第3章 血液循环障碍 PPT课件
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第三章-血液循环障碍2014PPT课件
【镜下观察】
慢 性 肝小叶中央肝窦高度扩张、淤血、出血 肝 肝细胞萎缩，甚至坏死消失 淤 肝小叶周边部肝细胞脂肪变性--靠近肝 血
小动脉，缺氧程度较轻
【大体观察】槟榔肝（nutmeg liver）
【镜下观察】 长 肝小叶中央肝细胞萎缩消失，网状 期 纤维塌陷后胶原化，肝窦旁的贮脂 慢 细胞（Ito cells）增生，合成胶原 性 纤维增多，加上汇管区纤维结缔组 肝 织的增生，致使整个肝脏的间质纤 淤 维组织增多 血 【大体观察】
淤血性肝硬化
第二节 出血
hemorrhage
-----血液从血管或心腔逸出
一、病因和发病机制
（一）破裂性出血
血管机械性损伤---割伤、刺伤、弹伤 血管壁或心脏病变---心肌梗死、动脉瘤 血管壁周围病变侵蚀---溃疡、结核等 静脉破裂---肝硬化食管下静脉破裂 毛细血管破裂---组织损伤等
（二）漏出性出血
切面：湿润、血液量多
（三）后果
淤血性水肿、漏出性出血----含铁血黄素沉积 实质细胞变性、萎缩、甚至发生坏死 慢性淤血，间质纤维组织增生----淤血性硬化 侧支循环建立----静脉曲张
左心衰竭
（四）肺淤血
左心腔内 压力升高
肺静脉回 流受阻
肺淤血
急性肺淤血
【镜下观察】 肺泡壁毛细血管扩张，肺泡壁变厚 可伴肺泡间隔水肿，部分肺泡腔内充满水肿液 及出血 【大体观察】 肺体积增大，暗红色，切面流出泡沫状红色血 性液体 【临床表现】 气促、缺氧、发绀，咳出大量浆液性粉红色泡 沫痰等
血液凝固
（一）心血管内皮细胞的损伤
内
屏障作用
将血小板和凝血因子与促凝 的内皮下细胞外基质隔开
皮
细
抗血小板黏集
血液循环障碍PPT课件
35
二. 血栓形成过程和形态 1 形成过程
血小板粘集成堆，形成旋涡
形成小梁，白细胞粘附
形成纤维素网，充满红细胞
血管阻塞，血液凝固
36
血栓的形成过程
血栓形成过程示意图
37
2. 血栓类型和形态(Types)
（1）白色血栓 （pale thrombus）
部位: A, 心室壁, 心瓣膜 V: 血栓头部
呕血(hematemesis)
血便(melena)
血尿(hematuria)
26
破裂性
disruptive
心血管外伤 心血管病变 主动脉瘤破裂 组织坏死 结核空洞 溃疡 肿瘤侵袭
漏出性 毛细血管通透性↑: 缺氧 中毒
transudatio 血小板减少或功能障碍
n
凝血因子缺乏
27
出血
脑血管破裂—脑出血
●原因与类型 causes&Classification 1.生理性(physiologic hy) 神经体液因素 2.炎性(inflammatory hy) 轴突反射 组胺等血管活 性物 3.减压后(decompression hy) 血管张力突然解 除 反射扩张 脑缺血
●病变和后果 Lesions & outcomes little effect
新鲜血栓， 箭头示血小板梁， 呈细颗粒状，小 梁周围有多数白 细胞，小梁之间 有红染细丝状之 纤维蛋白网，其 间充满多量红细 胞
40
混合血栓(mixed thrombus) 41
（3）红色血栓 (red thrombus)
部位: V: 血栓尾部 大体: 暗红色，较湿润 ，
有弹性.易碎.易脱落 镜下: 纤维素网+血细胞
二. 血栓形成过程和形态 1 形成过程
血小板粘集成堆，形成旋涡
形成小梁，白细胞粘附
形成纤维素网，充满红细胞
血管阻塞，血液凝固
36
血栓的形成过程
血栓形成过程示意图
37
2. 血栓类型和形态(Types)
（1）白色血栓 （pale thrombus）
部位: A, 心室壁, 心瓣膜 V: 血栓头部
呕血(hematemesis)
血便(melena)
血尿(hematuria)
26
破裂性
disruptive
心血管外伤 心血管病变 主动脉瘤破裂 组织坏死 结核空洞 溃疡 肿瘤侵袭
漏出性 毛细血管通透性↑: 缺氧 中毒
transudatio 血小板减少或功能障碍
n
凝血因子缺乏
27
出血
脑血管破裂—脑出血
●原因与类型 causes&Classification 1.生理性(physiologic hy) 神经体液因素 2.炎性(inflammatory hy) 轴突反射 组胺等血管活 性物 3.减压后(decompression hy) 血管张力突然解 除 反射扩张 脑缺血
●病变和后果 Lesions & outcomes little effect
新鲜血栓， 箭头示血小板梁， 呈细颗粒状，小 梁周围有多数白 细胞，小梁之间 有红染细丝状之 纤维蛋白网，其 间充满多量红细 胞
40
混合血栓(mixed thrombus) 41
（3）红色血栓 (red thrombus)
部位: V: 血栓尾部 大体: 暗红色，较湿润 ，
有弹性.易碎.易脱落 镜下: 纤维素网+血细胞
病理学第三章局部血液循环障碍ppt课件
后果
淤血性水肿 淤血性出血—含铁血黄素细胞
（hemosiderin） 实质细胞萎缩、变性或坏死 淤血性硬化，间质细胞增生
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
心血管内皮细胞的损伤
机械
屏 屏障 障 功 能 电荷
屏障
胶原纤 维暴露
激活 因子 启动内源性凝血途径
内皮组织因 启动外源性凝血途径 子释放
静脉性充血
定义：局部组织或器官由于静脉回流受 阻使血液淤积于毛细血管和小静脉内而 发生的充血。
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
静脉性充血
原因：局部性——静脉受压 静脉腔阻塞
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
充血
静脉性充血(venous hyperemia ) 被动性充血 淤血(congestion)
从使用情况来看，闭胸式的使用比较 广泛。 敞开式 盾构之 中有挤 压式盾 构、全 部敞开 式盾构 ，但在 近些年 的城市 地下工 程施工 中已很 少使用 ，在此 不再说 明。
血液循环障碍PPT课件
（2）左心炎衰而竭使时静导脉致管肺壁循增环厚淤等血。
（3）肺炎和胸膜炎
2019/8/28
10
肉眼：由于静脉回流受阻，血液淤积在扩张的小静脉和毛细血管内，故 淤血的器官和组织体积增大；由于淤血区血液流动缓慢、缺氧，氧合血 红蛋白减少，还原血红蛋白增多，故淤血脏器呈暗红色。
代谢：静脉淤血时，器官和组织得不到充足的氧气和营 养物质，使组织代谢率降低，产热减少，使体表淤血处 温度降低；淤血的组织相对缺氧，代谢机能减弱。
光镜下：小静脉和毛细血管扩张充盈，可见出血，间质水肿。
2019/8/28
11
仔猪副伤寒(耳、四肢淤血）
①淤血可致淤血性出血、组织水肿；
②脏器实质细胞的萎缩、变性和坏死；
③长期慢性淤血可致脏器硬化；
④侧支循环的建立。在肝硬变时门静脉和腔静脉之医` 学教育网搜集整理间侧支循环的吻合支开放，形成胃底 食管静脉曲张，腹壁浅静脉曲张，以及痔静脉曲张。
镜检：小动脉和毛细血管扩张充满红细胞。
病变：小动脉，毛细血管扩张，充满红细胞，代谢旺盛。
2019/8/28
5
有利的一面：
输出O2多，营养物质增多，抗病因子增多，是机体 适应性防御性反应之一，增强机体、局部抗病； 可及时排出、局部代谢产物、致病因子； 对修复有积极作用。
不利一面：
病因长期刺激会导致瘀血。 例如：脑冲血（脑与脑膜）轻则会导致头痛，长时间会导致 脑压上升，进一步导致神经症状B.P上升，甚至造成血管病变 进而导致血管破裂。
2019/8/28
24
2019/8/28
25
注意：
动物死后受两个方面影响，局部充血表现不明显。 动物死亡时发生痉挛性收缩，使原来扩张充血的小动脉变为空虚状态； 动物死亡时心力衰竭导致全身性瘀血掩盖了生前的充血现象
局部血液循环障碍(新版)PPT课件
乏氧→肺组织纤维增生→肺褐色硬 化
37
2.慢性肝淤血
（1）原因：右心衰 右心↑ →下腔V↑→小叶下V ↑ →肝 小叶中央V及其周围的肝血窦扩张淤 血。 （2）病变：体积增大、暗红色，后 期----槟榔肝
38
镜下： 1）小叶中央V、肝血窦充血 2）肝细胞受压萎缩甚至消失 3）小叶周边带肝细胞脂肪变性
⑴心、血管系统结构功能正常。 ⑵血容量恒定。 ⑶血液性质稳定。 ⑷凝血-抗凝血系统完善。 ⑸正常神经—体液调节。
3
影 响 体 液 平 衡 因 素
4
右心房 右心室
血循环
左心房 左心室
5
2.局部血液循环障碍表现形式
①循环血量的异常: 充血or缺血
②血液内出现异常物质:血栓形成 、
栓塞、梗死
③血管壁通透性增高：水肿
第三章 局部血液循环障碍 P46 概况 第一节 充血和淤血 第三节 血栓形成 第四节 栓塞 第五节 梗死
1
概况 机 体 通 过 血 液 循 环 输 送 O2 和 营
养物质，带走CO2和代谢废物，保 证新陈代谢正常进行。血液循环一 旦发生障碍，则将引起各器官代谢 紊乱，功能失调和形态改变。
2
1.维持正常血循环条件：
15
3.减压后充血： 器官或局部组织长期受压，若压
力突然解除，细A发生反射性扩张 而引起充血。
16
（四）病理变化和后果 1.病理变化：
肉眼：体积轻度（大）↑，颜色鲜 红（红），温度（热）↑。
镜下：小A和Cap 扩张、充满血液。 2.后果：暂时性，一般有利。
17
四、淤血即静脉性充血
（Venous
32
肺淤血高倍镜图
心力衰竭细胞：
肺巨噬细胞吞 噬了红细胞并将 其分解，在胞浆 内形成棕黄色含 铁血黄素颗粒。 此细胞常见于左 心衰竭时。
37
2.慢性肝淤血
（1）原因：右心衰 右心↑ →下腔V↑→小叶下V ↑ →肝 小叶中央V及其周围的肝血窦扩张淤 血。 （2）病变：体积增大、暗红色，后 期----槟榔肝
38
镜下： 1）小叶中央V、肝血窦充血 2）肝细胞受压萎缩甚至消失 3）小叶周边带肝细胞脂肪变性
⑴心、血管系统结构功能正常。 ⑵血容量恒定。 ⑶血液性质稳定。 ⑷凝血-抗凝血系统完善。 ⑸正常神经—体液调节。
3
影 响 体 液 平 衡 因 素
4
右心房 右心室
血循环
左心房 左心室
5
2.局部血液循环障碍表现形式
①循环血量的异常: 充血or缺血
②血液内出现异常物质:血栓形成 、
栓塞、梗死
③血管壁通透性增高：水肿
第三章 局部血液循环障碍 P46 概况 第一节 充血和淤血 第三节 血栓形成 第四节 栓塞 第五节 梗死
1
概况 机 体 通 过 血 液 循 环 输 送 O2 和 营
养物质，带走CO2和代谢废物，保 证新陈代谢正常进行。血液循环一 旦发生障碍，则将引起各器官代谢 紊乱，功能失调和形态改变。
2
1.维持正常血循环条件：
15
3.减压后充血： 器官或局部组织长期受压，若压
力突然解除，细A发生反射性扩张 而引起充血。
16
（四）病理变化和后果 1.病理变化：
肉眼：体积轻度（大）↑，颜色鲜 红（红），温度（热）↑。
镜下：小A和Cap 扩张、充满血液。 2.后果：暂时性，一般有利。
17
四、淤血即静脉性充血
（Venous
32
肺淤血高倍镜图
心力衰竭细胞：
肺巨噬细胞吞 噬了红细胞并将 其分解，在胞浆 内形成棕黄色含 铁血黄素颗粒。 此细胞常见于左 心衰竭时。
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第3章 血液循环障碍 PPT课件
●血液循环障碍的类型：全身性和局部性及两者之 间的关系
●本章主要论述充血、出血、血栓形成、栓塞、梗 死、DIC、休克
本章重点：充血、血栓、出血和梗死 的病理变化
2021/2/23
2
第一节 充血（hyperemia） 第二节 出血(hemorrhage) 第三节 血栓形成(thrombosis) 第四节 栓塞(embolism) 第五节 梗死(enfarct) 第六节 弥漫性血管内凝血（DIC）
脑出血→内压↑→中枢神经受损
→死亡 。
2021/2/23
35
***临床应用***
外科手术时，避开大血管，注意止血与 结扎。
淤血与出血的鉴别
活体上，指压是否退色。
肉眼不易区别时，可作切片鉴定，原则 上以血细胞在血管内外为鉴别的依据。
2021/2/23
36
第三节 血栓形成
（thrombosis）
一、概 念
在活体的心脏或血管内血液发生凝固，或某 些有形成分析出，成为固态物质的过程。所 形成的固态质块称血栓。
血液中存在着纤凝系统和纤溶系统，生理状 态下，两系统处于动态平衡状态。若该平衡 打破，且纤凝系统的活性占主导地位时→血 栓形成。
2021/2/23
38
二、血栓形成的条件和机制
2021/2/23
12
二、静脉性充血（淤血）
（venous hyperemia） （congestion）
2021/2/23
13
（一）概 念
由于静脉回流受阻，而引起局部组织 或器官中静脉血量增多。（静脉性充 血、被动性充血，简称淤血）
2021/2/23
14
（二）原因及机理
全
心衰
身
性
淤
胸腔积液
血
胸膜炎
肺炎
2021/2/23
若能迅速建立→被阻塞血管支配 的组织，血流由侧枝循环供应， 则不发生 。
2021/2/23
59
三、梗死的类型及病理变化
按梗死灶的性质和特点可分为： 贫血性梗死（白色梗死） 出血性梗死 （红色梗死） 败血性梗死（腐败性梗死）
2021/2/23
60
梗死的基本病变
局部组织的坏死
梗死灶的形状：血管分布有关（脾、 肺、肾；心肌；肠管）
淤斑：直径数毫米至10mm的出血 病灶。
2. 出血性浸润：出血呈弥漫性，浸润于 组织内，呈片块状，暗红色。
2021/2/23
32
3. 线状（环状）出血：沿毛细血管发生的条纹 状出血，如肠粘膜、气管粘膜出血。
4. 出血性素质：全身各组织均有渗出性出血倾 向时，称出血性素质。
5. 出血的颜色与出血的时间长短有关。
39
1. 心、血管内膜损伤
←
内皮细胞坏 死及脱落
内皮下胶 原裸露
激活内源 性凝血系 统Ⅻ因子
2021/2/23
释放组织 凝血因子
易于血小 板粘集
外源性凝血 系统启动
凝 血 活 性
内源性凝 血系统启
动
40
2021/2/23
41
2. 血流状态的改变
血流正常时：“轴流状态”—有形成分在中 间，血浆在周围。
血压增高：血管壁病变，动脉硬化，动脉 瘤时血压升高→破裂。
2021/2/23
28
（二）渗出性出血（漏出性）：血 管壁完整性无异常，但通透性增高 （因缺氧、中毒和感染等，仅发生 于毛细血管和微血管）
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29
三、病理变化
（一）破裂性出血 1 外出血：动脉出血时呈喷射状，颜色
鲜红；静脉出血呈溢出状，颜色暗红。 （呕血、咯血、便血、尿血）
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四、结局及对机体的影响
一般器官组织小血管破裂性出血可自 行止血（血管收缩，血栓形成），影 响不大，但长期小量出血→机体贫血。
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大血管破裂出血：短时内失血量达 循环血量的20%-25%→失血性休克， 危及生命。
重要器官的少量出血也会导致严重 后果。
心脏出血→心包填塞。
要形成血栓，往往是上述因素2个或3 个同时存在。内皮细胞损伤是血栓形 成最重要的条件。
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三、血栓形成过程及种类
2021/2/23
44
（一）形成过程
主要有血小板的粘附、凝集及血液凝固 的两种过程
血小板附壁、凝集形成白色血栓（头部）
血液成分凝集和凝固过程形成混合血栓 （体部）
动脉发生痉挛性收缩
死前心衰→全身淤血
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掩盖充血而不见
11
（四）结局和对机体的影响
充血多为暂时性的反应，一旦病因 消除，即恢复正常。
一般短时充血对机体有利（临床应 用：热敷、理疗）。
重要器官充血对机体不利。
长时间充血→血管壁紧张性降低→ 消失→淤血、水肿、出血。
2021/2/23
眼观：梗死灶呈红色，切面黑红色， 湿润，与健康组织分界明显。
镜检：除组织坏死外，还见有大量散
在分布的红细胞。
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3. 败血性梗死（腐败性梗死）
细菌性栓塞导致的梗死：梗死灶内 组织坏死并见有细菌（菌块）。
脓毒败血症：全身多发性脓肿形成。
2021/2/23
65
四、梗死的结局及对机体的影响
血流缓慢或产生旋涡时
“轴流” →“边流”，血小板靠近管壁→ 附壁
被激活的凝血因子不易被稀释，冲走→局 部凝血因子浓度↑
缺氧造成内皮细胞损伤
据统计：静脉血栓较动脉血栓高4倍。
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3. 血液性质的改变
主要是血液的凝固性升高。见于严重 创伤，产后以及大手术后，血栓形成 较多见。
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第二节 出血 （hemorrhage）
一 、概 念
血液流出心脏或血管外的现象。
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二、原因及类型
（一）破裂性出血：心、血管壁的完整性破 坏（可发生于心和血管的任何部分）
外伤性出血：外伤→血管破裂.
侵蚀性出血 ：血管周炎症，肿瘤，寄生虫 等侵蚀血管破裂。
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透明血栓:发生于后微动脉、毛细血管和 后微静脉内，由纤维蛋白沉积和血小板凝 集而成为透明血栓。只能在显微镜下看到。
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肾小球内微血栓：肾小球部分毛细血管管腔内有呈 强嗜2酸021/性2/23、均质状团块，此为纤维蛋白性血栓。48
血栓与死后凝血块的区别：颜色，光滑 与光泽，弹性有无，与血管壁粘着与否 等。
肝淤血：多见于右心衰竭
眼观：急性肝淤血，体积稍肿大，被 膜紧张，表面呈暗红色，质地较实。 切面流出大量暗红色液体。慢性肝淤 血时，淤血的肝组织伴发脂变，切面 呈现红黄相间的网格状花纹。“槟榔 肝”
2021/2/23
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镜检： “槟榔肝”：肝小叶中央静脉及
肝窦扩张，淤血。肝小叶中央静脉及临 近的肝窦淤血明显，肝细胞受压萎缩至 消失，周边肝细胞因缺氧发生脂变。长 期淤血者，在此基础上间质结缔组织增 生，即为淤血性肝硬化。
2021/2/23
3
一、动脉性充血（充血）
（arterial hyperemia）
2021/2/23
6
（一） 概 念
由于小动脉扩张，流入组织或 器官内的血量增多。（动脉性 充血，主动性充血，简称充血）
2021/2/23
7
充血示意图
正常血流状态
局部贫血
动脉性充血
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静脉性充血
病理变化
眼观：病灶稍隆起，略干燥，硬固， 黄白色，周围有充血、出血带。（炎 性反应带)
镜检：为凝固性坏死变化，原组织结
构轮廓可辨认，微细结构不清，实质
细胞变性，坏死，崩解。
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2. 出血性梗死(红色梗死)
特点：常见于肺、肠等组织结构疏松， 血管吻合枝较丰富的器官，且存在淤 血的情况 。
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三、栓塞的类型及对机体的影响
血栓性栓塞：影响视栓塞器官的种类、面积 大小、侧枝循环建立情况而定
脂肪性尽空气
其他栓塞：
肿瘤性、细菌性栓塞：可造成转移或扩散
寄生虫性栓塞
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第五节 梗 死 （infarct）
一、概 念
因动脉血流断绝而引起组织或器 官的局部性坏死。
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二、原因和条件
原因：引起动脉管腔闭塞的原因 动脉阻塞：血栓形成；栓塞 动脉受压：肿瘤组织，肠扭转 动脉持续痉挛：心肌梗死
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条件：动脉阻塞后，能否建立有效 的侧枝循环有关
若不能建立→梗死
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四、结局及对机体的影响
结局 软化、溶解：小血栓溶解吸收； 大血栓脱落→栓子→栓塞 。 机化与再通 钙化（动脉石、静脉石）
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影响：有双重作用
在一定条件下对机体是有利的；在 血管破裂处血栓形成→止血
其危害程度取决于血栓的大小、形 成的部位和形成的速度。
左心衰：肺循环淤血 右心衰：大循环淤血
胸内压 升高 腔静脉血液回流受阻
15
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16
局
局 部 性 淤 血
部 静 脉 管 受 压 或
静 脉 血 回 流 受 阻
局 部 组 织 淤 血
阻
塞
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（三）病理变化
眼观：淤血组织或器官体积增大，颜 色暗红或紫红色，表面温度降低（可 触摸部位）。
●血液循环障碍的类型：全身性和局部性及两者之 间的关系
●本章主要论述充血、出血、血栓形成、栓塞、梗 死、DIC、休克
本章重点：充血、血栓、出血和梗死 的病理变化
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第一节 充血（hyperemia） 第二节 出血(hemorrhage) 第三节 血栓形成(thrombosis) 第四节 栓塞(embolism) 第五节 梗死(enfarct) 第六节 弥漫性血管内凝血（DIC）
脑出血→内压↑→中枢神经受损
→死亡 。
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***临床应用***
外科手术时，避开大血管，注意止血与 结扎。
淤血与出血的鉴别
活体上，指压是否退色。
肉眼不易区别时，可作切片鉴定，原则 上以血细胞在血管内外为鉴别的依据。
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第三节 血栓形成
（thrombosis）
一、概 念
在活体的心脏或血管内血液发生凝固，或某 些有形成分析出，成为固态物质的过程。所 形成的固态质块称血栓。
血液中存在着纤凝系统和纤溶系统，生理状 态下，两系统处于动态平衡状态。若该平衡 打破，且纤凝系统的活性占主导地位时→血 栓形成。
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二、血栓形成的条件和机制
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二、静脉性充血（淤血）
（venous hyperemia） （congestion）
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（一）概 念
由于静脉回流受阻，而引起局部组织 或器官中静脉血量增多。（静脉性充 血、被动性充血，简称淤血）
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（二）原因及机理
全
心衰
身
性
淤
胸腔积液
血
胸膜炎
肺炎
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若能迅速建立→被阻塞血管支配 的组织，血流由侧枝循环供应， 则不发生 。
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三、梗死的类型及病理变化
按梗死灶的性质和特点可分为： 贫血性梗死（白色梗死） 出血性梗死 （红色梗死） 败血性梗死（腐败性梗死）
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梗死的基本病变
局部组织的坏死
梗死灶的形状：血管分布有关（脾、 肺、肾；心肌；肠管）
淤斑：直径数毫米至10mm的出血 病灶。
2. 出血性浸润：出血呈弥漫性，浸润于 组织内，呈片块状，暗红色。
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3. 线状（环状）出血：沿毛细血管发生的条纹 状出血，如肠粘膜、气管粘膜出血。
4. 出血性素质：全身各组织均有渗出性出血倾 向时，称出血性素质。
5. 出血的颜色与出血的时间长短有关。
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1. 心、血管内膜损伤
←
内皮细胞坏 死及脱落
内皮下胶 原裸露
激活内源 性凝血系 统Ⅻ因子
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释放组织 凝血因子
易于血小 板粘集
外源性凝血 系统启动
凝 血 活 性
内源性凝 血系统启
动
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2. 血流状态的改变
血流正常时：“轴流状态”—有形成分在中 间，血浆在周围。
血压增高：血管壁病变，动脉硬化，动脉 瘤时血压升高→破裂。
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（二）渗出性出血（漏出性）：血 管壁完整性无异常，但通透性增高 （因缺氧、中毒和感染等，仅发生 于毛细血管和微血管）
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三、病理变化
（一）破裂性出血 1 外出血：动脉出血时呈喷射状，颜色
鲜红；静脉出血呈溢出状，颜色暗红。 （呕血、咯血、便血、尿血）
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四、结局及对机体的影响
一般器官组织小血管破裂性出血可自 行止血（血管收缩，血栓形成），影 响不大，但长期小量出血→机体贫血。
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大血管破裂出血：短时内失血量达 循环血量的20%-25%→失血性休克， 危及生命。
重要器官的少量出血也会导致严重 后果。
心脏出血→心包填塞。
要形成血栓，往往是上述因素2个或3 个同时存在。内皮细胞损伤是血栓形 成最重要的条件。
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三、血栓形成过程及种类
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（一）形成过程
主要有血小板的粘附、凝集及血液凝固 的两种过程
血小板附壁、凝集形成白色血栓（头部）
血液成分凝集和凝固过程形成混合血栓 （体部）
动脉发生痉挛性收缩
死前心衰→全身淤血
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掩盖充血而不见
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（四）结局和对机体的影响
充血多为暂时性的反应，一旦病因 消除，即恢复正常。
一般短时充血对机体有利（临床应 用：热敷、理疗）。
重要器官充血对机体不利。
长时间充血→血管壁紧张性降低→ 消失→淤血、水肿、出血。
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眼观：梗死灶呈红色，切面黑红色， 湿润，与健康组织分界明显。
镜检：除组织坏死外，还见有大量散
在分布的红细胞。
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3. 败血性梗死（腐败性梗死）
细菌性栓塞导致的梗死：梗死灶内 组织坏死并见有细菌（菌块）。
脓毒败血症：全身多发性脓肿形成。
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四、梗死的结局及对机体的影响
血流缓慢或产生旋涡时
“轴流” →“边流”，血小板靠近管壁→ 附壁
被激活的凝血因子不易被稀释，冲走→局 部凝血因子浓度↑
缺氧造成内皮细胞损伤
据统计：静脉血栓较动脉血栓高4倍。
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3. 血液性质的改变
主要是血液的凝固性升高。见于严重 创伤，产后以及大手术后，血栓形成 较多见。
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第二节 出血 （hemorrhage）
一 、概 念
血液流出心脏或血管外的现象。
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二、原因及类型
（一）破裂性出血：心、血管壁的完整性破 坏（可发生于心和血管的任何部分）
外伤性出血：外伤→血管破裂.
侵蚀性出血 ：血管周炎症，肿瘤，寄生虫 等侵蚀血管破裂。
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透明血栓:发生于后微动脉、毛细血管和 后微静脉内，由纤维蛋白沉积和血小板凝 集而成为透明血栓。只能在显微镜下看到。
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肾小球内微血栓：肾小球部分毛细血管管腔内有呈 强嗜2酸021/性2/23、均质状团块，此为纤维蛋白性血栓。48
血栓与死后凝血块的区别：颜色，光滑 与光泽，弹性有无，与血管壁粘着与否 等。
肝淤血：多见于右心衰竭
眼观：急性肝淤血，体积稍肿大，被 膜紧张，表面呈暗红色，质地较实。 切面流出大量暗红色液体。慢性肝淤 血时，淤血的肝组织伴发脂变，切面 呈现红黄相间的网格状花纹。“槟榔 肝”
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镜检： “槟榔肝”：肝小叶中央静脉及
肝窦扩张，淤血。肝小叶中央静脉及临 近的肝窦淤血明显，肝细胞受压萎缩至 消失，周边肝细胞因缺氧发生脂变。长 期淤血者，在此基础上间质结缔组织增 生，即为淤血性肝硬化。
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一、动脉性充血（充血）
（arterial hyperemia）
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（一） 概 念
由于小动脉扩张，流入组织或 器官内的血量增多。（动脉性 充血，主动性充血，简称充血）
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充血示意图
正常血流状态
局部贫血
动脉性充血
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静脉性充血
病理变化
眼观：病灶稍隆起，略干燥，硬固， 黄白色，周围有充血、出血带。（炎 性反应带)
镜检：为凝固性坏死变化，原组织结
构轮廓可辨认，微细结构不清，实质
细胞变性，坏死，崩解。
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2. 出血性梗死(红色梗死)
特点：常见于肺、肠等组织结构疏松， 血管吻合枝较丰富的器官，且存在淤 血的情况 。
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三、栓塞的类型及对机体的影响
血栓性栓塞：影响视栓塞器官的种类、面积 大小、侧枝循环建立情况而定
脂肪性尽空气
其他栓塞：
肿瘤性、细菌性栓塞：可造成转移或扩散
寄生虫性栓塞
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第五节 梗 死 （infarct）
一、概 念
因动脉血流断绝而引起组织或器 官的局部性坏死。
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二、原因和条件
原因：引起动脉管腔闭塞的原因 动脉阻塞：血栓形成；栓塞 动脉受压：肿瘤组织，肠扭转 动脉持续痉挛：心肌梗死
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条件：动脉阻塞后，能否建立有效 的侧枝循环有关
若不能建立→梗死
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四、结局及对机体的影响
结局 软化、溶解：小血栓溶解吸收； 大血栓脱落→栓子→栓塞 。 机化与再通 钙化（动脉石、静脉石）
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影响：有双重作用
在一定条件下对机体是有利的；在 血管破裂处血栓形成→止血
其危害程度取决于血栓的大小、形 成的部位和形成的速度。
左心衰：肺循环淤血 右心衰：大循环淤血
胸内压 升高 腔静脉血液回流受阻
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局
局 部 性 淤 血
部 静 脉 管 受 压 或
静 脉 血 回 流 受 阻
局 部 组 织 淤 血
阻
塞
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（三）病理变化
眼观：淤血组织或器官体积增大，颜 色暗红或紫红色，表面温度降低（可 触摸部位）。