急性心肌梗死的诊断及治疗ppt课件
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《急性心肌梗死指南》课件
。
其他体征
可能出现皮肤湿冷、神志不清 或呼吸困难等体征。
实验室检查
心肌酶学检查
心肌酶学检查可以检测到心肌损伤的生化 标志物，如肌钙蛋白和肌酸激酶同工酶。
心电图
心电图是诊断急性心肌梗死的重要 手段，可以检测到心肌缺血或坏死
的特征性变化。
A
B
C
D
冠状动脉造影
对于可疑急性心肌梗死的患者，冠状动脉 造影可以确定冠状动脉的狭窄程度和位置 ，有助于指导治疗和评估预后。
生活调整
保持良好的生活习惯，避免诱发因素，如过 度劳累、情绪激动等。
健康教育
提高患者及家属对急性心肌梗死的认识，了 解预防复发的重要性。
06
《急性心肌梗死指南》的更新与 展望
最新指南的解读
诊断标准
新指南对急性心肌梗死的诊断标准进 行了修订，更加注重心肌酶学和心电 图的动态变化，提高了诊断的准确性 。
03
通过手术将非病变血管移植到病变血管区域，绕过狭窄或闭塞
段。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，抑 制血小板聚集，预防血栓形成
。
抗凝药物
如肝素、低分子量肝素等，抑 制凝血酶活性，预防血栓加重 。
β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔等，降 低心肌耗氧量，缓解心绞痛。
ACE抑制剂
如卡托普利、依那普利等，扩 张血管，降低血压，保护心脏
心脏功能评估
超声心动图、心脏核磁等 。
预后评估
心功能分级、心衰标志物 等。
鉴别诊断
心绞痛
症状相似，但心电图和心肌酶学 无异常。
急性心包炎
心电图异常，但无心肌酶学升高。
主动脉夹层
胸痛剧烈，但心电图和心肌酶学无 特异性。
其他体征
可能出现皮肤湿冷、神志不清 或呼吸困难等体征。
实验室检查
心肌酶学检查
心肌酶学检查可以检测到心肌损伤的生化 标志物，如肌钙蛋白和肌酸激酶同工酶。
心电图
心电图是诊断急性心肌梗死的重要 手段，可以检测到心肌缺血或坏死
的特征性变化。
A
B
C
D
冠状动脉造影
对于可疑急性心肌梗死的患者，冠状动脉 造影可以确定冠状动脉的狭窄程度和位置 ，有助于指导治疗和评估预后。
生活调整
保持良好的生活习惯，避免诱发因素，如过 度劳累、情绪激动等。
健康教育
提高患者及家属对急性心肌梗死的认识，了 解预防复发的重要性。
06
《急性心肌梗死指南》的更新与 展望
最新指南的解读
诊断标准
新指南对急性心肌梗死的诊断标准进 行了修订，更加注重心肌酶学和心电 图的动态变化，提高了诊断的准确性 。
03
通过手术将非病变血管移植到病变血管区域，绕过狭窄或闭塞
段。
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，抑 制血小板聚集，预防血栓形成
。
抗凝药物
如肝素、低分子量肝素等，抑 制凝血酶活性，预防血栓加重 。
β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔等，降 低心肌耗氧量，缓解心绞痛。
ACE抑制剂
如卡托普利、依那普利等，扩 张血管，降低血压，保护心脏
心脏功能评估
超声心动图、心脏核磁等 。
预后评估
心功能分级、心衰标志物 等。
鉴别诊断
心绞痛
症状相似，但心电图和心肌酶学 无异常。
急性心包炎
心电图异常，但无心肌酶学升高。
主动脉夹层
胸痛剧烈，但心电图和心肌酶学无 特异性。
急性心肌梗死PPT最终版(2024)
02
积极处理各种并发症，如心律失 常、心力衰竭等，以改善患者的 预后。
12
药物治疗方案
镇痛类药物
如吗啡、哌替啶等，可 缓解患者的疼痛症状。
2024/1/28
溶栓药物
如尿激酶、链激酶等， 可溶解冠状动脉内的血 栓，恢复心肌的血液灌
注。
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷 等，可抑制血小板聚集
，防止血栓形成。
健康教育
向患者及家属普及心肌梗死的病因、症状、治疗 及预防等相关知识，提高患者对疾病的认知和自 我管理能力。
家属参与
鼓励家属积极参与患者的康复过程，提供情感支 持和生活照顾，共同促进患者的身心康复。
2024/1/28
22
总结回顾与展望未
06
来进展
2024/1/28
23
本次课程重点内容回顾
急性心肌梗死的定义、流行 病学和危险因素
2024/1/28
6
诊断与鉴别诊断
02
2024/1/28
7
诊断依据及标准
2024/1/28
典型临床表现
01
持续而剧烈的胸痛，常伴出汗、恶心、呕吐等。
心电图特征性改变
02
ST段抬高或压低，T波倒置等。
心肌坏死标记物升高
03
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等。
8
鉴别诊断及相关检查
01
02
03
不稳定型心绞痛
2024/1/28
药物治疗
使用利尿剂、ACEI、ARB等药物， 改善心脏功能。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者ຫໍສະໝຸດ 可考虑使 用机械辅助循环装置，如IABP等。
17
其他并发症的应对策略
肺部感染
积极处理各种并发症，如心律失 常、心力衰竭等，以改善患者的 预后。
12
药物治疗方案
镇痛类药物
如吗啡、哌替啶等，可 缓解患者的疼痛症状。
2024/1/28
溶栓药物
如尿激酶、链激酶等， 可溶解冠状动脉内的血 栓，恢复心肌的血液灌
注。
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷 等，可抑制血小板聚集
，防止血栓形成。
健康教育
向患者及家属普及心肌梗死的病因、症状、治疗 及预防等相关知识，提高患者对疾病的认知和自 我管理能力。
家属参与
鼓励家属积极参与患者的康复过程，提供情感支 持和生活照顾，共同促进患者的身心康复。
2024/1/28
22
总结回顾与展望未
06
来进展
2024/1/28
23
本次课程重点内容回顾
急性心肌梗死的定义、流行 病学和危险因素
2024/1/28
6
诊断与鉴别诊断
02
2024/1/28
7
诊断依据及标准
2024/1/28
典型临床表现
01
持续而剧烈的胸痛，常伴出汗、恶心、呕吐等。
心电图特征性改变
02
ST段抬高或压低，T波倒置等。
心肌坏死标记物升高
03
肌钙蛋白、肌酸激酶同工酶等。
8
鉴别诊断及相关检查
01
02
03
不稳定型心绞痛
2024/1/28
药物治疗
使用利尿剂、ACEI、ARB等药物， 改善心脏功能。
机械辅助循环
对于严重心力衰竭患者ຫໍສະໝຸດ 可考虑使 用机械辅助循环装置，如IABP等。
17
其他并发症的应对策略
肺部感染
急性心肌梗死的治疗原则PPT课件
对于不能耐受利尿剂或洋地 黄制剂的患者，医生可能会 考虑其他替代药物或治疗方 案。
05 其他治疗措施
机械通气治疗
总结词
机械通气治疗是一种通过呼吸机辅助或控制呼吸的措施，适用于急性心肌梗死合并呼吸衰竭的患者。
详细描述
机械通气治疗通过面罩、气管插管或气管切开等方式，使用呼吸机来辅助或控制患者的呼吸运动，改 善患者的氧合和通气，减轻心脏负担，缓解症状，为后续治疗争取时间。
方法
通过导管技术，对冠状动脉狭窄或阻 塞的区域进行球囊扩张和支架植入， 以恢复冠状动脉的血流。
溶栓治疗
适应症
适用于发病时间少于6小时，年龄大于75岁，且无溶栓禁忌 症的患者。
方法
通过静脉注射溶栓药物，如尿激酶或链激酶等，使血栓溶解 ，恢复冠状动脉的血流。
其他再灌注治疗方法
主动脉内球囊反搏
通过主动脉内球囊反搏技术，增加冠状动脉的血流灌注，减轻心，结合患者症状和体征，确诊急性心肌梗死。
立即再灌注治疗
01
02
03
溶栓治疗
通过静脉注射溶栓药物， 溶解冠状动脉内血栓，恢 复冠状动脉血流。
PCI治疗
对于适合的患者，进行经 皮冠状动脉介入治疗 （PCI），开通阻塞的冠 状动脉。
CABG治疗
对于多支冠状动脉病变的 患者，可考虑进行冠状动 脉搭桥手术。
THANKS FOR WATCHING
感谢您的观看
详细描述
临时或永久心脏起搏器植入通过在胸壁或心肌内植入电极，刺激心脏电信号传导，以维持正常的心率或纠正心律 失常。对于急性心肌梗死合并严重心动过缓、心脏停搏等心律失常的患者，植入临时或永久心脏起搏器可以挽救 生命。
06 急性心肌梗死预防与康复
预防措施
急性心肌梗死PPT课件
（二）抗缺血治疗 1、镇痛 遵医嘱给予哌替啶、吗啡、罂粟碱等止痛； 吗啡具有强烈的止痛和抗焦虑作用，能引起静脉扩张，并且通过
提高迷走神经张力，降低心率和收缩压，从而进一步降低心肌需 氧。 2、硝酸酯类药物 血管扩张作用，减轻心脏的前后负荷，减少心脏做功和心肌耗氧 量。可直接扩张冠状动脉，增加心肌血供，对已有严重狭窄的冠 状动脉，可通过扩张侧枝血管增加缺血区血流，改善心肌缺血。
心肌梗死的定位诊断
依据梗死心电图型所分布导联来判定。 1．前间壁在V1—V3。 2．前壁在V3—V5。 3．前侧壁在V5-V6．I、aVL。 4．广泛前壁在V1-V5或V2—V6。 5．下壁在Ⅱ、Ⅲ、aVF。 6．右室在V4R—V6R。
广泛前壁心梗
3、超声心动图检查 ：评估左心室梗死面积， 测量左心功能，为临床治疗及预后判断提供重 要依据。
4天后坏死分界明显，心肌溶解并有肉芽组织形成。 约1－2周后坏死组织开始吸收，并逐渐纤维化。 在6－8周形成疤痕而愈合。
病因及发病机制
心肌严重而持久地急性缺血达1h以上，即可发生心肌梗 死。
一、冠状动脉完全闭塞 冠状动脉粥样硬化 ，狭窄超过 75%，而侧枝循环未完全建立。
二、心排血量骤降 休克、脱水、出血、严重的心律失常 或外科手术等引起心排出量骤降，冠状动脉灌流量严重 不足。
8.心力衰竭：主要为急性左心衰。
实验室及其他检查
1、实验室检查 （1）血清心肌酶检查 ①肌酸磷酸激酶及其同工酶（CPK、CPK-
MB）：起病后6h升高，24h达高峰，3~4日恢复正常。②天冬氨 酸转氨酶（AST）：起病后6~12h升高，24~48h达高峰，3~6日恢 复正常。③乳酸脱氢酶（LDH）：起病后8~10h升高，2~3d达高 峰，1~2周恢复正常。 （2）心肌肌钙蛋白：I、T
急性心肌梗死诊断治疗新进展ppt课件
者康复。
急性心肌梗死患者的康复新进展
01
02
03
04
早期康复
在病情稳定后，尽早进行康复 训练，包括有氧运动、力量训
练等。
个体化康复方案
根据患者的具体情况，制定个 体化的康复方案，确保康复效
果。
综合性康复手段
采用多种康复手段，包括药物 治疗、物理治疗、心理治疗等
。
长期跟踪随访
对患者进行长期跟踪随访，评 估康复效果，及时调整康复方
案。
急性心肌梗死患者的预防保健新进展
健康宣教
通过各种途径宣传心肌梗死的 预防知识，提高公众的认知水
平。
生活方式调整
提倡健康的生活方式，包括合 理饮食、适量运动、戒烟限酒 等。
危险因素控制
积极控制高血压、糖尿病、高 血脂等危险因素，降低心肌梗 死的风险。
急救体系建设
完善急救体系，提高急救效率 ，降低心肌梗死患者的死亡率
心电图动态监测
与传统的静态心电图相比，心电图动态监测能够更好地捕捉到心肌缺血和梗死 的动态变化，有助于早期发现和诊断急性心肌梗死。
血液生物标志物检测的新进展
心肌肌钙蛋白
心肌肌钙蛋白是心肌损伤的特异性标志物，对于急性心肌梗死的诊断具有重要意 义。近年来，新型心肌肌钙蛋白检测方法如超敏心肌肌钙蛋白检测等不断涌现， 提高了检测的灵敏度和特异性。
急性心肌梗死诊断治疗新进展ppt 课件
目 录
• 急性心肌梗死概述 • 急性心肌梗死诊断技术的新进展 • 急性心肌梗死治疗技术的新进展 • 急性心肌梗死护理与康复的新进展 • 急性心肌梗死诊断与治疗的未来展望
01 急性心肌梗死概述
定义与分类
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血坏死。
急性心肌梗死患者的康复新进展
01
02
03
04
早期康复
在病情稳定后，尽早进行康复 训练，包括有氧运动、力量训
练等。
个体化康复方案
根据患者的具体情况，制定个 体化的康复方案，确保康复效
果。
综合性康复手段
采用多种康复手段，包括药物 治疗、物理治疗、心理治疗等
。
长期跟踪随访
对患者进行长期跟踪随访，评 估康复效果，及时调整康复方
案。
急性心肌梗死患者的预防保健新进展
健康宣教
通过各种途径宣传心肌梗死的 预防知识，提高公众的认知水
平。
生活方式调整
提倡健康的生活方式，包括合 理饮食、适量运动、戒烟限酒 等。
危险因素控制
积极控制高血压、糖尿病、高 血脂等危险因素，降低心肌梗 死的风险。
急救体系建设
完善急救体系，提高急救效率 ，降低心肌梗死患者的死亡率
心电图动态监测
与传统的静态心电图相比，心电图动态监测能够更好地捕捉到心肌缺血和梗死 的动态变化，有助于早期发现和诊断急性心肌梗死。
血液生物标志物检测的新进展
心肌肌钙蛋白
心肌肌钙蛋白是心肌损伤的特异性标志物，对于急性心肌梗死的诊断具有重要意 义。近年来，新型心肌肌钙蛋白检测方法如超敏心肌肌钙蛋白检测等不断涌现， 提高了检测的灵敏度和特异性。
急性心肌梗死诊断治疗新进展ppt 课件
目 录
• 急性心肌梗死概述 • 急性心肌梗死诊断技术的新进展 • 急性心肌梗死治疗技术的新进展 • 急性心肌梗死护理与康复的新进展 • 急性心肌梗死诊断与治疗的未来展望
01 急性心肌梗死概述
定义与分类
定义
急性心肌梗死是由于冠状动脉急 性闭塞导致的心肌缺血坏死。
急性心肌梗死诊断及治疗ppt课件
心肌梗死时，由于心功能下降，患者可能 出现呼吸困难、气促等症状。
恶心、呕吐
其他症状
心肌梗死后，由于心肌缺血和坏死，可能 导致自主神经功能紊乱，引起恶心、呕吐 等症状。
心肌梗死还可能引起心律失常、低血压、 心力衰竭等并发症，出现相应症状。
心电图诊断
ห้องสมุดไป่ตู้
特征性ST段弓背向上抬高
心肌梗死后，心电图可能会出现特征 性的ST段弓背向上抬高，这是心肌 梗死的重要标志之一。
心力衰竭的预防与处理
心力衰竭的预防
心力衰竭是急性心肌梗死的常见并发症，预防心力衰竭的关 键在于早期识别和治疗心肌梗死。同时，控制高血压、糖尿 病等危险因素，避免过度劳累和情绪激动，也有助于预防心 力衰竭的发生。
心力衰竭的处理
一旦发生心力衰竭，应立即采取相应的治疗措施。包括药物 治疗、机械通气、血液净化等，以改善心功能，缓解症状。
患者教育与心理支持
疾病知识教育
向患者及家属介绍急性心肌梗死 的发病机制、治疗方法和注意事 项等方面的知识，提高患者的认
知水平。
心理支持
关注患者的心理状态，提供必要的 心理疏导和支持，帮助患者缓解焦 虑、抑郁等情绪问题。
应对方式教育
指导患者掌握应对急性心肌梗死复 发的正确方法和技巧，提高患者的 自我保护能力。
肌红蛋白
肌红蛋白是心肌细胞中的一种氧合蛋白质，当心肌细胞受 损时，肌红蛋白会释放入血，因此肌红蛋白是诊断急性心 肌梗死的早期指标。
肌钙蛋白
肌钙蛋白是心肌细胞内的一种蛋白质，当心肌细胞受损时 ，肌钙蛋白会释放入血，因此肌钙蛋白是诊断心肌梗死的 特异性指标。
肌酸激酶同工酶
肌酸激酶同工酶是心肌细胞中的一种酶，当心肌细胞受损 时，肌酸激酶同工酶会释放入血，因此肌酸激酶同工酶是 诊断急性心肌梗死的常用指标。
急性心肌梗死的识别PPT课件
.
17
ST段抬高心肌梗死血栓为富含红细胞及纤维 蛋白原的红色血栓
非ST段抬高心肌梗死血栓为富含血小板的白 色血栓
.
18
ST段抬高心肌梗死特征心电图
心梗心电图分期 急性期 缺血性T波— 1.超急期 损伤性ST段—2.进展期 坏死性Q波— 3.确立期 亚急性期 T波演变 坏死性Q波 慢性期 坏死性Q波
.
6
不稳定性动脉粥样硬化斑块
外膜
斑块破裂、血栓形成并 扩展进入管腔
lip脂id c核ore
血栓
→
外膜
.
7
破裂的斑块
.
8
二 诱因
6Am～12Am 交感活性增加时 饱餐 重体力活动，情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者
.
9
病理
冠状动脉病变 AS + 闭塞性血栓（ 96% ）
.
35
心电图表现
病理性Q波传统标准 – 时限≥40ms – 振幅≥同导联的1/4R波
病理性Q波新标准 – 时限≥30ms – 振幅≥1mm
.
36
病理性Q波
.
37
非ST段抬高型心肌梗死
急性冠脉综合征广义包括：①ST段抬高型心梗、 ②非ST段抬高型心梗，③不稳定型心绞痛。非ST 段抬高的急性心肌梗死与不稳定型心绞痛共称“非 ST段抬高的急性冠脉综合征”，虽然两者的病因 与临床表现极为相似，但缺血的程度、诊断标准仍 有明显不同 。
.
25
➢ ST段改变
ST抬高是心梗早期诊断和再灌注治疗选择的重要依据。 （1）标准： 2个以上相邻导联上新出现ST段抬高：V2~V3导 联，男性≥0.2mv或 女性≥0.15mv；和（或）其他导联 ≥0.1mv （2）ST段抬高的形态：随着缺血损伤程度的加重， ST段抬高可呈凹面向上型、 斜直型、凸面向上型，单向曲线 样逐渐进展的过程，严重者可出现墓碑型和巨R波型ST段抬高。
急性心肌梗死PPT课件(共28张PPT)
是特异和敏感的指标。
●
6小时内↑，24小时达峰，
3～4日恢复正常。CK-MB特异性最高。
● 天门冬酸氨基转移酶（AST） 6 ～ 12小时
后↑，24～48小时达峰，3～6日后恢复正常。
● 乳酸脱氢酶（LDH） 8～10小时后↑，2～
3日达峰，1～2周恢复正常。LDH1特异性最高。 WBC ↑ ，ESR ↑ 。
● 护理 第一周卧床休息，第二周离床站立，第三周 可行走。宜消化饮食，不宜过饱，保持大便通畅。
哌替啶（度冷丁）或吗啡，硝酸甘油等。 阿司匹林、氯吡格雷等。
普通肝素、低分子肝素。
心绞痛相同，但多无明显诱因，常发生于安静时，持 续时间可达数小时至数天，休息或含服硝酸甘油不能 缓解。
少数患者无胸痛（无痛性心梗），一开始即
表现为休克、急性心衰、心律失常、猝死。亦可
表现为放射痛（至腹部、下颌、颈 部等）。
●
多发生在1～2周内，尤以24 小时最
多见。多为室性心律失常，频发（＞ 5次/分）、
● 有Q波心梗（累及室壁全层或大部分） ● 无Q波心梗（灶性或心内膜下梗死）
病理生理
主要出现左室收缩和舒张功能障碍，其严重程度取
决于梗死部位、程度和范围。
EF↓、LVEDP↑、心律失常、心室重构、心脏扩 大、心力衰竭、心源性休克。
右室梗死少见，可导致右心衰、心排量↓ 、血压↓。
急性心梗导致的心力衰竭称为泵衰竭。 可按 Killip 分级：
多源、成对、RONT室早，或短阵室性心动过速，常
为室颤先兆。
下壁心梗易发生传导阻滞，前壁心梗如发生房
室传导阻滞，表明梗死范围广泛，病情严重。
●
发热（吸收热，38 0C左右，持续约
● 肌酸激酶（CK） 6小时内↑，24小时达峰，
《内科急性心肌梗死》课件
。
04 急性心肌梗死的治疗
药物治疗
抗血小板药物
如阿司匹林、氯吡格雷等，用于防止血栓形 成和减少血小板聚集。
β受体拮抗剂
如美托洛尔、阿替洛尔等，用于降低心肌耗 氧量、减轻心绞痛和预防心律失常。
ACE抑制剂
如卡托普利、依那普利等，用于降低血压、 减轻心脏负担和改善心肌重构。
利尿剂
如呋塞米、氢氯噻嗪等，用于减轻心脏负担 、缓解水肿和呼吸困难等症状。
要点一
总结词
急性心肌梗死在发达国家发病率较高，主要危险因素包括 高血压、高血脂、吸烟等。预防急性心肌梗死的主要措施 包详细描述
急性心肌梗死在发达国家发病率较高，主要危险因素包括 高血压、高血脂、吸烟等。这些危险因素可加速冠状动脉 粥样硬化的进程，增加急性心肌梗死的风险。因此，控制 这些危险因素是预防急性心肌梗死的重要措施。此外，早 期诊断和治疗也是预防急性心肌梗死的关键环节，有助于 降低患者的死亡率并改善预后。
其他治疗
抗凝治疗
使用抗凝药物，如华法林、低分子量肝素等，预防血栓形成和栓 塞。
心电监测
对高危患者进行心电监测，及时发现和处理心律失常等并发症。
生活方式调整
包括戒烟、控制体重、合理饮食、适量运动等，降低心肌梗死的 风险。
05 急性心肌梗死患者的护理与康复
护理要点
严密监测病情
密切观察患者的生命体征，包括心率、 血压、呼吸等，以及心电图变化，及时
再灌注治疗
01
溶栓治疗
通过静脉注射溶栓药物，如链激酶、尿激酶等，溶解冠状动脉内的血栓
，恢复血流。
02
PCI（经皮冠状动脉介入治疗）
通过导管技术，对冠状动脉狭窄或阻塞部位进行扩张或置入支架，恢复
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目前观点：
ST段抬高，表示冠脉管腔完全闭塞，如不尽快 干预，几乎全部进展为Q波心梗 因为ST段抬高的出现早于Q波的出现，为及时 挽救存活心肌，现认为：ST段抬高心梗等同于 Q波心梗
将AMI分为STEMI和NSTEMI
STEMI有其特定的发病机制、临床表现、 心电图演变和治疗方法。
NSTEMI与UA在发病机制、临床表现、心 电图变化和治疗措施方面完全相同，唯一 区别是前者心肌坏死标志物升高。
3 12
12
AMI
治疗
如何尽快恢复心肌血液灌注？方式？时间？
1. 溶栓： 2. 介入： 3. CABG:
1 AMI 溶栓疗法
目前国内常用三种溶栓药：
1. 尿激酶 UK 2. 链激酶 SK 3. 重组组织型纤维蛋白溶酶原激活 剂 rt-PA
1 AMI 溶栓疗法
适应证
1) 发病时间<12h，年龄<75岁，心电图相邻2个 或2个以上导联ST段抬高；或AMI病史+新发 LBBB 2) 以上条件均符合但年龄>75岁，如无其他禁忌证 仍应考虑 3) 以上条件均符合但发病时间>12h，如仍有胸痛 并ST段抬高，还应考虑
间接指标：
抬高的ST段于2h内回降>50% 胸痛于2h内基本消失 2h内出现再灌注性心律失常 CK-MB峰值提前（14h以内）
选择安全高效溶栓剂尽早溶栓治疗
2 AMI 介入疗法
1. 直接PCI (直接PTCA+支架植入):
不经过药物溶栓，入院后直接进行PCI
1. 补救性PCI：
药物溶栓未成功，立即实施PCI
诊断主要依据临床表现和心肌酶学
常见心电图表现：广泛多导联ST段显著压低，T波
非ST段抬高性心肌梗死的ECG表现
1、ST段压低 >0.5mm 2、胸前导联T波对称性倒置（≥ 2mm） 3、ST段暂时一过性抬高 。(>1mm)
4、“正常”心电图
胸痛病人的ECG完全正常并不能排除诊断，此类病
人中1—6%有NSTEMI，4%UA。
存 活 病 人 预 后
2005年著名小品演员
高秀敏死于
2006年一代相声宗师
马季死于
2007年著名相声 演员侯耀文死于
急性心肌梗死的定义
Acute myocardial infarction
定义——心肌缺血坏死
冠脉病变基础——
冠脉血供急剧减少或中断 ——心肌严重而持久缺血 ——心肌坏死
心肌梗死的背景
NSTEMI 牛永福,男,57岁 2004-2-24 11AM
牛永福
2 AMI 心肌坏死标记物
目前使用指标：
1. 肌红蛋白 2. 肌钙蛋白I或T（cTnI、cTnT） 3. 肌酸激酶同工酶 CK-MB
以往使用指标：
1. 肌酸激酶 CK 2. 天冬氨酸氨基转移酶 AST 3. 乳酸脱氢酶 LDH
2.非ST段抬高性心肌梗死
None ST-segment elevation myocardial infarction NSTEMI
心肌梗死的分类和发病机制
1. ST段抬高性心肌梗 死
2. 非ST段抬高性心肌梗死
心肌梗死的分类和发病机制
动脉粥样硬化血栓形成的样例
大裂隙
脂质池 巨噬细胞 内部 张力 外部切变力 裂隙 小裂隙
1. 择期PCI：
药物溶栓成功，或错过急诊 PCI时期，7~10d后进行PCI
冠状动脉造影（CAG）
经皮冠状动脉成形术（PTCA）
冠状动脉内支架植入术（STENTING）
3 冠状动脉搭桥术（CABG）
冠 状 动 脉 搭 桥
CABG
桥 血 管
AMI
快
治疗
四、消除心律失常
1. 室早或室速：胺碘酮 2. 室颤、多形性室速或药物不能控制的室速：电复律 3. 缓慢心律失常：阿托品 4. II度以上AVB：临时人工心脏起搏 5. 室上性快速心律失常依次选用：维拉帕米/地尔硫卓、 美托洛尔、洋地黄、胺碘酮，药物无效电复律
STEMI心电图特征性改变：
1. 面向损伤区导联，ST段弓背向上抬高 2. 面向坏死区导联，病理性Q波 3. 面向缺血区导联，T波倒置
NSTEMI心电图改变有2种类型：
1. ST段压低，伴或不伴T波倒置，无病理性Q波 2. 仅有T波倒置，无病理性Q波
STEMI心电图动态改变
超 急 性 型
亚 急 性 型 急 性 型 陈 旧 型
慢
电复律
临时起搏
AMI
五、控制休克
治疗
1. 补充血容量：根据血动学参数调整
2. 应用升压药：多巴胺或多巴酚丁胺
3. 应用血管扩张药：硝普钠或硝酸甘油
4. 主动脉内气囊反搏并直接PCI
AMI 治疗
六、治疗心力衰竭
1. 吗啡/度冷丁+利尿剂（主要）
2. 硝酸甘油
3. 发病24h内禁用洋地黄
AMI
1 AMI 溶栓疗法
禁忌证
既往任何时候脑卒中史 颅内肿瘤 4周内活动性内脏出血 可疑主动脉夹层 严重且未控制的高血压>180/110mmHg 正在使用抗凝药或有出血倾向 4 周内创伤史 3 周内外科大手术史 2 周内曾行血管穿刺术
AMI 溶栓再通指标
直接指标：
冠状动脉造影达TIMI血流II~III级
1. 尽快恢复心肌血液灌注以挽救濒死心肌、防止梗死扩大并缩 小心肌缺血范围。 2. 及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。 3. 使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有
功能的心肌。
AMI
1. 休息 2. 吸氧 3. 监测 4. 护理
治疗
波利维：
即刻嚼服300mg
一、监护和一般治疗（收住CCU）
心肌梗死的定位诊断
主要根据ST段变化出现的导联确定梗死部位
广泛前壁：V1~V6导联，也可波及I、aVL导联 前间壁：V1、V2、V3导联 心尖部：V4导联，也可波及V3、V5导联 前侧壁：V5、V6导联，也可波及I、aVL导联 高侧壁： I、aVL导联 下壁：II、III、aVF导联 后壁：V7、V8、V9导联 右室：V3R，V4R，V5R
阻塞性血栓 (ST段抬高性心肌梗死)
Mural 血栓 (不稳定性心绞痛/ 非ST段抬高性心肌梗死)
动脉粥样硬化斑块
斑块破裂
血栓
Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46
心肌梗死的发病机制
急性心肌梗死的病理
• 冠状动脉病变 •变出现较早，冠脉闭塞后
20~30min：少数心肌开始坏死 1~2h：多数心肌凝固性坏死 6h~1d：间质充血、炎细胞浸润 2d~1w：心肌纤维溶解、形成肌溶灶 1w~2w：坏死组织吸收、纤维化 6w~8w：癍痕愈合
不同指标特点与价值：
肌红蛋白：AMI后出现最早 2小时
cTnI、cTnT：特异性最高 CK-MB：
升高程度能较准确判断梗死范围 高峰出现时间可判断溶栓治疗是否成功
急性心肌梗死的诊断
典型临床表现
特征性心电图改变 心肌坏死标记物
确立 CHD AMI 诊断
三项中任何两项同时存在，即可建 立诊断，并按AMI处理
七、其他治疗
治疗
1. 无禁忌症尽早使用受体阻滞剂 2. 早期应用ACEI/ARB 3. 极化液疗法 4. 溶栓或PCI后低分子肝素抗凝
右室AMI处理
1. 右心衰竭+低血压： 补充血容量
2. 应用正性肌力药：多巴酚丁胺 3. 禁用利尿剂
心肌梗死缓解期治疗
1.抗心肌缺血治疗 2.抗栓治疗 3.稳定斑块治疗 4.有合并症时使用ACEI类药物 5.内科保守无效,考虑介入或手术治疗
3 胃肠道症状 迷走神经受刺激、CO
4 心律失常 发生率75%~95%，室性早搏最常见 5 低血压和休克 有休克表明心肌坏死范围40% 6 心力衰竭 持续出汗，皮肤湿凉
急性心肌梗死的临床表现 AMI 临床表现
三、体 征
心浊音界正常或轻度增大
HR S1、S4（+） 心包摩擦音 心律失常、心衰、休克相应体征
急性心肌梗死的 诊断及治疗，心 内科
复旦大学附属闵行医院心内科 吴义林
内 容
1 2 3 4 5 急性心肌梗死的定义和背景 急性心肌梗死的分类和发病机制 急性心肌梗死的病理和病理生理 临床表现 实验室检查
6
7
诊断和鉴别诊断
治 疗
心肌梗死危害性
1/3病人 没有症状，仅体检时发现 1/3病人 在院外死亡，没有机会见到医生 1/3病人 有症状，有机会到达医院 血流动力学稳定，有机会接受进一步治疗 血流动力学不稳定，死亡率50-80% 一年内约80%的有幸存活的病人发生心力衰竭 未经良好治疗的心梗患者患者约1/3在一年内死亡
肉眼所见的心肌坏死至少在6~12h之后
正常心肌纤维
2h后，心肌凝固性坏死
6h后，间质充血、水肿
3d后，肌纤维溶解、炎细胞浸润
3w后，肉芽组织增生、纤维化
急性心肌梗死的病理生理
AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭
心功能按Killip分级 I级： 无明显心力衰竭 II级： 有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野 III级：急性肺水肿，满肺啰音 IV级：心源性休克
AMI 实验室检查
1 心电图
特征性改变 动态改变 定位诊断
2 血清心肌坏死标记物增高
3 冠脉造影
1 心电图对心肌梗死有确诊作用
AMI 病变与心电图关系
经典观念：
ST段抬高，表示冠脉管腔完全闭塞，如不尽快 干预，几乎全部进展为Q波心梗 因为ST段抬高的出现早于Q波的出现，为及时 挽救存活心肌，现认为：ST段抬高心梗等同于 Q波心梗
将AMI分为STEMI和NSTEMI
STEMI有其特定的发病机制、临床表现、 心电图演变和治疗方法。
NSTEMI与UA在发病机制、临床表现、心 电图变化和治疗措施方面完全相同，唯一 区别是前者心肌坏死标志物升高。
3 12
12
AMI
治疗
如何尽快恢复心肌血液灌注？方式？时间？
1. 溶栓： 2. 介入： 3. CABG:
1 AMI 溶栓疗法
目前国内常用三种溶栓药：
1. 尿激酶 UK 2. 链激酶 SK 3. 重组组织型纤维蛋白溶酶原激活 剂 rt-PA
1 AMI 溶栓疗法
适应证
1) 发病时间<12h，年龄<75岁，心电图相邻2个 或2个以上导联ST段抬高；或AMI病史+新发 LBBB 2) 以上条件均符合但年龄>75岁，如无其他禁忌证 仍应考虑 3) 以上条件均符合但发病时间>12h，如仍有胸痛 并ST段抬高，还应考虑
间接指标：
抬高的ST段于2h内回降>50% 胸痛于2h内基本消失 2h内出现再灌注性心律失常 CK-MB峰值提前（14h以内）
选择安全高效溶栓剂尽早溶栓治疗
2 AMI 介入疗法
1. 直接PCI (直接PTCA+支架植入):
不经过药物溶栓，入院后直接进行PCI
1. 补救性PCI：
药物溶栓未成功，立即实施PCI
诊断主要依据临床表现和心肌酶学
常见心电图表现：广泛多导联ST段显著压低，T波
非ST段抬高性心肌梗死的ECG表现
1、ST段压低 >0.5mm 2、胸前导联T波对称性倒置（≥ 2mm） 3、ST段暂时一过性抬高 。(>1mm)
4、“正常”心电图
胸痛病人的ECG完全正常并不能排除诊断，此类病
人中1—6%有NSTEMI，4%UA。
存 活 病 人 预 后
2005年著名小品演员
高秀敏死于
2006年一代相声宗师
马季死于
2007年著名相声 演员侯耀文死于
急性心肌梗死的定义
Acute myocardial infarction
定义——心肌缺血坏死
冠脉病变基础——
冠脉血供急剧减少或中断 ——心肌严重而持久缺血 ——心肌坏死
心肌梗死的背景
NSTEMI 牛永福,男,57岁 2004-2-24 11AM
牛永福
2 AMI 心肌坏死标记物
目前使用指标：
1. 肌红蛋白 2. 肌钙蛋白I或T（cTnI、cTnT） 3. 肌酸激酶同工酶 CK-MB
以往使用指标：
1. 肌酸激酶 CK 2. 天冬氨酸氨基转移酶 AST 3. 乳酸脱氢酶 LDH
2.非ST段抬高性心肌梗死
None ST-segment elevation myocardial infarction NSTEMI
心肌梗死的分类和发病机制
1. ST段抬高性心肌梗 死
2. 非ST段抬高性心肌梗死
心肌梗死的分类和发病机制
动脉粥样硬化血栓形成的样例
大裂隙
脂质池 巨噬细胞 内部 张力 外部切变力 裂隙 小裂隙
1. 择期PCI：
药物溶栓成功，或错过急诊 PCI时期，7~10d后进行PCI
冠状动脉造影（CAG）
经皮冠状动脉成形术（PTCA）
冠状动脉内支架植入术（STENTING）
3 冠状动脉搭桥术（CABG）
冠 状 动 脉 搭 桥
CABG
桥 血 管
AMI
快
治疗
四、消除心律失常
1. 室早或室速：胺碘酮 2. 室颤、多形性室速或药物不能控制的室速：电复律 3. 缓慢心律失常：阿托品 4. II度以上AVB：临时人工心脏起搏 5. 室上性快速心律失常依次选用：维拉帕米/地尔硫卓、 美托洛尔、洋地黄、胺碘酮，药物无效电复律
STEMI心电图特征性改变：
1. 面向损伤区导联，ST段弓背向上抬高 2. 面向坏死区导联，病理性Q波 3. 面向缺血区导联，T波倒置
NSTEMI心电图改变有2种类型：
1. ST段压低，伴或不伴T波倒置，无病理性Q波 2. 仅有T波倒置，无病理性Q波
STEMI心电图动态改变
超 急 性 型
亚 急 性 型 急 性 型 陈 旧 型
慢
电复律
临时起搏
AMI
五、控制休克
治疗
1. 补充血容量：根据血动学参数调整
2. 应用升压药：多巴胺或多巴酚丁胺
3. 应用血管扩张药：硝普钠或硝酸甘油
4. 主动脉内气囊反搏并直接PCI
AMI 治疗
六、治疗心力衰竭
1. 吗啡/度冷丁+利尿剂（主要）
2. 硝酸甘油
3. 发病24h内禁用洋地黄
AMI
1 AMI 溶栓疗法
禁忌证
既往任何时候脑卒中史 颅内肿瘤 4周内活动性内脏出血 可疑主动脉夹层 严重且未控制的高血压>180/110mmHg 正在使用抗凝药或有出血倾向 4 周内创伤史 3 周内外科大手术史 2 周内曾行血管穿刺术
AMI 溶栓再通指标
直接指标：
冠状动脉造影达TIMI血流II~III级
1. 尽快恢复心肌血液灌注以挽救濒死心肌、防止梗死扩大并缩 小心肌缺血范围。 2. 及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。 3. 使患者不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有
功能的心肌。
AMI
1. 休息 2. 吸氧 3. 监测 4. 护理
治疗
波利维：
即刻嚼服300mg
一、监护和一般治疗（收住CCU）
心肌梗死的定位诊断
主要根据ST段变化出现的导联确定梗死部位
广泛前壁：V1~V6导联，也可波及I、aVL导联 前间壁：V1、V2、V3导联 心尖部：V4导联，也可波及V3、V5导联 前侧壁：V5、V6导联，也可波及I、aVL导联 高侧壁： I、aVL导联 下壁：II、III、aVF导联 后壁：V7、V8、V9导联 右室：V3R，V4R，V5R
阻塞性血栓 (ST段抬高性心肌梗死)
Mural 血栓 (不稳定性心绞痛/ 非ST段抬高性心肌梗死)
动脉粥样硬化斑块
斑块破裂
血栓
Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46
心肌梗死的发病机制
急性心肌梗死的病理
• 冠状动脉病变 •变出现较早，冠脉闭塞后
20~30min：少数心肌开始坏死 1~2h：多数心肌凝固性坏死 6h~1d：间质充血、炎细胞浸润 2d~1w：心肌纤维溶解、形成肌溶灶 1w~2w：坏死组织吸收、纤维化 6w~8w：癍痕愈合
不同指标特点与价值：
肌红蛋白：AMI后出现最早 2小时
cTnI、cTnT：特异性最高 CK-MB：
升高程度能较准确判断梗死范围 高峰出现时间可判断溶栓治疗是否成功
急性心肌梗死的诊断
典型临床表现
特征性心电图改变 心肌坏死标记物
确立 CHD AMI 诊断
三项中任何两项同时存在，即可建 立诊断，并按AMI处理
七、其他治疗
治疗
1. 无禁忌症尽早使用受体阻滞剂 2. 早期应用ACEI/ARB 3. 极化液疗法 4. 溶栓或PCI后低分子肝素抗凝
右室AMI处理
1. 右心衰竭+低血压： 补充血容量
2. 应用正性肌力药：多巴酚丁胺 3. 禁用利尿剂
心肌梗死缓解期治疗
1.抗心肌缺血治疗 2.抗栓治疗 3.稳定斑块治疗 4.有合并症时使用ACEI类药物 5.内科保守无效,考虑介入或手术治疗
3 胃肠道症状 迷走神经受刺激、CO
4 心律失常 发生率75%~95%，室性早搏最常见 5 低血压和休克 有休克表明心肌坏死范围40% 6 心力衰竭 持续出汗，皮肤湿凉
急性心肌梗死的临床表现 AMI 临床表现
三、体 征
心浊音界正常或轻度增大
HR S1、S4（+） 心包摩擦音 心律失常、心衰、休克相应体征
急性心肌梗死的 诊断及治疗，心 内科
复旦大学附属闵行医院心内科 吴义林
内 容
1 2 3 4 5 急性心肌梗死的定义和背景 急性心肌梗死的分类和发病机制 急性心肌梗死的病理和病理生理 临床表现 实验室检查
6
7
诊断和鉴别诊断
治 疗
心肌梗死危害性
1/3病人 没有症状，仅体检时发现 1/3病人 在院外死亡，没有机会见到医生 1/3病人 有症状，有机会到达医院 血流动力学稳定，有机会接受进一步治疗 血流动力学不稳定，死亡率50-80% 一年内约80%的有幸存活的病人发生心力衰竭 未经良好治疗的心梗患者患者约1/3在一年内死亡
肉眼所见的心肌坏死至少在6~12h之后
正常心肌纤维
2h后，心肌凝固性坏死
6h后，间质充血、水肿
3d后，肌纤维溶解、炎细胞浸润
3w后，肉芽组织增生、纤维化
急性心肌梗死的病理生理
AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭
心功能按Killip分级 I级： 无明显心力衰竭 II级： 有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野 III级：急性肺水肿，满肺啰音 IV级：心源性休克
AMI 实验室检查
1 心电图
特征性改变 动态改变 定位诊断
2 血清心肌坏死标记物增高
3 冠脉造影
1 心电图对心肌梗死有确诊作用
AMI 病变与心电图关系
经典观念：