呼吸衰竭45721
呼吸衰竭分型及标准
呼吸衰竭分型及标准呼吸衰竭是指由于各种原因导致呼吸功能障碍，引起动脉血氧分压（PaO2）低于60mmHg或二氧化碳分压（PaCO2）高于50mmHg的一种临床综合征。
根据病情严重程度和病因不同，呼吸衰竭可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两大类型。
急性呼吸衰竭分型及标准：1. 急性低氧性呼吸衰竭（Ⅰ型呼吸衰竭），PaO2<60mmHg，PaCO2正常或低于正常值。
主要表现为低氧血症，通常由于急性肺部疾病（如急性肺水肿、急性呼吸窘迫综合征等）引起。
2. 急性高碳酸血症呼吸衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭），PaCO2>50mmHg，PaO2正常或低于正常值。
主要表现为高碳酸血症，通常由于呼吸肌疲劳、神经肌肉疾病或呼吸中枢抑制等原因引起。
慢性呼吸衰竭分型及标准：1. 慢性低氧性呼吸衰竭（Ⅰ型呼吸衰竭），PaO2<60mmHg，PaCO2正常或低于正常值。
主要表现为慢性低氧血症，通常由于慢性阻塞性肺疾病（如慢性阻塞性肺病、肺间质纤维化等）引起。
2. 慢性高碳酸血症呼吸衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭），PaCO2>50mmHg，PaO2正常或低于正常值。
主要表现为慢性高碳酸血症，通常由于慢性肺部疾病（如慢性阻塞性肺病、神经肌肉疾病等）引起。
在临床实践中，对呼吸衰竭的分型及标准的准确判断对于制定合理的治疗方案和护理措施至关重要。
因此，医务人员应当通过详细的病史询问、体格检查和相关辅助检查（如动脉血气分析、胸部X线片、肺功能检查等），全面评估患者的呼吸功能状态，明确呼吸衰竭的类型和严重程度，以便及时采取有效的治疗措施，提高患者的生存率和生活质量。
总之，呼吸衰竭的分型及标准对于临床诊断和治疗具有重要意义，医务人员应当加强对呼吸衰竭的认识和理解，提高对呼吸功能状态的评估水平，为患者的治疗和护理提供更加科学、规范的指导。
什么是呼吸衰竭？怎么治疗？
什么是呼吸衰竭？怎么治疗？呼吸衰竭是一种严重的医学状况，指的是身体无法提供足够的氧气给肺部，导致氧气供应不足，二氧化碳无法完全排出的情况。
这种情况可能发生在不同的原因下，比如急性呼吸窘迫综合征（ARDS）、慢性阻塞性肺疾病（COPD）或其他呼吸系统疾病。
当呼吸衰竭发生时，人体的器官和组织将无法正常运作，甚至有生命危险。
1.了解呼吸衰竭的类型呼吸衰竭是指机体无法有效地进行氧合和二氧化碳排除的病理状态。
了解呼吸衰竭的类型对于提早诊断和治疗至关重要。
下面将介绍常见的两种呼吸衰竭类型：急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。
急性呼吸衰竭通常发生在肺部疾病、心脏疾病或其他突发情况导致呼吸不足或呼吸暂停时。
例如，急性哮喘发作、肺栓塞、肺炎或者严重的支气管阻塞等都可以导致急性呼吸衰竭。
此时，患者会出现呼吸困难、紫绀、烦躁不安、意识混乱等症状。
如果不及时处理，急性呼吸衰竭可能导致死亡。
与急性呼吸衰竭相比，慢性呼吸衰竭是一种持续存在并逐渐加重的情况。
最常见的原因是慢性阻塞性肺疾病（COPD），如慢性支气管炎和肺气肿。
慢性呼吸衰竭的症状包括长期咳嗽、咳痰、胸闷、气短等。
患者可能会感到乏力和虚弱，甚至出现体重下降和贫血等并发症。
对于COPD患者而言，吸烟是主要的诱因之一。
了解呼吸衰竭的类型对于正确诊断和治疗至关重要。
一旦急性呼吸衰竭被怀疑，立即进行紧急处理是必不可少的。
急救措施可能包括氧气给予、使用呼吸机辅助通气或者应用药物以促进呼吸功能。
对于慢性呼吸衰竭，建议采取一系列综合性的治疗手段来减轻症状、改善生活质量，并控制疾病的进展。
这些方法包括戒烟、药物治疗、康复训练等。
2.确定病因以制定治疗计划呼吸衰竭是指身体无法维持正常的氧气供应和二氧化碳排除的生理状态，是一种严重的疾病。
确定病因对于制定科学的治疗计划至关重要。
本文将介绍呼吸衰竭的常见病因以及如何确定病因来制定治疗计划。
呼吸衰竭可分为两种类型：低氧血症型和高碳酸血症型。
低氧血症型呼吸衰竭是指血液中的氧气含量不足，常见病因包括肺部疾病（如慢性阻塞性肺病、肺部感染等）、心脏疾病（如心力衰竭）以及外界环境不良因素等。
呼吸衰竭治疗方法
呼吸衰竭治疗方法
呼吸衰竭的治疗方法通常根据病因和严重程度来确定。
以下是一些常见的治疗方法：
1. 氧疗：对于呼吸衰竭患者来说，补充氧气是最基本的治疗方法之一。
可以通过鼻导管、面罩或急救呼吸机等方式给予氧气供应。
2. 支持性呼吸治疗：对于严重呼吸衰竭的患者，可能需要辅助呼吸设备，如机械通气或无创通气。
机械通气可通过插管与气道相连，通过机器来提供呼吸支持。
而无创通气则是通过鼻面罩或面罩等方式，给予呼吸支持。
3. 排除病因治疗：针对不同的病因，可以采取相应的治疗措施。
例如，对于由感染引起的呼吸衰竭，可以使用抗生素进行治疗；对于由心力衰竭引起的呼吸衰竭，可以通过利尿剂和心脏药物来减轻症状。
4. 支持性疗法：除了呼吸支持外，还可以采取其他措施来提供患者的生命支持，例如适当的水电解质平衡、营养支持和保持身体的温暖等。
5. 物理治疗：对于某些患者，物理治疗可以帮助改善肺功能和呼吸功能。
例如，呼吸肌锻炼、气管引流、体位转换等。
6. 手术干预：在某些情况下，可能需要通过手术来纠正引起呼吸衰竭的潜在问
题。
例如，肺移植、肺减容手术等。
请注意，具体的治疗方法应根据医生的判断和患者的具体情况来确定。
呼吸衰竭
呼吸衰竭一．概念呼吸衰竭(respiratory failure)系指由于各种原因引起的肺通气和(或)换气功能的严重障碍，使机体不能进行有效的气体交换,导致缺氧(伴或不伴)二氧化碳潴留。
从而产生一系列的病理生理改变和相应的临床表现的一种综合症。
即在海平面大气压下，在静息状态呼吸室内空气并除外心内解剖分流，动脉血氧分压PaO2<8.0kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳PaCO2>6.67kPa(50mmHg)时，作为呼吸衰竭的标准。
但在使用血气分析结果来判断呼吸衰竭时，应注意PaO2值可随年龄的增长而下降，不同年龄可按PaO2=〔102-0.33×年龄)〕×0.133kPa计算。
如70岁：79 mmHg, 80岁75.6 mmHg, 90岁72 mmHg可视为正常。
二．呼吸衰竭的分类1.按病程可分为急性(常指原无呼吸系统疾病，在数小时或数天内PaO2和PaCO2达到了呼吸衰竭的水平)与慢性(常指在慢性呼吸病的基础上发生的）呼吸衰竭。
后者又分为代偿性和失代偿性呼吸衰竭。
2.按病理可分为通气功能衰竭和换气功能衰竭;3.按病变部位可分为中枢性、周围性和内呼吸性（如CO中毒）呼吸衰竭三类。
4.按动脉血气分析结果：分为I型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2正常）、II型呼衰（PaO2＜60mmHg，PaCO2＞50mmHg）和Ⅲ型呼衰（PaO2正常，PaCO2＞50mmHg）。
PS:Ⅰ型呼衰多为急性呼衰，表现为换气功能障碍为主。
Ⅱ型呼衰多为慢性呼衰，表现为通气功能障碍为主。
5.按病情严重程度：分为轻度、中度和重度呼吸衰竭（附表1）。
PS：近年来也有学者提出呼吸衰竭分类根据病因可分成: 泵衰竭，即由于呼吸驱动力不足(呼吸运动中枢)或呼吸运动受限(周围神经麻痹，呼吸肌疲劳，胸廓畸形)引起呼吸衰竭；由于气道阻塞，肺组织病变和肺血管病变所致的呼吸衰竭称为肺衰竭。
治疗上应针对病因处理。
“呼吸衰竭”那点事_科普知识
“呼吸衰竭”那点事_科普知识呼吸衰竭是指各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍，使静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
呼吸衰竭可根据动脉血气分析进行诊断，在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，当动脉血氧分压<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压>50mmHg时，即可诊断为呼吸衰竭。
另外，呼吸衰竭可根据低氧血症与高碳酸血症是否同时出现，将其分为两型：Ⅰ型呼吸衰竭，特点是缺氧，动脉血氧分压低于60mmHg。
Ⅱ型呼吸衰竭，特点是缺氧同时伴有二氧化碳潴留，动脉血氧分压低于60mmHg，二氧化碳分压大于50mmHg。
引起呼吸衰竭的原因有很多，呼吸衰竭的病因可以分为以下几类：1、呼吸道阻塞性病变：这类问题包括异物阻塞气道，例如慢性阻塞性肺疾病、哮喘等，可能导致气道狭窄或闭塞，影响呼吸通气和换气功能，从而引起呼吸衰竭。
2、肺组织病变：重度肺结核、肺气肿、肺纤维化、肺水肿等肺部病变可能导致肺功能受损，进而影响氧气和二氧化碳的交换，导致呼吸衰竭。
3、胸廓胸膜病变：这类问题包括胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸、胸腔积液等，可能影响呼吸运动或导致胸膜腔内压力增高，进而引起呼吸衰竭。
神经肌肉疾病：这类问题包括脑部炎症、出血、外伤，脊髓灰质炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风及严重钾代谢紊乱等，可能影响呼吸运动或导致呼吸中枢受抑制，进而引起呼吸衰竭。
4、肺换气功能障碍：主要原因是通气、血流灌注的比例和弥散功能发生障碍。
比如Ⅰ型呼吸衰竭的发病原因，主要是肺部换气功能的障碍。
肺部通气、血流比例失调：当通气、血流比例会高于0.8的时候，患者没法进行充分的气体交换；当通气、血流比例会低于0.8时，患者肺部功能极可能出现衰竭。
5、肺部弥散功能障碍：肺部弥散功能障碍会导致低氧血症出现，患者出现低氧血症，就无法进行正常的氧气交换，进而造成肺部缺氧，使患者出现呼吸衰竭。
呼吸衰竭简介
呼吸衰竭简介呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病，它严重威胁患者的生命健康。
呼吸衰竭通常发生在肺部出现功能障碍或无法正常运作的情况下，导致氧气无法有效进入血液，二氧化碳也无法有效排出体外。
呼吸衰竭会导致身体各个器官缺氧，严重危及生命。
呼吸衰竭的分类根据呼吸功能障碍的程度和病因，呼吸衰竭通常可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两种类型。
急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭的发病过程较快，并且常常伴随着急性肺部疾病或外伤等情况。
急性呼吸衰竭的治疗需要立即采取有效措施，以恢复患者的呼吸功能。
慢性呼吸衰竭慢性呼吸衰竭是一种进展缓慢的呼吸系统疾病，常常由慢性阻塞性肺疾病（COPD）、肺纤维化、间质性肺病等疾病引起。
慢性呼吸衰竭的患者需要长期的治疗和管理。
呼吸衰竭的症状呼吸衰竭的表现包括呼吸频率增加或减慢、呼吸困难、气促、发绀、意识障碍等。
有些患者可能还出现咳嗽、胸痛或呼吸音异常等症状。
及时发现和正确诊断呼吸衰竭至关重要。
呼吸衰竭的治疗呼吸衰竭的治疗需要根据病因和病情的严重程度进行个性化的治疗方案。
一般情况下，急性呼吸衰竭需要进行氧疗、机械通气等紧急处理，而慢性呼吸衰竭则需要长期的药物治疗和康复训练。
预防呼吸衰竭预防呼吸衰竭的关键在于积极治疗呼吸系统疾病，如早期干预慢性阻塞性肺疾病、规范使用呼吸机等。
此外，保持良好的生活习惯和健康饮食也对呼吸系统健康大有裨益。
结语呼吸衰竭是一种严重的呼吸系统疾病，对患者的生命健康造成严重威胁。
及时发现和正确治疗呼吸衰竭，对于减少并发症和提高生命质量至关重要。
希望这篇简介可以帮助大家更好地了解呼吸衰竭及其防治方法。
呼吸衰竭
呼吸衰竭总论呼吸衰竭概论呼吸衰竭是临床经常遇到的一种临床综合征，也是导致死亡的主要原因之一。
严重呼吸衰竭如不及时有效救治，可发生多器官功能衰竭，甚至死亡。
呼吸衰竭(respiratoryfailure ，简称呼衰)是由于肺通气不足、弥散功能障碍和肺通气／血流比失调等因素，使静息状态下吸人空气时出现低氧血症和(或)二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
在临床上，呼衰通常是指外呼吸衰竭。
因气体在血流中运输以及血液或组织液与细胞间的气体交换异常，称为内呼吸障碍，习惯上不称为呼衰。
呼衰的判断标准为：在海平面大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(Pa02)氐于60mmHg(8kPa)，或伴有二氧化碳分压(PaC02)高于50mmHg(6. 65kPa),即为呼吸衰竭。
呼吸衰竭的诊断标准是人为规定的，因此，也有人将Pa02<50mmHg(6．65kPa)，PaC02>45mmHg(6. OkPa)定为呼吸衰竭。
呼吸衰竭按病程可分为急性和慢性。
1.急性呼衰是指呼吸功能原来正常，由于突发病因，引起通气或换气功能严重损害，一般在数分钟或数小时内发生，机体往往来不及代偿。
如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗死、ARDS 等，因机体不能很快代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。
2.慢性呼衰是指一些慢性疾病，包括呼吸和神经肌肉系统疾病，导致呼吸功能损害逐渐加重，经过较长时间才发展为呼吸衰竭。
多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重症肺结核等。
虽有缺02，或伴C02 潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事个人生活活动，称为代偿性慢性呼衰。
一旦并发呼吸道感染，或因其他原因增加呼吸生理负担所致代偿失调，出现严重缺02、CO2 潴留和酸中毒的临床表现，称为失代偿性慢性呼衰。
急性呼吸衰竭诊断：治疗：慢性呼吸衰竭一、临床表现呼吸衰竭的临床表现除原发疾病症状外，主要是缺02 和C02 潴留所致的多脏器功能紊乱的表现。
呼吸衰竭
呼吸衰竭呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
其临床表现缺乏特异性，明确诊断有赖于动脉血气分析：在海平面、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）<60mmHg，伴或不伴二氧化碳分压（PaCO2） >50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量降低等因素，可诊为呼吸衰竭。
【病因】完整的呼吸过程由相互衔接并同时进行的外呼吸、气体运输和内呼吸三个环节来完成。
参与外呼吸即肺通气和肺换气的任何一个环节的严重病变，都可导致呼吸衰竭。
（一）气道阻塞性病变气管-支气管的炎症、痉挛、肿瘤、异物、纤维化瘢痕，如慢性阻塞性肺疾病（COPD）、重症哮喘等引起气道阻塞和肺通气不足，或伴有通气／血流比例失调，导致缺氧和CO2储留，发生呼吸衰竭。
（二）肺组织病变各种累及肺泡和（或）肺间质的病变，如肺炎、肺气肿、严重肺结核、弥漫性肺纤维化、肺水肿、矽肺等，均致肺泡减少、有效弥散面积减少、肺顺应性减低、通气／血流比例失调，导致缺氧或合并CO2潴留。
（三）肺血管疾病肺栓塞、肺血管炎等可引起通气／血流比例失调，或部分静脉血未经过氧合直接流人肺静脉，导致呼吸衰竭。
（四）胸廓与胸膜病变胸部外伤造成连枷胸、严重的自发性或外伤性气胸、脊柱畸形、大量胸腔积液或伴有胸膜肥厚与粘连、强直性脊柱炎、类风湿性脊柱炎等，均可影响胸廓活动和肺脏扩张，造成通气减少及吸人气体分布不均，导致呼吸衰竭。
（五）神经肌肉疾病脑血管疾病、颅脑外伤、脑炎以及镇静催眠剂中毒，可直接或间接抑制呼吸中枢。
脊髓颈段或高位胸段损伤（肿瘤或外伤）、脊髓灰质炎、多发性神经炎、重症肌无力、有机磷中毒、破伤风以及严重的钾代谢紊乱，均可累及呼吸肌，造成呼吸肌无力、疲劳、麻痹，导致呼吸动力下降而引起肺通气不足。
呼吸衰竭相关知识
呼吸衰竭相关知识呼吸衰竭是指由于各种原因导致呼吸功能丧失或显著受损，无法维持机体正常新陈代谢所需的氧供应和二氧化碳排泄。
呼吸衰竭是一种严重的疾病，可导致患者生命危险。
了解呼吸衰竭的相关知识对于预防、早期发现和及时处理呼吸衰竭具有重要意义。
呼吸衰竭可以分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭两种。
急性呼吸衰竭是指呼吸功能在短时间内急剧恶化，导致氧合和通气功能明显下降，常常出现严重呼吸困难和呼吸频率加快。
常见的急性呼吸衰竭病因包括肺部感染、肺栓塞、肺水肿等。
慢性呼吸衰竭则是指呼吸功能逐渐减退，主要表现为氧合和通气功能下降，患者常常出现慢性呼吸困难和进行性呼吸频率增加。
慢性阻塞性肺疾病（COPD）是最常见的慢性呼吸衰竭病因。
呼吸衰竭的发生机制主要包括通气/血流失调节异常和肺组织的功能异常两个方面。
通气/血流失调节异常包括通气/血流失调节失衡和肺血管阻力增加，导致通气和血流不匹配。
肺组织的功能异常主要包括肺泡表面活性物质减少和肺组织弹性下降，导致肺泡塌陷和肺容积减小。
呼吸衰竭的临床表现取决于其病因、发展速度和程度。
轻度呼吸衰竭患者可表现为呼吸频率增加、呼吸深度增加、氧饱和度下降等；中度呼吸衰竭患者可出现呼吸困难、发绀、烦躁不安等；重度呼吸衰竭患者可出现意识障碍、血压下降、心率增快等。
严重的呼吸衰竭可导致生命威胁，需要紧急处理。
诊断呼吸衰竭需要综合考虑病史、临床表现和实验室检查结果。
常用的实验室检查包括动脉血气分析、肺功能检查、胸部X线或CT 等。
动脉血气分析是诊断呼吸衰竭最重要的检查，可用于评估氧合和通气功能。
肺功能检查可以评估肺通气功能和肺弹性功能。
胸部X线或CT可以检查肺部病变情况，帮助确定呼吸衰竭的病因。
治疗呼吸衰竭的首要任务是保证氧供应和改善通气功能。
急性呼吸衰竭患者需要给予氧疗，并尽早解除病因（如抗生素治疗肺部感染、抗凝治疗肺栓塞等）。
重症患者可能需要进行机械通气治疗，包括无创通气和有创通气。
慢性呼吸衰竭患者需要长期氧疗和合理使用支气管扩张剂等药物治疗。
呼吸衰竭
呼吸衰竭的患者常常合并肾功能不全，若及时治疗， 随着外呼吸功能的好转，肾功能可以恢复。
对消化系统的影响
呼吸衰竭的患者合并消化道功能障碍，表现为消化 不良、食欲不振，甚至出现胃肠粘膜糜烂、坏死、 溃疡和出血。缺氧可直接或间接损害肝细胞使丙氨 酸氨基转移酶上升，若缺氧能够得到及时纠正，肝 功能可逐渐恢复正常。
CO2潴留使脑脊液中H+浓度增加，影响脑细胞代谢， 降低兴奋性，抑制皮层活动，轻度增加，对皮层下
刺激加强，间接兴奋。 CO2引起头痛、头晕、烦躁 不安、言语不清、精神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、
昏迷、抽搐和呼吸抑制。由缺氧和CO2潴留引起的 神经精神障碍征候群称为肺性脑病，又称CO2麻醉。 肺性脑病早期以兴奋为主，后期以抑制为主。
一、保持呼吸道畅通
二、氧疗
（一）吸氧浓度 （二）吸氧装置 1.鼻导管或鼻塞 2.面罩 三、增加通气量、改善CO2潴留 1.呼吸兴奋剂 2.机械通气 四、病因治疗 五、一般支持疗法
1.动脉血气分析 呼吸衰竭的诊断标准是在海平面、 标准大气压、静吸状态、呼吸空气条件下， PaO2 〈60mmHg，伴或不伴PaCO2〉50mmHg。单纯 PaO2 〈 60mmHg为Ⅰ型呼吸衰竭；若伴有PaCO2〉 50mmHg，则为Ⅱ型呼吸衰竭。
2.肺功能检测
3.胸部影像学检查
[治疗]对呼吸衰竭总的治了原则是在保持呼吸道顺 畅的条件下，纠正缺氧、 CO2潴留和酸碱失衡所致 的代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治 疗争取时间和创造条件。
பைடு நூலகம்
[临床表现] 急性呼吸衰竭的临床表现主要是低氧 血症所致的呼吸困难和多器官功能障碍。
一、呼吸困难
二、发绀
三、精神神经症状
呼吸衰竭介绍
呼吸衰竭
呼吸衰竭是指由于各种原因引起的呼吸系统功能障碍，导致氧合和/或通气不足，从而引起组织缺氧和二氧化碳潴留的一种病理状态。
根据发生机制和临床表现，呼吸衰竭可分为两种类型：低氧血症型和高碳酸血症型。
中医病名：呼吸衰竭
西医病名：Respiratory failure
常见病因：
1.肺部疾病：如肺炎、肺气肿、支气管哮喘等。
2.心脏疾病：如心力衰竭、冠心病等。
3.神经肌肉疾病：如重症肌无力、脊髓灰质炎等。
4.外伤、手术等原因导致胸廓损伤或呼吸肌麻痹。
5.药物中毒、酸碱平衡失调等。
常见临床表现：
1.低氧血症型：呼吸困难、发绀力等。
2.高碳酸血症型：呼吸急促、胸闷、咳嗽、咳痰等。
护理措施：
1.保持呼吸道通畅，如吸痰、气管插管等。
2.给予氧疗，维持氧合功能。
3.监测呼吸、心率、血压等生命体征，及时发现异常情况并处理。
4.卧床休息，避免过度活动。
5.合理饮食，注意营养摄入。
6.积极治疗原发病，如抗感染、支气管扩张剂等。
7.心理疏导，缓解患者焦虑和恐惧情绪。
呼吸衰竭
呼吸衰竭【概述】呼吸衰竭（简称呼衰），是由于肺内外各种原因引起肺的通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，在呼吸空气（海平面大气压、静息状态下）时，产生严重缺氧（或）伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
据患者的病理和病理生理进行合理氧疗和机械通气，为治疗原发病和除去呼衰诱因争取时间，可取得良好疗效。
参与损害呼吸功能的多种因素都会导致呼吸衰竭，常见病因可归纳为以下两个方面：1.神经中枢及传导系统和呼吸肌疾患、呼吸道病变和胸廓疾患引起呼吸动力损害、增加气道阻力和限制肺之扩张所致单纯通气不足的U型呼吸衰竭，以及伴通气与血流比例失调引起缺氧比单纯通气不足更为明显的ID型呼吸衰竭。
2.肺组织病变如肺炎、肺不张、肺水肿、急性肺损伤及肺血管疾患和肺广泛纤维化，主要引起通气与血流比例失调、肺内静脉血分流增加和弥散功能障碍的换气功能损害，发生缺氧，因通气过度致二氧化碳分压降低的pH偏碱性的1型呼吸衰竭。
严重者因肺部病变加重、呼吸肌疲劳伴二氧化碳潴留的高碳酸血症（m型呼衰）。
根据病因和起病规律，呼吸衰竭可分为急性呼吸衰竭和慢性呼吸衰竭。
【临床表现】1呼吸困难表现为呼吸频率、幅度、节律和体位的改变。
如COPD呼吸衰竭由慢而深的呼吸变为浅快；半卧位或坐位，辅助呼吸肌参与点头或提肩呼吸。
ARI)S患者先为快而深大变为浅弱呼吸，伴鼻翼扇动。
中枢性呼吸衰竭呈潮式、间歇或抽泣样呼吸等、2发绀是缺氧的典型表现。
当&02<85%时，可在口唇、指甲出现发绀3精神神经症状急性缺氧可立即出现精神错乱、恐惧、狂躁、昏迷、抽搐等症状；慢性缺氧多有智力或定向功能障碍。
高碳酸血症在中枢性抑制之前出现失眠、烦躁、躁动的兴奋症状，随后因中枢抑制表现为神志淡漠、肌肉震颤、间歇抽搐、昏睡、甚至昏迷等，并出现腱反射消失，锥体束征阳性。
急性呼吸性酸中毒，？14<7.30〜7.25时，会出现精神症状。
呼吸衰竭
【发病机制和病理生理】
1. 低氧血症和高碳酸血症的发 生机制
（1）肺通气不足：肺泡通气 量不足会引起肺泡氧分压下降和 二氧化碳分压上升，从而引起缺 氧和二氧化碳潴留。
（2）弥散障碍：指O2、 CO2等 气体通过肺泡膜进行交换的物理弥 散过程发生障碍。弥散的速度取决 于肺泡膜两侧气体分压差、气体弥 散系数、弥散面积、厚度、通透性， 同时气体弥散量还受血液与肺泡接 触时间、心排出量、血红蛋白含量、 通气/血流比例的影响。
最出引起一系列代偿适应反应， 病情进展则代偿不全，进而衰竭。
（1）对中枢神经系统的影响：与
缺氧程度和发生速度有关，中枢皮质 神经元细胞对缺氧最敏感。PaO2＜ 60mmHg时，注意力不集中、智力、视 力轻度下降；PaO2迅速下降致40～ 50mmHg时，头痛、不安、定向与记忆 力障碍、精神错乱、嗜睡；PaO2低于 30mmHg时，神志丧失乃至昏迷；PaO2 低于20mmHg时，数分钟可造成神经细 胞不可逆损伤。
（7）对造血系统的影响：继发 性红细胞增多症。
急性呼吸衰竭
【病因】
呼吸系统疾病如严重呼吸系统感染、急性 呼吸道阻塞性疾病、重度或危重哮喘、急 性肺水肿、肺血管疾病、胸廓外伤或手术 损伤、自发性气胸或急剧增加的胸腔积液、 导致肺通气和（或）肺换气障碍.
中枢神经系统疾病如急性颅内感染、颅 脑外伤、脑血管病变、直接或间接抑制种原因引起的通气和 （或）换气功能严重障碍，以至在 静息状态下亦不能维持足够的气体 交换，导致低氧血症伴（或不伴） 高碳酸血症，进而引起一系列病理 生理改变和相应临床表现的综合征。
明确诊断依赖于动脉血气分
析：在海平面、静息状态、呼吸 空气条件下，动脉血氧分压 （PaO2）＜60mmHg，伴或不伴 CO2分压（PaCO2）＞50 mmHg， 并排除心内解剖分流和原发于心 排出量降低等致低氧因素，可诊 断呼吸衰竭。
呼吸衰竭
2、 合理应用机械通气 ： 严重呼衰合并下列情况之一 ， 、 合理应用机械通气：严重呼衰合并下列情况之一， 应建立人工气道，进行人工通气： 应建立人工气道，进行人工通气： 意识障碍，呼吸不规则； 意识障碍，呼吸不规则； 气道分泌物过多且排痰困难； 气道分泌物过多且排痰困难； 有较大的呕吐反吸可能； 有较大的呕吐反吸可能； 全身状态较差，疲倦明显者； 全身状态较差，疲倦明显者； 严重低氧血症或（ 潴留， 严重低氧血症或 （ 和 ） CO2潴留 ， 达到威胁生命的程 度（PaO2≤45mmHg，PaCO2≥70mmHg）； ， ） 合并多器官功能损害者。 合并多器官功能损害者。
呼吸衰竭
西安交通大学第一医院 呼吸科
一、概念
呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和／ 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和／ 或换气功能严重障碍， 或换气功能严重障碍 ， 以致在静息状态下也 不能维持有效的气体交换，导致缺氧伴（ 不能维持有效的气体交换 ， 导致缺氧伴 （ 或 不伴）二氧化碳潴留 ， 从而引起的一系列生 不伴 ） 二氧化碳潴留， 理功能和代谢紊乱的临床综合征。 理功能和代谢紊乱的临床综合征 。 即海平面 大气压下，静息呼吸室内空气，排除心内解 大气压下， 静息呼吸室内空气， 剖 分 流 和 原 发 性 心 排 出 量 不 足 ， PaO2 ＜ 60mmHg和／或PaCO2＞50mmHg。 和 。
（五）抗感染治疗
• 常为诱发呼衰及心衰的原因。 常为诱发呼衰及心衰的原因。 • 因为： 因为： 感染→分泌物 分泌物↑，支气管痉挛→通气不足 感染 分泌物 ，支气管痉挛 通气不足 感染→弥散膜厚度 面积↓→弥散障碍 弥散膜厚度↑面积 弥散障碍 感染 弥散膜厚度 面积 感染→渗出 实变、不张→V/Q失调 渗出、 感染 渗出、实变、不张 失调 感染→寒战 呼吸困难、发热→氧耗量 寒战、 氧耗量↑ 感染 寒战、呼吸困难、发热 氧耗量 • 感染症状常不典型。 感染症状常不典型。 • 经验用药＋痰培养药敏结果 经验用药＋
呼吸衰竭(respiratoryfailure)
血气分析通过测定血液中的pH值、二氧化碳分压（PaCO2）和氧分压（PaO2）等指 标，判断患者的通气和换气状态。当PaO2降低而PaCO2升高时，提示患者存在通气功
能障碍；若PaO2明显降低而PaCO2正常或轻度升高，则表明患者换气功能障碍。
肺功能检查
总结词
肺功能检查能够评估患者的呼吸系统功 能，了解呼吸衰竭的原因和程度。
详细描述
心电图可以了解患者的心脏电生理状态，排 除心脏疾病对呼吸的影响；超声心动图能够 检测心脏结构和功能，评估心源性肺水肿等 并发症的可能性；X线胸片可观察肺部病变 情况，如肺部感染、胸腔积液等，这些病变 可能诱发或加重呼吸衰竭。
05
呼吸衰竭的治疗
一般治疗
保持呼吸道通畅
及时清除呼吸道分泌物，保持呼 吸道通畅，是呼吸衰竭治疗的基
其他病因
药物中毒
某些药物如镇静剂、麻醉剂等可抑制呼吸中枢，引起呼吸衰 竭。
严重烧伤
严重烧伤可引起肺组织损伤和水肿，导致肺通气和换气功能 受损。
03
呼吸衰竭的症状与体征
呼吸困难
呼吸困难是呼吸衰竭最常见的症 状，表现为呼吸急促、气短、胸 闷等，严重时可能出现窒息感。
呼吸困难可由轻到重逐渐发展， 有时可能突然加重，甚至导致患
VS
详细描述
肺功能检查包括通气功能、换气功能、呼 吸调节功能等方面的测定。通过肺活量、 第一秒用力呼气量等指标的测定，可以了 解患者通气功能状态；而弥散功能测定可 评估患者的换气功能。这些检查结果有助 于判断呼吸衰竭的类型和严重程度。
其他相关检查
总结词
为了全面评估呼吸衰竭，还需要进行其他相 关检查，如心电图、超声心动图、X线胸片 等。
者窒息死亡。
呼吸衰竭
呼吸衰竭概述呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。
在海平大气压下，于静息条件下呼吸室内空气，并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后，动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg)，或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)，即为呼吸衰竭（简称呼衰）。
它是一种功能障碍状态，而不是一种疾病，可因肺部疾病引起也可能是各种疾病的并发症。
病因损害呼吸功能的各种因素都会导致呼衰。
临床上常见的病因有如下几方面。
1.呼吸道病变支气管炎症痉挛、上呼吸道肿瘤、异物等阻塞气道，引起通气不足，气体分布不匀导致通气/血流比例失调，发生缺氧和二氧化碳潴留。
2.肺组织病变肺炎、重度肺结核、肺气肿、弥散性肺纤维化、肺水肿、成人呼吸窘迫综合征(ARDS)、矽肺等，可引起肺容量、通气量、有效弥散面积减少，通气/血流比例失调导致肺动脉样分流，引起缺氧和(或)二氧化碳潴留。
3.肺血管疾病肺血管栓塞、肺梗死、肺毛细血管瘤，使部分静脉血流入肺静脉，发生缺氧。
4.胸廓病变如胸廓外伤、畸形、手术创伤、气胸和胸腔积液等，影响胸廓活动和肺脏扩张，导致通气减少吸入气体不匀影响换气功能。
5.神经中枢及其传导系统呼吸肌疾患脑血管病变、脑炎、脑外伤、电击、药物中毒等直接或间接抑制呼吸中枢；脊髓灰质炎以及多发性神经炎所致的肌肉神经接头阻滞影响传导功能；重症肌无力和等损害呼吸动力引起通气不足。
临床表现1.按动脉血气分析（1）Ⅰ型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低(Ⅰ型)见于换气功能障碍(通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流)的病例。
氧疗是其指征。
（2）Ⅱ型呼吸衰竭缺O2伴CO2潴留(Ⅱ型)系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。
呼吸衰竭是怎么回事
呼吸衰竭是怎么回事?发布时间：2021-09-23T05:30:57.713Z 来源：《中国医学人文》2021年7月20期作者：陈超[导读] 大多数人一听见呼吸衰竭就会出现恐慌，认为其是非常可怕的一种疾病。
其实呼吸衰竭是一系列代谢紊乱、生理功能紊乱的临床综合征，主要表现为昏迷、发绀、血压升高、呼吸困难、心率加快陈超遂宁市安居区分水镇卫生院，四川省遂宁市，629008大多数人一听见呼吸衰竭就会出现恐慌，认为其是非常可怕的一种疾病。
其实呼吸衰竭是一系列代谢紊乱、生理功能紊乱的临床综合征，主要表现为昏迷、发绀、血压升高、呼吸困难、心率加快、神志改变等症状，严重危及患者的生命安全，但全面认识该疾病，并给予及时的治疗，可有效降低致死率。
基于此，本文为大家讲讲呼吸衰竭是怎么回事？以供各位读者参考。
一、呼吸衰竭的病因有哪些？(1)肺血管疾病：肺血管炎、肺栓塞等疾病可导致通气/血流比例失衡，甚至还会让部分未经过氧合的静脉血直接流到肺静脉，进而诱发呼吸衰竭。
(2)气道阻塞性病变：包括气管-支气管的肿瘤、纤维化瘢痕、炎症、异物、痉挛，例如重症哮喘、慢阻肺等，其会引起肺通气不足、气道阻塞等现象，进而导致二氧化碳潴留、缺氧等症状，易诱发呼吸衰竭。
(3)胸膜与胸廓病变：包括脊柱畸形、强直性脊柱炎、大量胸腔积液、类风湿性脊柱炎等，均会影响肺脏扩张与胸廓活动，进而导致吸入气体分布不均、通气减少，最终诱发呼吸衰竭。
(4)肺组织病变：包括严重肺结核、肺炎、肺水肿、肺气肿、弥漫性肺纤维化等肺间质或肺泡的病变，会降低肺顺应性、有效弥散面积、肺泡等，进而引起二氧化碳潴留或缺氧，最终易引起呼吸衰竭。
(5)神经肌肉疾病：镇静催眠剂中毒、颅脑外伤、脑血管疾病、脑炎等疾病可间接或直接抑制呼吸中枢，进而易诱发呼吸衰竭。
此外，重症肌无力、脊髓灰质炎、有机磷中毒、多发性神经炎、严重性钾代谢紊乱、脊髓颈段损伤等均会引起呼吸机麻痹、疲劳、无力，进而引起呼吸动力下降，而诱发肺通气不足，若不及时进行治疗，最终就会引起呼吸衰竭。
呼吸衰竭
呼吸衰竭呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征.临床表现为呼吸困难、发绀等。
1 诊断标准1.1 症状：根据患者呼吸系统慢性疾病或其他导致呼吸功能障碍的病史,有缺O2和(或)CO2潴留的临床表现,即可诊断。
1.2体征：呼吸困难，表现在频率、节律和幅度的改变，发绀，精神神经症状等。
1.3 实验室检查1.3.1 特异性检查：动脉血气分析:在海平面大气压下静息状态,呼吸室内空气PaO2<7.98kPa(60mmHg)和/或PaCO2>6.55kPa(50mmHg)时,是作为呼吸衰竭的诊断标准,按动脉血气分析分两种类型：（1）I型缺氧而无CO2潴留（PaO2<60mmHg,PaCO2降低或正常）；（2）II型缺O2伴CO2潴留（PaO2<60mmHg,PaCO2>50mmHg）。
1.3.2 常规检查:血常规、尿常规、便常规、肝功能、肾功能、心电图、胸片、急症七项、痰培养加药敏。
2.鉴别诊断:本病需与呼吸功能不全相鉴别.3. 中医证型3.1气分热盛：喘促气急，甚则鼻翼煽动，摇身撷肚，身壮热，汗出，口渴，烦躁，或伴咳嗽，痰稠黄难咯，舌质红，苔薄黄而干，脉洪数。
3.2 阳明腑实：喘促气息，气高息粗，大便秘结，潮热，手足戢然汗出，腹胀，按之硬，甚或谵语，寻衣摸床，舌苔焦黄起刺，或焦黑躁裂，脉沉实3.3 热入营血：喘促气急，气粗声高，高热不退，头痛，心烦急噪，肢体拘急，继则喘促加重，神昏，谵语，抽搐，惊厥，皮肤发斑，舌质红绛，舌苔黄燥垢腻，脉洪数。
3.4 水饮射肺：外伤之后，喘卒气逆，胸高息粗，鼻翼煽动，咳嗽，咯白粘痰，胸闷，呕恶，舌苔白腻，脉弦滑3.5 瘀血犯肺：外伤之后有外出血或内出血，随后喘促气逆，胸高息粗，鼻翼煽动，唇周指甲及舌色青紫，脉涩。
4. 治疗常规4.1 中医治疗：4.1.1气分热盛：清气分热，宣肺平喘方药：白虎汤加麻黄。
呼吸衰竭是什么
呼吸衰竭是什么随着社会的发展以及人们生活水平的提升，愈来愈多的人们开始重视自身的健康情况，对于疾病相关知识的渴求也较为迫切，由此对于疾病的问题也越来越多。
许多疾病可出现呼吸衰竭的问题，而大多数人们对于呼吸衰竭的概念也比较迷糊。
因此对于呼吸衰竭的知识还需进一步科普。
一、呼吸衰竭的概念人体正常的呼吸是通过肺部与外界空气进行气体交换，而呼吸衰竭则是由于各种原因导致肺部无法和外界进行通气和气体交换的操作，由此人体出现缺氧或是造成二氧化碳的滞留，人体的相关生理功能进而发生混乱，甚至危害患者的生命。
呼吸衰竭分为两大类，即急性和慢性，而根据动脉血气进行分类，可分为Ⅰ型和Ⅱ型。
急性呼吸衰竭比较常出现于重度呼吸系统疾病中，比如重度呼吸系统感染，重度哮喘等。
而脑外伤以及血管病变抑制呼吸中枢也可导致急性呼吸衰竭。
当患者出现急性呼吸衰竭时，患者会表现出精神错乱，狂躁等神经系统的症状，其血压以及心律等均会出现异常。
慢性呼吸衰竭比较常出现于慢性阻塞性肺病，重度肺结核等支气管以及肺部的相关疾病。
而胸部手术等胸廓和神经肌肉病症也可引发慢性呼吸衰竭。
慢性呼吸衰竭的患者通常表现出呼气时比较费力并且绵长，病情恶化会出现呼吸急促。
如果出现二氧化碳的潴留，则患者的神经系统出现兴奋异常，造成晚上失眠而白天嗜睡等异常情况，在这个时候不能服用镇定药物或者是安眠药物，避免导致肺性脑病。
对于呼吸衰竭的所形成的原因包括以下方面：第一，呼吸道的疾病所导致，比如支气管相关病症，即支气管炎症，支气管痉挛等。
第二，肺部组织的异常，比如重度肺炎，肺结核等与肺部相关的疾病。
第三，肺部血管出现异常，使得患者严重缺氧。
第四，胸廓的异常，气胸以及胸腔积液等均对胸廓产生了影响，使得患者通气能力减弱，换气功能异常。
第五，神经中枢以及传导系统呼吸疾病可引发呼吸衰竭，比如脑炎，脑外伤以及中毒等，引起二氧化碳的潴留以及呼吸衰竭。
二、呼吸衰竭的检查以及治疗对于呼吸衰竭的检查需要进行四个方面：第一，对患者的血气分析。
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呼吸衰竭（一）名词解释（1～21）1．呼吸衰竭（respiratory failure）2．呼吸功能不全3．I型呼吸衰竭4．Ⅱ型呼吸衰竭5．急性呼吸衰竭6．慢性呼吸衰竭7．呼吸肌疲劳（respiratory muscle fatigue）8．肺衰竭9．限制性通气不足（restrictive hypoventilation）。
10．阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）11．中央性气道阻塞12．外周性气道阻塞13．“等压点”14．弥散障碍（diffusion impairment）15．静脉血掺杂（venous admixture）16．功能性分流（functional shunt）。
17．解剖分流（anatomic shunt）18．真性分流（true shunt）19．二氧化碳麻醉20．肺性脑病21．急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）（二）选择题（1～58）1．呼吸衰竭通常是指：A．内呼吸功能障碍；B．外呼吸功能严重障碍；C．血液携氧功能障碍；D．CO2排出功能障碍；E．呼吸系统疾病造成机体缺氧。
2．呼吸衰竭最常见病因为：A．急性上呼吸道感染；B．炎症使中央气道狭窄、阻塞；C．麻醉或镇静药过量使用；D．肺栓塞；E．慢性阻塞性肺疾患。
3．II型肺泡上皮受损时可使：A．肺泡回缩力↓；B．肺泡表面张力↑；C．肺顺应性↑；D．肺泡膨胀稳定性增强；E．以上都不对。
4．限制性通气不足是由于：A．中央气道阻塞；B．外周气道阻塞；C．肺泡扩张受限制；D．肺泡通气血流比例失调；E．肺泡膜面积减少，厚度增加。
5．阻塞性通气不足是由于：A．非弹性阻力↑；B．肺顺应性↓；C．肺泡扩张受限；D．肺泡通气血流比例失调；E．以上都不对。
6．肺呼吸当发生PaCO2升高者，一定会合并低氧血症，这是由于：A．肺分流产生低氧血症；B．死腔样通气形成；C．肺泡氧分压降低；D．弥散障碍；E．生理性分流量增加。
7．反映总肺泡通气量变化的最佳指标为：A．肺潮气量；B．PaO2值；C．PaCO2值；D．P A O2值；E．肺泡氧分压与A血氧分压差值(A-aDO2)。
8．严重慢性II型呼衰患者其通气冲动主要来自：A．肺牵张感受器；B．中枢化学感受器；C．肺-毛细血管旁感受器（J-感受器）；D．主A化学感受器；E．颈A体化学感受器。
9．肺泡膜病变发生呼衰的主要机制为：A．血液与肺泡接触时间过短；B．肺泡膜厚度增加；C．肺泡膜面积减少；D．肺泡通气血流比例失调；E．呼吸功能及耗能增加。
10．CO2潴留对下列血管的作用为：A．皮肤血管收缩；B．脑血管收缩；C．眼结膜血管收缩；D．外周血管收缩；E．肺小动脉收缩。
11．呼衰伴发右心衰的机制是：A．外周血管阻力↓，回心血量↑；B．慢性缺氧使血量增多；C．血粘度↑；D．肺泡氧分压↓，引起肺血管收缩；E．肺小A壁增厚，管腔狭窄。
12．神经肌肉麻醉所致呼衰时，血气变化特点为：A．PaCO2↑较PaO2↓明显；B．PaO2↓比PaCO2↑明显；C．PaO2↓和PaCO2升高呈一定比例关系；D．单纯PaCO2↑；E．单纯PaO2↓。
13．慢性阻塞性肺疾患发生呼衰中心环节是：A．肺顺应性下降；B．支气管粘膜水肿；C．有效肺泡通气量减少；D．小气道阻塞；E．肺组织弹性下降。
14．肺泡通气不足，影响血液流经肺毛细血管时释放CO2的主要原因是：A．Haldane效应减弱；B．肺泡CO2张力增高；C．碳酸酐酶促进H2CO3→CO2+H2O；D．氯离子转移减少，使HCO3-向血浆内扩散效应降低；E．氧合血红蛋白减少，使CO2解离释放入肺泡减少。
15．II型呼衰血气诊断标准为：A．PaO2〈8.0 kPa (60mmHg)；B．P A O2〈8.0 kPa (60mmHg)；C．PaCO2 〉6.7kPa (50mmHg)；D．P A O2〈8.0 kPa，PaCO2 〉6.7kPa ；E．PaO2〈8.0 kPa ，PaCO2 〉6.7kPa。
16．功能性分流是指：A．肺A-V短路开放；B．部分肺泡V/Q比率增高；C．死腔气量增多；D．V D/V T比值增大；E．部分肺泡V/Q比率降低。
17．死腔样通气是指：A．肺泡通气分布严重不均；B．部分肺泡V/Q比率增高；C．各部肺泡的V/Q比率自上而下递减；D．肺泡通气与血流比例低于0．01；E．肺A-V短路开放。
18．呼衰时，发生肾功能不全的最重要机制是：A．缺氧直接损伤肾脏功能；B．并发心功能不全；C．并发DIC；D．反射性肾血管收缩；E．并发休克。
19．真性分流是指：A．部分肺泡通气不足而血流未相应减少；B．部分肺泡完全不通气但仍有血流；C．部分肺泡通气不足而血流增多；D．部分肺泡血流不足；E．肺泡膜面积减少、增厚，影响气体交换。
20．II型呼衰在导致肺性脑病的发生中起主要作用的是：A．缺氧使脑血管扩张；B．缺氧使细胞内ATP生成↓，影响Na+-K+泵功能；C．缺氧导致脑细胞酸中毒；D．缺氧使血管通透性增高，导致脑间质水肿；E．CO2 分压增高，导致脑血流量增高和脑细胞酸中毒。
21．急性呼吸性酸中毒的主要代偿机制是：A．呼吸系统（肺）代偿；B．细胞内外离子交换和细胞内缓冲；C．肾脏产氨增多；D．肾脏分泌H+增多；E．肾脏重吸收NaHCO3增多。
22．呼吸性酸中毒患者当人工呼吸过度时可导致：A．代谢性酸中毒；B．高钾血症；C．呼吸性碱中毒；D．高钙血症；E．高镁血症。
23．某患者既往健康，因急性肺水肿入院，血液检查：pH7.02，PaCO2 8.0kPa (60 mmHg)，PaO2 5.32kPa (40mmHg)，[HCO3-] 15mmol/L，属于哪一类酸碱平衡失调？A．急性呼吸性酸中毒；B．代谢性酸中毒；C．慢性呼吸性酸中毒；D．低氧血症；E．急性呼酸合并代酸。
24．某病人因过量服用水杨酸，血液检查：pH7.45，PaCO2 2.7kPa (20mmHg)，[HCO3-] 13mmol/L，提示：A．呼吸性碱中毒；B．呼吸性酸中毒；C．代谢性酸中毒；D．呼吸性碱中毒合并代酸；E．代谢性碱中毒合并呼酸。
25．患者的pH6.92，[HCO3-]8mmol/L，PaCO2 5.3kPa (40mmHg)，提示可能是：A．代谢性酸中毒；B．代谢性酸中毒合并呼酸；C．呼吸性酸中毒；D．呼吸性碱中毒；E．呼吸性碱中毒合并代酸。
26．急性哮喘患者下列哪种变化提示病情已达较严重的程度？A．低氧血症；B．低氧血症，PaCO2 水平正常乃至升高；C．代谢性酸中毒；D．呼吸性酸中毒；E．低碳酸血症。
27．肺分流一般不易引起PaCO2增高是由于：A．气道阻力↓；B．CO2弥散>O2弥散力；C．分流血液中CO2通过肺泡排出；D．肺通气增加；E．碳酸酐酶活性增加。
28．慢性阻塞性肺疾患并发肺A高压的主要机制是：A．缺氧和血液氢离子浓度增加；B．血液粘度增高；C．肺小V收缩；D．心输出量增加；E．肺微血栓形成。
29．急性高碳酸血症产生神经系统症状的主要机制是：A．A血PH↓；B．脑脊液PH↓；C．PaCO2↑；D．CO2对呼吸中枢兴奋作用；E．血管扩张产生全身性低血压。
30．急性呼酸时，维持细胞外液PH的因素主要是：A．呼吸代偿；B．HCO3-的缓冲作用；C．肾代偿；D．血红蛋白和蛋白质缓冲作用；E．CO2经肺毛细血管的扩散速率增大。
31．在海平面条件下，呼吸衰竭主要的标准是：A．呼吸困难，胸闷，气短；B．PaCO2>50mmHg(6.67kPa)；C．PaO2<60mmHg(8kPa)；D．必须同时具有B、C所述特征；E．以上都不对。
32．外周气道阻塞时，呼吸困难主要表现为：A．吸气性呼吸困难；B．呼气性呼吸困难；C．呼吸加深加快；D．阵发性呼吸困难；E．以上都不对。
33．中央性氧道阻塞部位在胸膜腔外，呼吸困难主要表现为：A．吸气性呼吸困难；B．呼气性呼吸困难；C．阵发性呼吸困难；D．呼吸加深加快；E．以上都不对。
34．肺的功能分流，肺通气与血气的变化，下述哪项是错误的？A．病肺V A↑，健肺V A无明显变化；B．病肺V/Q↓，健肺V/Q↑；C．流经病肺血流PaO2↓，健肺部PaO2↑，肺V血流PaO2↓；D．病肺V A↓，健肺V A↑；E．以上都不对。
35．呼吸衰竭合并呼吸性酸中毒时：A．血清K+↓，血清Cl-↑；B．血清K+↑，血清Cl-↓；C．血清K+↓，血清Cl-↓；D．血清K+↑，血清Cl-↑；E．以上都不对。
36．呼吸衰竭如呼吸加深加快，引起过度通气时：A．血清K+↓，血清Cl-↑；B．血清K+↑，血清Cl-↓；C．血清K+↓，血清Cl-↓；D．血清K+↑，血清Cl-↑；E．以上都不对。
37．死腔样通气是指：A．A-V短路开放；B．肺泡通气严重分布不均；C．肺泡通气增加，使V A/Q明显增加；D．肺泡血流减少，使V A/Q明显增加；E．以上都不是。
38．呼吸衰竭引起右心衰竭主要是由于：A．缺氧所致血流量增加；B．缺氧所致心肌收缩性显著降低；C．肺动脉高压；D．发生II型呼衰时，血K+的增高影响心功能；E．以上都不对。
39．下列哪项是诊断成人呼吸窘迫综合征的前提？A．排除由慢性肺部疾病及左心疾病引起的肺水肿；B．胸廓、肺顺应性↓；C．X线检查肺纹理增加，斑片状阴影；D．进行性呼吸困难，呼吸频率20次/min以上；E．顽固性低氧血症，吸纯氧15min后PaO2仍低于46．7kPa(350mmHg)。
40．ARDS时形成肺水肿的主要发病环节是：A．肺血管收缩，肺A高压；B．肺微血管内静水压↑；C．血浆胶体渗透压↓；D．肺淋巴回流障碍；E．肺泡-毛细血管膜损伤，使通透性增高。
41．ARDS急性阶段的主要病理变化是：A．炎性细胞侵润，肺泡间隔增厚；B．肺泡腔、肺泡管内液体机化；C．肺间质及肺泡水肿；D．II型肺泡上皮细胞增生；E．肺纤维化。
42．ARDS的主要发病机制是：A．细胞毒素直接损伤肺泡-毛细血管膜；B．中性粒细胞在肺血管中物理性扣留；C．血小板聚集、微血栓形成导致压力性肺水肿；D．血小板释放血管活性物质；E．中性粒细胞在肺内粘附、激活并释放大量氧自由基和蛋白酶等物质。
43．判断呼吸衰竭的一个重要指标是A．呼吸节律的异常B．呼吸困难的程度C．发绀的程度D．血气分析E．细胞缺氧的程度44.下列哪一项不是弥散障碍的特点?A.可因肺泡膜面积减少引起B.可因肺泡膜厚度增加引起C.静息时可引起明显的PaO2下降D.PaCO2常正常甚至低于正常E.严重时尤其在肺血流加快时可引起PaO2明显下降45．下列哪一项与"功能性分流"不符?A.又称静脉血掺杂B.是部分肺泡通气明显减少而血流未相应减少所致C.正常人肺也有功能性分流D.肺不张时引起功能性分流E.功能性分流部分的静脉血不能充分动脉化而PaO2下降, PaCO2升高46．吸入纯氧15-20min后正常人PaO2 可达550mmHg, 如达不到350mmHg, 肺内可能发生了:A.肺内真性分流增加B.气体弥散障碍C.肺内功能分流增加D.肺泡死腔样通气增加E.气道阻塞47．ARDS时很少发生的肺病理变化是：A.严重的肺间质水肿和肺泡水肿B. 大片肺组织坏死C.肺泡腔内液含蛋白高, Ⅱ型上皮细胞坏死D. 白细胞浸润E.出血、肺不张、微血栓, 纤维化48．下列指标中哪一个能直接反映肺换气功能?A.P A O2与PaO2的差值B.PaO2C.P A O2D.PaCO2E.P A CO2 和PaCO2的差值49．下列疾病患者表现为呼气性呼吸困难的有:A.白喉B.支气管异物C.声带麻痹D.气胸E.肺纤维化50．下列哪种情况引起的呼吸衰竭，氧疗无效:A.通气障碍B. 弥散障碍C.功能性分流D. 死腔样通气E. 解剖分流增加51．关于等压点下列哪项不对：A.指气道内压和胸内压相等的气道部位B.正常人的等压点位于有软骨支撑的大气道C.正常人平静呼吸时等压点并不存在D.肺气肿病人胸内压增高，用力呼气时等压点下移E.气体通过阻塞的小气道时等压点可由大气道移至无软骨支撑的小气道，从而导致小气道闭合52．某特发性肺间质纤维化的患者，男，33岁，因气短入院，体检；心率104次/分，呼吸60次/分，急促，紫绀，肺底有湿罗音，肺活量1000ml。