代谢综合症--多种疾病的共同组分
现代文明病——代谢综合症
现代文明病——代谢综合症【摘要】代谢综合征是机体代谢功能障碍造成的一组病症的统称，以中心性肥胖为核心，合并血压、血糖、甘油三酯升高和／或高密度脂蛋白胆固醇降低；以腰围作为中心性肥胖的诊断指标,从而形成所谓四高一低:高腰围、高血压、高血糖、高甘油三酯、低高密度脂蛋白胆固醇。
其发病原因是多方面的，其中多坐少动、豪饮超食扮演重要角色。
预防的主要方针是：从小做起，坚持锻炼，合理饮食，避免超重。
随着社会经济的发展和居民生活水平的提高,代谢综合征（metabolic syndrome,MetS）的发病率也在不断上升,现已成为威胁人类健康的主要问题之一,从而引起国内外医学界的高度重视。
基本概念★20世纪60年代Mchnert将糖耐量异常和高血压称为“富裕综合征”。
★1988年Reaven将胰岛素抵抗、高胰岛素血症、糖耐量异常、高甘油三酯血症和高血压统称为“X综合征”，“X”表示同时存在多种症状，这些症状可能增加心血管疾病和糖尿病的风险，亦有人称之为“Reaven综合征”。
★1989年Kaplan将以高胰岛素血症为基础的内脏性肥胖、糖耐量异常、高甘油三酯血症、高血压作为冠心病的危险因素，概括为“死亡四重奏”。
★1991年DeFronzo将这组代谢性心血管疾病症候群命名为“胰岛素抵抗综合征”。
澳大利亚的糖尿病专家用有关疾病病名的首字母缩写词CHAOS来命名该综合征，即冠心病（coronary heart disease,CHD）、高血压（hypertension）、高脂血症（hyperlipidemia）、成年发病型糖尿病（adult onset diabetes）、肥胖（obesity）和卒中（stroke）。
另外，也有人称这种现象为“四高一低“，即：高血压、高血糖或糖耐量异常、高胰岛素血症、高甘油三脂血症、高密度脂蛋白胆固醇（high density lipoprotein- cholesterol,HDL-C)降低。
代谢综合征PPT演示课件
血脂异常
定义
血脂异常是指血液中脂质 （如胆固醇和甘油三酯） 水平异常，包括高血脂和 低血脂。
症状
通常无症状，但长期血脂 异常可能导致动脉硬化、 冠心病等疾病。
影响
增加心血管疾病风险，如 冠心病、心肌梗死等。
肥胖
定义
影响
肥胖是指体内脂肪堆积过多，导致体 重超过正常范围。
增加糖尿病、高血压、心血管疾病等 多种疾病风险。
药物治疗
在生活方式干预的基础上，针对患者的具体情况 ，选择合适的药物进行治疗，以降低血糖水平。
3
定期监测
定期监测血糖、糖化血红蛋白等指标，及时发现 并处理血糖异常，防止糖尿病的发生。
肾脏保护策略实施
01
控制血糖和血压
通过药物治疗、饮食调整等方式，将血糖和血压控制在正常范围内，减
轻肾脏负担。
02
减少蛋白尿
调节血脂
合理饮食、药物治疗等手段，降低血液中的胆固醇和甘油三酯水平 ，提高高密度脂蛋白胆固醇水平，从而降低心血管疾病风险。
戒烟限酒
戒烟和限制饮酒有助于改善心血管健康，减少心血管疾病的发生。
糖尿病前期干预手段
1 2
生活方式干预
通过饮食调整、增加运动等生活方式干预措施， 控制体重、改善胰岛素抵抗，预防糖尿病的发生 。
发病机制
代谢综合征的发病机制涉及遗传 、环境、生活方式等多个因素， 其中胰岛素抵抗和中心性肥胖被 认为是核心环节。
流行病学及危害程度
流行病学
代谢综合征在全球范围内广泛流行， 不同国家和地区患病率存在差异，与 社会经济发展、生活方式改变等因素 密切相关。
危害程度
代谢综合征是心血管疾病、糖尿病等 严重疾病的重要危险因素，显著增加 患者死亡率和残疾率。
代谢综合症
胰岛素抵抗是高血压遗传因素致高血 压的重要原因, 这种遗传的胰岛素抵抗
在后代亲属产生高血压可能需要其他辅
助的遗传或环境因子
原发性高血压人群存在着胰岛素抵抗状态 高血压遗传因素可向第一、二代子女遗传
或不遗传高血压,但毫不例外地遗传了胰岛
素抵抗及相关的代谢紊乱，表明胰岛素抵
抗是高血压主要遗传因素
一脸委屈的“高血压”
5. 空腹血糖≥6.1 mmol/L、餐后2小时血糖≥7.8 mmol/L或有糖尿
2007年ESC指南 符合以下3项者即可诊断为代谢综合征。 1. 血压≥130/85 mmHg。 2. HDL-C:男性<1.0 mmol/L、女性<1.2 mmol/L。 3. TG>1.7 mmol/L。
4. 空腹血糖>5.6 mmol/L。
精制的碳水化合物和过量的脂肪（尤其是饱和脂肪） 是当今饮食的突出问题
不怕饥饿：就怕过饱
人类的进化
1900 2002
?
With Apologies to Stephen Jay Gould
超重及肥胖的危害－代谢综合征
肥胖
不 良 生 活 方 式
不良饮食习惯
中风
高血压 心肌梗塞
缺乏运动
高血脂
心理压力
肝硬化
我国代谢综合征定义（比如）
2004年中国糖尿病学会指南
符合以下3项者即可诊断为代谢综合征。 1. 体质指数≥25 kg/m2。 2. 血压≥140/90 mmHg或已确诊为高血压病。 3. TG≥1.7 mmol/L和(或)HDL-C:男性<0.9 mmol/L、女性<1.0 mmol/L。 病史。
高血糖
根据中华医学会糖尿病学分会诊断标准 目前中国城市社区20岁以上成人中代谢综合征(代谢 综合征)的患病率为14％-16％
代谢综合征的预防与治疗
代谢综合征的预防与治疗代谢综合征是一种由多种疾病因素综合而成的疾病群，主要包括高血压、高血糖、高血脂和肥胖等症状。
在现代社会，由于工作压力增大、不良生活习惯以及饮食结构的改变等因素，代谢综合征的发病率呈现出不断上升的趋势。
为了解决这一问题，我们需要采取有效的预防和治疗措施。
首先，预防代谢综合征的关键在于健康生活方式的养成。
合理的饮食习惯是预防代谢综合征的基础。
我们应该选择低糖、低盐、低脂的饮食，避免过量摄入高热量的食物，如油炸食品、甜点等。
此外，均衡的饮食结构也是预防代谢综合征的重要环节。
我们应该适当增加蔬菜、水果和全谷类的摄入，同时减少肉类、糖类和油脂的摄入。
此外，规律的运动也是预防代谢综合征的重要手段。
适当的锻炼可以增强心脏功能，降低胆固醇和血压，帮助身体控制体重。
建议每周至少进行150分钟的中等强度的有氧运动，如慢跑、游泳、骑自行车等。
此外，保持充足的睡眠也是预防代谢综合征的重要因素，大约需要每天睡眠7-8小时。
其次，治疗代谢综合征需要多方面的综合措施。
药物治疗是治疗代谢综合征的一种重要方式。
根据患者的具体情况，医生可以根据需要开具降压药、降糖药和降血脂药等进行治疗。
同时，营养补充剂也可以辅助治疗代谢综合征。
一些维生素、矿物质和植物提取物等营养物质，如维生素C、镁和苦瓜提取物等，都有助于改善患者的代谢状况。
但是，需要提醒的是，药物和营养补充剂只能作为辅助手段，不能替代健康的生活方式。
除了药物治疗和营养补充剂，中医中药也是治疗代谢综合征的重要方法之一。
中医认为，代谢综合征的发生主要是由于脏腑功能失调所致。
因此，通过调理脏腑功能，可以达到治疗代谢综合征的效果。
根据中医理论，可以选择一些具有清热、理气、调血脂、调血压等作用的中药进行治疗。
此外，针灸也是治疗代谢综合征的有效方式之一。
通过刺激特定穴位，可以调整机体的神经、内分泌和免疫系统，从而改善代谢综合征患者的症状。
综上所述，代谢综合征的预防与治疗需要采取多种手段，包括健康生活方式的养成、药物治疗和中医中药等。
代谢综合征
中国普通人群2.1%的发生率
分裂症患者高代谢综合征 的易感因素
• CATIE 发现40.9%的患者达到了MS的诊断标准，其中男性患病率为36.0%，女性 为51.6%，女性明显高于男性
• 美国健康与营养协会调查资料(NHANES)显示，普通人群中 MS 男性患病率为 19.7%，女性为25.1% – McEvoy JP, et al. Prevalence of the metabolic syndrome in patients with schizophrenia: baseline results from the clinical antipsychotic trials of intervention effectiveness (CATIE) schizophrenia trial and comparison with national estimates from NHANES III. Schizophr Res, 2005, 80(1): 19-32
• 有研究报道分裂症患者MS的患病率为63%，而年龄匹配的正常人群为25% – Kato MM, et al. Prevalence of metabolic syndrome in Hispanic and nonHispanic patients with schizophrenia. Prim Care Companion J Clin Psychiat, 2004, 6(2): 74-77
什么是代谢性综合征？
什么是代谢性综合征？代谢性综合征，也被称为“肥胖性高血压症候群”或“四无症候群”，是指同时存在多种代谢异常的一种综合性疾病。
近年来，代谢性综合征的患病率呈上升趋势，已成为全球公共卫生问题之一。
本文将从多个角度详细解析代谢性综合征。
一、定义代谢性综合征是指在一个人身上同时出现多种代谢紊乱，包括肥胖、高血压、高血糖和脂代谢异常，其中任意三项及以上均可诊断为代谢性综合征。
这些代谢异常的共同出现使得患者增加了心脑血管病和糖尿病的风险。
二、病因1. 遗传因素代谢性综合征有一定的遗传倾向。
研究表明，患有代谢性综合征的患者通常具有家族病史，基因突变可能导致脂代谢异常和胰岛素抵抗。
2. 不良生活方式不良生活方式是导致代谢性综合征的主要原因之一。
包括高脂饮食、缺乏运动、久坐不动、睡眠不足和吸烟等，这些不健康的习惯会导致体重增加、血脂异常、血压升高和胰岛素阻抗。
三、表现1. 肥胖肥胖是代谢性综合征的核心症状之一，特别是腹型肥胖。
腹部脂肪堆积会导致炎症因子的释放，引发胰岛素抵抗和脂代谢异常。
2. 高血压近年来，高血压已经成为代谢性综合征患者中较为普遍的症状。
长期高血压会给心脑血管系统带来很大的压力，增加了心脑血管病的发病风险。
3. 高血糖高血糖是代谢性综合征的主要症状之一，也是导致糖尿病的前兆。
胰岛素抵抗和胰岛功能异常导致血糖水平升高，进而对全身组织器官产生损害。
四、诊断诊断代谢性综合征需要满足以下几项标准：腰围超标、高血压、高血糖、高三酰甘油和低高密度脂蛋白胆固醇。
根据不同国家和地区的标准，具体标准值有所不同。
五、治疗治疗代谢性综合征主要应从以下几个方面入手：1. 营养调理合理控制摄入热量，减少摄入饱和脂肪和糖分的食物，适量增加膳食纤维的摄入量，有助于改善胰岛素敏感度和控制体重。
2. 运动治疗定期进行有氧运动和力量训练，有助于减少体重、改善心血管功能、控制血糖和血脂。
3. 药物治疗针对不同的症状和代谢异常，可以采用降糖药、降脂药和降压药等药物治疗手段。
代谢综合征
综合干预
1.肥胖的干预治疗：应采取措施使体重尽可能控制在理想 体重±5%。控制饮食总摄入量，调整饮食结构，减少脂肪摄 入。提倡坚持持续时间较长的有氧运动。
2.药物治疗: 控制血糖：口服降糖药中，双胍类、α-葡萄糖苷酶抑制剂 和噻唑烷二酮类有改善胰岛素敏感性的作用，较为适用；选用 磺脲类及胰岛素有增加体重的不良反应。 降低血压：降压药首选ACEI和ARB类；针对血管病变特点， 钙拮抗剂可舒张血管，也是一线用药；而大剂量利尿剂及β受 体阻断剂则因对糖脂代谢的影响，用药时强调小剂量。 调脂治疗：常用他汀类和贝特类的药物。
代谢综合征
代谢综合征概述
代谢综合征（metabolic syndrome, MS)是一组 由遗传因素与环境因素共同决定的，以多种代 谢异常发生在同一个体为特点的综合征。
代谢综合征
糖代谢紊乱 脂代谢紊乱 高血压 肥胖或超重 高尿酸血症 高凝血 低纤溶血症 高同型半胱氨酸血症 血管内皮功能障碍 微量白蛋白尿等
中华糖尿病学会(CDS)代谢综合征的诊断标准 （2004年）
具备以下4项组成部分中的三项或全部者可诊断 超重或肥胖 ：BMI≥25.0（kg/m2) 高血糖 ：FPG≥6.1mmol/L(110mg/dL)及（或）2hPG≥7.8mmol/L
（140mg/dL)及（或）已确诊为糖尿病并治疗者。 高血压 ：血压≥140/90mmHg及（或）已确认为高血压并治疗者。 血脂紊乱 ：空腹血TG≥1.7mmol/L(150mg/dL)及(或) 空腹HDL－
一般认为，MS患病率随年龄的增长而增加。 不同种族发生率也不同，黑种人、墨西哥人的发病率明显高 于白种人，印度人和中国人也有较高的发病率。 一般认为与遗传因素和环境因素有关。
国际糖尿病联盟代谢综合征新定义
对国际糖尿病联盟代谢综合征新定义的再认识代谢综合征是近年来国内外关注的热点问题。
糖耐量减低、糖尿病、肥胖、脂代谢紊乱及高血压等分别是心血管疾病的独立危险因素,但常同时出现在同一个体中,使心血管疾病的发病风险大为增加。
在相当长的时间里,人们并不了解该综合征的各种成份为什么先后或同时出现在同一个体或同一家族中,因此称其为X综合征。
1988年Reaven首先提出胰岛素抵抗综合征,认为胰岛素抵抗为其发病基础。
鉴于此综合征与多种代谢相关疾病联系密切,1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。
代谢综合征新定义颁布的原由1999年,世界卫生组织(WHO)首次对代谢综合征进行工作定义, 6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ(NCEP A TP Ⅲ)、欧洲胰岛素抵抗工作组(EGIR)和美国临床内分泌医师学会(AACE)等,基于不同的出发点和适用目标,对代谢综合征作出了不同的定义。
其中,WHO和EGIR的定义偏重于基础研究,NCEP ATP Ⅲ和AACE的定义偏重于临床应用。
这些定义的差别,造成了学术交流和临床研究的混淆(特别是在比较不同研究资料时),因此有必要对代谢综合征统一定义。
基于上述原因,2005年4月14日,国际糖尿病联盟(IDF)在综合了来自世界六大洲的糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上,颁布了新的代谢综合征工作定义,这是国际学术界第一个代谢综合征的全球统一定义。
IDF代谢综合征新标准IDF新诊断标准强调以中心性肥胖为基本条件(根据腰围判断),合并以下4项指标中任意2项:●甘油三酯(TG)水平升高:>150 mg/dl(1.7 mmol/L),或已接受相应治疗;●高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低:男性<40 mg/dl(0.9 mmol/L);女性<50 mg/dl(1.1 mmol/L),或已接受相应治疗;●血压升高:收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg,或已接受相应治疗或此前已诊断高血压;●空腹血糖升高:空腹血糖≥100 mg/dl(5.6 mmol/L),或已接受相应治疗或此前已诊断2型糖尿病;若空腹血糖≥100 mg/dl(5.6 mmol/L),为明确有无糖尿病,则强烈推荐口服葡萄糖耐量试验(OGTT);但是OGTT在诊断代谢综合征时并非必需。
认识代谢综合征
一、认识代谢综合征代谢综合征（ Metabolic syndrome, MS ）是指多种代谢异常聚集在同一个体的临床现象，也是多重心血管危险因素聚集的表现，中心性肥胖为其必要指标。
主要包括：肥胖症 (obesity)、高血压(hypertension) 、高血糖 (hyperglycemia) 、血脂紊乱(dyslipidemia) 、胰岛素抵抗 (Insulin resistance,IR) 、高尿酸血症 (hyperuricemia)等代谢综合征(MS)临床特征 -1■有与心血管病有关的组成成份●肥胖（尤其内脏型肥胖）●胰岛素抵抗（可伴代偿性高胰岛素血症）●高血糖（包括糖尿病及糖调节受损）●血脂紊乱（高TG 、高LDL-C 、低HDL--C）●高血压●高尿酸血症●血管内皮功能缺陷、低度炎症状态及凝溶异常（MAU、CRP、PAT-1增高等）代谢综合征(MS)临床特征 -2■有与MS相伴的疾病：●非酒精性脂肪肝病，非酒精性脂肪肝炎●多囊卵巢综合征●痛风●遗传性或获得性脂肪萎缩症3、1 关于代谢综合征MS发病机理及其诊断标准/ 代谢综合征MS发病与胰岛素抵抗（2TDM）和心脑血管疾病（CVD）关系密切。
心梗发病的多种危险因素（吸烟、高血压、糖尿病、血脂异常、腹型肥胖、紧张、每日水果和蔬菜摄人不足、缺少运动、酗酒等），大多数包含于代谢综合征定义中。
3、2长期以来对代谢综合征MS无统一的定义2005年国际糖尿病联盟（IDF）统一了代谢综合征MS定义，使代谢综合征MS有了全球共识即代谢综合征MS以中心性肥胖为核心；采纳腰围作为诊断指标身体质量指数 (BMl) ＝体重(kg)／身高(m)2 ( 单位是 Kg/M2 ）BMI>30为肥胖; BMI>25为体重过度血压、血糖、甘油三酯升高和／或HDL-C降低；3、3可合并以下四项指标中任两项：①甘油三酯水平升高：TG＞1.7 mmol／L或已接受相应治疗②高密度脂蛋白胆固醇水平降低：HDL-C 男性＜0.9mmol／L，女性＜ 1.1 mmol／L，或已接受相应治疗③血压升高：收缩压≥130 mmHg，或舒张压≥ 85 mmHg，或已接受相应治疗或此前已诊断高血压④空腹血糖（ FBG ）升高：FBG≥5.6mmol／L，或已接受相应治疗或此前已诊断2型糖尿病（T2DM）。
代谢综合征讲课-演示文稿
黄芪、丹参、赤芍、川芎
从痰瘀互结论治
痰湿浊毒和瘀血皆是MS的重要病理产物, 瘀血与痰湿互结,不易祛除。
化痰助于行气活血,而活血又助于化痰祛 湿。
山楂、马齿苋、虎杖、泽泻、酒大黄、丹参 黄连温胆汤 半夏、白术、天麻、生山楂、红花、赤芍
人或食已便卧，使湿热之气不能施化，致令腹 胀满。” 《医学入门》: “终日屹屹端坐，最是生死。人 徒知久行久立伤人，而不知久卧久坐之尤伤人 也。” 张志聪:“中焦之气，蒸其津液化其精微，发泄 于腠理，淖泽注于骨……溢于外则皮肉膏肥， 溢于内则膏丰满
脾主四肢肌肉, 活动减少, 四肢懈怠, 影响脾的 健运, 水谷不化精微, 体内代谢紊乱。
血脂紊乱、高血压及糖尿病的治疗
辛伐他汀4S试验
辛Hale Waihona Puke 他汀可使MS患者LDL-C水平降低37%,冠心病事 件相对危险降低40%,其机制可能与降低LDL-C水平 及对多种心血管病发病机制包括对炎症反应的影响。
VA-HIT临床试验
贝特类吉非罗齐表明,5年期间HDL-C平均增加7·5% 及TG降低24%,心及脑血管事件分别显著降低22% 及31。
代谢综合征的中医治疗
山东中医药大学附属医院 心内科 李晓
概念及认识的发展过程
20世纪60、70年代, 已确认了肥胖、高血压、血脂紊 乱及糖尿病并存的情况及其与动脉粥样硬化性心血管 病的联系,并称之为代谢综合征(MS)。
20世纪80年代末,Reaven等认为,胰岛素抵抗(IR)是发 病基础, 将此种状态称之为IR综合征。
竞争激烈，压力，高度紧张，肝失条达，肝气郁滞。 《灵枢·五变》云: “刚则多怒，怒则气上逆，胸中蓄积，血气逆
留，髋皮充肌，血脉不行，转而为热，热则消肌肤，故为消瘅。 此言其人暴刚而肌肉弱者也。” 。 现代医学: 发怒及精神紧张时引起内源性儿茶酚胺增高， 导致高血压、高血脂； 血糖升高。 肝木克土，脾失健运，脾胃气滞，可致食郁； 升降失司，不能运化水谷精微，聚湿成痰，致痰浊内生。 气郁化火，使肝阴暗耗，则头晕、目涩、视物不清； 肝阳升动，上扰清阳，甚者损及肾阴，阴不敛阳 肝阳上亢而致眩晕、头痛。 肝郁气滞，气郁不行，水湿痰浊瘀血内停
代谢综合症--多种疾病的共同组分
中心型肥胖
抵抗素 (resistin) 瘦素 Leptin 肿瘤坏死因子 TNF-α
损伤小鼠糖耐量 降低胰岛素 生物效应
胰岛素 葡萄糖转 运子↓ 受体磷 GLuT4 酸化↓
脂蛋白 酯酶
FFA↑
IR
七、胰岛素抵抗与代谢综合征
大量基础、基因以及前瞻性流行病学研究 已明确：先有IR再出现MS包括的诸多代谢 紊乱，IR是因MS是果。
1
2
动脉压增高≥140/90mmHg
血脂升高：TG ≥1.7mmol/l HDL-C 男性＜0.9mmol/l 女性＜ 1.0mmol/l 3 中心型肥胖：腰臀比（WHR）男性＞0.90 女性＞0.85及/或BMI ＞ 30Kg/m2 4 微量白蛋白尿≥20ug/m或尿白蛋白/肌酐 ≥ 30mg/g
– 另外有28%的人不进行规则的活动 – 体重每增加1kg = 发生糖尿病的危险增加4.5%–9%
三、MS的风险增加者与相关因素
风险增加者具有的特点： 相关因素
风险增加者具有 1、心血管病（CVD）、多囊卵巢综合症（PCOS 高血压、非酒精性脂肪性肝病或黑棘皮病。 2、具有T2DM、高血压或CVD家族史。 3、具有妊娠糖尿病或糖耐量受损的病史。 4、活动少的人群。 5、BMI＞25Kg/m2或WHR＞102cm、女性＞88cm 6、年龄40岁以上。 7、非高加索人群。
代谢综合症和心血管疾病
冠心病死亡率
20
累积危险度(%) 15 10
RR(95% CI), 3.77 (1.74•8.17)
心血管疾病死亡率
20 15 10 5 0
RR(95% CI), 3.55 (1.96•6.43)
所有原因导致的死亡率
20 15
代谢综合症
什么是代谢综合征代谢综合征（metabolicsyndrome,MS）是多种代谢成分异常聚集的病理状态，包括：（1）腹部肥胖或超重，（2）致动脉粥样硬化血脂异常（高甘油三酯（TG）血症及高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）低下，（3）高血压及（4）胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常。
有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态（C-反应蛋白CRP）增高及促血栓状态（纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1，PAI-1）增高。
这些成分聚集出现在同一个体中，使患心血管疾病的风险大为增加。
1988年Reaven注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起，提出了“X-综合征，X-Syndrome”的概念，并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。
鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系，1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。
1999年世界卫生组织（WHO）首次对代谢综合征进行工作定义，随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ（NCEPA TPⅢ）、欧洲胰岛素抵抗工作组（EGIR）和美国临床内分泌医师学会（AACE）等基于不同的出发点和适用目的，对代谢综合征的定义各有不同，2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准。
这些定义各有特点及其实际意义，如WHO的定义精确，诊断率高，但是需测定胰岛素抵抗指数（IR）及确定背景人群，临床应用中有一定难度，ATPⅢ定义简单易行、经济实用。
WHO和EGIR的定义偏重于基础研究，NCEPATPⅢ和AACE的定义偏重于临床应用。
这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆（特别是在比较不同研究资料时），因此有必要建立统一的代谢综合征定义。
基于上述原因，2005年４月14日，国际糖尿病联盟（IDF）在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上，颁布了新的代谢综合征工作定义，这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。
[附]代谢综合征
![[附]代谢综合征](https://img.taocdn.com/s3/m/72e50489d4d8d15abe234ef4.png)
[附]代谢综合征代谢综合征(metabolic syndrome,MS)是心血管病的多种代谢危险因素(与代谢异常相关的心血管病危险因素)在个体内集结的状态。
MS 的中心环节是肥胖和胰岛素抵抗，其主要组成成分为肥胖症尤其是中心性肥胖、2型糖尿病(T2DM)或糖调节受损、血脂异常以及高血压，但它所涉及的疾病状态尚包括非酒精性脂肪肝病、高尿酸血症、微量白蛋白尿、血管内皮功能异常、低度炎症反应、血液凝固及纤维蛋白溶解系统活性异常、神经内分泌异常及多囊卵巢综合征等，而且还可能不断有新的疾病状态加入，提示其本质是多方面的、复杂的，许多问题有待阐明。
随着全球肥胖症患者日益增加，上述疾病呈集结状态发病现象不断增多。
MS患者心血管病事件的患病率及死亡风险约为非MS者的2～3倍；有MS的非糖尿病者中发生T2DM的危险约为无MS 的非糖尿病者的5倍。
根据已有的不同诊断定义，不同国家、人种、性别和年龄组人群MS患病率大约为10%～50%，总体上人群中大约1/4患有MS，提示MS是一种常见病。
随着生活水平提高和生活方式改变，我国MS的发病率也明显升高，迫切需要关注疾病的预防、早期诊断和干预，减少伴随多种代谢紊乱而增加的心血管疾病危险因素，有效改善公共卫生状况。
[病因、发病机制]MS的基本病因和发病机制尚未完全阐明。
MS的发生是复杂的遗传与环境因素相互作用的结果。
目前一般认为，胰岛素抵抗是MS的中心环节，而肥胖，特别是中心性肥胖，与胰岛素抵抗的发生密切相关。
一方面胰岛素抵抗和高胰岛素血症与MS多种疾病的发生机制有关，另一方面胰岛素抵抗的发生机制又与肥胖及MS的病理变化有关，互为因果，其间关系错综复杂。
胰岛素抵抗指胰岛素作用的靶器官(主要是肝脏、肌肉和脂肪组织，近来认为也包括血管内皮细胞和动脉平滑肌细胞等)对外源性或内源性胰岛素作用的敏感性降低。
在疾病的早、中期，机体为了克服胰岛素抵抗，往往代偿性分泌过多胰岛素，引起高胰岛素血症，故高胰岛素血症是胰岛素抵抗的重要标志。
代谢综合征病症PPT演示课件
控制相关疾病
积极治疗与胰岛素抵抗相关的 疾病，如肥胖、高血压、高血 脂等，有助于改善胰岛素抵抗 状态。
个体化治疗
针对不同患者的具体情况，制 定个体化的治疗方案，以达到
最佳的治疗效果。
03
代谢综合征与肥胖关系探讨
肥胖对代谢影响及机制阐述
脂肪组织增加
肥胖者体内脂肪组织大量堆积， 导致脂肪细胞分泌多种脂肪因子 ，如瘦素、脂联素等，影响机体
代谢性肥胖者除体重增加外，还伴有 血脂异常、高血压等代谢紊乱表现， 与代谢综合征发生密切相关。
全身性肥胖
全身性肥胖者多伴有体脂分布异常， 如皮下脂肪增多等，也可导致代谢综 合征发生风险增加。
减重策略在改善代谢综合征中应用
通过控制饮食总热量摄入、减少高脂肪和高糖食物摄 入等饮食调整措施，有助于减轻体重并改善代谢综合
调整治疗方案
根据随访和效果评价结果，及时调整 患者的治疗方案，包括生活方式的干 预措施和药物治疗方案等。
提高患者依从性
通过健康教育、心理支持等方式，提 高患者对治疗方案的依从性，从而提 高治疗效果和生活质量。
THANKS
感谢观看
氧化应激
氧化应激反应可损伤血管内皮细胞，降低血管弹性，从而导致血压 升高。
降压治疗策略选择及效果评价
01
非药物治疗
包括改善生活方式、控制饮食、增加运动等，是代谢综合征患者降压治
疗的基础。
02 03
药物治疗
根据患者具体情况选择合适的降压药物，如ACEI/ARB类药物、钙离子 拮抗剂、β受体阻滞剂等。治疗过程中需密切监测血压变化，及时调整 治疗方案。
建议每周进行至少150分钟的中等强度有氧 运动，如快走、游泳、骑自行车等，同时 结合力量训练提高身体代谢水平。
代谢综合征
代谢综合征一概述代谢综合征是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态，是一组复杂的代谢紊乱症候群，是导致糖尿病心脑血管疾病的危险因素。
其具有以下特点：①多种代谢紊乱集于一身，包括肥胖、高血糖、高血压、血脂异常、高血黏、高尿酸、高脂肪肝发生率和高胰岛素血症，这些代谢紊乱是心、脑血管病变以及糖尿病的病理基础。
可见糖尿病不是一个孤立的病，而是代谢综合征的组成部分之一。
②有共同的病理基础，目前多认为它们的共同原因就是肥胖尤其是中心性肥胖所造成的胰岛素抵抗和高胰岛素血症。
③可造成多种疾病增加，如高血压、冠心病、脑卒中、甚至某些癌症，包括与性激素有关的乳腺癌、子宫内膜癌、前列腺癌，以及消化系统的胰腺癌、肝胆癌、结肠癌等。
④有共同的预防及治疗措施，防治住一种代谢紊乱，也就有利于其他代谢紊乱的防治。
二病因代谢综合征病因尚未明确，目前认为是多基因和多种环境相互作用的结果，与遗传、免疫等均有密切关系。
本病受多种环境因素的影响，集中表现于高脂、高碳水化合物的膳食结构，增加胰岛素抵抗发生，劳动强度低，运动量少造成代谢综合征的发生和发展。
三临床表现1.腹部肥胖或超重。
2.脂代谢异常。
3.高血压。
4.糖尿病、胰岛素抵抗及/或葡萄糖耐量异常。
四检查1.体格检查测量身高、体质量、血压。
体质量指数=体质量（kg）/身高（m）2。
2.实验室检查空腹取肘静脉血分别测定血糖、胰岛素、血二酸甘油、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及其他相关生化指标并接受口服759葡萄糖耐量试验（糖尿病患者除外）。
五诊断中华医学会糖尿病学分会建议的诊断标准：1.超重和（或）肥胖BMI≥25。
2.高血糖空腹血糖（FPG）≥6.1mmol/L（110mg/dl）和（或）2hPG≥7.8mmol/L （140mg/dl），和（或）已确诊糖尿病并治疗者。
3.高血压收缩压/舒张压≥140/90mmHg，和（或）已确诊高血压并治疗者。
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中心性肥胖（以腰围为准）
欧洲人：男性≥94cm 女性≥80cm 美国人：男性≥102cm 女性≥88cm 中国人：男性≥90cm 女性≥80cm
所有这些都是动脉粥样硬化的危 险因素
代谢综合征的基础或核心成分
肥胖 脂质异常
遗传-环境
胰岛素抵抗
2型糖尿病
代谢综合症的患病率
45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 30-39 40-49 50-59 60-69 >69
男性 女性
根据NHANES Ⅲ调查8814名20岁以上美国成年人所得到的数据
代谢综合症在中国
城市人口中，每8个成年人中至少有1人
患有代谢综合症
60岁以上人群中患病率达到1/5
发病率随人口老龄化而迅速上升
四、MS的患病率
1、美国大于20岁人群中按ATP-Ⅲ标准患病
率为23.7%，推测有4700万人患MS。 2、欧洲11个前瞻性队列研究按WHO设定 的标准 15.7%的男性14.2%的女性患MS。 3、我国MS的患病率为14%-18%：糖尿病 人群中达60%-80%。其中上海社区15岁以 上人群患病率为17.3%，北京2003-2004年 东城区居民（25-65岁）患病率为11.6%。
欧洲代谢综合征的定义
符合下列三项改变者 TG>150mg/dl HDL-C<40mg/dl 空腹血糖>110mg/dl BP>130/85mmHg或进行抗高血压治疗者 BMI>28.8Kg/m2
AACE胰岛素抵抗综合征（MS）临 床诊断指标
危险因素成分
超重/肥胖 TG HDL-C 男 女 血压 服糖后2小时血糖 空腹血糖 其他危险因素：T2DM，高血压或 CVD家族史，多囊卵巢综合征，坐 式生活方式，老龄，具T2DM或 CVD高危性的种族
具有上述4项中任意3项即可诊断
代谢综合征组成成分在陆续增加
肥胖（腹型肥胖） 胰岛素抵抗（高胰岛素血症） 高血糖（糖尿病/IGT~IFG） 血脂异常：VLDL 小而密LDL-C TG HDL-C 高血压
凝血异常 血栓形成异常：血小板聚集，血栓素合成，凝血 前物质增加：纤溶酶原，VIII因子 纤溶异常：PAI-1合成与活性，组织纤溶酶原 血管内皮功能异常：非对称性二甲基精氨酸 ，NO 依赖性血管扩张消失 炎性细胞因子增加：HS-CRP , TNF- , IL-6 ， 血管细胞粘附因子 脂肪细胞激素改变：Leptin , Resistin , Adiponectin 高尿酸血症 UAER 高同型半胱氨酸血症
异常切点
BMI ≥25
≥150mg/dl (1.69mmol/L) <40 mg/dl (1.04mmol/L) <50 mg/dl (1.29mmol/L) ≥130/85 mmHg >140 mg/dl 110-126 mg/dl
代谢综合症的定义
中国诊断标准建议（2004）
一、超重或肥胖：体质指数≥25.0kg／m2；(体重／身高的平方)。 二、高血糖：空腹血糖≥110mg／dl(6.1mmol／L)及／或糖负荷后 血浆糖≥140mg／dl(7.8mmol／L)；及／或已确诊为糖尿病并治疗 者。 三、高血压：收缩压／舒张压≥140／90mmHg，及／或已确诊为 高血压并治疗者。 四、血脂紊乱：空腹总胆固醇TG≥150mg／dl(1.70mmol／L)；及 ／或空腹血HDL-C：男性＜35mg／dl(0.9mmol／L)，女性＜ 39mg／dl(1.0mmol／L)。
10
5 0 0 2 4 6 8 10 12 0 2 4 6 8 10 12 随访时间 否 (年）
5
0 0 2 4 6 8 10 12 随访时间 （年）)
随访时间 （年） 代谢综合症 是
Lakka HM et al JAMA. 2002;288:2709-2716.
代谢综合症的发病机制
在遗传和环境共同作用下出现胰岛素抵 抗和腹型肥胖
3造成胰岛素抵抗的原因：
肥胖及缺乏运动 基因异常 2型糖尿病 高血压 IR 拮抗激素 药物 胎儿营养不良 多囊卵巢综合症
血脂紊乱
动脉粥样硬化
六中心型肥胖与胰岛素抵抗密切相关
(一)腹腔内脂肪含量越多胰岛素敏感性越差，这种相 关性男女都存在。 （二）60%的高脂饮食饲养的大鼠8周后发现除脂肪 组织有大量脂肪沉积外还有脂肪的异位沉积： 1、脂肪在胰岛细胞内的沉积，造成细胞凋亡及功 能减退。 2、脂肪异位沉积在骨骼肌，抑制骨骼肌细胞对葡 萄糖摄取利用。 3肝细胞内出现脂肪异位沉积加重IR，使肝糖异生 增加。 （三）中心性肥胖引起一些脂肪因子分泌——即脂毒 性引起胰岛素抵抗。
20-70岁成人
肥胖与糖尿病
根据1999-2000 NHANES 调查数据 (JAMA, Oct 2002)， 与上一次调查数据相比：
肥胖人群(BMI 30)的比例从23%增加到31%,
超重人群(BMI 25) 的比例从56%增加到65%
极端肥胖(BMI 40)的比例从2.9%增加到4.7% 27%的人群不进行体力锻炼
（二）IR导致细胞损伤
1 脂毒性 ：IR使胰岛素的抗脂解能力下降， 脂肪分解增加，游离脂肪酸增加，沉积在 β细胞使β细胞凋亡； 2 糖毒性：IR使脂肪肌肉组织葡萄糖摄取 利用能力下降，肝糖输出增加，血糖升高。 高血糖毒性使β细胞对血糖的信号感受迟 钝。
九、胰岛素抵抗与心血管疾病
1、糖尿病诊断时30-40%患有高血压，5080%有脂代谢紊乱。 2、IR时的高胰岛素血症增加交感神经兴奋性， 促进肾小管对钠和水的重吸收及动脉血管内 皮增生，导致高血压。 3、原发性高血压患者中50%个体存在IR。
代谢综合症--多种疾病的共同组分
一、定义
多种代谢异常积聚发生在某一个体的异常病 理生理现象。这些异常包括: 糖尿病或糖调节 异常（IFG或IGT）、高血压、血脂紊乱（高 TG及/或LDL-C）、全身或腹部肥胖、高胰岛 素血症伴胰岛素抵抗、微量白蛋白尿、高纤 溶酶原激活抑制物（PAI-1）、高尿酸血症等。 这些代谢异常大多数为动脉硬化性心、脑及 周围血管病（简称心血管病）的发病危险因 素，故MS患者是心血管病的高危人群。
二、代谢综合症内涵的演进与深化
（一）1988年Reaven首先提出胰岛素抵抗 综合症--X综合症，并把胰岛素抵抗作为X综合症的主要特点。澳大利亚糖尿病学会 以首字母缩略为CHAOS：C 冠心病 H 高血压 A 成人型糖尿病 O 肥胖 S 脑卒中
（二）WHO1999年提出“MS”的定义：糖尿病 或糖调节异常及/或胰岛素抵抗（背景人群主 要是鉗夹试验中葡萄糖摄取率下四分位数以 下，同时尚有以下4四种情况中的2条者或更 多者）
中心型肥胖
抵抗素 (resistin) 瘦素 Leptin 肿瘤坏死因子 TNF-α
损伤小鼠糖耐量 降低胰岛素 生物效应
胰岛素 葡萄糖转 运子↓ 受体磷 GLuT4 酸化↓
脂蛋白 酯酶
FFA↑
IR
七、胰岛素抵抗与代谢综合征
大量基础、基因以及前瞻性流行病学研究 已明确：先有IR再出现MS包括的诸多代谢 紊乱，IR是因MS是果。
（三）美国“国家胆固醇教育计划成人治疗组指南 （ATP-Ⅲ）于2001年提出MS的五项标准，诊断要 求存在其中三项者最多：
1 、腹型肥胖 (腰围)男性＞102cm 女性＞88cm 2、TG ＞150mg/dl 3、HDL-C 男性＜40mg/dl 女性＜50mg/dl 4、血压≥130/85mm Hg 5、 空腹血糖﹥110mg/dl
相关因素
1、TG＞1.7mmo /l 2、HDL-C降低: 男性＜1.03mmol/ 女性＜1.29mmol/l 3、血糖升高：空腹血糖6.1-6.9mmol/l 餐后2小时7.8-11mmol/l
五、胰岛素抵抗及其原因
1、IR是构成MS诸多代谢异常表现的核心基
础。 2、IR是胰岛素生理作用受损，细胞对葡萄糖 摄取利用能力下降，因而它是2型糖尿病的主 要的病理生理缺陷，也是心血管疾病的危险 因子，其发与遗传、环境密切相关。
–
一项8年的前瞻性研究显示：IR组出现高血压、 TG升高，HDL-C下降及T2DM的累积发病率明 显升高，与非IR组有统计学显著性差异。
–
已证实IR与一些非经典的心血管疾病的危险因 子之间存在相关性。如C反应蛋白（CRP）、 基质金属蛋白酶9（MMP9）及纤维酶原激活 抑制物1（PAI-1）等。
– 英国一项对过氧化物酶体增殖物激活受体r （PPARr）基因突变的研究发现：突变首先有 IR，此外有高血压、低HDL-C等代谢异常。
– 脂肪萎缩基因突变的位点是PPARGF388L，此 家族中出现脂肪皮下萎缩的个体，同时有高血 压、T2DM、C肽及TG升高及HDL-C降低。说 明与胰岛素的敏感性相关的分子出现基因突变， 产生的代谢紊乱恰是MS的组成部分。
八、胰岛素抵抗与糖尿病
T2DM是MS的重要组成部分，也是独立的慢 性代谢性疾病，其病因为IR及胰岛β细胞损害： （一）糖耐量正常的IR组6年后累积IGT和 T2DM发病率34.6%，而非IR组仅为13.4%;在 IR组中6年中IGT发展为 T2DM的占72%。
– 另外有28%的人不进行规则的活动 – 体重每增加1kg = 发生糖尿病的危险增加4.5%–9%
三、MS的风险增加者与相关因素
风险增加者具有的特点： 相关因素
风险增加者具有 1、心血管病（CVD）、多囊卵巢综合症（PCOS 高血压、非酒精性脂肪性肝病或黑棘皮病。 2、具有T2DM、高血压或CVD家族史。 3、具有妊娠糖尿病或糖耐量受损的病史。 4、活动少的人群。 5、BMI＞25Kg/m2或WHR＞102cm、女性＞88cm 6、年龄40岁以上。 7、非高加索人群。
– 由Martin等人历时25年的前瞻性研究发现： 80%的IR人群出现T2DM，而敏感性好的人群 几乎无一例发生，就说明IR是T2DM的病因。 将人群按胰岛素的敏感性分组，体重指数、脂 肪量、脂重率及皮下脂肪组织无差异，发现： IR组较非IR组内脏脂肪组织、TG明显升高， 而HDL-C明显下降。