了少量血凝释时血小板释放 出来的物质。
香豆素类
临床作用：防治血栓栓塞性疾病。
1、口服后，起效慢，初期常和肝素合用； 2、作用持久，剂量不易控制，一般第一天给予较 大剂量，第二天减半，第三天起用维持量。 3、与抗血小板药伍用，能减少外科手术、风心病、 人工瓣膜手术等静脉血栓发生率。可用于心梗辅助 用药。 不良反应：主要是出血，最常发生于皮肤、粘膜， 用药时必须测定凝血酶原时间（PT）。 PT过长时或出血，应立即停药，并静注维生素K， 必要时可输血。
阴性：见于正常人、DIC晚期和原发性纤溶症。
血浆纤维蛋白（原）降解产物测定 （fibrin degradation products, FDP）
参考值：<5mg/L。 FDP阳性见于：
原发性纤溶症
深静脉血栓形成
DIC 恶性肿瘤
急性早幼粒细胞白血病
肾脏疾病 肝脏疾病
器官移植排斥反应 溶栓治疗
抗凝血药
通过影响凝血过程中的某些环 节而阻止血液凝固，用于预防 血栓形成和扩大。 常见的有肝素类药及香豆素类 药物。
肝素（heparin）
肝素大量存在于肺和肠粘膜等组织，药用肝素由动
物小肠提取。低分子量肝素，如替地肝素、依诺肝 素，不良反应较少。 药代动力学：肝素是极性强的大分子物质，难以通 过生物膜，故口服无效，肌注后可致局部出血或水 肿，皮下注射血浆浓度较低，所以适宜静脉注射或 深部皮下注射。 静注后均匀分布于血浆和白细胞，肝脏代谢，大部 分以代谢产物形式经肾排出。 t1/2在治疗量下为40-90min，随剂量增加而延长。
参考值为1.0±0.1s
血浆凝血酶原时间 （prothrombin time, PT）
PT延长：
1、先天性凝血因子（外源性）缺乏 2、后天性凝血因子缺乏，如肝病、VitK 缺乏、纤溶亢进、DIC、口服抗凝药。
PT缩短：
血液高凝状态，如DIC早期、心梗、脑血 栓形成、多发性骨髓瘤等。
PT及INR是监测口服抗凝剂的首选指标。
1、通过影响某些凝血因子，促进或恢复凝血 过程而止血，如维生素K1； 2、通过抑制纤维蛋白溶解系统而止血，如 氨基酸类抗纤溶药 ——氨基己酸、氨甲苯酸、氨甲环酸； 以及多肽类纤溶酶抑制剂 ——抑肽酶等。
维生素K
维生素K包括K1、K2、K3、K4四种。
其中K1、K2是天然的，为脂溶性； K3、K4人工合成，为水溶性； K1来自绿叶植物或谷物； K2 由肠道细菌合成。 临床应用：主要用于防治维生素K缺乏所致的出血。 不良反应：毒性很小，静注过快时可以有面部潮红、出 汗、血压下降等，故一般肌注； K3、K4可致恶心、呕吐等消化道反应； 大剂量可致新生儿溶血性贫血、高胆红素血症、黄疸； 缺乏葡萄糖-6-磷酸脱氢酶者，可诱发急性溶血性贫。