人类疱疹病毒

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gB和gD:与特异性细胞受体相互作用的病毒配体分子,与病毒的 吸附有关。
gE是Fc受体,能与IgG的Fc段结合。
gH和gL形成复合物,与病毒入侵细胞有关。
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生物学性状
➢HSV血清型
HSV有HSV-1和HSV-2两种血清型,两型病毒的DNA 有50%同源性,HSV既有型间共同抗原,又有型特异性 抗原。
8型。
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HHV共同特性
1.病毒颗粒呈球形,核心为双股线形DNA组成,蛋 白衣壳为20面体立体对称,由162个壳粒组成。核心与 衣壳构成核衣壳。核衣壳外有一层脂蛋白膜。有包膜病 毒体直径为150~200nm,无包膜核衣壳直径约为 100~110nm
2.除EBV及HHV-6和HHV-7型外,均能在人2倍体 细胞内复制,产生明显的CPE,并有核内嗜酸包涵体。 病毒可通过细胞间桥直接扩散,导致病变的发展。感染
HSV再次复发往往是在同一部位。
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致病性与免疫性
先天性感染及新生儿感染
妊娠期妇女因HSV-1原发感染或潜伏感染的病毒 被激活,HSV可通过胎盘感染胎儿,影响胚胎细胞的 有丝分裂,从而引起胎儿畸形、智力低下、流产等。 分娩时胎儿通过有疱疹病毒的产道也可受到HSV感染, 而发生新生儿疱疹。
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致病性与免疫性
HSV的感染可表现为:
1、原发感染
2、潜伏与再发感染
3、先天性感染及新生儿感染
4、HSV-2与子宫颈癌的关系
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原发感染
致病性与免疫性
多见于6个月~2岁的婴幼儿,易发生HSV-1的原发感染。 HSV-1最常引起腰部以上的疱疹。
HSV-2的原发感染多发生于性生活后,主要引起生殖器疱疹 (genital herpes)。原发性生殖器疱疹约80%由HSV-2引起,少 数由HSV-1所致。
相关性淋巴细胞综合征、Burkitt淋巴瘤、鼻咽癌(?)、 Burkitt淋巴瘤(?) CMV (HHV-5 巨细胞包涵体病、输血后单核细胞增多症、先天性畸形、肝 炎、间质性肺炎 HHV-6 幼儿急疹 HHV-7 未确定 HHV-8 Kaposi肉瘤(?)
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第一节 单纯疱疹病毒
单纯疱疹病毒(herpes simplex virus,HSV) 是疱疹病毒的典型代表,由于在感染急性期发生水 疱性皮疹即所谓单纯疱疹(herpes simplex)而得名。
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潜伏与再发感染
致病性与免疫性
HSV原发感染后 特异性免疫 毒与机体处于相对平衡状态:
清除大部分病毒,但少数病
HSV-1潜伏于三叉神经节和颈上神经节
HSV-2潜伏于骶神经节
各种非特异性刺激
潜伏的病毒被激活重新增殖 浆
借助于神经轴突 通过轴
下行到感觉神经末梢支配的上皮细胞内继续增殖 复发性局部
疱疹。
水痘-带状疱疹病毒;
β疱疹病毒:宿主范围较窄,增殖周期较长,引起感染细胞形成
巨细胞,可在淋巴-网状内皮细胞、分泌腺细胞、
肾脏细胞等组织细胞中建立潜伏感染。如巨细胞病
毒、人疱疹病毒6型、人疱疹病毒7型;
γ疱疹病毒:病毒宿主范围最窄,感染的靶细胞主要是B细胞,
病毒可在细胞内长期潜伏。如EB病毒、人疱疹病毒
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生物学性状
HSV具有典型的疱疹病毒科病毒的形态特征。
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生物学性状
➢病毒体多肽
HSV的胞膜糖蛋白有11种,分别是分别是gB、gC、gD、gE、gG、 gH、gI、gJ、gL、gN和gM。其中:
gpG:型特异性抗原,为HSV-1所特有。据此可将两型 HSV加以区别。
gpD:引发中和抗体的能力最强,因此是研制亚单位疫 苗的最佳选择。
④先天性感染病毒经胎盘感染胎儿,可引起先 天畸形。
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病毒体 基因组 蛋白 包膜 复制 突出特点
疱疹病毒的重要特性
球形,直径为150-200nm(二十面体对称)
dsDNA,线性,124-235kb,有重复序列
百度文库
超过35种
含有gp,Fc受体
核内;从核膜出芽释放
引起潜伏感染
在感染宿主内病毒持续存在
在免疫抑制的宿主体内可频繁被激活
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某些有致癌性,某些可致畸
人类疱疹病毒(HHV)的种类及其所致的主要疾病
病毒
所致主要疾病
HSV-1(HHV-1) 龈口炎、咽炎、唇疱疹、角膜结膜炎、疱疹性脑炎、甲沟炎 HSV-2(HHV-2 生殖器疱疹、新生儿疱疹 VZV (HHV-3 水痘-带状疱疹、肺炎、脑炎 EBV (HHV-4 传染性单核细胞增多症、多克隆B淋巴细胞淋巴瘤、X染色体
人类疱疹病毒
病原生物学教研室
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1
疱疹病毒 (Herpesvirus) 是一类中等大小、结构相似、有 包膜的DNA病毒。与人类有关的疱疹病毒称为人类疱疹病毒 (Human herpes virus,HHV)。
根据其生物学特性分为:
α疱疹病毒:宿主范围广,复制周期短,引起细胞病变迅速,可
在感觉神经节内建立潜伏感染。如单纯疱疹病毒、
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➢致病性
致病性与免疫性
人群中HSV感染较为普遍。
传染源:病人及健康病毒携带者(病毒常存在于疱
疹病灶或健康人唾液中)
传播途径:主要通过直接密切接触和两性接触传播。 病毒经呼吸道、生殖器粘膜及破损皮肤、 眼结膜侵入体内。
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致病性与免疫性
致病性
人感染HSV后大多无明显症状,常见的临床表现 是粘膜或皮肤局部的疱疹(herpes),偶尔可产生严重 甚至致死的全身性感染。
HSV-1:龈口炎、咽炎、唇疱疹、角膜结膜炎、疱疹性
脑炎、甲沟炎 HSV-2:生殖器疱疹、新生儿疱疹
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生物学性状
➢HSV培养特性
HSV可在多种细胞中增殖,常用原代新生兔肾、人胚 肺、人胚肾、人羊膜 等细胞培养。病毒感染细胞后, CPE发展迅速,表现为细胞肿胀、变圆和产生嗜酸性核 内包涵体。
HSV对动物的感染范围较广。常用的实验动物有家 兔、豚鼠、小鼠等。由于接种途径不同,感染类型也不 一样。如脑内接种引起疱疹性脑炎;角膜接种引起疱疹 性角膜炎。
HSV-2与子宫颈癌的关系
3.病毒感染宿主细胞后,可引起多种感染类型:
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①显性感染病毒大量增殖,并使细胞破坏,出现 临床症状;
②潜伏感染病毒不增殖,也不破坏细胞,病毒 与宿主细胞处于暂时平衡状态,病毒基因组的表达 受到抑制。一旦病毒被激活,可转为显性感染;
③整合感染病毒基因组的一部分可整合于宿主 细胞的DNA中,导致细胞转化。这种作用与某些疱 疹病毒的致癌机理有密切关系;
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