上海交通大学遗传学课件数量遗传学PPT幻灯片
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交大医学遗传学课件9
04
单基因遗传病
单基因遗传病的分类与特点
显性遗传病
在杂合子中，只要有一 个等位基因异常，就会 导致疾病的发生。如： 多指症、并指症等。
隐性遗传病
只有在纯合子时，才会 导致疾病的发生。如： 白化病、先天性聋哑等 。
伴X染色体遗 传病
疾病的遗传与性别相关 联。如：红绿色盲、血 友病等。
常染色体遗传 病
疾病的遗传不与性别相 关联。如：囊性纤维化 、家族性高胆固醇血症 等。
多基因遗传病
由多个基因共同作用导 致的疾病。如：糖尿病 、高血压等。
常染色体遗传病
显性遗传病
如多指症、并指症等。
隐性遗传病
如白化病、先天性聋哑等。
性染色体遗传病
X连锁显性遗传病
如红绿色盲、血友病等。
X连锁隐性遗传病
如囊性纤维化、家族性高胆固醇血症等。
除了单基因遗传病和环境因素引起的疾病外，许多疾病如高血压、糖尿病等都是由多基因和环境因素共同作用所致的复杂疾 病。
遗传异质性
复杂疾病的遗传异质性是指不同个体之间可能存在不同的遗传背景和病因机制。
遗传异质性的研究方法
全基因组关联分析、基于生物信息学的方法等。
常见多基因遗传病举例
糖尿病
糖尿病是一种常见的慢性代谢性疾病，其发病机 制涉及多个基因和环境因素的作用。
05
多基因遗传病
多基因遗传病的定义与特点
定义
多基因遗传病是指由多对等位基因和环境因素共同作用而引起的 疾病。
特点
多基因遗传病具有发病率高、易受环境影响、遗传异质性等特点 。
遗传异质性
不同的遗传位点可以影响同一疾病的发生，而同一疾病也可以由 多个遗传位点共同作用所致。
上海交通大学遗传学ppt课件
A 2A 1
A 2A 1
A 2A 1
B1 B2
B1 B2
B1 B1
B 2B 2
B1 B2
B1 B2
B2 B2
B2 B2
C1 C1
C 2C 1
C1 C1
C1 C1
C1 C1
C 2C 1
C1 C1
C2 C1
A 1B 2C 2 A 1 A 1 A 1 A 1 A 1 A 1 A 1 A 1 A 2A 1
A 2A 1
A 2A 2 B 2B 2 C1 C1 A 2A 2 B 2B 2 C1 C2
A 2A 2 B 2B 2 C 2C 1 A 2A 2 B 2B 2 C 2C 2
8
表 5-5 三 对 非 连 锁 基 因 的 组 合 格 局 及 其 频 率
基因组合格局
身高等级
频率
6 10 2
A 1A 1B 1B 1C 1C 1
组合律。 A1 A2 ;B1 B2 ;C1 C2的基因频率都是1/2 假设标号1的基因使身材偏矮，而标号2的基因使身材偏高。
-
7
精子
A 1B 1C 1 A 1B 1C 2 A 1B 2C 1 A 1B 2C 2 A 2B 1C 1 A 2B 1C 2 A 2B 2C 1 A 2B 2C 2
A 1B 1C 1
A 1A 2B 1B 1C 1C 2
A 1A 1B 1B 2C 1C 2
3 13 2
ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
A 1A 2B 1B 2C 1C 2
III
A 1A 1B 1B 2C 2C 2
A 1A 2B 1B 1C 2C 2
A 1A 1B 2B 2C 1C 2
A 1A 2B 2B 2C 1C 1
2024上海交通大学遗传学课件详解
课件详解•遗传学基本概念与原理•染色体与基因组结构解析•基因表达调控机制探讨目录•遗传重组与进化论述•遗传病诊断与治疗策略分析•现代遗传学技术与方法介绍遗传学基本概念与原理遗传学定义及研究领域遗传学定义研究领域包括基因结构、功能、变异、传递、表达调控等。
DNARNA蛋白质030201遗传物质基础：DNA 、RNA 和蛋白质基因突变与基因型-表型关系基因突变基因型-表型关系遗传规律及其扩展应用遗传规律扩展应用染色体与基因组结构解析染色体形态特征与功能染色体形态特征染色体是遗传信息的载体，呈线状结构，由DNA、蛋白质和少量RNA组成。
在细胞分裂时，染色体形态最为明显，可以观察到其由两条染色单体组成，呈X形或V形。
染色体功能染色体携带遗传信息，控制生物体的生长、发育和遗传。
它们通过复制和分离，确保遗传信息在细胞分裂时能够准确传递给下一代。
基因组组成及大小测定方法基因组组成基因组大小测定方法染色体变异类型及其影响染色体变异类型染色体变异的影响人类基因组计划与意义人类基因组计划人类基因组计划是一个旨在测定人类基因组的全部DNA序列，解读其中包含的遗传信息的国际性科学工程。
该计划于1990年启动，历时13年，于2003年完成了人类基因组序列的初步测定工作。
人类基因组计划的意义人类基因组计划的完成为生命科学的研究提供了前所未有的机遇和挑战。
它使得人们能够更加深入地了解人类生命的奥秘，为疾病的预防、诊断和治疗提供了新的思路和方法。
同时，人类基因组计划也促进了生物技术的发展和创新，为生物产业的发展注入了新的活力。
基因表达调控机制探讨DNA复制、转录和翻译过程简介DNA复制DNA双链在细胞分裂前进行复制，保证遗传信息从亲代传递到子代。
复制过程包括解旋、引物合成、链延伸和连接等步骤。
转录以DNA为模板合成RNA的过程，包括启动、延伸和终止等阶段。
转录产物包括mRNA、tRNA和rRNA等。
翻译以mRNA为模板，在核糖体上合成蛋白质的过程。
上海交通大学遗传学课件
α+珠蛋白生成障碍性贫血综合征
②Hb H病 (- -/α-) Hb H(β4)达4 ~ 30% • 低色素小细胞性溶血性贫血、黄疸、肝脾
肿大 ③α珠蛋白生成障碍性贫血性状
(- -/αα或α-/α-) • 轻度小细胞性贫血 ④α珠蛋白生成障碍性贫血静止型携带者
(αα/α-) • 无临床症状
2） β珠蛋白生成障碍性贫血
• 遗传方式：AR
c)MPSI-H/I-S型(Hurler/Scheie综合征）
I-H/I-S复合杂合子(double heterozygote)： 两个不同的突变（致病）的等位基因构成 的基因型。
• 发病机理：缺乏α-L-艾杜糖苷酸酶 • 临床特征：
症状介于MPS-I-H型和MPS-I-S型之间 • 遗传方式：AR
α基因的第142位终止密码发生了突变
终止密码
谷氨酰胺密码
UAA(142) → CAA……直到173位 才出现下一个终止密码, α链延长到172个
氨基酸
②密码子缺失或插入 (codon deletion/insertion)
如: Hb Lyon β 17赖→0,18缬 →0 Hb Grady α 116-118插入谷→苯丙→苏
④融合基因（联接基因）(fusing gene)
二种非同源基因的部分片段拼接,称为融合 基因。
血红蛋白变异体功能的改变
• 溶解度降低
Hb S
• 不稳定血红蛋白 Hb Zurich
• O2 的亲和力增高 Hb Chesapeake • O2的亲和力降低 Hb Kansas • 形成高铁血红蛋白 Hb M Boston • 合成速率降低 Hb CS
1) α珠蛋白生成障碍性贫血综合征
① Hb Bart’s胎儿水肿综合征 (hydrops fetalis syndrome) (- -/- -)
遗传学第八章数量遗传课件.ppt
F3的表现型方差：
33 VF3 4VA16VDVE
F4代的表现型方差：
77 VFr 8VA64VDVE
随着自交代数的增加，群体基因型方差中的可固
定遗传变异加性效应方差比重逐渐加大，而 不可固定的显性效应方差比重逐渐减小。
4. 回交世代的方差
B1群体： F1P 1 A aAA
其群体遗传组成： 1 AA 1 Aa 22
15
6
1
红粒有效基 6R 5R 4R 3R 2R 1R 0R 因数
红粒:白粒
63:1
小麦籽粒颜色生化基础：红粒基因R编码一种红色素合成 酶。R基因份数越多，酶和色素的量也就越多，籽粒的颜 色就越深。
当某性状由1对基因决定时，由于F1能够产生 具有等数R和等数r的雌配子和雄配子，所以
F1产生的雌配子与雄配子都各为，
两个方差加在一起 1 a 2 1 d 2 1 a 1 d a 2 1 d 2 1 a 1 d a 2 1 d 2 44 244 222
11 VB 1VB22VA2VD2VE
第四节 遗传率的估算及其应用
一、遗传率的概念
1、广义遗传率 遗传方差占总方差(表型方差)的比值
hB2
遗传方差 总方差
100 %
VG 100% VG VE
2、狭义遗传率：基因加性方差占总方差的比值
V P V A V D V I V E
h
2 N
基因加性方差 总方差
100 %
V A 100% VP
V A
VA VD VI
VE
100 %
二、遗传率的估算
•广义遗传率的估算
VE1 4VP11 2VF11 4VP2
第一节 数量性状的特征
2024年交大医学遗传学2pptx
交大医学遗传学 2pptx2024/2/29 Nhomakorabea1
目录
2024/2/29
• 绪论 • 遗传的分子基础 • 遗传的细胞基础 • 单基因遗传病 • 多基因遗传病 • 染色体异常遗传病 • 基因突变与遗传病
2
01
绪论
2024/2/29
3
医学遗传学概述
医学遗传学是遗传学与医学相结合的交叉学科，主要研究人类遗传性疾病的发生、 发展规律及其与遗传物质的关系。
染色体结构异常
如猫叫综合征等，由于染色体片段的缺失、重复或倒位等引起。
染色体不分离与遗传病
如性染色体异常导致的性别发育异常等。
染色体畸变的检测与诊断
通过遗传学检查、细胞遗传学分析和分子遗传学技术等手段进行。
2024/2/29
14
04
单基因遗传病
2024/2/29
15
单基因遗传病的遗传方式
常染色体隐性遗传
患者家属中发病率高于一般人群，但 不符合单基因遗传规律。
遗传率适中
既非完全由遗传因素决定，也非完全 由环境因素决定。
2024/2/29
20
多基因遗传病的分子基础
微效基因
每个基因对表型的影响较小，但 多个基因累加作用明显。
基因互作
不同基因之间存在相互作用，共 同影响表型。
表观遗传学机制
包括DNA甲基化、组蛋白修饰等 ，在多基因遗传病中发挥重要作
基因组印记
某些单基因遗传病表现出亲本来源 的印记效应，即来自父方或母方的 等位基因具有不同的表达特性。
17
单基因遗传病的诊断与防治
2024/2/29
遗传咨询 基因检测 产前诊断 治疗方法
针对具有遗传病家族史的人群提供遗传咨询服务，评估患病风 险并给出相应建议。
目录
2024/2/29
• 绪论 • 遗传的分子基础 • 遗传的细胞基础 • 单基因遗传病 • 多基因遗传病 • 染色体异常遗传病 • 基因突变与遗传病
2
01
绪论
2024/2/29
3
医学遗传学概述
医学遗传学是遗传学与医学相结合的交叉学科，主要研究人类遗传性疾病的发生、 发展规律及其与遗传物质的关系。
染色体结构异常
如猫叫综合征等，由于染色体片段的缺失、重复或倒位等引起。
染色体不分离与遗传病
如性染色体异常导致的性别发育异常等。
染色体畸变的检测与诊断
通过遗传学检查、细胞遗传学分析和分子遗传学技术等手段进行。
2024/2/29
14
04
单基因遗传病
2024/2/29
15
单基因遗传病的遗传方式
常染色体隐性遗传
患者家属中发病率高于一般人群，但 不符合单基因遗传规律。
遗传率适中
既非完全由遗传因素决定，也非完全 由环境因素决定。
2024/2/29
20
多基因遗传病的分子基础
微效基因
每个基因对表型的影响较小，但 多个基因累加作用明显。
基因互作
不同基因之间存在相互作用，共 同影响表型。
表观遗传学机制
包括DNA甲基化、组蛋白修饰等 ，在多基因遗传病中发挥重要作
基因组印记
某些单基因遗传病表现出亲本来源 的印记效应，即来自父方或母方的 等位基因具有不同的表达特性。
17
单基因遗传病的诊断与防治
2024/2/29
遗传咨询 基因检测 产前诊断 治疗方法
针对具有遗传病家族史的人群提供遗传咨询服务，评估患病风 险并给出相应建议。
《数量遗传学》课件
农业数量遗传学的应用
通过数量遗传学，我们可以改 良农作物的品质、增加产量， 并提高农业可持续发展能力。
自然数量遗传学的应用
研究自然界中的物种数量变异， 认识物种适应环境的遗传机制， 帮助保护生态多样性。
数量遗传学在生态学中的应用
1 种群ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ量遗传学的应用
2 生态遗传学的应用
通过数量遗传学方法，揭示种群遗传结构 和遗传流动对生态系统的影响。
研究环境对遗传变异的选择方式，了解遗 传变异对生态系统稳定性和适应性的贡献。
数量遗传学的未来发展趋势
1
数量遗传学的研究热点和前沿
包括基因组学、表观遗传学和计算机模拟等新技术在数量遗传学研究中的应用。
2
数量遗传学的发展方向
例如研究进化、环境适应和群体动态等方面的更多领域，拓宽数量遗传学的应用 范围。
参考文献
在数量遗传学领域的经典和最新研究成果，以及相关的专业书籍和期刊论文。
《数量遗传学》PPT课件
数量遗传学是研究基因型和表现型之间关系的学科，本课程将介绍数量遗传 学的概念、研究对象、方法以及在生物学和生态学中的应用，探讨其未来发 展趋势。
什么是数量遗传学？
数量遗传学是研究基因型和表现型之间关系的学科。了解其概念、历史、基本假设和原理有助于我们深 入理解遗传表现的规律。
数量遗传学研究的对象
表现型和基因型之间的关系
数量遗传学研究表现型和基因型之间的关系，揭示基因表达对表现型变异的影响。
连锁不平衡和基因交互作用
了解连锁不平衡和基因交互作用对个体表现的影响，进一步认识遗传的复杂性。
环境对表现型的影响
研究环境对基因表达和表现型的互动，探索遗传和环境之间的相互作用。
数量遗传学的方法
交大医学遗传学课件3
交大医学遗传学课件3一、引言医学遗传学作为现代医学与遗传学交叉融合的学科，在我国的发展日益受到重视。
本课件旨在为交通大学医学遗传学课程提供一套全面、系统的教学资料，以帮助学生更好地理解和掌握医学遗传学的基本理论、研究方法及其在临床医学中的应用。
本课件共分为三个部分，本部分为第三部分，将重点介绍遗传病的诊断、治疗和预防。
二、遗传病的诊断1.遗传病诊断的方法遗传病诊断的方法主要包括：临床诊断、细胞遗传学诊断、分子遗传学诊断和生化遗传学诊断。
（1）临床诊断：通过病史、家族史、体检、实验室检查等手段，对遗传病进行初步判断。
（2）细胞遗传学诊断：通过染色体核型分析、荧光原位杂交（FISH）等技术，检测染色体的数目和结构异常。
（3）分子遗传学诊断：通过基因测序、基因芯片、PCR等技术，检测遗传病相关基因的突变。
（4）生化遗传学诊断：通过检测酶活性、代谢产物等生化指标，对遗传病进行诊断。
2.遗传病诊断的策略（1）遗传病筛查：对新生儿和孕前人群进行遗传病筛查，以早期发现携带者。
（2）家族性遗传病诊断：对家族性遗传病进行家系调查，绘制家系图谱，分析遗传规律。
（3）个体化遗传病诊断：根据患者的临床表现和实验室检查结果，制定个性化的遗传病诊断方案。
三、遗传病的治疗1.药物治疗：针对遗传病的病因和症状，采用相应的药物治疗，如酶替代疗法、基因治疗等。
2.手术治疗：对部分遗传性畸形进行手术治疗，以改善患者的生活质量。
3.康复治疗：通过康复训练、心理干预等手段，帮助患者提高生活自理能力和社会适应能力。
4.综合治疗：根据遗传病的类型和病情，采用多种治疗手段相结合的综合治疗方案。
四、遗传病的预防1.孕前咨询：对携带遗传病基因的夫妇进行孕前咨询，评估生育风险，提供生育建议。
2.产前诊断：通过羊水穿刺、绒毛取样、无创产前基因检测等技术，对胎儿进行遗传病筛查。
3.新生儿筛查：对新生儿进行遗传病筛查，早期发现和治疗遗传病。
4.遗传咨询：为遗传病患者和家族提供遗传咨询服务，帮助他们了解遗传病的发生、发展及防治知识。
上海交通大学遗传学26页PPT
mt DNA
细胞质 闭环双链 16 569 37个 成千上万 无 高（自身无修复机制）
一、线粒体和氧化磷酸化
复合物 I II III IV V
蛋白质种类 mtDNA直接合成的蛋白质
41
ND1,ND2,ND3,ND4Leabharlann ND5,ND6411
Cytb
13
CoxI, CoxII, CoxIII
12
A6, A8
线粒体DNA 的特征
1、线粒体的形态和功能 （1）形态： 线粒体是光镜下可以看到的一种体积较大 的细胞器，呈粗线状或颗粒状。 （2）功能： 线粒体是细胞能量储存和供给的场所。 细胞的“发电厂”。
2、线粒体DNA(mtDNA)遗传结构
位于细胞质内，被称为第25号染色体， M染色体，线粒体染色体。
含有16,569个碱基对的闭环双链DNA分 子。编码37种基因：13种肽链亚单位 的编码顺序，与氧化磷酸化呼吸链有 关；还编码与线粒体蛋白质合成有关 的22种tRNA编码顺序和2种rRNA编码 顺序。
一、线粒体和氧化磷酸化
mtDNA→13蛋白质 →氧化磷酸化(OXPHOS) 核DNA →70蛋白质
↗线粒体基因复制、转录、翻译 +1000多种线粒体蛋白质→促进各种化合物跨线粒体膜转运
↘促进脂肪酸和丙酮酸代谢
=线粒体自身基因和细胞核基因组交互作用的亚细 胞器
二、线粒体基因病遗传特点
1、母系遗传(matrilinear inheritance) 卵子与精子细胞核的结合是对等的，
基因突变：遗传异质性
涉及呼吸链复合物I NADH-普醌氧化还原酶 第1亚单位肽链的基因：
MTND1*LHON4160T→C，约占50-75% （亮→脯）
遗传学-第10章-数量遗传PPT课件
加性方差又称为育种值方差。
.
30
广义遗传率的估算 VP是可以从表现型值P计算获得的。 而VG是不能直接测得的。 知道了VP，若能得到VE，则也就有了VG。 估计环境方差是估算广义遗传力的关键。
.
31
二、几种常用群体的方差分析 P1、P2和F1是不分离世代，群体内个体 间无遗传差异，所表现出的不同都是 环境因素引起的。故：
最深红 暗红 深红 中深红 中红 淡红 白色
.
7
由于F1产生1/2R和1/2r的♀、♂配 子，则F2表现型为：
(1/2R+1/2r)2
当性状由n对独立基因决定时，则 F2表现型频率：
(1/2R+1/2r)2n
.
8
多基因控制 的性状一般 均表现数量 遗传的特征
.
9
典型数量性状分布图（正态分布）
.
一般表现较高的遗传率；
(5) 遗传率并不是一个固定数值，对自花
授粉植物来说，它因杂种世代推移而
有逐渐升高的趋势. 。
28
基因加性方差是可固定的遗传变异 量，可在上、下代间传递，所以， 凡是狭义遗传率高的性状，在杂种 的早期世代选择有效; 反之，则要在 晚期世代选择才有效。
.
29
育种值方差 理论上，在同一个试验中HN2 一定小于HB2。 狭义遗传力才真正表示以表现型值作为选择 指标的可靠性程度。
P=G+E ➢ 这就是数量性状的基本数学模型
.
16
基因型值可进一步剖分为3个部分：
G ADI
加性效应，A：等位基因和非等位基因 的累加效应，可固定的分量
显性效应，D：等位基因之间的互作 效应, 属于非加性效应
上位性效应, I: 非等位基因之间的相
.
30
广义遗传率的估算 VP是可以从表现型值P计算获得的。 而VG是不能直接测得的。 知道了VP，若能得到VE，则也就有了VG。 估计环境方差是估算广义遗传力的关键。
.
31
二、几种常用群体的方差分析 P1、P2和F1是不分离世代，群体内个体 间无遗传差异，所表现出的不同都是 环境因素引起的。故：
最深红 暗红 深红 中深红 中红 淡红 白色
.
7
由于F1产生1/2R和1/2r的♀、♂配 子，则F2表现型为：
(1/2R+1/2r)2
当性状由n对独立基因决定时，则 F2表现型频率：
(1/2R+1/2r)2n
.
8
多基因控制 的性状一般 均表现数量 遗传的特征
.
9
典型数量性状分布图（正态分布）
.
一般表现较高的遗传率；
(5) 遗传率并不是一个固定数值，对自花
授粉植物来说，它因杂种世代推移而
有逐渐升高的趋势. 。
28
基因加性方差是可固定的遗传变异 量，可在上、下代间传递，所以， 凡是狭义遗传率高的性状，在杂种 的早期世代选择有效; 反之，则要在 晚期世代选择才有效。
.
29
育种值方差 理论上，在同一个试验中HN2 一定小于HB2。 狭义遗传力才真正表示以表现型值作为选择 指标的可靠性程度。
P=G+E ➢ 这就是数量性状的基本数学模型
.
16
基因型值可进一步剖分为3个部分：
G ADI
加性效应，A：等位基因和非等位基因 的累加效应，可固定的分量
显性效应，D：等位基因之间的互作 效应, 属于非加性效应
上位性效应, I: 非等位基因之间的相
2024年度交大医学遗传学10pptx
D
2024/3/23
23
06 染色体异常遗传病
2024/3/23
24
染色体畸变类型及产生原因
染色体畸变的类型
包括染色体数目异常和结构异常两大类。数目异常如三体综合征、单体综合征 等；结构异常如缺失、重复、倒位、易位等。
染色体畸变产生的原因
主要包括物理因素（如辐射）、化学因素（如某些化学物质和药物）和生物因 素（如病毒感染）。此外，孕妇年龄、遗传因素等也可能导致染色体畸变。
2024/3/23
19
05 多基因遗传病
2024/3/23
20
多基因遗传的概念和特点
概念
多基因遗传是指由多个基因共同控制某一性状或疾病的遗 传方式。这些基因通常位于不同染色体上，各自对表型有 一定影响，且存在基因间互作。
基因型与表型关系复杂
不同基因型组合可导致不同的表型，且表型受环境因素影 响。
交大医学遗传学 10pptx
2024/3/23
1
目录
2024/3/23
• 绪论 • 遗传的分子基础 • 遗传的细胞基础 • 单基因遗传病 • 多基因遗传病 • 染色体异常遗传病 • 基因突变与人类健康 • 基因诊断与治疗技术进展
2
01
绪论
2024/3/23
3
医学遗传学定义与任务
2024/3/23
单基因遗传病的治疗
如腺苷脱氨酶缺乏症、 视网膜色素变性等。
肿瘤免疫治疗
利用基因工程技术改造 免疫细胞，提高其对肿 瘤细胞的识别和杀伤能 力。
心血管疾病治疗
通过基因转移技术，促 进血管再生和心肌修复 。
2024/3/23
34
伦理道德问题探讨
隐私保护
上海交通大学遗传学课件数量遗传学18页PPT
谢谢！
上海交通大学遗传学课件数量遗传学
•
6、黄金时代是在我们的前面，而不在 我们的 后面。
•
7、心急吃不了热汤圆。
•
8、你可以很有个性，但某些时候请收 敛。
•
9、只为成功找方法，不为失败找借口 (蹩脚 的工Βιβλιοθήκη 总是说 工具不 好)。•
10、只要下定决心克服恐惧，便几乎 能克服 任何恐 惧。因 为，请 记住， 除了在 脑海中 ，恐惧 无处藏 身。-- 戴尔． 卡耐基 。
21、要知道对好事的称颂过于夸大，也会招来人们的反感轻蔑和嫉妒。——培根 22、业精于勤，荒于嬉；行成于思，毁于随。——韩愈
23、一切节省，归根到底都归结为时间的节省。——马克思 24、意志命运往往背道而驰，决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
25、学习是劳动，是充满思想的劳动。——乌申斯基
上海交通大学遗传学课件数量遗传学
•
6、黄金时代是在我们的前面，而不在 我们的 后面。
•
7、心急吃不了热汤圆。
•
8、你可以很有个性，但某些时候请收 敛。
•
9、只为成功找方法，不为失败找借口 (蹩脚 的工Βιβλιοθήκη 总是说 工具不 好)。•
10、只要下定决心克服恐惧，便几乎 能克服 任何恐 惧。因 为，请 记住， 除了在 脑海中 ，恐惧 无处藏 身。-- 戴尔． 卡耐基 。
21、要知道对好事的称颂过于夸大，也会招来人们的反感轻蔑和嫉妒。——培根 22、业精于勤，荒于嬉；行成于思，毁于随。——韩愈
23、一切节省，归根到底都归结为时间的节省。——马克思 24、意志命运往往背道而驰，决心到最后会全部推倒。——莎士比亚
25、学习是劳动，是充满思想的劳动。——乌申斯基
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显性假说dominance hypothesis
显性基因比隐性基因有利！ A× B F1
F1（显性基因积聚） ×
F2（隐性基因纯合） 被许多实验证实 局限性：显隐性关系，不能解释数量性状的杂种优势
超显性假说Over dominance hypothesis,
super dominance hypothesis
标准差能反映一个数据集的离散程度。平均数 相同的，标准差未必相同。
数量性状的遗传特征
加性效应(additive effect)：基因位点内 等位基因（allele）的累加效应
显性效应:(dominance effect):基因位点 内等位基因（allele）之间的互作效应
上位性效应(epitasis effect)
有差、方、和、均四步运算。差是减法，方是平方，和是加法，均则
为除法，就是求差、方的平均值，这也是“方差”的由来。
②方差的单位是已知数据的平方单位。
标准差(Standard Deviation)
各数据偏离平均数的距离（离均差）的平均数， 它是离差平方和平均后的方根。用σ表示。因 此，标准差也是一种平均数
加性-显性模型 加性-显性-上位性模型 主基因加多基因混合模型
数量性状基因定位
QTL(quantitative trait location) 单标记分析法 区间作图法 复合区间作图法
近亲繁殖与杂种优势
杂交hybridization
异交outbreeding
近交inbreeding
近交与杂交的遗传学效应
遗传学效应
1. 基因分离 2. 等位基因纯合
遗传性状稳定
回交意义
测交，3个遗传规律 纯合速度快
自交：每种基因型纯合速度： (1-1/2r ) n ×(1/2) n
回交 ：纯合速度： (1-1/2r ) n
近交系数对群体表现的影响
近交衰退，群体均值下降
杂种优势
杂种优势涉及性状——大多为数量性状 双亲差异大、远缘 亲本高度纯合 理论基础：
基本概念
数量性状 质量性状 表现型(phenotype)，表现型变异(phenotypic variation) 基因型(genotype)，遗传型变异(genotypic variation)
非遗传型随机误差(random error)
方差(variation)——个体的变异程度
公式：s2＝ 1/n [(x1－ x )2＋(x2－ x )2＋…＋(xn－ x )2]
全同胞 full-sib
半同胞 half-sib first cousin
自交 Selfing
回交 Back cross 轮回亲本 recurrent parent
非轮回亲本 non- recurrent parent
近交指数（F）
个体某基因位点两个等基因来源于共同祖先某个基因的概率
个体的近交系数=双亲的共祖系数（0~1） 亲,G.H. East,E.M.)杂合性,引起某些生理刺激 1936(East,E.M.)补充：异质基因间的互作（显性作用） 1949,1955（Fisher,R. A.1949,Mather,K.1955）: 数量性状基因各
种遗传效应的综合作用（加、显、上位性及其与环境的作用）