CD56、CD117在多发性骨髓瘤中的表达及其与临床病理特征的相关性
CD28、CD117、CXCL12在多发性骨髓瘤患者髓外浸润及其预后中的应用价值
㊃4921㊃检验医学与临床2024年5月第21卷第9期 L a b M e d C l i n,M a y2024,V o l.21,N o.9㊃论著㊃D O I:10.3969/j.i s s n.1672-9455.2024.09.023C D28㊁C D117㊁C X C L12在多发性骨髓瘤患者髓外浸润及其预后中的应用价值蔡永梅河南省济源市人民医院检验科,河南济源459000摘要:目的探讨C D28㊁C D117㊁趋化因子配体12(C X C L12)与多发性骨髓瘤患者髓外浸润的关系及对预后的评估价值,以期为临床早期制订干预方案提供参考㊂方法选取96例2020年5月至2022年5月在该院就诊的多发性骨髓瘤患者作为研究对象,根据是否发生髓外浸润分为发生组㊁未发生组,比较两组临床资料及C D28㊁C D117㊁C X C L12表达情况,分析C D28㊁C D117㊁C X C L12表达与多发性骨髓瘤患者髓外浸润的关系;随访6个月后,比较不同预后患者C D28㊁C D117㊁C X C L12表达情况,并分析其对多发性骨髓瘤预后的评估价值㊂结果本研究96例多发性骨髓瘤患者中发生髓外浸润38例(发生组),未发生58例(未发生组)㊂发生组C D28㊁C D117㊁C X C L12阳性患者比例高于未发生组(P<0.05);多因素L o g i s t i c回归分析结果显示,C D28㊁C D117㊁C X C L12阳性均为多发性骨髓瘤患者髓外浸润的独立危险因素(P<0.05)㊂随访6个月后,有21例多发性骨髓瘤患者死亡,且死亡患者入院时C D28㊁C D117㊁C X C L12阳性患者比例高于生存患者(P<0.05);多发性骨髓瘤C D28㊁C D117㊁C X C L12阳性患者的死亡风险分别为阴性患者的7.091㊁29.231㊁20.143倍(P< 0.05)㊂结论 C D28㊁C D117㊁C X C L12阳性可用于评估多发性骨髓瘤患者髓外浸润情况,为临床早期预测预后提供参考,以针对性地展开后续治疗,改善预后㊂关键词:多发性骨髓瘤;髓外浸润;预后; C D28; C D117;趋化因子配体12中图法分类号:R733.3文献标志码:A文章编号:1672-9455(2024)09-1294-05A p p l i c a t i o n v a l u e o f C D28,C D117a n d C X C L12i n e x t r a m e d u l l a r yi n f i l t r a t i o n a n d p r o g n o s i s i n m u l t i p l e m y e l o m a p a t i e n t sC A I Y o n g m e iD e p a r t m e n t o f L a b o r a t o r y M e d i c i n e,J i y u a n P e o p l e's H o s p i t a l,J i y u a n,H e n a n459000,C h i n aA b s t r a c t:O b j e c t i v e T o i n v e s t i g a t e t h e r e l a t i o n s h i p b e t w e e n C D28,C D117,c h e m o k i n e l i g a n d12 (C X C L12)a n d e x t r a m e d u l l a r y i n f i l t r a t i o n i n p a t i e n t s w i t h m u l t i p l e m y e l o m a a n d t h e a s s e s s m e n t v a l u e o f p r o g n o s i s,s o a s t o p r o v i d e r e f e r e n c e f o r e a r l y c l i n i c a l i n t e r v e n t i o n.M e t h o d s N i n e t y-s i x p a t i e n t s w i t h m u l t i p l e m y e l o m a w h o a t t e n d e d t h e h o s p i t a l f r o m M a y2020t o M a y2022w e r e s e l e c t e d a s t h e s t u d y s u b j e c t s,w h i c h w e r e d i v i d e d i n t o t h e o c c u r r e n c e g r o u p a n d t h e n o n-o c c u r r e n c e g r o u p a c c o r d i n g t o w h e t h e r o r n o t t h e e x t r-a m e d u l l a r y i n f i l t r a t i o n o c c u r r e d,a n d t h e c l i n i c a l d a t a a n d e x p r e s s i o n s o f C D28,C D117a n d C X C L12i n t h e t w o g r o u p s w e r e c o m p a r e d,t h e r e l a t i o n s h i p b e t w e e n t h e e x p r e s s i o n o f C D28,C D117,a n d C X C L12a n d e x t r a m e d u l-l a r y i n f i l t r a t i o n i n p a t i e n t s w i t h m u l t i p l e m y e l o m a w e r e a n a l y z e d.A f t e r6-m o n t h f o l l o w-u p,t h e e x p r e s s i o n s o f C D28,C D117a n d C X C L12i n p a t i e n t s w i t h d i f f e r e n t p r o g n o s i s w e r e c o m p a r e d,a n d t h e i r e v a l u a t i o n v a l u e o f C D28,C D117a n d C X C L12f o r t h e p r o g n o s i s o f m u l t i p l e m y e l o m a w e r e a n a l y z e d.R e s u l t s A m o n g96p a t i e n t s w i t h m u l t i p l e m y e l o m a,e x t r a m e d u l l a r y i n f i l t r a t i o n o c c u r r e d i n38c a s e s(o c c u r r e n c e g r o u p)a n d t h e r e s t58c a-s e s w e r e n o n-o c c u r r e n c e g r o u p.T h e p r o p o r t i o n s o f p a t i e n t s w i t h p o s i t i v e C D28,C D117a n d C X C L12i n t h e o c-c u r r e n c e g r o u p w e r e h i g h e r t h a n t h o s e i n t h e n o n-o c c u r r e n c e g r o u p(P<0.05),a n d m u l t i v a r i a t e L o g i s t i c r e-g r e s s i o n a n a l y s i s s h o w e d t h a t t h e p o s i t i v e e x p r e s s i o n s o f C D28,C D117a n d C X C L12w e r e a l l i n d e p e n d e n t r i s k f a c t o r s f o r e x t r a m e d u l l a r y i n f i l t r a t i o n i n p a t i e n t s w i t h m u l t i p l e m y e l o m a(P<0.05).A f t e r6m o n t h s o f f o l-l o w-u p,21p a t i e n t s d i e d,a n d t h e p r o p o r t i o n s o f p o s i t i v e e x p r e s s i o n s o f C D28,C D117a n d C X C L12i n d i e d p a-t i e n t s w e r e h i g h e r t h a n t h o s e i n s u r v i v a l p a t i e n t s(P<0.05).T h e r i s k o f d e a t h i n m u l t i p l e m y e l o m a p a t i e n t s w i t h p o s i t i v e e x p r e s s i o n s o f C D28,C D117a n d C X C L12w a s7.091,29.231a n d20.143t i m e s h i g h e r t h a n t h a ti n m u l t i p l e m y e l o m a p a t i e n t s w i t h n e g a t i v e e x p r e s s i o n s o f C D28,C D117a n d C X C L12,r e s p e c t i v e l y(P<0.05).C o n c l u s i o n P o s i t i v e e x p r e s s i o n s o f C D28,C D117a n d C X C L12c a n b e u s e d t o e v a l u a t e e x t r a m e d u l l a r yi n f i l t r a t i o n i n m u l t i p l e m y e l o m a p a t i e n t s,p r o v i d i n g r e f e r e n c e f o r e a r l y c l i n i c a l p r o g n o s i s p r e d i c t i o n,s o a s t o作者简介:蔡永梅,女,主管技师,主要从事血液学检验方向的研究㊂c a r r y o u t t a r g e t ed f o l l o w-u p t re a t m e n t a n d i m p r o v e p r o g n o s i s.K e y w o r d s:m u l t i p l e m y e l o m a;e x t r a m e d u l l a r y i n f i l t r a t i o n;p r o g n o s i s; C D28; C D117;c h e m o k i n e l i g a n d12多发性骨髓瘤是一种发生于B细胞分化终末阶段浆细胞异常增生的恶性肿瘤,随着恶性增生的浆细胞的分化,可导致骨质受损并引起免疫功能异常[1-2]㊂有报道显示,多发性骨髓瘤随病情进展可发生髓外浸润,促使组织㊁器官发生病变,诱发溶骨性损伤㊁高钙血症㊁肾损伤等严重病症,对患者预后恢复造成严重影响[3-4]㊂因此,积极探讨多发性骨髓瘤早期评估诊断方案具有重大意义㊂C D28为骨髓瘤细胞及细胞外基质相互作用的信号分子,其表达与浆细胞增殖㊁扩散密切相关,而C D117为一种酪氨酸激酶受体,多表达于髓系干祖细胞,在正常浆细胞中无表达[5-6]㊂趋化因子配体12(C X C L12)为基质细胞衍生因子,可通过与特异性配体C X-C R4相互作用,调控造血干细胞迁移㊁归巢等,与肿瘤复发㊁转移均存在紧密联系[7]㊂但目前临床鲜有通过上述因子早期评估多发性骨髓瘤的相关研究,基于此,本研究拟分析C D28㊁C D117㊁C X C L12在多发性骨髓瘤患者髓外浸润及其预后危险分层中的应用价值㊂现报道如下㊂1资料与方法1.1一般资料本研究经本院医学伦理委员会审核批准(批号:202002013)㊂选取2020年5月至2022年5月于本院就诊的96例多发性骨髓瘤患者作为研究对象㊂患者及其家属均知晓本研究,并签订知情同意书㊂纳入标准:符合‘中国多发性骨髓瘤诊治指南(2015年修订)“[8]中多发性骨髓瘤的相关诊断标准;经影像学检查㊁病理活检等证实发生髓外浸润者;初次入院确诊治疗;可接受本研究检查方案㊂排除标准:合并其他血液系统疾病㊁恶性肿瘤者;合并肝㊁肾等重大脏器功能障碍者;合并凝血功能障碍㊁弥散性血管内凝血无法配合骨髓活检者;合并全身性感染疾病㊁循环系统疾病者;合并精神异常或检查依从性较差者㊂1.2方法1.2.1标本采集与检测入院后患者均于空腹状态下采集5m L静脉血加入抗凝管中,采用等量磷酸盐缓冲液(P B S)稀释,加入3~5m L淋巴细胞分离液,室温下采用深圳瑞沃德生物科技公司M1416R型离心机(离心半径为10c m)以3000r/m i n的速度离心处理吸出白膜层,加入10倍体积P B S洗涤2次,调整细胞浓度为1ˑ106个/m L,平均分为两管,一管进行检测,一管作为对照,分别加入C D28㊁C D117抗体及对照抗体各20μL,避光孵育30m i n,加入3000μL 溶血素,室温静置10m i n后进行离心处理,经P B S洗涤3次后采用B D F A C S C a n t o型流式细胞仪及C e l l Q u e s t软件分析数据,以抗原表达>20%为阳性㊂另采集患者5m L骨髓于抗凝管中,加入等量F i c o l l 液,经离心处理后取中间白色雾层,经P B S稀释后在室温下离心处理,弃去上清液,收集细胞沉淀,采用免疫组织化学法测定C X C L12表达,随机选取5个视野观察着色细胞数,若染色强度及阳性细胞百分比计分ȡ2分为阳性㊂1.2.2资料收集根据是否发生髓外浸润将患者分为发生组和未发生组,采用医院自制调查问卷收集两组患者的临床资料,包括年龄㊁性别㊁骨髓活检情况(成熟浆细胞㊁原幼浆细胞)㊁有无溶骨性损伤㊁血红蛋白水平㊁确诊至入院接受化疗时间㊁血清钙水平㊁多发性骨髓瘤亚型㊁免疫球蛋白类型[免疫球蛋白G (I g G)㊁免疫球蛋白A(I g A)㊁免疫球蛋白D(I g D)]及C D28㊁C D117㊁C X C L12表达情况㊂1.2.3调查质量保障调查前对医护人员进行严格培训,经调查质量核查及数据质量核查制订相应调查问卷,采用相同调查问卷收集临床资料,以保障调查问卷准确性,录入数据时再次确认数据准确性,核实后由专业人员进行录入㊂1.3统计学处理采用S P S S23.0统计软件对数据进行处理分析,采用E X C E L软件建立数据库,常规进行逻辑检错㊂符合正态分布的计量资料以xʃs表示,两组间比较采用独立样本t检验;计数资料以例数或百分率表示,两组间比较采用χ2检验;采用多因素L o g i s t i c回归分析多发性骨髓瘤患者髓外浸润的影响因素及多发性骨髓瘤患者预后不良的影响因素,默认双侧检验㊂以P<0.05为差异有统计学意义㊂2结果2.1两组临床资料比较临床检查结果显示,96例多发性骨髓瘤患者中发生髓外浸润38例(发生组),未发生58例(未发生组)㊂两组年龄㊁性别㊁骨髓活检情况㊁血清钙水平㊁确诊至接受化疗时间,以及有无溶骨性损伤㊁多发性骨髓瘤亚型和免疫球蛋白类型患者比例比较,差异均无统计学意义(P>0.05)㊂发生组C D28㊁C D117㊁C X C L12阳性患者比例高于未发生组,差异均有统计学意义(P<0.05)㊂见表1㊂2.2 C D28㊁C D117㊁C X C L12表达与多发性骨髓瘤患者髓外浸润的多因素L o g i s t i c回归分析以多发性骨髓瘤患者发生髓外浸润为因变量(赋值:未发生髓外浸润=0,发生髓外浸润=1),以C D28表达㊁C D117表达和C X C L12表达为自变量进行多因素L o g i s t i c 回归分析㊂结果显示,C D28㊁C D117㊁C X C L12表达阳性均为多发性骨髓瘤患者髓外浸润的独立危险因素(P<0.05)㊂见表2㊂㊃5921㊃检验医学与临床2024年5月第21卷第9期 L a b M e d C l i n,M a y2024,V o l.21,N o.9表1 两组临床资料比较[n (%)或x ʃs ]组别n年龄(岁)ȡ60<60性别男女骨髓活检成熟浆细胞原幼浆细胞溶骨性损伤有无发生组3820(52.63)18(47.37)22(57.89)16(42.11)20(52.63)18(47.37)21(55.26)17(44.74)未发生组5827(46.55)31(53.45)34(58.62)24(41.38)28(48.28)30(51.72)32(55.17)26(44.83)χ20.3390.0050.1740.040P0.5600.9440.6760.841组别n血清钙>2.65m m o l /L ɤ2.65m m o l /L多发性骨髓瘤亚型A 亚型B 亚型免疫球蛋白类型I gG I gA I gD 确诊至接受化疗时间(月)发生组3824(63.16)14(36.84)16(42.11)22(57.89)11(28.95)12(31.58)15(39.47)6.54ʃ1.28未发生组5840(68.97)18(31.03)22(37.93)36(62.07)15(25.86)18(31.03)25(43.10)6.79ʃ1.35χ2/t0.3490.1670.1560.906P0.5550.6830.9250.368组别nC D 28表达阳性阴性C D 117表达阳性阴性C X C L 12表达阳性阴性发生组3829(76.32)9(23.68)26(68.42)12(31.58)32(84.21)6(15.79)未发生组5815(25.86)43(74.14)13(22.41)45(77.59)17(29.31)41(70.69)χ223.54020.14627.691P<0.001<0.001<0.001表2 C D 28㊁C D 117㊁C X C L 12表达与多发性骨髓瘤患者髓外浸润的多因素L o gi s t i c 回归分析因素赋值说明βS E W a l dχ2P O RO R 的95%C IC D 28表达阴性=0,阳性=12.4920.52822.276<0.00112.0858.429~17.328C D 117表达阴性=0,阳性=12.8540.51231.065<0.00117.35714.936~20.157C X C L 12表达阴性=0,阳性=12.8700.55426.831<0.00117.63712.492~24.8832.3 不同预后患者C D 28㊁C D 117㊁C X C L 12阳性表达率比较 随访6个月后,96例多发性骨髓瘤患者中死亡21例(死亡组),生存75例(生存组)㊂与生存患者相比,死亡患者入院时C D 28㊁C D 117㊁C X C L 12阳性表达率较高,差异均有统计学意义(P <0.05)㊂见表3㊂2.4 C D 28㊁C D 117㊁C X C L 12对多发性骨髓瘤患者的预后评估价值 多发性骨髓瘤C D 28㊁C D 117㊁C X -C L 12阳性患者的死亡风险分别为阴性患者的7.091㊁29.231㊁20.143倍(P <0.05)㊂见表4㊂表3 不同预后患者C D 28㊁C D 117㊁C X C L 12阳性表达率比较[n (%)]组别nC D 28C D 117C X C L 12死亡组2118(85.71)20(95.24)20(95.24)生存组7526(34.67)19(25.33)29(38.67)χ217.22133.23721.011P<0.001<0.001<0.001表4 C D 28㊁C D 117㊁C X C L 12对多发性骨髓瘤患者的预后评估价值[n (%)]指标n死亡(n =21)生存(n =75)R R (95%C I )PC D 28 阳性4418(85.71)26(34.67)7.091(2.235~22.494)<0.001阴性523(14.29)49(65.33)C D 117阳性3920(95.24)19(25.33)29.231(4.092~208.899)<0.001阴性571(4.76)56(74.67)C X C L 12阳性4920(95.24)29(38.67)20.143(2.821~143.828)<0.001阴性471(4.76)46(61.33)㊃6921㊃检验医学与临床2024年5月第21卷第9期 L a b M e d C l i n ,M a y 2024,V o l .21,N o .93讨论多发性骨髓瘤为一种由单克隆浆细胞异常增生导致的恶性肿瘤,临床特征主要表现为骨髓内异常分泌单克隆免疫球蛋白㊁正常免疫球蛋白受抑制,且多发性骨髓瘤治疗较为困难,随病情进展可出现髓外浸润,对预后恢复造成严重影响[3,9-10]㊂因此,尽早发现多发性骨髓瘤髓外浸润症状㊁及时调整治疗方案,对于延长患者生存期㊁改善预后具有重大意义㊂有报道显示,多发性骨髓瘤细胞表面抗原表达高度不均一,正常浆细胞与瘤细胞抗原表达存在显著差异[11]㊂本研究结果显示,发生组C D28㊁C D117㊁C X-C L12阳性患者比例高于未发生组,差异均有统计学意义(P<0.05),提示临床可通过C D28㊁C D117㊁C X-C L12表达情况初步评估是否发生多发性骨髓瘤髓外浸润㊂C D28是一种糖蛋白受体,为T淋巴细胞活化的重要抗原及协同刺激分子受体,其正常浆细胞不表达,恶性浆细胞中呈高表达[12]㊂葛芳芳等[13]研究发现,多发性骨髓瘤细胞C D28高表达与高增殖活性及疾病进展密切相关,临床分期较高的多发性骨髓瘤患者骨髓液中C D28呈高表达㊂王腾等[14]研究表明,多发性骨髓瘤患者中约51%骨髓浆细胞C D28表达阳性,约92%髓外复发㊁转移患者骨髓浆细胞C D28表达阳性,进一步说明C D28与多发性骨髓瘤髓外浸润的关系㊂C D117为一种跨膜酪氨酸蛋白激酶受体,干细胞因子受体-配体结合后可导致酪氨酸磷酸化,其异常表达可改变传导通路,参与肿瘤形成㊁进展过程[15]㊂有研究发现,骨髓瘤细胞出现C D117高表达,可提示瘤细胞具有较高增殖活性,与肿瘤负荷㊁高增殖活性密切相关,且与骨髓瘤临床分期㊁转移均具有显著相关性[16],本研究与其结果基本一致㊂C X C L12对于骨髓基质细胞㊁T淋巴细胞㊁中性粒细胞等均具有趋化作用,且上述细胞均可表达C X C R4,C X C L12/C X C R4生物轴在调节肿瘤发生㊁发展㊁浸润㊁复发中均发挥重要作用,多发性骨髓瘤细胞通过表达C X C R4,与C X-C L12相互作用,趋化骨髓瘤细胞侵袭㊁迁移[17-18]㊂相关研究表明,C X C L12/C X C R4生物轴可促进血管内皮生长因子分泌,诱导肿瘤新生血管生长,而肿瘤的发生㊁发展㊁浸润等均与新生血管相关[19-20],因此,C X-C L12/C X C R4生物轴与多发性骨髓瘤髓外浸润密切相关㊂此外,本研究进一步行多因素L o g i s t i c回归分析发现,C D28㊁C D117㊁C X C L12表达阳性为多发性骨髓瘤髓外浸润的独立危险因素(P<0.05),提示临床可通过其表达情况早期评估诊断多发性骨髓瘤髓外浸润㊂多发性骨髓瘤由于治疗难度较大,且多数患者就诊时已处于中晚期,故及时预测患者预后至关重要,本研究随访6个月后发现,死亡患者入院时C D28㊁C D117㊁C X C L12阳性表达率明显高于生存患者(P<0.05),进一步分析发现,多发性骨髓瘤C D28㊁C D117㊁C X C L12阳性患者死亡风险分别为阴性的7.091㊁29.231㊁20.143倍(P<0.05),提示临床可通过其早期预测患者预后,以给予相应干预措施㊂综上所述,C D28㊁C D117㊁C X C L12表达与多发性骨髓瘤患者髓外浸润密切相关,临床可通过其表达情况预测预后,针对性制订治疗方案,降低病死率㊂参考文献[1]王珺,吴佳霏,王依景,等.以达雷妥尤单抗为基础的化疗方案对多发性骨髓瘤疗效和预后影响的真实世界研究[J].中国全科医学,2023,26(18):2256-2262. 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s t a n d a r d u n i t v a l u e o f18F-f l u o r o-d e o x y g l u c o s e p o s i t r o n e m i s s i o n t o m o g r a p h y/c o m p u t e d t o m o g r a p h y a n d c o m p u t e d t o m o g r a p h y f e a t u r e s f o r p r e-o p e r a t i v e p r e d i c t i n g o f v i s c e r a l p l e u r a l i n v a s i o n i n p a t i e n t s w i t h s u b p l e u r a l c l i n i c a l s t a g e I A p e r i p h e r a l l u n g a d e n o-c a r c i n o m a[J].D i a g n I n t e r v R ad i o l,2023,29(2):379-389.[12]I WAMO T O R,T A N O U E S,N A G A T A S,e t a l.T1i n v a-s i v e l u n g a d e n o c a r c i n o m a:t h i n-s e c t i o n C T s o l i d s c o r e a n dh i s t o l o g i c a l p e r i o s t i n e x p r e s s i o n p r e d i c t t u m o r r e c u r r e n c e[J].M o l C l i n O n c o l,2021,15(5):228.[13]K I M I A,HU R J Y,K I M H J,e t a l.T a r g e t e d n e x t-g e n e r-a t i o n s e q u e n c i n g a n a l y s i s f o r r e c u r r e n c e i n e a r l y-s t a g e l u n g a d 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多发性骨髓瘤患者血浆suPAR变化的临床意义
［ 关键 词］ 骨髓肿瘤 ， 多发性 ； 激酶型纤溶酶原激活剂受 体 尿 ［ 中图分类 号］ Ｒ ３ ． ７３３ ［ 文献标识码 ］ Ｂ ［ 文章编号 ］ １０ －６ Ｘ（０ ７ ３ Ｏ ３ ０ ２２６ ２ ０ ）４ ７ ２
近年研究发现 ， 恶性浆细胞表面有尿激酶型纤 溶酶原激活剂 （ Ｐ 、 ｕＡ） 尿激 酶型纤溶酶原激 活剂 受 体（Ｐ Ｒ 表达 ， ｕＡ ） 可能与恶性浆细胞及骨髓微环境相 互作用有关 。为了解多发性骨髓瘤 （ Ｍ） Ｍ 患者血浆 可溶性 ｕＡ （ｕ Ａ ） Ｐ Ｒ ｓＰ Ｒ 表达及其与疾病临床特征的 关系 ， 我们进行 了相关研究。现报告如下 。
维普资讯
山东医药 ２０ ０７年第 ４ 卷第 ３ ７ ４期
多 发 性 骨 髓 瘤 患 者 血 浆 ｓＰ Ｒ变 化 的 ｕＡ 临床意义
汪 洪毅 。 王 伟 ， 中光 ， 崔 王 静
（ 青岛大学医学院附属 医院， 山东青测 ３ ＬＳ ８例多发性骨髓瘤 （ ＭＭ） 者及 ２ 患 ５例正常者 （ 照组 ） 对 的血浆 可溶性 尿激 酶型 纤溶酶原激活剂受体 （ｕ Ａ 水 平及其他 临床指标 。结果 与对照组 比较 ， ｓＰ Ｒ） ＭＭ组 ｓＰ Ｒ明显升高 （ ０ ０ ） 但 各 ｕＡ Ｐ＜ ． １ ， 亚型间无统计学差异 ；ｕ Ａ ｓＰ Ｒ水 平与血沉 、 肌酐 、 ｂ 临床分期相关 。提示 ＭＭ 患者 ｓＰ Ｒ变化 有助于 判断病情 及 Ｈ、 ｕＡ
型和不分泌型 Ｍ Ｍ患者血浆 ｓ Ａ ｕ Ｒ明显高于对照组 Ｐ
（ Ｐ＜００ ） ．５ 。方 差 分 析显 示 ， 各 亚 型 间 血 浆 ｓ． ＭＭ ｕ Ｐ Ｒ无 统计 学差 异 。 Ａ
隔 日１ 次治疗。另选体检健康者 ２ ５例作为对照组 ，
多发性骨髓瘤骨髓中MIP-1α的表达及其临床意义
本院收治的 １ ７例 骨 髓 瘤 患 者 （ 括 ＩＧ型 ７ 包 ｇ 例 ， Ａ型 ４例 ， Ｍ 型 ２例 ，轻链 型 ４例 ）２ Ｉ ｇ Ｉ ｇ ，２例 非
骨髓 瘤 患者 （ 包括 初发 急性 白血 病 ９例 ，淋 巴瘤 ５
例 ，骨髓增 生异 常综合 症 ４例 ，再生 障碍 性 贫血 ２ 例， 特发 性 ｍ小 板减 少 ２例 ） 为对 照 ， 有病 例 诊 作 所 断均 符合 血 液学 诊 断标 准【 ２ 】 本 取 自抗凝 外 周 血 。标
和抗凝 骨髓 液 １ 主要仪 器 、 剂 ． ２ 试 仪器： 酶标 仪（ｉ— ＡＤ Ｍｏ ｅ ５ ０ Ｂｏ— ｉ Ｂｏ Ｒ ｄ ｌ ５ ， ｉｌＴ（ ， ｋ公
２１ 骨 髓瘤 和非 骨髓 瘤患 者外 周 血 ＭＩ— ｅ 的表 ． Ｐｌ ｔ
达
骨髓 瘤 患 者外 周血 ＭＩ— ｅ 表达 （５６ ９８ ｇ Ｐｌ ｔ ３ ．￣ ． ， ｐ ｍ１与非骨 髓瘤 患者 （７６ ８７ ｇｍ ） 相 比较 没 有统 ） ２ ． ．ｐ／ １ ， ￣
多 发 性 骨 髓 瘤 （ ｌｐｅｍｙｌｍ ， ｍｕｔ ｌ ｅｏ ａ ＭＭ） 浆 细 ｉ 是 胞 的恶性 肿瘤 。骨髓 内肿瘤 性浆 细胞 增 生 。 常侵 犯 多 处 骨组 织 ， 引起 多发 性 溶 骨性病 损 。 多发 性 骨髓
瘤 病 变 为 多 发性 。 引 起 多 处 骨组 织 破 坏 ， 累及 常 可
文献标识码 Ａ
文章编号 １０ － ０ ３２０ ）２０ ４ — ２ ０ ８ ０ ２ （ ７０ － １ １０ － ０ －
ｆ 摘要１ 目的 探讨 多发性骨髓瘤 骨髓 中巨噬细胞炎症蛋 白 ｌ （ Ｐ ｌ 的表达 ， 阐明其与骨髓瘤 ａ ＭＩ— ａ） 并 发病和疾 病进展程度 的相关性 。 方法 以酶联 免疫 吸附法（ ＬＳ 检测 １ Ｅ ＩＡ） ７例不 同类 型和不同病程分期
多发性骨髓瘤免疫表型特征及其临床意义
多发性骨髓瘤免疫表型特征及其临床意义张翠萍;汪鹏;李庆;徐修才;胡超杰;郑南【摘要】目的：探讨流式细胞术检测多发性骨髓瘤（MM）的免疫表型特征及其临床意义。
方法应用多参数流式细胞术（MP-FCM），采用 CD138／CD45／SSC 设门，检测40例 MM患者和20例正常献髓者骨髓细胞免疫表型。
结果MM患者抗原异常表达率由高到低分别为 CD45 dim ＋／-（95％）、CD81 dim ＋／-（80％）、CD56＋（70％）、CD27 dim ＋／-（50％）、CD200＋＋（48％）、CD33＋（40％）、CD28＋＋（35％）、CD117＋（18％）、CD19＋（5％）和 CD20＋（3％）。
CD56＋、CD200dim ＋、CD28dim ＋在正常浆细胞的表达率分别为10％、10％和5％。
结论应用 MP-FCM检测 MM细胞免疫表型，可准确地鉴别良恶性浆细胞，有助于 MM的诊断、预后判断及靶向治疗。
%Objective To explore the immunophenotype and its clinical significant of Multiple Myeloma (MM).Methods The immunophenotype of 40 patients with MMand 20 normal volunteers were detected by multipa-rameter flow cytometry(MP-FCM).Results The abnormality expression of antigens sequence of patients with MMwas CD45 dim +/-(95%),CD81 dim +/-(80%),CD56 + (70%),CD27 dim +/-(50%),CD200 ++ (48%),CD33 + (40%), CD28 ++(35%),CD117 +(18%),CD19 +(5%),CD20 +(3%)in order.However the positive rations of CD56 +, CD200dim +and CD28dim + were10%,10%and 5%,respectively.Conclusion MP-FCM inspections can accurately discriminate the benign and malignant plasma cell,and provide evidence for prognosis evaluation and targeted therapy.【期刊名称】《中国临床保健杂志》【年(卷),期】2016(019)003【总页数】4页(P228-231)【关键词】多发性骨髓瘤;免疫表型分型;浆细胞;流式细胞术【作者】张翠萍;汪鹏;李庆;徐修才;胡超杰;郑南【作者单位】安徽医科大学附属省立医院安徽省立医院，中心实验室，合肥230001;安徽医科大学附属省立医院安徽省立医院肾脏内科，合肥 230001;安徽医科大学附属省立医院安徽省立医院，中心实验室，合肥 230001;安徽医科大学附属省立医院安徽省立医院，中心实验室，合肥 230001;安徽医科大学附属省立医院安徽省立医院，中心实验室，合肥 230001;安徽医科大学附属省立医院安徽省立医院，中心实验室，合肥 230001【正文语种】中文【中图分类】R733.3多发性骨髓瘤(MM)是骨髓内单一浆细胞株异常增生，并伴单克隆免疫球蛋白增多和溶骨性病变为特征的一种恶性肿瘤。
母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤临床病理特征分析
母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤临床病理特征分析李春艳1,2㊀方雅兰1,3㊀刘国荣1㊀常丽君1㊀陈少红1㊀丁文双11㊀广州市第一人民医院,华南理工大学第二附属医院病理科(广州㊀510180)2㊀南方医科大学附属茂名医院病理科(茂名㊀525000)3㊀珠海市妇幼保健院病理科(珠海㊀519000)㊀㊀ʌ摘㊀要ɔ㊀目的㊀学习母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤(BPDCN)的临床病理及免疫表型特征,总结该少见肿瘤的病理诊断经验㊂方法㊀回顾分析2例BPDCN患者临床资料,通过苏木素-伊红(HE)染色分析肿瘤组织及细胞形态,通过免疫组织化学染色分析肿瘤免疫表型,通过流式细胞学检测骨髓有无肿瘤侵犯,并结合文献分析㊂结果㊀本报道中1例为97岁女性,临床以皮肤瘀斑结节为首发症状,肿瘤细胞真皮内弥漫浸润,不侵犯表皮,细胞中等大小,核形不规则,核仁不明显㊂另1例为69岁男性,临床以淋巴结肿大为首发症状,淋巴结结构完全破坏,肿瘤细胞弥漫浸润,细胞呈中等大小的母细胞样,核仁明显㊂2例免疫表型均表达CD123㊁CD4㊁CD56㊁TDT,不表达B系㊁T系淋巴细胞及髓系标志物,肿瘤均累及骨髓㊂结论㊀BPDCN是一种罕见的淋巴造血肿瘤,临床常以皮肤病变或淋巴结肿大为首发症状,临床过程具高度侵袭性,通常伴有骨髓侵犯㊂该肿瘤需与具有母细胞形态的淋巴系肿瘤和白血病相鉴别,诊断需结合临床信息㊁HE形态及免疫组化结果综合判断㊂ʌ关键词ɔ㊀母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤;皮肤;淋巴结;免疫表型㊀㊀DOI:10.3969/j.issn.1000-8535.2023.03.006Analysis of clinicopathological features of blastic plasmacytoid dendritic cell neoplasm and literature reviewLI Chunyan1,2,FANG Yalan1,3,LIU Guorong1,CHANG Lijun1,CHEN Shaohong1,DING Wenshuang11㊀Department of Pathology,Guangzhou First People s Hospital,School of Medicine,South China University of Technology, Guangzhou510180,China2㊀Department of Pathology,Affiliated Maoming Hospital of Southern Medical University,Maoming525000,China3㊀Department of Pathology,Zhuhai Center for Maternal and Child Health Care,Zhuhai519000,ChinaʌAbstractɔ㊀Objective㊀To summarize the diagnostic experiences of blastic plasmacytoid dendritic cell neoplasm(BP-DCN)based on the study of its clinicopathological features and immunophenotypes.Methods㊀The clinical data of2patients with BPDCN were collected,the structure alteration and cell morphology were observed by HE staining,the immunophenotype of tumor cells were studied by immunohistochemistry staining and flow cytometry was adopted to confirm the bone marrow in-volvement.Results㊀Two patients,one of whom was a97year-old female,presented with cutaneous ecchymosis nodules as the first symptom.The epidermis,but not the dermal,was diffusedly infiltrated by tumor cells,which were medium-sized with irregular nuclei without prominent nucleoli.The other case was a69year-old male with lymph node enlargement as the first symptom.The skin was normal,but the lymph nodes were invasively destroyed by tumor cells,which were medium-sized blast-like with prominent nucleoli.The immunophenotypes of the two patients were both positive for CD123,CD4,CD56and TDT,but negative for B,T lymphocyte derived and myeloid origin markers,both of which involved bone marrow. Conclusions㊀BPDCN is a rare form of hematological neoplasm,skin symptoms or lymph node enlargement may be presented as the initial symptom,the clinical course were highly aggressive with high frequency of bone marrow involvement.The blas-tic-like lymphoma and leukemia entities should be considered into account for differential diagnose.The precise diagnosis of BPDCN should be established by integrating histomorphology,immunophenotype and clinical presentation information compre-hensively.ʌKey wordsɔ㊀blastic plasmacytoid dendritic cell tumor;skin;lymph node;immunophenotype㊀㊀母细胞性浆细胞样树突细胞肿瘤(blastic plas-macytoid dendritic cell neoplasm,BPDCN)被认为是起源于浆细胞样树突细胞前体细胞的恶性肿瘤,临床行为具有高度侵袭性[1]㊂BPDCN的治疗主要采取化疗㊁造血干细胞移植㊁靶向治疗和免疫治疗,但尚缺乏最佳治疗方案与共识[2]㊂BPDCN发病率低,通信作者:丁文双,E-mail:008ding@属于罕见肿瘤,因对该病临床表现及病理特征认识不足,易被误诊为其它类型的淋巴造血肿瘤[3-4]㊂现对我院收治的2例BPDCN行回顾性分析,并结合文献复习对其流行病学特征㊁临床病理特征㊁诊断及鉴别诊断㊁治疗及预后等方面进行探讨,旨在加强对该罕见肿瘤临床病理特征的认知㊂1㊀资料与方法1.1㊀研究资料病例1:97岁女性,发现白细胞升高伴皮肤瘀斑结节1月余入院㊂体格检查:全身见多发皮下瘀点㊁瘀斑及结节㊂影像检查提示无明显占位病变㊂实验室检查:白细胞总数23.61ˑ109/L,中性粒细胞绝对值:13.08ˑ109/L,中性粒细胞比例: 55.4%,血红蛋白:80.00g/L,血小板计数63.00ˑ109/L㊂病例2:69岁男性,因右侧腹股沟区肿物突出1月入院㊂体格检查:右侧腹股沟淋巴结肿大,余表浅淋巴结未触及;皮肤㊁肝脏㊁脾脏检查未见明显异常㊂影像提示腹腔㊁腹膜后㊁盆腔㊁双侧腹股沟多发淋巴结肿大,以右侧腹股沟淋巴结群为著㊂PET/CT提示全身淋巴结㊁肝脾㊁中轴骨及附肢骨弥漫代谢活跃㊂实验室检查:白细胞总数:22.98ˑ109/L,红细胞总数:4.68ˑ1012/ L,网织红细胞总数59.8ˑ109/L,血红蛋白:126 g/L,血小板计数:203ˑ109/L㊂1.2㊀苏木素-伊红(HE)染色标本经4%中性甲醛液固定,石蜡包埋切片(厚度=3μm)经脱蜡㊁水化后行HE染色,染色采用Thermo全自动HE染片机(设备型号: SHANDON VARISTAIN Gemini)㊂1.3㊀免疫组织化学染色标本经4%中性甲醛液固定,石蜡包埋切片(厚度=3μm)常规脱蜡水化,免疫组织化学染色均采用Leica全自动免疫组化染色机(设备型号: BenchMark ULTRA型)㊂本研究标记抗体包括CD2㊁CD3㊁CD4㊁CD5㊁CD7㊁CD8㊁CD10㊁CD20㊁CD21㊁CD30㊁CD56㊁CD68㊁CD79a㊁CD123㊁TDT㊁Bcl-2㊁Bcl-6㊁MPO㊁CyclinD1㊁SOX11㊁Ki-67,上述抗体均为即用型抗体,均购自广州安必平医药科技有限公司,所有免疫组织化学染色均设置阳性对照㊂1.4㊀流式细胞术采用流式细胞仪(FACSCanto II,BD)对骨髓细胞进行免疫标记并筛选肿瘤细胞㊂本研究标记抗体包括CD2㊁CD4㊁CD38㊁CD56㊁CD123㊁CD303㊁CD304㊁HLA-DR㊁CD7㊁CD117㊁Ki-67㊁CD3㊁CD79a㊁MPO㊁CD3㊁CD5㊁CD8㊁CD9㊁CD10㊁CD19㊁CD20㊁CD22㊁CD30㊁CD57㊁CD11b㊁CD11c㊁CD13㊁CD14㊁CD15㊁CD16㊁CD24㊁CD33㊁CD34㊁CD35㊁CD36㊁CD64㊁CD71㊁CD300e㊂2㊀结㊀果2.1㊀镜下HE形态病例1:肿瘤主要位于真皮浅层,呈弥漫浸润性生长,未见表皮侵犯,肿瘤主体与表皮间有无细胞浸润带(图1A)㊂肿瘤侵犯真皮浅层小血管及皮肤附属器(图1B),未见坏死;肿瘤细胞中等大小,胞浆少,核型不规则,染色质细,部分细胞见核仁(图1C)㊂病例2:淋巴结结构破坏,肿瘤细胞弥漫性浸润生长(图1D),肿瘤细胞侵犯淋巴结被膜及被膜外脂肪组织(图1E),肿瘤细胞中等大小,胞浆少,形态较一致呈母化形态,核型不规则,染色质细腻,可见一个或多个小核仁(图1F)㊂2.2㊀免疫表型病例1:肿瘤细胞弥漫表达CD123㊁CD4㊁CD56,阳性信号定位胞浆(图2A㊁2B)㊂部分表达TDT,阳性信号定位细胞核㊂CD68呈胞浆颗粒状表达(图2C),Ki-67增殖指数>80%,不表达T系及B系淋巴细胞标记,不表达MPO㊂病例2:肿瘤细胞弥漫表达CD123㊁CD4(图2D㊁2E),部分表达CD56,阳性信号定位胞浆㊂弥漫表达TDT,阳性信号定位细胞核(图2F),Ki-67增殖指数约40%,不表达T系及B系淋巴细胞标记㊂2.3㊀骨髓流式细胞术结果病例1:异常群体占有核细胞群45%,细胞中等偏大,免疫表型分析为:CD2㊁CD4㊁CD38㊁CD56㊁CD123㊁CD303㊁CD304㊁HLA-DR阳性, CD7㊁CD117弱表达,符合BPDCN表型㊂胞浆CD3㊁胞浆CD79a㊁MPO㊁胞膜CD3㊁CD5㊁CD8㊁CD9㊁CD10㊁CD19㊁CD20㊁CD22㊁CD30㊁CD57㊁CD11b㊁CD11c㊁CD13㊁CD14㊁CD15㊁CD16㊁CD24㊁CD33㊁CD34㊁CD35㊁CD36㊁CD64㊁CD71㊁CD300e阴性㊂病例2:异常群体约占有核细胞群70%,细胞中等偏大,免疫表型分析为: CD4㊁CD7㊁CD36㊁CD99㊁CD123㊁HLA-DR阳性,CD38㊁CD56㊁CD304弱表达,符合BPDCN 表型㊂胞浆CD79a㊁胞浆CD3㊁MPO㊁胞膜CD3㊁图1㊀BPDCN 镜下结构形态注:(A)病例1,肿瘤细胞不侵犯表皮,与表皮间见无细胞带(HE 染色,200ˑ);(B)病例1,肿瘤细胞侵犯真皮内皮肤附属器(HE 染色,200ˑ);(C)病例1,肿瘤细胞中等大小,核型不规则,部分可见核仁(HE 染色,400ˑ);(D)病例2,淋巴结结构破坏,肿瘤细胞弥漫浸润(HE 染色,40ˑ);(E)病例2,肿瘤细胞侵犯被膜外脂肪组织(HE 染色,200ˑ);(F)病例2,肿瘤细胞中等大小,核形不规则,呈母化状态,可见核仁(HE 染色,400ˑ)㊂图2㊀BPDCN 免疫表型注:(A)病例1,CD123阳性,胞浆着色(IHC,200ˑ);(B)病例1,CD56阳性,胞浆着色(IHC,200ˑ);(C)病例1,CD68阳性,胞浆颗粒状着色(IHC,200ˑ);(D)病例2,CD4阳性,胞浆着色(IHC,200ˑ);(E)病例2,CD123阳性,胞浆着色(IHC,200ˑ);(F)病例2,TDT 阳性,细胞核着色(IHC,200ˑ)㊂CD2㊁CD5㊁CD8㊁CD9㊁CD10㊁CD19㊁CD20㊁CD22㊁CD30㊁CD57㊁CD11b㊁CD11c㊁CD13㊁CD14㊁CD15㊁CD16㊁CD24㊁CD33㊁CD34㊁CD35㊁CD64㊁CD71㊁CD300e㊁CD303阴性㊂3㊀讨㊀论本研究报道2例BPDCN,BPDCN 是一类罕见的侵袭性血液系统肿瘤,文献中鲜有大宗病例报道,本文报道的2个病例,其中1例为皮肤原发病变,另1例为少见的以淋巴结为首发病变,结合病例报道及相关文献复习,本文从BPDCN 临床及流行病学特征㊁病理组织形态㊁免疫表型㊁鉴别诊断及治疗预后等方面进行讨论㊂3.1㊀临床及流行病学特征BPDCN 发病率低,占全部淋巴造血肿瘤比例不足1%[5-6],该病发病有小于20岁及大于60岁两个高峰期[7],男女发病比例约3.3 1[8]㊂大部分BPDCN 患者以皮肤病变为首发症状而就诊,惰性皮肤病变不改变该肿瘤高侵袭性本质,随着疾病进展,肿瘤可侵犯骨髓及外周血,小部分患者发病时即为白血病样临床表现,肿瘤累及全身多处器官[9]㊂本研究报道的2例患者发病时临床表现截然不同㊂其中1例以皮肤病变为首发表现,全身多发皮下瘀点㊁瘀斑及结节,患者病程呈侵袭性过程,最终侵犯骨髓及外周血㊂另1例以淋巴结肿大为首发表现,缺少经典皮肤病变,其临床表现为白血病样进程,伴有全血细胞减少以及骨髓累及PET-CT提示全身淋巴结㊁肝脾㊁中轴骨及附肢骨弥漫代谢活跃)㊂BPDCN可伴发髓系肿瘤,常见的有急性髓系白血病或慢性粒单细胞白血病,髓系肿瘤其临床特征及肿瘤细胞免疫表型均与BP-DCN有重叠表现,是重要的鉴别诊断之一㊂3.2㊀病理组织形态以皮肤为首发症状的BPDCN患者可通过皮肤病理活检确诊,肿瘤累及皮肤表现多样,缺乏特异性,大体上可表现为单发隆起型结节状病灶,也可表现为全身皮肤多发红斑或丘疹[4]㊂镜下肿瘤细胞主要侵犯皮肤真皮层,深层病变可累及皮下脂肪组织,一般不侵犯表皮[10]㊂肿瘤细胞呈弥漫浸润,形态大小较一致呈母细胞样,细胞核具异型性,染色质细腻,可见单个或多个核仁,胞浆少呈灰蓝色,Giemsa染色胞浆内缺乏甲苯胺蓝颗粒[11]㊂本研究报道的皮肤BPDCN病例镜下形态与文献报道较一致㊂BPDCN累及淋巴结以侵犯淋巴滤泡间区和髓质区为主[12],本研究报道的淋巴结受累类型与文献报道不一致,镜下见淋巴结结构全部破坏,母细胞形态的肿瘤细胞呈弥漫浸润,淋巴结累及范围不同可能与疾病进展的不同阶段有关㊂疾病进展可累及骨髓,肿瘤细胞侵犯骨髓模式无特异性,可表现为间质散在或结节状㊁弥漫性浸润等多种模式㊂3.3㊀免疫表型BPDCN可表达CD4㊁CD56和CD123,CD123又称IL-3受体α链,是浆细胞样树突细胞(plas-macytoid dendritic cell,PDC)发挥抗原递呈功能的关键分子[13]㊂本研究中的2例BPDCN均一致性表达CD4㊁CD56和CD123㊂值得注意的是,CD123并非PDC特有的分子标记,Langerhans细胞㊁某些髓系肿瘤均可表达CD123[13]㊂BPDCN无特异性抗体标记,文献报道转录因子4是PDC细胞分化发育的调控因子,可在BPDCN中稳定表达,是可靠的标记之一[14]㊂BPDCN除经典表达CD123㊁CD4和CD56外,肿瘤细胞还可不同比例地表达CD68和末端脱氧核苷酸转移酶(terminal deoxynucleo-ti-dyl transferase,TDT)[15]㊂CD68在巨噬细胞和其他单核吞噬细胞中高度表达,BPDCN的CD68通常是阴性的,但在少数病例中可见局灶点状染色, CD68强染色提示急性或慢性白血病伴单核细胞分化[8]㊂本组病例表达CD68模式也呈胞浆内点状阳性㊂部分BPDCN可表达TDT,本组病例均表达TDT,但不表达其它前体造血细胞的标记,如CD34和CD117㊂3.4㊀鉴别诊断皮肤原发BPDCN需与髓系肿瘤侵犯皮肤和皮肤原发的T/NK细胞来源淋巴瘤相鉴别,累及淋巴结病变需与T/B淋巴母细胞淋巴瘤进行鉴别,此外BPDCN需与PDC反应性增生相鉴别㊂急性髓性白血病或慢性粒单核细胞白血病可髓外侵犯皮肤,其临床表现与BPDCN相似,同时亦可表达CD4㊁CD56和CD123等免疫标记[16]㊂BPDCN不表达MPO㊁CD34和CD117,借助免疫组化套餐或骨髓涂片检查可将两类肿瘤进行区分[11]㊂皮肤原发T/NK细胞来源淋巴瘤是一大类淋巴增殖病变,可不同比例表达T细胞或NK细胞标记[13]㊂BPDCN是起源于PDC前体细胞的肿瘤,一般不表达全T细胞和细胞毒标记,EBER原位杂交阴性[11],无TR基因重排,借助T细胞免疫组化套餐㊁EBER原位杂交和TR基因重排可将两类肿瘤相鉴别㊂T/B淋巴母细胞淋巴瘤好发于儿童或年轻人,肿瘤细胞为大小较一致的母化细胞形态,可表达T/B细胞分化抗原和TDT,需与BPDCN累及淋巴结时鉴别,淋巴母细胞淋巴瘤通常不表达CD56和CD123,缺少T/B细胞基因重排㊂PDC增生通常是良性的伴随病变,主要表现为PDC细胞反应性增生,细胞无异型性,且不表达CD56,可与BPDCN 鉴别㊂3.5㊀治疗及预后临床上缺乏标准化的治疗方案,对常规的化疗及放疗敏感,但极易复发,预后较差㊂目前治疗主要为局部放疗㊁化疗㊁造血干细胞移植㊁靶向治疗以及免疫治疗等,其中化疗方案主要以治疗淋巴瘤㊁急性淋巴细胞白血病及急性髓系细胞白血病化疗为基础[6,10,16]㊂异基因造血干细胞移植可改善预后,但复发率仍很高[17]㊂2018年,El-zonris(Tagraxofusp-erzs)(该药由人IL-3与截短的白喉毒素进行重组融合而成),其靶点为CD123,有望成为有效的治疗方案[13,18]㊂BPDCN患者生存期短,中位生存期为12~14个月,荟萃分析发现患者预后与发病年龄㊁临床分期㊁临床表现和肿瘤细胞免疫表型相关[19]㊂本研究报道的以皮肤为首发症状的患者,仅接受对症治疗,确诊后15天,患者死亡㊂综上所述,BPDCN是一种罕见的来源于PDC 前体细胞的血液系统恶性肿瘤,大多数患者首发症状表现为皮损㊂由单一的中等大小未成熟细胞组成的浸润,尤其是累及皮肤或淋巴结的肿瘤都要考虑到BPDCN的可能㊂该类肿瘤发病率较低,临床行为高度侵袭性,预后差,与其他淋巴造血系统疾病难鉴别㊂目前仍需积累更多病例开展更加深入的研究,以期达到精准治疗,从而有效地提高BPDCN患者的长期生存率㊂ʌ参考文献ɔ[1]RIAZ W,ZHANG L,HORNA P,et al.Blastic plasma-cytoid dendritic cell neoplasm:update on molecular biolo-gy,diagnosis,and therapy[J].Cancer Control,2014,21(4):279-289.[2]TSAGARAKIS N J,PATERAKIS G.Dendritic cell leu-kemia:a review[J].Curr Oncol Rep,2020,22(6):55.[3]ADNAN A,POWELL P R,STAPLES C J,et al.Blasticplasmacytoid dendritic cell neoplasm:a case series andreview[J].Am J Dermatopathol,2021. 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CD56在急性髓系白血病的研究进展
CD56在急性髓系白血病的研究进展王琰(综述);熊辉霞(审校)【摘要】CD56 antigen is a specific marker of natural killing cell surface , which is subsequently found to be expressed in acute myeloidleukemia(AML) cells.The expression of CD56 in different AML subtypes is different that it is mainly expressed in M5 and M2,also in M3.CD56 is an independent prognostic factor for t (8;21) positive AML, which is closely related to the recurrence of M3, and has a certain effect on the unique clinical characteristics of M5.CD56 is related to the expression of P glycoprotein and CD11b, which could result in multi-drug resistance and extramedullary infiltration causing poor prognosis; the NF-κB and Bcl-2 pathway induced by p48 and Runx1 gene could be a new therapeutic target for CD 56 positive high risk AML patients.And the detection of CD56 has been applied to the monitoring of minimal residual disease , which is of great significance for the clinical treatment and prognosisjudgment .%CD56抗原是自然杀伤细胞表面的特异性标志，但随后被发现亦表达于急性髓系白血病（AML）细胞，CD56在AML各亚型中表达不同，主要表达在M2、M5中，在M3中亦有表达，对 t（8；21）阳性AML具有独立的预后影响因素，与M3的复发密切相关，对 M5独特临床特征也有一定的影响；CD56与P 糖蛋白、CD11b的表达有关，导致机体的多药耐药、髓外浸润从而导致不良的预后；由p48和由Runx1基因诱导下的核因子κB、Bcl－2旁路可以为 CD56阳性的高风险 AML患者提供新的治疗靶点；CD56的检测已应用于微小残留病灶的监测，对临床治疗和预后判断具有重要意义。
病理科开展免疫组化抗体作用使用范围
CK（35?h11）
30.
CK高分子量
细胞角蛋白（高分子量）
高分子量角蛋白抗体（34?E12）可以识别分子量为68kDa、58kDa、56.5kDa和50kDa的细胞角蛋白，是前列腺基底细胞的特异性标记物，有助于前列腺癌的诊断，可与P63联合应用标记前列腺基底细胞。
——
43.
CD15
——
此抗体可以标记外周血中所有嗜中性粒细胞、骨髓中的早幼粒细胞及中幼粒细胞，也可以与树突状网织细胞和R-S细胞反应，主要用于标记霍奇金淋巴瘤的R-S细胞。
可用于鳞癌和腺癌、间皮瘤和腺癌的鉴别诊断。亦可用于导管上皮良、恶性增生的鉴别诊断。
——
34.
CK7
细胞角蛋白7
存在于大多数正常组织的腺上皮和移行上皮细胞中，一般非上皮来源的细胞无表达。在卵巢、乳腺、肺的腺癌中呈阳性反应，而胃肠道的腺癌阴性，现通常认为CK7是腺癌和移行上皮细胞癌比较特异性的标志
——
35.
3.
MC
鼠抗-人肥大细胞胰蛋白酶
该抗体是肥大细胞较好的标记物。研究表明在皮肤、鼻与肺等变态反应性疾病中，肥大细胞胰蛋白酶表达水平均由增高。该抗体可与肥大细胞中的胰蛋白酶ɑ和?亚基反应，有助于评估此类疾病的肥大细胞中胰蛋白酶的含量。
MastCellTryptase
4.
CEA
癌胚抗原
CEA存在于某种恶性肿瘤组织中，如结肠癌、肺癌、乳癌、胃癌和胰腺癌，在正常结肠组织中也有少量CEA存在。此抗体与180kDa的CEA反应，也可与非特异性交叉反应抗原（NCA）反应，主要用于标记上皮性肿瘤，尤其是腺上皮来源的腺癌。
探讨免疫固定电泳（IFE）和免疫球蛋白对多发性骨髓瘤（MM）的诊断意义
探讨免疫固定电泳（IFE）和免疫球蛋白对多发性骨髓瘤（MM）的诊断意义发布时间：2021-01-18T08:30:42.260Z 来源：《医药前沿》2020年28期作者：沈奕[导读] IFE、免疫球蛋白定量检查帮助检查人员分辨患者体内的病变情况，保障临床诊断正确率，增加MM诊断支持数据，现报告如下。
（常州市第一人民医院江苏常州 213100）【摘要】目的：探讨免疫固定电泳(IFE)和免疫球蛋白对多发性骨髓瘤(MM)的诊断意义。
方法：选用2018年2月—2019年3月在我院体检中心的健康成年人60例为参照组，在我院确诊的60例多发性骨髓瘤患者为观察组，两组均进行免疫固定电泳、免疫球蛋白定量检查，对测定结果开展比较。
结果：检测后，参照组比观察组的测定结果好，但观察组的检测结果正确率明显变高（主要数据比值包括：IgG型t=37.318，P=0.000，IgA型t=53.916，P=0.000，轻链型t=44.649，P=0.000；检测结果χ2=8.571，P=0.003），有统计学意义（P＜0.05）。
结论：在临床诊断中使用IFE和免疫球蛋白为患者进行检测能提高多发性骨髓瘤检测准确性，在临床诊断中的具有较实用的意义，可以用于多发性骨髓瘤的初筛，提高临床的诊断效果。
【关键词】骨髓瘤；IFE；免疫；细胞；血清；蛋白【中图分类号】R733.3 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2020）28-0125-02多发性骨髓瘤对血液系统造成干扰和损伤，降低骨髓造血功能，使患者反复发热、感染，影响脏器运转。
多发性骨髓瘤若在肌体中扩散会影响肌体免疫力，对患者身心进行消耗，血压、心率等波动明显，全身功能紊乱，行动、认知变差等。
免疫固定电泳、免疫球蛋白定量检测对M蛋白等鉴别能力强，临床能通过免疫球蛋白G等指标判断患者病情，加快临床诊断速度。
IFE、免疫球蛋白定量检查帮助检查人员分辨患者体内的病变情况，保障临床诊断正确率，增加MM诊断支持数据，现报告如下。
弥漫大B细胞淋巴瘤合并多发性骨髓瘤1例
第 44 卷第 9 期 2023 年 9 月安徽医学Anhui Medical Journal弥漫大B 细胞淋巴瘤合并多发性骨髓瘤1例李月红 董漫玉 杨海梅 朱太岗[关键词]弥漫大B 细胞淋巴瘤；多发性骨髓瘤；化疗doi:10.3969/j.issn.1000-0399.2023.09.0271 病例资料患者，男性，65岁，因“左侧腰部疼痛1周余”于2020年8月26日入我院。
患者2020年8月18日无明显诱因下出现左侧腰部疼痛，呈绞痛，性质剧烈，无放射痛，当地医院B 超示：左肾集合系统光带分离约4.1 cm ，左肾内探及动脉强回声光团，较大一枚约2.3 cm×0.6 cm 。
入我院泌尿外科诊断“左肾结石伴左肾积水”，并予消炎止痛治疗，因全腹部增强CT 提示腹膜后多发占位，腹膜后肿物穿刺提示淋巴瘤后转入我科。
病程中患者无畏寒发热，无尿频、尿急、尿痛及肉眼血尿，无眼睑肢体浮肿，盗汗明显，体重无减轻。
2012年曾在我院行左肾经皮肾镜碎石取石术，余无特殊病史。
查体：神清，精神一般，心肺未及异常，腹平软，无压痛及反跳痛，神经系统无阳性体征。
血液专科查体：浅表淋巴结未及明显肿大，皮肤无出血点，睑结膜无苍白，肝脾不大，胸、腰椎骨无压痛，左侧肾区叩击痛阳性。
血常规：白细胞5.37×109/L ，中性粒细胞比例60.9%，淋巴细胞比例29.8%，血红蛋白91 g/L ，红细胞比容28.4%，平均红细胞体积90.9 fL ，血小板171×109/L 。
尿常规：白细胞计数17个/微升，结晶计数24个/微升；肝肾糖脂电解质、凝血测试、乙肝梅毒艾滋检查均正常。
乳酸脱氢酶230 U/L ，β2-微球蛋白 7.52 mg/L ，血清白蛋白34.2 g/L ，免疫球蛋白：IgG 4.75 g/L ，IgA 0.23 g/L ，IgM 2.79 g/L ；血清免疫固定电泳：κ轻链阳性；血清轻链：轻链λ链 0.7 g/L ，轻链κ链 2.1 g/L ；尿液蛋白电泳：阴性，β区可见一条单克隆轻链κ成分。
骨髓增生异常综合征中CD117、CD15表达的诊断价值
临床与实验病理学杂志J CHn Exp Pathol202、Feb；37(6)・215•网络出版时间：202、-6-2217：20网络出版地址/tt p s：//UP net/Ucms/demiW34.1273.R.60614222.1626.461.html 骨髓增生异常综合征中CD117、CD15表达的诊断价值王红霞、，杨荣、，陈军、，李静、，卢国丰、，刘菊林、，韩秀华2,江亚军2摘要：目的探讨骨髓增生异常综合征(myelodysphs/c syn-dyme,MDS)中CD14、CD7表达的诊断价值。
方法收集26例MDS为实验组，23例髓系白血病(myeloid lexPemP, ML)作为对照组，包括7例急性髓系白血病(acute myeloid leqUemig,AML)和5例慢性髓系白血病(chronic myeloid leq-UaemP,CML)。
应用免疫组化EnVisiox两步法观察两组CD117和CD15的表达差异，根据免疫形态分为4种模式：I 型(散在阳性)、n型(簇状阳性)、m型(斑驳状阳性)、v型(弥漫阳性)。
结果mds组cdii7的n型阳性率(57.69%)高于ML组(P均＜725),其诊断灵敏度为57.66%，特异度分别为94.24%(与AML相比)、-2%(与CML相比、。
MDS组CD15的m型阳性率(-2%-高于AML (0)、CML(2)组(P均＜2.05),其诊断灵敏度、特异度均为102%o MDS组巨核细胞数量和单圆核/多圆核巨核细胞的阳性率(25.08±7.62,69.23%)高于AML组(—±12.35, 21.74%)(P＜725)。
结论CD117和CD15的免疫形态对MD2和ML的鉴别诊断具有辅助意义。
关键词:骨髓增生异常综合征;髓系白血病;CD117;CD15；免疫形态；巨核细胞中图分类号:R551.8文献标志码:A文章编号：102、-7379(207406-0617-04dol:14.13315/dl.cjcep.7061.46.461骨髓增生异常综合征(myelodysphstic sypdrome,MDS)接受日期：2727-99-10基金项目：上海市嘉定区卫健委课题(2727AYA6)作者单位:上海健康医学院附属嘉定区中心医院1病理科、5血液科,上海271807作者简介:王红霞，女，硕士，副主任医师。
梭形细胞肿瘤中CD56的表达及其诊断意义
梭形细胞肿瘤中CD56的表达及其诊断意义高菲;周庚寅【摘要】目的探讨CD56在梭形细胞肿瘤中的表达及其诊断意义.方法采用免疫组化EnVision两步法检测137例梭形细胞肿瘤中CD56的表达,其中包括40例平滑肌肿瘤、20例横纹肌肉瘤、23例外周神经源性肿瘤及54例其它梭形细胞肿瘤.结果 CD56在平滑肌肿瘤、横纹肌肿瘤、外周神经源性肿瘤及其它梭形细胞肿瘤中的阳性率分别为47.50%(19/40)、95%(19/20)、95.65%(22/23)、24.07%(13/54).横纹肌肿瘤、外周神经源性肿瘤中CD56的阳性率明显高于平滑肌肿瘤及其他梭形细胞肿瘤组,差异有显著性(P<0.01);平滑肌肿瘤中CD56的阳性率与其它梭形细胞肿瘤组相比,差异无显著性(P>0.01);横纹肌肿瘤中CD56的阳性率与外周神经源性肿瘤组相比,差异无显著性(P>0.01).结论 CD56在外周神经源性肿瘤和横纹肌肿瘤中的敏感性高,可以作为一项有效的鉴别指标.【期刊名称】《临床与实验病理学杂志》【年(卷),期】2013(029)006【总页数】4页(P637-640)【关键词】平滑肌肿瘤;横纹肌肉瘤;恶性外周神经鞘瘤;CD56【作者】高菲;周庚寅【作者单位】山东大学医学院病理学教研室,济南,250012;山东省东阿县人民医院病理科,东阿,252201;山东大学医学院病理学教研室,济南,250012【正文语种】中文【中图分类】R738.6CD56是一种神经细胞黏附分子(neural cell adhesion protein，NCAM)，是免疫球蛋白超家族成员之一，属于跨膜蛋白，主要分布于神经外胚层和部分中胚层来源的细胞、组织及其肿瘤［1］。
目前主要用于 NK/T 细胞淋巴瘤［2］、骨髓瘤［3］、小细胞肺癌［4］、神经内分泌肿瘤、甲状腺肿瘤［5］等诊断和鉴别诊断。
作者在外检中发现CD56在腺泡状横纹肌肉瘤中呈弥漫强阳性，目前有关CD56在各种梭形细胞肿瘤中表达的报道较少，本文采用免疫组化EnVision两步法检测CD56在不同类型的符合梭形细胞肿瘤中的表达，探讨其在不同肿瘤中的表达差异及临床病理意义。
急性髓系白血病中CD117的表达与临床意义
急性髓系白血病中CD117的表达与临床意义作者：谢建兴罗旭华郭秋红罗晓鸿来源：《中国医药科学》2012年第18期[摘要] 目的探讨CD117的表达在急性白血病诊断中的价值。
方法利用流式细胞仪检测了51例急性髓细胞性白血病、30例急性淋巴性白血病和20例正常骨髓细胞CD117的表达，并比较了CD117在AML、ALL和正常人间的表达差异。
结果 CD117在正常人表达为阴性，在AML患者中高表达（43/51），但很少在ALL中表达（1/30），两者比较差异有统计学意义（x2=49.920 8，P=0.000 0[关键词] 急性白血病；CD117；白细胞分化抗原[中图分类号] R733.7 [文献标识码] A [文章编号] 2095—0616（2012）18—41—02CD117表达于早期的造血干/祖细胞，是一种c—kit原癌基因编码的跨膜酪氨酸激酶受体。
它在许多组织、包括造血干细胞均有表达。
在正常骨髓中，约2%～4%的单核细胞表达CD117。
约25%的正常CD34+细胞在骨髓中的共表达CD117。
Muroi K等[1]报道，在急性髓细胞性白血病（AML）患者中CD117的表达超过50%，但很少在急性淋巴性白血病（ALL）中表达。
本研究采用FCM研究CD117在ALL和AML患者骨髓单个核细胞中的表达，进一步探讨了CD117表达的临床意义，现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料收集2009年1月～2012年3月笔者所在科室初次就诊的急性白血病（AL）患者81例，所有病例均按《血液病诊断与疗效标准》[2]确诊。
其中男49例，女32例；年龄 14～78岁，中位年龄43岁。
ALL组30例，男20例，女10例，年龄14～69岁，中位年龄33岁；AML 组51例，男28例，女23例，年龄15～78岁，中位年龄46岁。
在ALL组中，T—ALL 4例，B—ALL 26例；在AML组中M0型1例，M1型2例，M2型18例，M3型6例，M4型 6例，M5型 11例，M6型 2例，M7型 1例，未分类4例。
急性髓系白血病中CD117的表达与临床意义
急性髓系白血病中CD117的表达与临床意义目的探讨CD117的表达在急性白血病诊断中的价值。
方法利用流式细胞仪检测了51例急性髓细胞性白血病、30例急性淋巴性白血病和20例正常骨髓细胞CD117的表达，并比较了CD117在AML、ALL和正常人间的表达差异。
结果CD117在正常人表达为阴性，在AML患者中高表达（43/51），但很少在ALL中表达（1/30），两者比较差异有统计学意义（x2=49.920 8，P=0.000 00.0167）。
AML中CD117阳性表达率为84.313 7%（43/51），与对照组比较差异有统计学意义（P＜0.016 7），与ALL组比较差异也有统计学意义（P＜0.016 7）。
表明CD117在AML患者中的阳性表达率高于正常对照组和ALL患者。
见表1。
表1? CD117在对照组、ALL组和AML组中的两两比较结果3?讨论急性白血病是血液系统恶性肿瘤，对其进行诊断分型是选择化疗方案的前提。
目前国际上采用的是细胞形态学（Morphology）、免疫学（Immunology）、细胞遗传学（Cytogenetics）和分子遗传学（Molecular）分型，即MICM分型。
MICM分型对于指导急性白血病的临床治疗和预后判断具有极其实用的价值。
白血病细胞免疫学分型在MICM分型诊断方法中占有重要地位，在ALL和AML 的鉴别诊断中具有非常重要的作用。
Nomdedeu 等[3]报道，尽管CD13、CD33已是目前医学界广为认可并且广泛应用于临床诊疗中的髓系免疫学抗原标记，虽然这二者的检测敏感性高于CD117，但特异性不如CD117。
因而CD117可作为排除ALL及辅助诊断AML的标志。
在本研究中，有84.313 7%（43/51）急性髓系白血病患者表达CD117，与Nomdedeu等[3]报道的采用流式细胞仪分析CD117阳性表达率在60%～87%的范围相一致。
笔者还发现在ALL患者中CD117的表达极少，为3.333 3% （1/30）。
L淋巴造血系统病理相关资料
（前纵隔肿物）送检3×2×2cm组织一块，切面呈囊实性，灰红，灰褐色，全埋制片。
镜下：为弥漫片状分布的异型细胞，细胞核圆形或不规则形，呈空泡状，有核仁，可见核分裂像，间质灶性淋巴细胞浸润。
免疫组化：异型细胞Vimentin，LCA，CD79a，L26均（+）；CK，CK19，CD117，PLAP，Desmin，CD15及CD30均（－）。
UCHL-1，CD3和CD5小淋巴细胞（+）。
结合HE形态及免疫组化结果，病变符合（前纵隔）弥漫大B细胞淋巴瘤。
（颈部皮下血管瘤）送检直径3cm组织一块。
镜下：大片横纹肌组织及纤维脂肪组织，其内血管扩张充血，但血管数量未见明显增多，不足以诊断血管瘤。
镜下：可见血管管腔扩张，形状不规则，管壁厚薄不均，部分管壁纤维化及粘液样变性。
形态较符合血管畸形改变。
（L4肿物）送检直径5cm灰黄灰褐色组织二块。
镜下：椎体血管瘤。
（颈部肿物）送检5X4X2cm已切开囊性肿物组织一块。
镜下：送检组织为呈囊状扩张的厚壁血管，囊壁周围血管增生呈毛细血管瘤，考虑为蔓状血管瘤可能性大。
淋巴管瘤（肠系膜肿块）送检6X4X2.5cm灰白色组织一块，表面可见多个直径0.5-2.5cm白色结节，囊性，内含乳白色液体。
镜下：海绵状淋巴管瘤（右肾上腺囊肿）送检直径3cm囊肿一个。
镜下：可见肾上腺组织，其内可见多个囊腔结构，部分内衬扁平上皮，较符合（肾上腺）淋巴管瘤。
（左颊部）送检直径1.6cm组织一块及直径0.8cm灰白结节一个。
镜下：送检纤维结缔组织及横纹肌组织，其内可见多量扩张的脉管，病变符合（左颊部）淋巴管瘤。
（盆腔囊壁）送检7x2cm灰红组织一条。
镜下：纤维结缔组织内见扩张的淋巴管，病变符合淋巴管瘤。
（左胸壁肿物）送检直径2.5cm灰白碎组织一堆。
镜下：送检纤维血管脂肪组织内可见灶性扩张淋巴管，形态符合淋巴管瘤。
"（？）送检直径2cm组织一块，包膜完整。
镜下：瘤细胞呈巢状的“器官样”结构，细胞体积大，胞浆丰富，核分裂不易见；瘤细胞巢周边见少量呈支持细胞样的梭形细胞环绕。
张某 多发性骨髓瘤 浆细胞白血病 病例分享
55例（75 %）
这些研究结果表明，sPCL患者受益于基于PI和auto-HSCT的治疗方案。
Jurczyszyn A， Castillo JJ， Avivi I， et al. Secondary plasma cell leukemia：a multicenter retrospective study of 101 patients［J］. Leuk Lymphoma， 2018： 1-6. DOI：10.1080/10428194.2018.1473574.
.PAD方案（万珂/硼替佐米 2.2mg d1、8、15、22，立幸/多柔比星脂质体 40mg d1，地塞米 松 20mg d1-2、d8-9、d15-16、d22-23 ）。
评估标准
治疗经过
因经济原因拒绝继续使 用多美素及自体移植， 要求使用亲属赠予的瑞 复美。
疗效评估： CR
2020-07-24 RVD
Jurczyszyn 的一项多中心回顾性研究分析了117例PCL患者，诊断时的中 位年龄为61岁
40
35个月
35
30
25
20
13个月
15
10
5
0
OS时间
接受前期auto-HSCT
未接受 auto-HSCT
多变量分析发现年龄≥60 岁、血小板计数 ≤100×109/L、 外周血浆 细胞计数≥20×109/L是生 存率较低的独立预测因子 。
PCL患者自体和同种异体移植的选择性回顾性研究结果
LEUKEMIA & LYMPHOMA, 2017VOL. 58, NO. 7, 1538–1547/10.1080/1042819能损害并泥沙结石。 胸部CT:1.双肺少许炎症可能 2.左侧胸 腔积液并双下肺膨胀不全 3.心包积液 。
骨髓活检、免疫组化的具体运用及病例分享(王蓉)
异常浆细胞占33%（CD138+CD38+CD19-CD56-）
染色体核型分析
79,XX,-1,-1,-3,4,-4,-5,+8,-9,10,-13,-16,-16,16,-16,+18,21,22,+mar1,+mar 2[cp3]/46,XX[7]
分子生物学检查
该检测标本IGK重排检测阳性
结果
骨髓涂片
骨髓增生活跃
阅片可见 异常细胞
10×10
100×10
100×10
100×10
100×10
异常细胞：该细胞胞体偏大，胞浆量丰富，呈蓝色，有泡沫
感；胞核大，大多不规则，异型性明显，可见多核。
初步考虑那些疾病？
1.淋巴瘤骨髓浸润？ 2.骨髓转移性肿瘤？ 3.急性白血病？ 4.多发性骨髓瘤？ 5.其他疾病？
骨髓涂片再次复片
阅片可见一处成堆出血的异常细胞，骨髓转移性肿瘤。
成堆出现的有核红细胞
结果
• 诊断骨髓转移性肿瘤
病例二
• 女，60岁，因“全身肌肉关节疼痛8月余” 入院（风湿科）。 • 患者8月余前无明显诱因下出现全身多部位 疼痛，包括肢带肌及多关节疼痛，肩背及 腰臀部疼痛明显，关节以双髋、双膝、双 肩受累明显，伴头痛、双眼复视、耳鸣， 伴面部麻木。 • 全身无皮疹，皮肤湿润；两侧颈部分别可 触及肿大淋巴结一枚，约蚕豆大小，无触 痛，质地韧，活动度可。
多发性骨髓瘤λ型DS分期III期B组ISS分期Ⅲ期
70例MM患者不同检测方法肿瘤 负荷的比较
方法 骨髓涂片 流式细胞 骨髓活检
MM细胞比例
26.29%±22.01%
7.20%± 10.92%
59.50%±29.70%
小细胞肺癌的免疫组化标记
小细胞肺癌的免疫组化标记小细胞肺癌（SCLC）是一种高度侵袭性的肺癌类型，占据了所有肺癌病例的15％。
免疫组化标记是一种常用的方法，用于确定细胞或组织中特定蛋白的存在与否，从而帮助医生确诊和评估疾病。
对于小细胞肺癌，免疫组化标记也发挥着重要的作用。
在小细胞肺癌的诊断中，免疫组化标记有助于鉴别该肿瘤与其他类型的肺癌。
一种常用的标记是细胞角蛋白（cytokeratin），它是一组细胞骨架蛋白，可以帮助确定肿瘤细胞的来源。
小细胞肺癌细胞通常呈现强阳性的细胞角蛋白表达，这有助于与其他类型的肺癌进行区分。
另一个常用的标记是CD56，它是一种神经细胞黏附蛋白。
CD56通常在小细胞肺癌细胞中高表达，而在其他类型的肺癌中很少见。
因此，在免疫组化标记中检测CD56的表达可以帮助确认小细胞肺癌的诊断。
除了细胞角蛋白和CD56外，神经内分泌标记也常用于小细胞肺癌的免疫组化标记。
由于小细胞肺癌细胞常具有神经内分泌特性，如分泌神经肽和激素，因此检测神经内分泌标记的表达可以帮助确定该肿瘤的类型。
常用的神经内分泌标记包括类胰岛素瘤多肽（chromogranin A）和神经元特异性烯醇酮酶（neuron-specific enolase）。
免疫组化标记在小细胞肺癌的治疗中也具有一定的意义。
一些研究表明，肿瘤细胞中PD-L1的高表达与免疫治疗的潜在有效性相关。
因此，在免疫组化标记中检测PD-L1的表达可以帮助医生预测患者对免疫治疗的反应，并指导治疗方案的选择。
综上所述，免疫组化标记在小细胞肺癌的诊断和治疗中起着重要的作用。
通过检测细胞角蛋白、CD56、神经内分泌标记等的表达，可以帮助医生确定肿瘤的类型，并预测患者对免疫治疗的反应。
随着技术的不断进步，免疫组化标记在小细胞肺癌中的应用将会更加准确和重要，为患者的诊断和治疗提供更好的支持。
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CD56、CD117在多发性骨髓瘤中的表达及其与临床病理特征的相关性黄垚;刘烨【摘要】目的探讨CD56、CD117在多发性骨髓瘤(MM)中的表达及其与临床病理特征的相关性.方法选取MM患者80例作为MM组,同期选择体检的健康者80例作为对照组,采用流式细胞仪检测2组入选者血液中的CD56、CD117表达,分析患者的临床病理资料并进行相关性分析.结果观察组的CD56、CD117表达阳性率分别为40.0％和30.0％,对照组分别为8.8％和10.0％,观察组显著高于对照组(P<0.05).CD56、CD117的表达与多发性骨髓瘤的临床分期、IgH重排、M蛋白类型、轻链类型显著相关(P<0.05),与患者年龄、性别无关(P>0.05).Spearman等级相关分析显示CD56表达阳性率与CD117表达阳性率呈显著正相关性(P<0.05).结论 CD56、CD117在MM患者中都呈现高表达状态,与患者的临床分期、免疫特征等显著相关,可作为MM免疫球蛋白分型的指标.【期刊名称】《实用癌症杂志》【年(卷),期】2019(034)004【总页数】4页(P530-533)【关键词】CD56;CD117;多发性骨髓瘤;临床病理特征;相关性【作者】黄垚;刘烨【作者单位】710054 陕西省西安市第九医院;710054 陕西省西安市第九医院【正文语种】中文【中图分类】R733.3多发性骨髓瘤(multiple myeloma，MM)是一种起源于骨髓浆细胞的恶性疾病，其发病率在血液系统恶性疾病中仅次于淋巴瘤，占全部恶性肿瘤的1%左右，多发病于老年人[1]。
MM被认为是起源于终末分化的B型淋巴细胞，患者的骨髓出现大量的异常浆细胞克隆性增殖，临床表现多样，早期表现无特异性，但是预后比较差，中位生存期在3年左右[2-3]。
当前MM的主要确诊指标包括骨髓细胞学检查，但是最终确诊需要影像学与血清学指标进行联合确诊。
现代研究表明MM患者存在显著的T细胞与B细胞免疫缺陷，特别是随着B细胞向浆细胞的分化成熟，其过程中会丢失大多数的B系表达抗原及膜表面免疫球蛋白[4-6]。
有研究认为CD56、CD117分子在浆细胞上强表达，CD56、CD117可能成为MM单克隆抗体治疗的潜在靶点[7-9]。
随着检测技术的发展，流式细胞术可以准确识别骨髓瘤细胞的免疫表型特点，有利于MM的诊断及微小残留病变的检测[10-11]。
本文具体探讨了CD56、CD117在多发性骨髓瘤中的表达及其与临床病理特征的相关性，现报告如下。
1 材料与方法1.1 一般资料选取2012年8月到2017年2月我院血液科诊治的MM患者80例作为MM组，符合MM的诊断标准(骨髓中浆细胞增多>30%，活检证实为浆细胞瘤，正常免疫球蛋白减少)，其中男性42例，女性38例；年龄最小28岁，最大78岁，平均年龄(67.13±4.28)岁；临床分期：Ⅰ期40例，Ⅱ期20例，Ⅲ期20例；M蛋白类型：IgG型50例，IgA型10例，IgD型20例；轻链类型：Κ链50例，λ链30例；IgH重排：阳性15例，阴性65例。
选取同期在我院进行体检的健康者80例作为对照组，均无肿瘤及自身免疫性疾病，其中男性40例，女性40例；年龄最小30岁，最大80岁，平均年龄(67.78±4.11)岁。
2组入选者一般资料对比无显著差异(P>0.05)。
所有入选者均签署知情同意书，本研究已通过医院伦理委员会审批。
1.2 标本采集与检测所有入选者均于清晨起床前空腹平卧位，采取静脉血3～5 ml，乙二胺四乙酸EDTA抗凝。
血标本用PBS稀释等量稀释，然后加入3～5 ml淋巴细胞分离液，可形成清晰的界面，室温下以2000 rpm，离心20 min。
吸出白膜层，加入10倍体积的PBS洗涤2次，采用PBS调整细胞浓度至1×106个/ml，使用台盼蓝染色记数细胞活力。
分为2管，每管取1×106细胞，一管为对照管，一管为检测管。
分别加入荧光标记的CD56、CD117的抗体及对照抗体各20 μL，4 ℃暗室避光孵育30 min后，加入溶血素3 000 μl，混匀后室温放置10 min，1 000 r/min离心5 min。
PBS洗涤3次，用流式细胞仪以CellQuest软件获取和分析数据。
1.3 观察指标记录2组入选者的性别、年龄等指标，记录MM组患者的临床分期、M蛋白类型、轻链类型、IgH重排等情况。
流式细胞术检测结果以荧光强度<102为阴性，在102～103范围内为弱阳性，荧光强度在103～104范围内为强阳性，检查结果以抗原表达>20%为阳性。
1.4 统计学处理采用SPSS 22.00统计软件包整理录入资料，计数数据采用率、百分比等表示，计数数据以均数±标准差表示，对比方法为卡方χ2分析与t检验等，应用Spearman等级相关分析进行相关性分析，检验显著性水平α为0.05。
2 结果2.1 2组CD56、CD117表达阳性率对比观察组的CD56、CD117表达阳性率分别为40.0%和30.0%，对照组分别为8.8%和10.0%，观察组显著高于对照组(P<0.05)。
见表1。
表1 2组CD56、CD117表达阳性率对比(例，%)组织例数CD56CD117观察组8032(40.0)24(30.0)对照组807(8.8)8(10.0)χ221.19110.000P0.0000.0022.2 CD56、CD117表达与多发性骨髓瘤的临床病理特征的相关性CD56、CD117的表达与多发性骨髓瘤的临床分期、IgH重排、M蛋白类型、轻链类型显著相关(P<0.05)，与患者年龄、性别无关(P>0.05)。
见表2。
表2 MM患者中CD56、CD117表达与临床病理特征参数的相关性(例，%)指标例数CD56阳性表达χ2PCD117阳性表达χ2P年龄≥60岁6024(40.0)0.0001.00018(30.0)0.7200.788 <60岁208(40.0)6(30.0)性别男4217(40.5)0.0080.92713(31.0)0.0380.845 女3815(39.5)11(28.9)临床分期Ⅰ期405(12.5)45.2670.0001(2.5)63.2140.000 Ⅱ期208(40.0)3(15.0) Ⅲ期2019(95.0)20(100.0)M蛋白类型 IgG型507(14.0)40.9560.0003(6.0)43.0000.000 IgA型106(60.0)4(40.0) IgD型2019(95.0)17(85.0)轻链类型Κ链507(14.0)37.5560.0003(6.0)36.5710.000 λ链3025(83.3)21(70.0)IgH重排阳性152(1.3)5.4700.0191(6.7)4.7860.029 阴性6530(46.2)23(35.4)2.3 相关性分析在观察组中，Spearman等级相关分析显示CD56表达阳性率与CD117表达阳性率呈显著正相关性(γ=0.644，P=0.000)。
见表3。
表3 MM组织中CD56与CD117的相关性/例CD56表达CD117表达阳性阴性总计阳性23932阴性14748总计2456803 讨论MM是由单克隆的浆细胞异常增生所致的恶性疾病，以分泌异常单克隆免疫球蛋白的浆细胞在骨髓内大量增生聚集，尿液、血中出现单克隆免疫球蛋白而正常免疫球蛋白受到抑制为特征[12-13]。
MM的临床治疗比较困难，导致预后比较差，进展期MM患者的中位存活期仅为6个月[14]。
而常规化疗的完全缓解率低于5%，有效率为不到50%，中位存活期一般在2年左右。
虽然化疗有一定的效果，但是可伴随有肾功能衰竭、感染、出血，且停药后复发率高[15]。
分子生物学治疗与免疫治疗是延长MM患者缓解期、预防疾病复发的有效方法，通过检测骨髓瘤细胞免疫表型，可为寻找单克隆抗体治疗提供依据[16]。
MM患者瘤细胞表面抗原表达具有高度不均一，正常浆细胞与瘤细胞抗原表达差别很大，可过度表达CD56。
CD117是由c-kit原癌基因编码的跨膜酪氨酸蛋白激酶受体，配体为干细胞因子受体-配体结合后导致酪氨酸磷酸化，进而激活控制细胞的信号传导级联系统，为此CD117的异常表达可能会改变传导通路，持续作用于肿瘤形成的全过程[17]。
本研究显示观察组的CD56、CD117表达阳性率分别为40.0%和30.0%，对照组分别为8.8%和10.0%，观察组都显著高于对照组(P<0.05)。
也有研究检测了48例初诊MM患者、43例MM复发患者中恶性浆细胞CD117的表达情况，提出CD117的表达与MM活动状态相关[18]。
不过MM患者治疗后免疫表型有改变，有研究显示大约1/3的MM初诊患者经过治疗后免疫表型发生改变，CD56、CD117、CD20、CD27的改变都在10.0%左右[19]。
MM的临床特征是骨髓内浆细胞恶性增生、异常免疫球蛋白大量生成与骨质被破坏，在临床上的误诊率接近50.0%。
当前MM的确诊依据主要靠骨髓细胞形态学和免疫蛋白电泳，其中骨髓形态学检查是确诊MM的主要方法，但是部分骨髓瘤细胞与正常浆细胞形态相似，临床诊断困难。
因此寻找到肿瘤细胞特异的免疫标记不仅可以提供确诊MM的佐证，还可有助于研究MM细胞的生物学特性，为寻找治疗靶点提供依据。
本研究显示在观察组中，随着临床分期增加、IgH重排阴性、IgD型、轻链λ链，CD56、CD117的表达阳性率显著增加(P<0.05)，而与患者年龄、性别无关(P>0.05)。
有研究认为，CD56特异的表达于浆细胞，CD56介导骨髓瘤细胞的粘附，且CD56不会在骨髓造血前体细胞和淋巴细胞上表达[20]。
也有研究在人骨髓瘤细胞系及MM患者骨髓中发现有部分细胞亚群不表达CD56，但是具有更强的克隆源性[21]。
从机制上分析，在骨髓瘤细胞分化过程中，CD56可从细胞表面脱失，使骨髓瘤细胞不能与基质细胞相互黏附而进入血浆中，引起骨髓瘤细胞的转移，播散。
有研究结合DNA倍体、FISH检测，多因素分析显示CD117的表达明显与MM患者的超二倍体及较少的易位相关，且总生存期相对缩短。
另有研究表明，结合多发性骨髓瘤临床分期，CD117表达差异有显著性意义，随疾病恶性程度增高，骨髓瘤细胞表面表达CD117增多[22]。
本研究Spearman 等级相关分析显示观察组的CD56表达阳性率与CD117表达阳性率呈显著正相关性(γ=0.644，P=0.000)。
不过骨髓瘤细胞表面抗原表达高度异质，大部分初诊的患者可以发现有异常表型，包括CD117、CD56的过表达[23]，特别是CD56可用来区别恶性和良性的浆细胞，但是骨髓瘤细胞CD56表达的缺失也可能与疾病更强的侵袭性和髓外浸润相关[24]。