急性胰腺炎补液和营养支持 指南更新要点解析
急性胰腺炎营养支持及治疗原则
（3）发热： ? 多数病人有中度以上发热，一般持续 3~5天。
? 若持续发热一周以上并伴有白细胞升高，应 考虑有胰腺脓肿或胆道炎症等继发感染 。
（4）水电解质及酸碱平衡紊乱： ? 多有轻重不等的脱水，呕吐频繁者可有代谢
性碱中毒。 ? 出血坏死型者可有显著脱水和代谢性酸中毒，
伴血钾、血镁、血钙降低。
? 病人常呈急性重病面容，痛苦表情，
? 脉搏增快，呼吸急促，血压下降。 ? 出现急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著
压痛和反跳痛，伴麻痹性肠梗阻时有明显腹胀， 肠鸣音减弱或消失。可出现移动性浊音，腹水 多呈血性。
急性胰腺炎 周晓红
定义
是由胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活，对胰腺组 织自身“消化”而引起的急性化学性炎症。
病因
引起急性胰腺炎的病因较多，我国以 胆道 疾病为常见病因，西方国家则以 大量饮酒 引起 的多见。
1、胆道疾病 急性胰腺炎约 50%由胆道结石、炎症或胆 道蛔虫引起，其中胆石症最为常见。
2、胰管梗阻 如胰管结石、肿瘤、狭窄等引起的胰管梗 阻造成胰液排泄障碍。
（1）腹痛：为本病的主要表现和首发症状， ? 腹痛常位于中上腹，向腰背部呈带状放射； ? 水肿型腹痛一般 3~5天后缓解； ? 出血坏死型腹部剧烈，持续较长，由于渗液扩
散可引起全腹痛。 ? 极少数病人腹痛极轻微或无腹痛。
（2）恶心、呕吐及腹胀： ? 起病后多出现恶心、呕吐，大多频繁而持久，吐
出食物和胆汁； ? 呕吐后腹痛并不减轻； ? 常同时伴有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻 。
（5）低血压和休克：
? 见于急性坏死型胰腺炎，极少数病人可突然 出现休克，甚至发生猝死。
? 其主要原因为有效循环血容量不足、胰腺坏 死释放心肌抑制因子致心肌收缩不良、并发感 染和消化道出血等。
急性胰腺炎营养支持和治疗原则课件
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3.生化检查 出血坏死型者可出现低钙血症及血糖升高。急性胰 腺炎时可出现高甘油三酯血症。
4.其他检查 腹部平片可提示肠麻痹；B型超声及CT检查可了解 胰腺大小，有无胆道疾病等。
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出食物和胆汁； 呕吐后腹痛并不减轻； 常同时伴有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。
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（3）发热： 多数病人有中度以上发热，一般持续3~5天。 若持续发热一周以上并伴有白细胞升高，应
考虑有胰腺脓肿或胆道炎症等继发感染。
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治疗要点
治疗的原则 减轻腹痛； 减少胰腺分泌； 防治并发症
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1．轻症急性胰腺炎的治疗要点
禁食及胃肠减压； 静脉输液，补充血容量，维持水电解质和酸碱平衡； 腹痛剧烈者可给予哌替啶； 抗感染：因多数急性胰腺炎与胆道疾病有关，故多应用
做好动脉血气分析的测定。 出血坏死型胰腺炎病人应注意有无多器官功能衰竭的表现。
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2.维持水、电解质平衡 禁食病人每天的液体入量常需达到3000ml以上； 注意根据病人脱水程度、年龄和心肺功能调节输液速
抗生素； 抑酸治疗：常静脉给予H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂。
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急性胰腺炎的营养治疗
急性胰腺炎的营养治疗判断急性胰腺炎预后最有价值的标准是什么?多年来在很多教科书中都将急性胰腺炎作为肠内营养或口服营养的绝对禁忌症，认为进食可能会刺激胰腺外分泌，继之发生自身消化而加重病情，因此反对给予肠内营养。
而近年来随着临床营养支持研究的进展，越来越多的证据表明早期建立合理的急性胰腺炎营养支持方案，有助于取得良好预后，能够有效防止病程长、并发症多的坏死性胰腺炎发生营养不良。
当然，由于各自经验和所处理的病人不同，在此方面尚存很多争议。
多年来都将急性胰腺炎作为肠内营养或口服营养的绝对禁忌症，而近年却发生了改变。
胰腺分泌的正常生理特点及对营养素消化的影响正常人的胰腺每日分泌1～2L碱性的液体，其中含有10余种消化酶、水分、碳酸氢盐和一些非酶类蛋白。
碱性的胰液能中和胃酸，为保证胰酶的活性提供合适的PH值。
这些胰酶的正常分泌量很大，包括蛋白水解酶（如胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力蛋白酶等），脂肪水解酶（如脂肪酶、磷脂酶A2）和淀粉酶等。
在小肠内主要水解三大营养物质，将蛋白质消化成多肽，将脂肪消化为甘油和脂肪酸，磷脂酶A2将卵磷脂转换成溶血卵磷脂，而淀粉酶则将淀粉转变成双糖和麦芽糖。
同时胰腺的分泌也处于复杂的神经、激素调控之下。
胰腺的分泌被人为地分成头期、胃期、肠期。
由食物的色香味刺激的分泌受迷走神经支配，食物进入胃后，胃期即开始，扩张的胃粘膜与营养素相接触，刺激含较多胰酶的胰液分泌。
当食团进入十二指肠后肠期开始，此期对于维持胃扩张刺激消失后的胰液持续分泌很重要。
除了外分泌功能外，正常胰腺具有强大的内分泌功能，主要分泌胰岛素、胰高血糖素、生长抑素等，这些激素对营养物质的吸收利用产生极大的影响。
食物的理化性质对胰腺外分泌的影响（1）混合的固－液体食物所引起的胰腺分泌要比相近热量的均质食物或液体食物引起的分泌要长，主要受限于胃肠道排空的速度。
（2）混合食物中蛋白质、脂肪、糖类的不同比例也影响胰腺的分泌时间。
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%～30%患者临床经过凶险。
总体死亡率为5% ～10%。
一、术语和定义根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统(1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年，泰国曼谷)，结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。
(一)临床用术语急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。
可有/无其它器官功能障碍。
少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。
Ranson评分< 3，或APACHE-Ⅱ评分< 8，或CT分级为A、B、C。
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHE-Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E。
建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。
其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)、凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45秒)、败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)；(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。
中国急性胰腺炎诊治指南(2021)》要点
中国急性胰腺炎诊治指南(2021)》要点中国急性胰腺炎诊治指南（2021）》的要点：急性胰腺炎是指因胰酶异常激活对胰腺自身及周围器官产生消化作用而引起的急腹症，以胰腺局部炎症反应为主要特征，甚至可导致器官功能障碍。
一、急性胰腺炎的诊断一）流行病学与病因学急性胰腺炎的发病率在我国存在一定地区差异，为（4.9～73.4）/10万，且呈上升趋势。
胆石症是我国急性胰腺炎的主要病因，其次为高甘油三酯血症及过度饮酒。
二）临床表现急性胰腺炎的典型症状为急性发作的持续性上腹部剧烈疼痛，伴有腹胀、恶心、呕吐等，严重时可出现休克表现和器官功能障碍。
实验室检查可见血清淀粉酶及脂肪酶升高，腹部CT检查是诊断急性胰腺炎的重要影像学检查方法。
三）急性胰腺炎的诊断标准急性胰腺炎的诊断标准包括上腹部持续性疼痛、血清淀粉酶和（或）脂肪酶浓度高于正常上限值3倍、腹部影像学检查结果显示符合急性胰腺炎影像学改变。
符合上述3项标准中的2项即可诊断为急性胰腺炎。
四）急性胰腺炎的影像学检查典型的CT表现是诊断急性胰腺炎的重要依据，除非确诊需要，不推荐在发病初期进行增强CT扫描。
改良CT严重指数有助于评估急性胰腺炎的严重程度。
推荐意见3：对于可疑胆源性急性胰腺炎的患者，应在入院或发病初期进行常规超声检查，以明确是否存在胆道系统结石（证据等级：中；推荐强度：强烈推荐）。
急性胰腺炎的严重程度分级修订版Atlanta分级（RAC）标准包括轻症急性胰腺炎（MAP）、中重症急性胰腺炎（MSAP）和重症急性胰腺炎（SAP）。
MAP占急性胰腺炎的80%～85%，不伴有器官功能障碍及局部或全身并发症，通常在1～2周内恢复，病死率极低；MSAP伴有一过性（≤48h）的器官功能障碍和（或）局部并发症，早期病死率低，但如坏死组织合并感染，则病死率增高；而SAP占急性胰腺炎的5%～10%，伴有持续（>48h）的器官功能障碍，病死率高。
器官功能障碍的诊断标准基于改良Marshall评分系统，任何器官评分≥2分可定义存在器官功能障碍（表3）。
最新急性胰腺炎营养支持
胰腺分泌的正常生理特点
正常人的胰腺每日分泌1～2L碱性的液体， 其中含有10余种消化酶、水分、碳酸氢 盐和一些非酶类蛋白。 碱性的胰液能中和胃酸，为保证胰酶的 活性提供合适的PH值。
胰腺分泌对营养素消化的影响
并发脏器功能衰竭：心动过速和低血压或休克； 肺不张、胸腔积液和呼吸衰竭；少尿和急性肾功 能衰竭；耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵 硬,昏迷等胰性脑病。
体征
轻症者仅为轻压痛 重症者可出现腹膜刺激征，腹水。 少数病人因脾静脉栓塞出现门静脉高压，脾脏 肿大。 腹部因液体积聚或假性囊肿形成可触及肿块。
诊断
进 入 夏 天 ，少 不了一 个热字 当头， 电扇空 调陆续 登场， 每逢此 时，总 会想起 那 一 把 蒲 扇 。蒲扇 ，是记 忆中的 农村， 夏季经 常用的 一件物 品。 记 忆 中 的故 乡 ， 每 逢 进 入夏天 ，集市 上最常 见的便 是蒲扇 、凉席 ，不论 男女老 少，个 个手持 一 把 ， 忽 闪 忽闪个 不停， 嘴里叨 叨着“ 怎么这 么热” ，于是 三五成 群，聚 在大树 下 ， 或 站 着 ，或随 即坐在 石头上 ，手持 那把扇 子，边 唠嗑边 乘凉。 孩子们 却在周 围 跑 跑 跳 跳 ，热得 满头大 汗，不 时听到 “强子 ，别跑 了，快 来我给 你扇扇 ”。孩 子 们 才 不 听 这一套 ，跑个 没完， 直到累 气喘吁 吁，这 才一跑 一踮地 围过了 ，这时 母 亲总是 ，好似 生气的 样子， 边扇边 训，“ 你看热 的，跑 什么？ ”此时 这把蒲 扇， 是 那 么 凉 快 ，那么 的温馨 幸福， 有母亲 的味道 ！ 蒲 扇 是 中 国传 统工艺 品，在 我 国 已 有 三 千年多 年的历 史。取 材于棕 榈树， 制作简 单，方 便携带 ，且蒲 扇的表 面 光 滑 ， 因 而，古 人常会 在上面 作画。 古有棕 扇、葵 扇、蒲 扇、蕉 扇诸名 ，实即 今 日 的 蒲 扇 ，江浙 称之为 芭蕉扇 。六七 十年代 ，人们 最常用 的就是 这种， 似圆非 圆 ， 轻 巧 又 便宜的 蒲扇。 蒲 扇 流 传 至今， 我的记 忆中， 它跨越 了半个 世纪， 也 走 过 了 我 们的半 个人生 的轨迹 ，携带 着特有 的念想 ，一年 年，一 天天， 流向长
急性胰腺炎补液指南
急性胰腺炎补液和营养支持指南更新要点解析(综述)治疗反应治疗的关键问题是肠内营养或静脉补液疗法是否能够逆转或者预防急性胰腺炎的并发症和死亡。
根据2013 年IAP/APA 工作组指示，肠内营养与肠外营养能够降低器官衰竭发生率和死亡率；补液疗法能够降低全身炎性反应综合征、器官衰竭、感染发生率和死亡率，但不能降低胰腺坏死。
静脉补液疗法补液可改善胰腺微血管灌注，故而被认为是一项缓和低血容量休克(常伴随着急性胰腺炎发生)的疗法。
因此，补液可以改善急性胰腺炎的预后。
1. 基于一项单中心临床随机试验，乳酸林格氏液是最初的首选。
(1)ACG指南推荐，对于所有的病人(不包括肾或心血管功能不全)使用「积极水合」法补液，其初始速度是250~500 ml/h (6~12L/24 h)；以降低血浆BUN 水平为目的，对于低血压和心动过速的病人使用「快速饱和(推注)」法补液。
( 2)日本相关指南修正版推荐使用「短时快速」补液方法，即开始滴注速度在150~600 ml/h 以纠正休克和脱水，后在过渡到维持速度130~150 ml/h 。
( 3) IAP/APA 指南推荐使用目标导向性补液，即起初速度在5~10ml/kg/h （8~17L/24 h）,通常范围在2.5~4.0L/24 h。
直到完成1 个或多个目标包括非侵入性检查（心率v 120bpm平均动脉压65~85 mmH g血细胞比容35%~44%或者尿输出量＞0.5~1 ml/kg/h ）或者侵入性检查（每搏量或胸内血容量测定）。
2. 在2001 年，一项具有里程碑意义的临床随机试验表示，脓毒症病人在早期治疗窗 6 个小时内使用早期目标导向性补液能够带来生存益处，但是这一说法不被一个包括3个相互关联的RCTs（发表在NEMJ上）和一项系统回顾与Meta分析的研究支持。
3. 尽管早期目标导向性补液疗法常出现在急性胰腺炎的文献中，但是数据无价值或质量较差，推荐率和补液类型也不明确。
2024急性胰腺炎管理的最新进展
2024急性胰腺炎管理的最新进展目的这篇综述提供了对急性胰腺炎管理的最新进展的见解。
最近的发现中度液体复苏和林格氏乳酸分别优于强力液体复苏和生理盐水。
正常的〃按需〃饮食对急性胰腺炎的康复和住院时间有积极的影响。
包括硬膜外镇痛在内的多模式疼痛管理方法可能会减少阿片类药物使用的不必要影响。
更有针对性地使用抗生素正在开始出现。
降钙素原等标记物可用于限制不必要的抗生素使用。
相反，许多感染性坏死性胰腺炎患者只能使用抗生素治疗，尽管最佳选择和持续时间尚不清楚。
建议尽可能延迟引流，因为这会减少手术次数。
如果需要引流，临床医生可以使用越来越多的介入选择，例如用于经胃引流的管腔金属支架和（重复）坏死切除术。
使用去除全身细胞因子或抗炎药物进行免疫调节是一个很有吸引力的想法，但到目前为止，临床试验的结果令人失望。
对于内镜逆行胰胆管造影（ERCP）术后胰腺炎，除了非雷体抗炎药（NSAID）外，不推荐其他预防措施。
总结更多侵入性较小的治疗方式变得可用，并且急性胰腺炎的侵入性较小的治疗（液体、饥饿、干预、阿片类药物）的趋势再次出现。
尽管最近取得了进展，但对特定亚组表型的病理生理学仍然知之甚少，这反映出药理学和免疫调节试验的结果令人失望。
关键词坏死性胰腺炎、ERCP术后胰腺炎、重症急性胰腺炎重点与积极的液体复苏相比，适度的液体复苏可减少液体超负荷，因此首选使用乳酸林格氏液。
急性胰腺炎（AP）是一种（最初）胰腺无菌性炎症，可引起全身炎症反应综合征（SlRS）,其严重程度存在很大差异。
大约80%的患者出现轻微症状，仅需要液体、镇痛和恢复饮食等支持治疗。
然而，由于压倒性的SIRS反应导致持续性（多）器官衰竭，一小部分患者在最初几天内就被送入重症监护室（ICU）。
除了炎症消退之前的支持治疗外，目前还没有特定的疗法可以减轻或预防这种情况。
尽管最近在大多数实践中采用了手术和内窥镜升压方法等治疗方法，但感染性（周围）胰腺坏死仍然是临床医生面临的挑战。
急性胰腺炎补液指南
急性胰腺炎补液与营养支持指南更新要点解析(综述)治疗反应治疗的关键问题就是肠内营养或静脉补液疗法就是否能够逆转或者预防急性胰腺炎的并发症与死亡。
根据2013 年IAP/APA 工作组指示,肠内营养与肠外营养能够降低器官衰竭发生率与死亡率;补液疗法能够降低全身炎性反应综合征、器官衰竭、感染发生率与死亡率,但不能降低胰腺坏死。
静脉补液疗法补液可改善胰腺微血管灌注,故而被认为就是一项缓与低血容量休克(常伴随着急性胰腺炎发生)的疗法。
因此,补液可以改善急性胰腺炎的预后。
1、基于一项单中心临床随机试验,乳酸林格氏液就是最初的首选。
(1)ACG 指南推荐,对于所有的病人(不包括肾或心血管功能不全)使用「积极水合」法补液,其初始速度就是250~500 ml/h(6~12L/24 h);以降低血浆BUN 水平为目的,对于低血压与心动过速的病人使用「快速饱与(推注)」法补液。
(2)日本相关指南修正版推荐使用「短时快速」补液方法,即开始滴注速度在150~600 ml/h 以纠正休克与脱水,后在过渡到维持速度130~150 ml/h。
(3)IAP/APA 指南推荐使用目标导向性补液,即起初速度在5~10 ml/kg/h(8~17L/24 h),通常范围在2、5~4、0L/24 h。
直到完成1 个或多个目标包括非侵入性检查(心率＜120bpm;平均动脉压65~85 mmHg;血细胞比容35%~44%;或者尿输出量＞0、5~1 ml/kg/h)或者侵入性检查(每搏量或胸内血容量测定)。
2、在2001 年,一项具有里程碑意义的临床随机试验表示,脓毒症病人在早期治疗窗 6 个小时内使用早期目标导向性补液能够带来生存益处,但就是这一说法不被一个包括 3 个相互关联的RCTs(发表在NEMJ 上)与一项系统回顾与Meta 分析的研究支持。
3、尽管早期目标导向性补液疗法常出现在急性胰腺炎的文献中,但就是数据无价值或质量较差,推荐率与补液类型也不明确。
急性胰腺炎的营养支持
急性胰腺炎的营养支持护理措施1 一般监测及护理：患者进入病房后应立即给予吸氧、心电监护、严密观察生命体征及意识状态的变化，加强看护，妥善固定各种管道，适当约束，防止意外，必要时给予镇静。
患者应绝对卧床休息，促进组织修复和体力恢复；病人应禁食、禁饮，持续胃肠减压、中药生大黄胃管注入、肠外营养支持，预防应用抗生素、质子泵抑制剂；注意腹痛情况，必要时给予解痉、止痛等治疗。
记录24h出入水量，防止水电介质失衡，及时给医生提供准确信息，协助医生分析诊断。
加强基础护理，保持床单元清洁、干燥、平整，协助患者翻身、拍背，促进痰液排出，保持呼吸道通畅，防止压疮和肺部感染的发生；每日做口腔护理两次，保持口腔清洁，防止口腔感染。
2 饮食：禁食3—5天，使胰液分泌减少，促进胰腺恢复。
如患者腹通、腹胀明显，可胃肠减压，将胃内容物吸出，以避免呕吐。
同时使胰液分泌减少，也避免了食物和酸性胃液进入十二指肠刺激胰腺消化液分泌，加重胰腺负担，增加肠液的分泌，从而降低消化酶对胰腺的自溶作用，并可减少腹胀。
但要注意胃管不要插入过深，避免将十二指肠内的碱性肠液吸出而失去中和胃酸作用。
也可胃管内注入中药（柴胡、黄白、黄苓、积实、厚朴、木香、白芍、芒硝、大黄<后下>）随症加减.禁食3—5天后，根据病情可改用试餐，饮食中不含脂肪和蛋白质，如果子水、米汤、藕粉等，每日5___6餐，每次约100ml。
随着试餐，病情恢复，可加少量蛋白质，极少量脂类或低脂饮食，含有蛋白质及少量脂肪，每日4—5餐，饮食视病情及恢复情况酌定。
3 全肠外静脉营养护理为减轻胰腺分泌过多的负担，多采用禁食，营养的供给全靠静脉补充，如热量供给不足或负氮平衡失调，水电解质紊乱，患者可能于全力营养衰竭。
行全肠外营养治疗是重要措施之一。
在进行全肠外营养期间要密切观察生命体征，准确记录出入量做好血糖、尿糖监测，为防止代谢紊乱应进行生化监测。
尽管营养支持不能改变胰腺炎病变过程和病理生理演变，但是它可以维持体内完整的营养，对病出恶化的病理过程有间接的阻断作用，使病人度过危险而漫长的病程，对改善预后，提交生存率都具有重要意义。
最新急性胰腺炎营养支持及治疗原则
胰头炎性水肿压迫胆总管时，可出现黄疸。
低血钙时有手足抽搐，提示预后不良。
辅助检查
1．白细胞计数 多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。
2．胰酶测定 血清淀粉酶一般在起病后6~12h开始升高，48h 后开始下降，持续3~5天。 尿淀粉酶升高较晚，常在发病后12~14h开始升 高，持续1~2周逐渐恢复正常。但尿淀粉酶受 病人尿量的影响。 血清淀粉酶升高大于5000U/L或尿淀粉酶超过 3000U/L，具有诊断意义。
（2）重症急性胰腺炎：
病人常呈急性重病面容，痛苦表情，
脉搏增快，呼吸急促，血压下降。 出现急性腹膜炎体征，腹肌紧张，全腹显著
压痛和反跳痛，伴麻痹性肠梗阻时有明显腹胀， 肠鸣音减弱或消失。可出现移动性浊音，腹水 多呈血性。
少数病人由于胰酶或坏死组织液沿腹膜后间隙
渗到腹壁下，致两侧腰部皮肤呈暗灰蓝色，称 Grey-Turner 征 ， 或 出 现 脐 周 围 皮 肤 青 紫 ， 称 Cullen征。
3.酒精性胰腺炎病人，首要的是戒酒。暴饮暴食者应养 成良好的饮食习惯和规律饮食。高脂血症引起胰腺炎 者，应长期服降脂药，并摄入低脂、清淡饮食。
4.指导病人遵医嘱服药并了解服药须知。 5.加强自我观察，定期随访。
结束语
谢谢大家聆听！！！
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急性胰腺炎营养支持及治疗 原则
定义
是由胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活，对胰腺组 织自身“消化”而引起的急性化学性炎症。
病因
引起急性胰腺炎的病因较多，我国以胆道 疾病为常见病因，西方国家则以大量饮酒引起 的多见。
1、胆道疾病 急性胰腺炎约50%由胆道结石、炎症或胆 道蛔虫引起，其中胆石症最为常见。
急性胰腺炎的营养支持
急性胰腺炎的营养支持急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是一种可伴有全身多器官功能障碍的疾病，由于起病急骤、病情重、并发症多，病死率高。
其以蛋白质分解、糖原异生和脂肪动员增强为特征的超高代谢反应，使患者出现严重营养不良，防御免疫能力降低，感染机率增高，而使并发症和病死率增高。
这种超高代谢反应可能与急性胰腺炎患者分解代谢激素和炎症介质的大量释放有关。
因而对于胰腺炎的营养支持应提高到代谢支持水平上，代谢支持的目的是使代谢紊乱控制到一定程度内，减少其对机体的不利一面，调节炎症介质反应和改善免疫功能。
代谢支持并不仅是能量或营养的支持，更涉及营养支持途径的选择与具有器官特异性或治疗特异性的营养素摄入等营养药理学的介入。
1 全胃肠外营养(totol parenteral nutrition,TPN)TPN的起始时间以体内环境相对稳定为前提，一般在入院或术后48-72小时，血压稳定，水、电解质紊乱和酸碱失衡基本纠正后开始。
可采用外周静脉或中心静脉插管途径来给予，其选择需视病情、输注量及其组成成分而定，需长期、全量补充时以选择中心静脉途径为宜。
TPN时，通过禁食，保证胰腺“休息”，可减少来自胃肠胰反射活动及激素释放对胰腺外分泌的刺激作用，并且 TPN 建立静脉通路较方便，能较快供给所需热卡和氮源，故其一直是胰腺炎营养治疗的标准手段。
但TPN 支持费用高，有发生导管型败血症的危险性及增加高血糖的发生率。
长期TPN可导致肠屏障功能破环，肠黏膜通透性增加，继发肠道菌群易位和高内毒素血症，从而使感染和败血症的机会增加[1]。
2 肠内营养（enteral nutrition,EN）SAP时由于炎症、肠道动力紊乱、肠道菌群失调、肠道缺血、细胞因子过度生成、生长因子缺乏和肠黏膜上皮细胞过度凋亡而导致肠黏膜屏障损伤，发生肠道衰竭。
2-1 EN可防止禁食状态下出现的肠道形态学的变化，降低细菌内毒素移位，缓解细胞因子介导的高代谢状态。
急性重症胰腺炎的营养支持及护理
急性重症胰腺炎的营养支持及护理急性重症胰腺炎(SAP)是一种急性全身性消耗性危重病症,常常继发于胆道疾病及暴饮暴食后,引起Oddi括约肌痉挛,使胰液排出受阻和逆流,造成胰腺组织受损,常常伴有胃肠道功能紊乱及高分解代谢状态,是一种常见的伴有自身消化过程极为凶险的急腹症。
因其临床表现为机体分解代谢增强、消耗增大、病程较长且需要长期禁食，营养支持是病人顺利渡过SAP急性期，维持机体主要脏器结构和功能，改善机体重症状况的重要手段。
通过改善患者整体营养状况，提高免疫功能，从而减少并发症的发生，提高治愈率。
1营养支持的理论基础重症胰腺炎病人呈高分解、高代谢状态，蛋白质分解加速、糖原异生、尿素氮生成增加，病人处于负氮平衡状态，其治疗原则之一是避免胰酶被激活、释放，使胰腺处于休息状态。
高代谢增加静息能量消耗，继发感染是影响静息能量消耗变化的主要因素之一。
蛋白质分解代谢增加，合成代谢减少，对糖的氧化和利用下降，存在高血糖症，多数病人需加用外源性胰岛素。
重症胰腺炎代谢特点决定其需要营养支持，大量实验证明静脉输注糖、脂肪和氨基酸并不刺激胰腺分泌，是较为安全的供能物质[1]。
肠内营养目前多选择经鼻肠管或空肠造瘘管营养，避免了肠内营养液经过胃、十二指肠时刺激胰腺分泌胰液，符合胰腺休息的治疗要求。
2完全肠外营养（TPN）的护理通过深静脉导管输注各种营养液，不会引起胰酶分泌，符合胰腺休息的原则，现在仍为SAP的标准营养支持方式[2]。
2.1营养液配制正确配置TPN液是由医生根据病情需要计算出热卡值,在层流净化室中,严格无菌操作下,将葡萄糖、脂肪乳、氨基酸、各种维生素、微量元素、电解质、水分等营养物质,按一定比例和配制程序配制成TPN,并灌注于3静脉营养袋中,根据患者血糖及渗透压适当补充外源性胰岛素,胰糖比例为4～8：1。
配制好的TNA保存在4℃冰箱中，随用随取，保存期不得超过24小时。
2.2深静脉导管的护理术前常规锁骨下静脉穿刺置管，利用输液泵24小时持续均匀输注，滴速一般为40-60滴／分，切忌短时间输入大量液体，以免引起低血糖休克或高血糖非酮症昏迷。
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)
急性胰腺炎诊疗指南(最新版)急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其它器官功能改变的疾病。
临床上，大多数患者的病程呈自限性；20%～30%患者临床经过凶险。
总体死亡率为5% ～10%。
一、术语和定义根据国际急性胰腺炎专题研讨会制定的急性胰腺炎分级分类系统(1992年，美国亚特兰大)和世界胃肠病大会颁布的急性胰腺炎处理指南(2002年，泰国曼谷)，结合我国具体情况，规定有关急性胰腺炎术语和定义，旨对临床和科研工作起指导作用，并规范该领域学术用词。
(一)临床用术语急性胰腺炎(acute pancreatitis, AP) 临床上表现为急性、持续性腹痛(偶无腹痛)，血清淀粉酶活性增高大/等于正常值上限3倍，影像学提示胰腺有/无形态改变，排除其它疾病者。
可有/无其它器官功能障碍。
少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高。
轻症急性胰腺炎(mild acute pancreatitis,MAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，而无器官功能障碍或局部并发症，对液体补充治疗反应良好。
Ranson评分< 3，或APACHE-Ⅱ评分< 8，或CT分级为A、B、C。
重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis, SAP)具备急性胰腺炎的临床表现和生化改变，且具下列之一者：局部并发症(胰腺坏死，假性囊肿，胰腺脓肿)；器官衰竭；Ranson评分≥3；APACHE-Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E。
建议：(1)对临床上SAP患者中病情极其凶险者冠名为：早发性重症急性胰腺炎(early severe acute pancreatitis, ESAP)。
其定义为：SAP患者发病后72 h内出现下列之一者：肾功能衰竭(血清Cr > 2.0 mg/dL)、呼吸衰竭(PaO2 ≤60 mmHg)、休克(收缩压≤80 mmHg，持续15 min)、凝血功能障碍(PT < 70%、和/或APTT>45秒)、败血症(T>38.5℃、WBC > 16.0×109/L、BE ≤ 4 mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阳性)、全身炎症反应综合征(SIRS)(T >38.5℃、WBC > 12.0×109/L、BE ≤2.5mmol/L，持续48 h，血/抽取物细菌培养阴性)；(2)临床上不使用病理性诊断名词“急性水肿性胰腺炎”或“急性坏死性胰腺炎”，除非有病理检查结果。
急性胰腺炎患者的营养支持
急性胰腺炎患者的营养支持本综述旨在讨论急性胰腺炎(AP)营养的最新进展，包括口服再喂养、营养治疗以及肠道微生物的影响。
一、介绍急性胰腺炎(AP)是最常见的需要住院治疗的急性胃肠道疾病。
AP 的常见原因包括胆结石和酗酒，而不太常见的病因包括药物诱导的胰腺损伤、内镜逆行胰胆管造影术、高钙血症、高甘油三酯血症、自身免疫性疾病、遗传和创伤。
大多数患者会轻微的自限性病程，而多达20%的患者可能发展为重症急性胰腺炎(SAP)。
SAP的特点是高度分解代谢，因此，最佳的营养治疗是管理的基石之一。
另一方面，先前存在的病态肥胖已被证明与AP的不良临床结局有关。
本综述的目的是讨论有关AP营养的各个方面的最新文献。
二、既往肥胖和代谢性疾病是急性胰腺炎的危险因素肥胖在世界范围内已经达到了令人震惊的流行水平，这是一个重大的健康隐患，因为它极大地增加了患2型糖尿病和脂肪肝等疾病的风险。
代谢综合征的定义是至少存在以下三种情况：肥胖(体重指数≥30 kg/m2)，甘油三酯升高(≥150 mg/dL)，高密度脂蛋白(HDL；男性≤40mg/dL，女性≤50 mg/dL)，血压升高(收缩压≥130和/或舒张压≥85 mmHg)和空腹血糖升高(≥100 mg/dL)。
肥胖和代谢综合征都是AP的危险因素。
较高的BMI和腰围与AP 风险增加相关。
最近一项包括10项前瞻性研究的系统回顾得出结论，体重指数为35 kg/m2的AP患者的相对风险(RR)比体重指数为22 kg/m2的患者高58%，腰围为110 cm的患者的RR比69 cm的患者增加了4倍。
同样，糖尿病和急性胰腺炎之间的关系在荟萃分析中进行了评估，该分析包括8项队列研究。
比较糖尿病患者和非糖尿病患者，急性胰腺炎的相对危险度(95%CI)为1.74，这表明糖尿病患者患急性胰腺炎的风险增加。
最近的一项研究基于美国全国再入院数据库(2010-2014)的数据，重点关注住院死亡率、重症急性胰腺炎(SAP)和30天再入院作为主要结果。
2019急性胰腺炎诊治指南解读
四、急性胰腺炎的治疗
(七)局部并发症的处理
推荐意见25: 急性胰周液体积(APFC)可待胰腺假性囊 肿形成后(一般 > 6 周) 、有症状时行进阶 式微创引流或清除术。 证据质量:中 推荐等级:强
(八)全身并发症的处理
推荐意见 27: 对于 IAH 应采取积极的干预措施,包括但 不限于液体管理、肠道功能维护和胰周 液体引流。 证据质量:中 推荐等级:强
三、急性胰腺炎的诊断
(二)AP 的并发症 1. 局部并发症
推荐意见5：
AP的局部并发症包括急性液体积聚
（APFC）、急性坏死物积（ANC）、
胰腺假性囊肿（PPC）、包裹性坏死
( WON )和感染性胰腺坏死（IPN）。
证据质量：中
推荐等级：强
三、急性胰腺炎的诊断
(二)AP 的并发症 2. 全身并发症
推荐意见 6:
AP 的全身并发症包括全身炎症反应综合
征、器官功能衰竭、脓毒症、腹腔内高压
或腹腔间隔室综合征和胰性脑病。
证据质量:中
推荐等级:强
推荐意见 7: IAH 和 ACS 是 AP 的严重全身并发 症,容易导致器官功能衰竭,需密切监测。 证据质量:高 推荐等级:强
三、急性胰腺炎的诊断
(三)AP 的辅助检查
（二）其他病因
推荐意见4：ERCP是AP最常见的医
源性病因，对高危人群需采取积极措
施预防。
证据质量：高
推荐等级：强
三、急性胰腺炎的诊断
（一）AP的临床表现 ➢ 腹痛是 AP 的主要症状,多为急性发作,呈持续性,少数无腹痛。 ➢ 典型的腹痛位于上腹或左上腹,可放射至背部、胸部和左侧腹部，多为钝痛或锐痛。 ➢ 但腹痛的程度和部位与病情严重度缺乏相关性。 ➢ 其他伴随症状包括恶心和(或)呕吐、黄疸、腹胀及发热等。
急性胰腺炎营养支持
正确置管
确保营养 管置于 Treitz 韧 带30cm 以 下，同时 防止发生 移位，可 在X 线下 显影，确 定营养管 的位置。
注意“三度”
注意控制营养液的浓度、温度、输注速度：
开始时可注入500ml糖盐水以使胃肠道得到适 应，再逐渐由少量过渡到全量，不足时由PN补 充。温度一般控制在38℃左右，可以通过营养 泵来控制输入速度在40-60ml/h左右，在疾病的 后期也可采用分次顿量给予的发式，这似乎更 适合胃肠道的功能，一旦EN过程中出现腹泻、 腹痛、胰淀粉酶升高和病情反复，应仔细分析 原因，如确系EN不良反应，应果断终止EN，中 转PN治疗。
肠外营养成分的组成
二、脂肪乳剂：
主要选用中长链脂肪乳，在非蛋白质热量中的 比例一般不超过50％，以免导致高脂血症的发生。 成人约1～2g/kg·d体重。 试验证实：脂肪乳剂的输注不会导致胰腺分 泌的增加。外源性脂肪乳剂注入体内后能正常代 谢，SAP输注含脂肪乳剂的肠外营养液是安全的。 只有在存在高脂血症时才会限制脂肪乳剂的应用。 在应用肠外营养前后，定期监测血脂水平， 若输注脂肪乳剂6 h后仍不能廓清者应停止使用。
肠外营养成分的组成
一、葡萄糖：
葡萄糖作为能量底物供能有不可替代的作用。 SAP患者的肠外营养成分中，葡萄糖的输入量应 在150～200g/d。过低将影响仅以其作为能源的 脑细胞、红细胞和免疫细胞的功能。过高可能引 起脂肪肝、肝功能损害等代谢并发症，也可能造 成或诱发高血糖。 血糖过低的危害比高血糖更大。在进行血糖 监测下常规在肠外营养液按4～6 g糖：1U加入胰 岛素，调节胰岛素的用量将血糖控制在7.4～ 11.2mmol/L水平。
胰腺炎的营养支持
一、正常人营养物质的需要量
成年人每日需要的热量与氮量可粗略地按体重 计算。 正常状态下所需要的热量为25-30kcal/kg，蛋 白质1.0-1.5g/kg，热氮比为125-150kcal:1g。 对严重应激状态下的危重病人，供给过多的热 量，（特别是使用大量高渗葡萄糖作为热源）， 会产生某些有害的结果，容易发生呼吸衰竭、淤 胆、肝功能损害、高糖高渗非酮性昏迷等并发症。
急性胰腺炎最新指南 ppt课件
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四、轻症病人少有感染性并发症，无 需预防性使用抗生素。 前期临床研究证实：不能显著降低AP病 死率，不能减少胰腺外感染，不能降低外 科手术率，而且容易导致耐药菌播散和二 重感染。
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五、对于无肠道并发症的重症病人，可予 肠内营养支持，除提供营养底物外，更重 要意义为预防因肠粘膜屏障功能障碍而导 致的感染性并发症。
大量研究发现sap在发病48小时内给予肠内营养与延迟给予肠内营养相比多器官功能衰竭全身炎症反应综合症胰腺感染等并发症发生率明显降低icu入住时间缩短患者病死率降在效果和安全上鼻胃管和鼻空肠管两种途径效果相当证据级别1a推荐等级a两者在病死率气管误吸腹泻加重腹痛和满足能量需求等方面均无统计学差异
急性胰腺炎最新指南
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SAP何时开始肠内营养尚存在诸 多争议。大量研究发现，SAP在发病48小 时内给予肠内营养与延迟给予肠内营养相 比，多器官功能衰竭、全身炎症反应综合 症、胰腺感染等并发症发生率明显降低， ICU入住时间缩短，患者病死率降低。
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• 在效果和安全上，鼻胃管和鼻空肠管两 种途径效果相当（证据级别1a，推荐等 级A），两者在病死率、气管误吸、腹 泻、加重腹痛和满足能量需求等方面均 无统计学差异。
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• 国内的推荐方案： 碳青霉烯类； 青霉素+B-内酰胺酶抑制剂； 第三代头孢菌素+B-内酰胺酶抑制剂+ 抗厌氧菌药物； 喹诺酮类。
中国急性胰腺炎多学科（MDT）诊治共识意见。（2015-08-01）
针对耐药菌可选用万古霉素（替考拉 宁）、
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利奈唑胺、替加环素等药物。疗程7-14天， 特殊情况下可延长应用时间。同时要注意 真菌感染的出现。
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急性胰腺炎补液和营养支持指南更新要点解析（综述）来自美国密歇根大学医学院的 DiMagno 学者检索并总结了 2013 年ACG（美国胃肠病学会）& IAP/APA（国际胰腺协会 / 美国胰腺病学会）发布的指南和 2015 年的日本急性胰腺炎修改版指南的相关营养支持和补液疗法等内容。
文章最近发表在 Pancreatology 杂志上。
死亡的时机与原因急性胰腺炎的死亡率从总体率的 1%~9% 升高到发展为急性重症胰腺炎的 20%~25%。
导致死亡的关键性决定因素是多器官衰竭和感染性胰腺（胰周）坏死。
1. 在最初 2 周内，急性胰腺炎导致的死亡原因主要要归咎于 ≥ 1 个脏器出现持续性器官衰竭，尤其是多器官衰竭。
（1）器官衰竭指的是发生在肾脏、呼吸或循环脏器系统中，并且Mashall 得分 ≥ 2 分的病况。
（2）Atlanta 分级修改版界定短暂器官衰竭的时间为 ≤ 48 h；持续性器官衰竭为＞48 h。
（3）40% 急性胰腺炎导致的死亡人数死亡时间将不会超过 7 天。
（4）死亡率从不伴发器官衰竭的 0%~2.5% 升高到伴发器官衰竭的27%~36%，再到伴发多器官衰竭的 47%。
（5）10-15% 的急性胰腺炎将会发展出现多器官衰竭，大部分通常开始于呼吸系统后紧接着肾脏衰竭。
2. 在第 2~6 周，因急性胰腺炎死亡的原因主要归咎于感染性胰腺（胰周）坏死。
伴发胰腺坏死、不伴发持续性器官衰竭的死亡率为 11%；伴发多脏器衰竭、不伴发胰腺坏死的死亡率为 22%；两者都伴发的死亡率为43%。
疾病严重性的预测1. ACG 指南指出急性胰腺炎特异性预测评分系统的价值有限，临床医生应该充分考虑到以下几点：病人特点（年龄＞55 岁；BMI＞30kg/m2）；意识状态改变；合并症；出现 ≥ 2 条全身炎症反应综合征标准；血容量相关因素（BUN＞20 mg/dl；BUN 渐增；血细胞比容增高；血肌酐增高）和放射学发现（胸腔积液和 / 或肺浸润，胰腺外积液）。
2. IAP/APA 指南推荐使用基于病人风险因素、预后工具和治疗反应监测的「三维评估」系统。
3. 病人风险因素：增龄（＞50~80 岁）与出现系统性并发症相关；BMI ≥ 30 kg/m2 与并发症发生率和死亡率相关；合并症是一项重要的病人风险因素，但不能够独立预测更严重的预后。
4. 预测工具：使用全身炎症反应得分＞2 分预测重度急性胰腺炎即简单价值又高。
（1）在住院期间，得分 ≥ 2 分预测死亡率可达 7%（敏感性 100%、特异性 31%）；在预测急性重症胰腺炎发生上，得分＜2 分的阴性预测值将近 100%。
在预测死亡率上，其阴性预测值高达 100%。
（2）注意的是，得分＜2 分不能保证必然存活。
持续性（时间 ≥ 48 h）得分 ≥ 2 分的预测死亡率为 25%（敏感性 79%~89%、特异性79%~86%）。
（3）评估治疗反应的方法有全身炎症反应得分、血浆 BUN 和肌酐水平。
BUN 水平提高或渐增都预示着死亡率渐增。
治疗反应治疗的关键问题是肠内营养或静脉补液疗法是否能够逆转或者预防急性胰腺炎的并发症和死亡。
根据 2013 年 IAP/APA 工作组指示，肠内营养与肠外营养能够降低器官衰竭发生率和死亡率；补液疗法能够降低全身炎性反应综合征、器官衰竭、感染发生率和死亡率，但不能降低胰腺坏死。
营养支持1. 指南推荐：对于急性轻度胰腺炎，当出现恶心、呕吐和腹痛改善时可开始经口喂养。
低脂饮食与白开水安全无疑。
2. 对于急性重症胰腺炎，当出现饥饿感时（通常是 8 天左右），开始经口喂养。
3. 与肠外营养相比，肠内营养由于其较低感染率得到推荐。
4. 与禁止饮食相比，鼻胃管营养不会降低病人生活质量。
经鼻胃管和经鼻回肠管两者效用性和安全性相当。
5. 近期指南没有推荐关于营养辅助的内容（益生菌、免疫营养如谷氨酰胺和富含纤维的制剂）。
除非其他选择方案是禁食，否则应该避免使用肠外营养。
禁食与肠外营养相比死亡率较高，但不会引起感染。
6. 重症监护：早期肠内营养是治疗危重病人的标准疗法。
研究表示早期使用肠内营养与入院或手术后在使用相比，前者感染率降低（36 h内：36 h 后）、ICU 或普通住院死亡率降低（48 h 内：48 h 后）。
7. 对于急性胰腺炎，Cochrane 数据库系统回顾和指南指出，肠内营养要优于肠外营养。
（1）肠内营养花费比肠外营养的花费低 10 倍，并且可降低感染发生率，机制可能是前者维持了胃肠屏障功能和血糖水平。
（2）Meta 分析汇集的数据表示，对于预测可发展为急性重症胰腺炎的病人，与肠外营养相比，肠内营养出现感染并发症、≥ 2 个脏器衰竭和死亡的发生率较低。
（3）系统性回顾研究表示，肠内营养在 24~48 h 内使用获得的益处最好，具体表现在感染性坏死、器官衰竭和死亡的发生率上。
静脉补液疗法补液可改善胰腺微血管灌注，故而被认为是一项缓和低血容量休克（常伴随着急性胰腺炎发生）的疗法。
因此，补液可以改善急性胰腺炎的预后。
1. 基于一项单中心临床随机试验，乳酸林格氏液是最初的首选。
（1）ACG 指南推荐，对于所有的病人（不包括肾或心血管功能不全）使用「积极水合」法补液，其初始速度是 250~500 ml/h（6~12L/24 h）；以降低血浆 BUN 水平为目的，对于低血压和心动过速的病人使用「快速饱和（推注）」法补液。
（2）日本相关指南修正版推荐使用「短时快速」补液方法，即开始滴注速度在 150~600 ml/h 以纠正休克和脱水，后在过渡到维持速度130~150 ml/h。
（3）IAP/APA 指南推荐使用目标导向性补液，即起初速度在 5~10ml/kg/h（8~17L/24 h），通常范围在 2.5~4.0L/24 h。
直到完成 1 个或多个目标包括非侵入性检查（心率＜120bpm；平均动脉压 65~85 mmHg；血细胞比容 35%~44%；或者尿输出量＞0.5~1 ml/kg/h）或者侵入性检查（每搏量或胸内血容量测定）。
2. 在 2001 年，一项具有里程碑意义的临床随机试验表示，脓毒症病人在早期治疗窗 6 个小时内使用早期目标导向性补液能够带来生存益处，但是这一说法不被一个包括 3 个相互关联的 RCTs（发表在 NEMJ上）和一项系统回顾与 Meta 分析的研究支持。
3. 尽管早期目标导向性补液疗法常出现在急性胰腺炎的文献中，但是数据无价值或质量较差，推荐率和补液类型也不明确。
4. 对于急性重症胰腺炎，补液疗法通常在起初 24 h 内要输注＞5L 的液体，但是起到临床益处的时间可能局限于最初的 12 h。
补液量并不总是越多越好。
即使补液总量适当（≥ 4L/24 h）, 但是早期更积极的补液将提高不良预后的发生率。
5. 为了模拟积极补液导致的弊端，一位研究人员回顾性研究了风险因素与发生液体潴留预后的关系（在入院后的第一个 48 h 内）。
（1）结果表示 5 项独立因素可以预测液体潴留：年龄较小、酒精性病因、血细胞压积、血糖和全身炎症反应综合征。
液体潴留中位量是3.2L，随着量的增加，普通住院时间和急性积液、胰腺坏死和持续性器官衰竭的发生率会随之增高。
（2）液体潴留不与死亡率显著相关，但是有其他研究表示，液体潴留可引起腹内高压和腹腔间隔室综合征，而后两种情况可以增加死亡率和普通 /ICU 住院的时间。
（3）2 个急性胰腺炎指南和腹腔间隔室综合征国际协会基于腹内压力（通过膀胱测量）和器官衰竭来区别腹腔高压和腹腔间隔室综合征的定义：前者是腹内压力持续＞12 mmHg；后者是腹内压力＞20 mmHg+新出现的器官功能不全 / 衰竭。
6. 对于急性胰腺炎尚没有标准补液方案，但是一些研究使用的是目标导向性方法。
（1）密歇根大学描述了一个相关算法图，是改编自作者以往报道的版本。
作者表示他们强调症状后前 12 h 以完成补液目的，着重小心年老者或已出现器官衰竭者的补液。
（2）作者推荐对于预测将会出现急性轻度胰腺炎或急性重度胰腺炎的病人使用目标导向性方法对其进行补液。
（3）具体方案为：a. 起初使用乳酸林格氏液；b. 输注速度为 5-10 ml/kg/h，直到血液动力学稳定（心率＜120bpm、平均动脉压 65-85 mmHg、尿量输出＞50 ml/h）；c. 维持输注速度在 3 ml/kg/h；d. 看 BUN 水平是否＜20 mg/dl 或者渐降，每 6 个小时调整补液。
如果 BUN 满足条件，则改变维持滴注速度为 1.5 ml/kg/h；如果不满足条件，则重新以 5-10 ml/kg/h 速度输注，后在调整维持速度为 3 ml/kg/h。
7. 静脉推注一直被采纳作为治疗急性胰腺炎和脓毒症 / 休克的疗法，但是，由于其不连续性、量全有或无的特点，推注具有潜在过调目标的弊端。
部分是为了避免此种弊端，密歇根大学算法图表示起初使用快速滴注方法，在概念上此法可以快速转换到维持速度。
另外，IAP/APA 指南也推荐起初速度是 5-10 ml/kg/h，并且来自包括少有的几个急性胰腺炎临床随机试验的证据也支持此点。
较高滴注速度（10-15 ml/kg/h vs 5-10 ml/kg/h）的补液疗法可能会导致较差的预后。
8. 根据来自实验和 ERCP 术后胰腺炎研究的证据，在急性胰腺炎起初就使用补液疗法是一项具有前途的治疗方法。
（1）狗模型实验和小鼠实验表示急性胰腺炎之前或期间（尤其是在 8 h 内）使用补液疗法能够带来生存益处，但不能防止胰腺炎的发生，而且一旦出现微血管损伤也不能保持胰腺灌注。
（2）两项 ERCP 术（内镜下胰胆管造影）后急性胰腺炎相关研究表示，围手术期静脉较多补液能够缩短普通住院时间，而且可作为一项预测较不严重的 ERCP 术后胰腺炎的独立风险因素。
9. 对于急性胰腺炎，补液的最佳液体类型尚存在争议。
（1）理论上，晶体与胶体溶液存在不同的液体间隙中，分别是血浆 +肠间隙、血浆；在恢复循环时需要量也不同，分别是大量、少量。
（2）在实验相关的急性胰腺炎中，与高渗盐水或各种胶体如白蛋白、高分子量葡聚糖、新鲜冰冻血浆和纯化的胎牛血红蛋白相比，晶体补液生存率将降低。
（3）急性胰腺炎相关补液的几项临床随机化试验表示乳酸盐林格氏液与正常生理盐水相比，前者能够降低全身炎症反应综合征的发生率；而羟乙基淀粉：乳酸林格氏液相比，前者能够降低腹内高压的发生率。
然而，来自更确定性重症监护相关临床随机化试验结果表示胶体（包括人工胶体羟乙基淀粉）与晶体补液相比，前者不会带来更多的益处。