2020年慢性肾功能不全(最新课件)
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慢性肾功能不全PPT课件
• 把肾功能衰竭患者的血液引出体外，经 • 透析机交换后再回输到体内去，该通路 • 被称为血管通路。 • 血管通路的分类 • 1. 临时性血管通路 • 2. 长期血管通路
• （七）肾性骨营养不良症 可出现纤维 性骨炎、尿毒症骨软化症、骨质疏松症 和骨硬化症，骨病有症状者少见，早期 诊断主要靠骨活组织检查。肾性骨症的 发生与活性维生素D3的不足、继发性甲旁 亢等有关。
• （八）水、电解质、和酸碱平衡紊乱 ：可出现 高钾或低钾血症、高钠或低钠血症、水肿或脱水、 低钙血症、高磷血症、代谢性酸中毒等。 • • （九）易于并发感染 ： 为主要死因之一，与机 体免疫功能低下、白细胞功能异常等有关。以肺 部和尿路感染常见，血透病人易发生金黄色葡萄 球菌败血症、肝炎病毒感染等。 • （十）其他 可有内分泌失调、体温过低、尿毒 症性假糖尿症、高尿酸血症等。
治疗要点
• （二）纠正水、电解质酸碱平衡失调 1、水、钠平衡 • 2、低钾与高钾血症 • 3、高血磷与低血钙 • （三）维持正氮平衡，减轻氮质血症 • （四）对症治疗（护胃、降压、利尿、治 疗贫血等）
治疗要点
（五）血液净化疗法
慢肾衰当血肌酐高于707µmol／L， 且患者开始出尿毒症症状时，便应 透析治疗。
• （五）呼吸系统表现 可出现尿毒症性支 气管炎、肺炎、胸膜炎等，酸中毒时呼吸 深而长。 • （六）皮肤症状 常见皮肤瘙痒、尿肾衰早期 常有疲乏、失眠、注意力不集中等精神症 状，到后期可出现性格改变、抑郁、记忆 力下降、谵妄、幻觉、昏迷等。晚期病人 常有周围神经病变，病人可出现肢体麻木、 深腱反射消失、肌无力等。
依据肾功能损害程度可分为四期：
1、肾功能不全代偿期 • Ccr: 70---50ml/min, Scr: 133—177umol/L Bun<7.1mmol/L(<20mg/dl)。 2、肾功能不全失代偿期（氮质血症期 ） • Ccr: 50---25ml/min, Scr:186—442umol/L(2--5mg/dl) Bun>7.1mmol/L(20--50mg/dl)。 3、肾功能衰竭期 • Ccr: 2 5---10ml/min, Scr:443—707umol/L(5-8mg/dl) Bun>17.1---28.6mmol/L(50--80mg/dl)。 4、尿毒症期 • Ccr: <10ml/min, Scr:>707umol/L(8mg/dl) Bun>28.6mmol/L(80mg/dl)。
慢性肾功能不全PPT课件
37
３．红细胞破坏速度加快： 严重肾功能不全时，红细胞膜上ATP
酶受抑制，使红细胞内处于高渗状态，脆 性增加。
38
４．铁的再利用障碍： ５．出血
39
（五）出血 １．表现：皮下淤斑、鼻出血、胃肠出血等。 ２．特点：出血是由于血小板质的变化而
非数量减少引起的。
40
（六）肾性骨营养不良 定义：指慢性肾功能衰竭时，由于钙磷代谢异
① 尿毒症性脑病 早期：淡漠、疲乏、记忆力减退等。 晚期：判断力、定向力及计算力障碍。
43
②周围神经病变 下肢疼痛、灼痛、痛觉过敏，运动后消失。
严重者表现为：肢体无力、步态不稳及运动障 碍等。
44
２）心血管系统的变化 50%的尿毒症病人死于充血性心衰及心律失常。 表现：心力衰竭、肺水肿、尿毒症性心包炎。
31
② 维生素D代谢障碍： 肾功能减退，肾小管将２５－（OH）2D3 羟 化为１，２５－（OH）2D3的功能减退，影响 肠道对钙的吸收。
32
③ 体内的某些毒素，损伤小肠粘膜，影响钙的 吸收。
33
表现：低血钙可出现手足抽搐。但在酸中毒时 可不出现。
由于：①酸中毒使结合钙趋于解离，游离钙增多。 ② H+对神经肌肉的应激性具有直接抑制 作用。
质滤出增多。 ②肾小管上皮细胞受损，蛋白质重吸
收较少。
24
2）血尿及脓尿 血尿：尿中有红细胞。 脓尿：尿沉渣中有大量变性白细胞。
25
机制： 由于肾基底膜局灶性溶解破坏，通透性高，
血中的红细胞及白细胞从肾小球滤过，随尿 排出。
26
（二）体液内环境的变化 1. 氮质血症：
肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含 氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄 积，使血中非蛋白含氮物质含量增多。
３．红细胞破坏速度加快： 严重肾功能不全时，红细胞膜上ATP
酶受抑制，使红细胞内处于高渗状态，脆 性增加。
38
４．铁的再利用障碍： ５．出血
39
（五）出血 １．表现：皮下淤斑、鼻出血、胃肠出血等。 ２．特点：出血是由于血小板质的变化而
非数量减少引起的。
40
（六）肾性骨营养不良 定义：指慢性肾功能衰竭时，由于钙磷代谢异
① 尿毒症性脑病 早期：淡漠、疲乏、记忆力减退等。 晚期：判断力、定向力及计算力障碍。
43
②周围神经病变 下肢疼痛、灼痛、痛觉过敏，运动后消失。
严重者表现为：肢体无力、步态不稳及运动障 碍等。
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２）心血管系统的变化 50%的尿毒症病人死于充血性心衰及心律失常。 表现：心力衰竭、肺水肿、尿毒症性心包炎。
31
② 维生素D代谢障碍： 肾功能减退，肾小管将２５－（OH）2D3 羟 化为１，２５－（OH）2D3的功能减退，影响 肠道对钙的吸收。
32
③ 体内的某些毒素，损伤小肠粘膜，影响钙的 吸收。
33
表现：低血钙可出现手足抽搐。但在酸中毒时 可不出现。
由于：①酸中毒使结合钙趋于解离，游离钙增多。 ② H+对神经肌肉的应激性具有直接抑制 作用。
质滤出增多。 ②肾小管上皮细胞受损，蛋白质重吸
收较少。
24
2）血尿及脓尿 血尿：尿中有红细胞。 脓尿：尿沉渣中有大量变性白细胞。
25
机制： 由于肾基底膜局灶性溶解破坏，通透性高，
血中的红细胞及白细胞从肾小球滤过，随尿 排出。
26
（二）体液内环境的变化 1. 氮质血症：
肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含 氮的代谢终产物如尿素、肌酐、尿酸等在体内蓄 积，使血中非蛋白含氮物质含量增多。
《慢性肾功能不全》PPT课件
纤维化。
其机制是：
1. 慢性炎症
单核-巨噬浸润并释放多种炎症因子，诱导 小管上皮细胞的增殖、分化和间质纤维化。
精选ppt
13
2. 慢性缺氧
有人提出：慢性缺氧导致肾 小管萎缩和肾间质纤维化损伤 是终末期肾脏疾病的最后共同 通路。
（1）缺氧致RAS激活，出球 小动脉强烈收缩，肾小管及 肾间质严重缺血。
精选ppt
11
血磷
肾单位 GFR
磷排 泌
尿磷
健存肾单位 磷重吸收
枉
矫
血磷 血钙 PTH
骨磷释放 入血
溶骨 活性
衡
矫 枉 失
肾性骨营 养不良
图3 以钙磷代谢障碍精选为ppt 例说明“矫枉失衡”12
（四）肾小管-肾间质损伤学说
典型病理改变：肾小管肥大或萎缩，小管上 皮细胞增生、堆积堵塞管腔，肾间质炎症和
该学说强调多种因素导致系膜细 胞增殖和细胞外基质增多和聚集 是肾小球纤维化和硬化机制的关 键。
肾小球的纤维化和硬化会压迫周 围的毛细血管，导致肾小球的滤 过率降低，加重肾功能损害。
精选ppt
10
（三）矫枉失衡学说
（trade – off hypothesis）
是指机体对肾小球 滤过率降低的适应和代 偿过程中发生的新的失 衡，这种失衡使机体进 一步受到损害。
慢性肾功能衰竭
(Chronic rennal failure,CRF)
病理生理学教研室，2016.04
精选ppt
1
主要内容：
慢性肾功能衰竭的概念、原因及发病过程 慢性肾功能衰竭的发病机制
慢性肾功能衰竭机体的机能代谢变化
尿毒症的概念、主要的尿毒症毒素及其对机 体的影响
慢性肾功能衰竭和尿毒症的防治原则
其机制是：
1. 慢性炎症
单核-巨噬浸润并释放多种炎症因子，诱导 小管上皮细胞的增殖、分化和间质纤维化。
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13
2. 慢性缺氧
有人提出：慢性缺氧导致肾 小管萎缩和肾间质纤维化损伤 是终末期肾脏疾病的最后共同 通路。
（1）缺氧致RAS激活，出球 小动脉强烈收缩，肾小管及 肾间质严重缺血。
精选ppt
11
血磷
肾单位 GFR
磷排 泌
尿磷
健存肾单位 磷重吸收
枉
矫
血磷 血钙 PTH
骨磷释放 入血
溶骨 活性
衡
矫 枉 失
肾性骨营 养不良
图3 以钙磷代谢障碍精选为ppt 例说明“矫枉失衡”12
（四）肾小管-肾间质损伤学说
典型病理改变：肾小管肥大或萎缩，小管上 皮细胞增生、堆积堵塞管腔，肾间质炎症和
该学说强调多种因素导致系膜细 胞增殖和细胞外基质增多和聚集 是肾小球纤维化和硬化机制的关 键。
肾小球的纤维化和硬化会压迫周 围的毛细血管，导致肾小球的滤 过率降低，加重肾功能损害。
精选ppt
10
（三）矫枉失衡学说
（trade – off hypothesis）
是指机体对肾小球 滤过率降低的适应和代 偿过程中发生的新的失 衡，这种失衡使机体进 一步受到损害。
慢性肾功能衰竭
(Chronic rennal failure,CRF)
病理生理学教研室，2016.04
精选ppt
1
主要内容：
慢性肾功能衰竭的概念、原因及发病过程 慢性肾功能衰竭的发病机制
慢性肾功能衰竭机体的机能代谢变化
尿毒症的概念、主要的尿毒症毒素及其对机 体的影响
慢性肾功能衰竭和尿毒症的防治原则
慢性肾功能不全课件课件
第18页，此课件共47页哦
1.限制蛋白质饮食
2.高热量摄入 3.钠的摄入 4.钾的摄入
5.饮水 6.控制全身性和（或）肾小球内高压力：全身性
高血压和（或）肾小球内高压力会促使肾小球 硬化所以必须严格控制高血压。
第19页，此课件共47页哦
三.并发症的治疗： 1.水电解质失调： （1）钠、水平衡失调 （2）高血钾症 （3）代谢性酸中毒 （4）钙磷平衡失调 2.心血管和肺并发症：
第11页，此课件共47页哦
肾功能不全的临床分期
第12页，此课件共47页哦
临 床表现
▪ 肾脏功能受损后可引起一系列水电解质和酸碱平衡障碍 出现诸多临床症状、体征和血生化的改变：
1.血液系统的损害:贫血是慢性肾功能不全的最常见表现 之一，一般当肌酐清除率降至30ml/min是。血红蛋白开
始下降，并随肾功能下降而进一步降低。由于肾功能减退 后红细胞生成素的产生不足，红细胞生存时间缩短，骨髓 抑制及其他因素造成贫血，患者可表现为活动能力减退、 易疲乏、体温偏低、食欲减退、失眠、抑郁等。由于血小 板功能异常等原因可造成出血。
8.饮食护理：维持良好的营养状态和足够热量， 记录饮食，注意蛋白的摄入，透析前低蛋白 （20～40g/d）饮食， 透析后要保证足够的优 质蛋白的摄入，预防低蛋白血症；补充营养， 补充多种维生素，有高血压、浮肿及尿少者应 限盐。并给与营养饮食教育。
9.预防并发症：遵医嘱调节水电解质及酸碱平 衡；控制血压、防治心力衰竭；纠正贫血、 出血；防治肺部、尿路、腹腔感染。
第29页，此课件共47页哦
10.心理支持：指导患者控制焦虑；进行心理安慰；指 导学习疾病的相关知识；使其学会长期自我管理及 帮助建立健康行为。护理人员应给予理解和同情， 关心和体贴病人。协助病人自理，可与同种病人进 行交谈沟通，以相互帮助，共同承担对疾病的各种 痛苦。经常同病人一起回顾已经取得的进步，以增 强病人战胜疾病的信心。指导病人保持正常的人际 关系，联络家属对病人多加关心和照顾，使病人感 受到被爱与爱同样的生存的价值。
慢性肾功能不全护理ppt课件【101页】
•血容量不足 •感染 •尿路梗阻 •心力衰竭和严重心律失常 •肾毒性药物 •急性应激状态 •高血压：恶性高血压或高血压的降压过快过剧 •高钙血症、高磷血症或转移性钙化
28
治疗
二、延缓慢性肾衰竭的发展 (一)饮食治疗 (Diet therapy) 1．限制蛋白饮食(Protein restriction) 2.限制蛋白饮食的方法： GFR降至50ml／min以下时，蛋白质限制 每日用0.6~0.8g／kg； 50％～60％必须是富含必需氨基酸的蛋白质
尿毒症症状
尿毒症毒素积蓄
肾的内分泌功能障 碍，如不能产生 EPO、骨化三醇等
7
临床表现(Clinical manifestation)
一、水、电解质和酸碱平衡失调 (一)钠、水平衡失调
体液过多 （摄入过量的钠和水）
慢性肾衰竭
GFR↓ 浓缩稀释功能↓
钠水潴留 肾调节钠水的功能差
体液丧失 (呕吐、腹泻)
49
合理饮食
合理的蛋白质摄入：适当的动物蛋白（ 50%以上)和植物蛋白+EAA+ɑ-酮酸
蛋GF白R<质50m的l/ 量GFR
min，限制 蛋白质摄入 量，
蛋白量
<5 ml/min
20g 0.3g/kg
5-10 ml/min
25g 0.4g/kg
10-20 ml/min
35g 0.6g/kg
>20 ml/min
14
临床表现
2．心力衰竭 （Heart failure） 钠、水潴留(Natrium and water retention) 高血压(hypertension) 尿毒症心肌病(uremic myocardiopathy) 贫血(anemia)
肾功能不全(新)PPT课件
消化系统影响
恶心、呕吐
肾功能不全时，体内毒素和代谢产物 的蓄积可能引起消化道症状，如恶心、 呕吐等。
食欲不振
肾功能不全时，毒素和代谢产物的蓄 积可能影响消化道功能，导致食欲不 振。
血液系统影响
贫血
肾功能不全时，促红细胞生成素的产生 减少和红细胞寿命缩短可能导致贫血。
VS
高血磷、低血钙
肾功能不全时，磷的排泄减少和钙的吸收 障碍可能导致高血磷、低血钙，影响骨骼 健康。
04
运动可以促进血液循环和新陈代谢，有助于改善肾脏 功能。但应注意运动的强度和方式，避免过度劳累和 损伤。
替代疗法
当肾脏功能严重受损时，可以 考虑采用替代疗法，包括透析 和肾移植。
透析是一种通过人工方法排除 体内废物和多余水分的方法， 可以暂时或长期替代肾脏功能。
肾移植是一种通过移植健康的 肾脏来替代受损肾脏的方法， 适用于病情严重且透析治疗效 果不佳的患者。
基因治疗与干细胞治疗
基因治疗
通过基因工程技术，将具有治疗作用的基因导入肾脏细胞，以纠正基因缺陷或增强基因表达，改善肾 脏功能。
干细胞治疗
利用干细胞移植技术，将健康的肾脏干细胞移植到受损的肾脏组织中，以修复受损的肾脏结构和功能 。
谢谢
THANKS
低钾血症
肾功能不全时，肾脏对钾的排泄 减少，可能导致低钾血症，表现 为肌肉无力、心律失常等症状。
高钾血症
肾功能不全时，肾脏对钾的排 泄障碍，可能导致高钾血症，
严重时可能引发心脏骤停。
酸碱平衡紊乱
代谢性酸中毒
肾功能不全时，肾脏对酸性代谢产物的排泄减少，可能导致代谢性酸中毒，表现 为呼吸深快、恶心、呕吐等症状。
肾功能不全(新)ppt课件
慢性肾功能不全的护理PPT课件
鉴别诊断：与其他肾脏疾病进行鉴别，如急 性肾炎、肾病综合征等
治疗原则和方法
控制高血压：通 过药物和饮食控 制血压，减少肾 脏负担
避免感染：预防 和治疗感染，减 少肾脏损害
控制血糖：通过 药物和饮食控制 血糖，减少肾脏 损害
饮食控制：低盐、 低脂、优质蛋白 饮食，减少肾脏 负担
控制血脂：通过 药物和饮食控制 血脂，减少肾脏 损害
药物治疗：根据 病情，使用药物 进行治疗，如利 尿剂、降压药等
饮食护理
控制蛋白质摄入： 适量摄入优质蛋 白质，如瘦肉、 鱼、鸡蛋等
控制钠摄入：限 制盐的摄入，每 天不超过5克
控制水分摄入： 根据病情和医生 建议，适量喝水
控制钾摄入：避 免高钾食物，如 香蕉、橙子等
控制磷摄入：避 免高磷食物，如 豆类、坚果等
控制热量摄入： 根据病情和医生 建议，适量摄入 热量
药物护理
01
遵医嘱用药，按时、按量、按疗程
02
观察药物不良反应，及时报告医生
03
定期监测血常规、肾功能等指标
04 指导患者正确使用药物，避免误服、漏服
05
加强患者用药教育，提高用药依从性
心理护理
05
提供心理辅导和治疗， 帮助患者应对心理问题
04
04
动脉粥样硬 化：控制血 脂，避免高 脂肪食物
05
血栓形成： 预防血栓形 成，定期检 查凝血功能
贫血
01
贫血原因：肾 功能不全导致 红细胞生成减
少
02
贫血症状：头 晕、乏力、心 悸、呼吸急促
等
03
贫血护理：补 充铁剂、叶酸、 维生素B12等
营养素
04
贫血预防：定 期监测血常规， 及时发现并治
治疗原则和方法
控制高血压：通 过药物和饮食控 制血压，减少肾 脏负担
避免感染：预防 和治疗感染，减 少肾脏损害
控制血糖：通过 药物和饮食控制 血糖，减少肾脏 损害
饮食控制：低盐、 低脂、优质蛋白 饮食，减少肾脏 负担
控制血脂：通过 药物和饮食控制 血脂，减少肾脏 损害
药物治疗：根据 病情，使用药物 进行治疗，如利 尿剂、降压药等
饮食护理
控制蛋白质摄入： 适量摄入优质蛋 白质，如瘦肉、 鱼、鸡蛋等
控制钠摄入：限 制盐的摄入，每 天不超过5克
控制水分摄入： 根据病情和医生 建议，适量喝水
控制钾摄入：避 免高钾食物，如 香蕉、橙子等
控制磷摄入：避 免高磷食物，如 豆类、坚果等
控制热量摄入： 根据病情和医生 建议，适量摄入 热量
药物护理
01
遵医嘱用药，按时、按量、按疗程
02
观察药物不良反应，及时报告医生
03
定期监测血常规、肾功能等指标
04 指导患者正确使用药物，避免误服、漏服
05
加强患者用药教育，提高用药依从性
心理护理
05
提供心理辅导和治疗， 帮助患者应对心理问题
04
04
动脉粥样硬 化：控制血 脂，避免高 脂肪食物
05
血栓形成： 预防血栓形 成，定期检 查凝血功能
贫血
01
贫血原因：肾 功能不全导致 红细胞生成减
少
02
贫血症状：头 晕、乏力、心 悸、呼吸急促
等
03
贫血护理：补 充铁剂、叶酸、 维生素B12等
营养素
04
贫血预防：定 期监测血常规， 及时发现并治
慢性肾功能衰竭ppt课件
▪
.
16
治疗基础疾病和加重肾衰竭的因素
早期预防、及时诊断和治疗基础疾病；SLE、梗阻性 肾病、高钙血征
避免和消除危险因素；
可逆危险因素
➢ 血容量
➢ 感染
➢ 尿路梗阻
➢ 心衰和严重心律失常
➢ 肾毒性药物
➢ 急性应激状态
➢ 高血压、高血脂
➢ 高钙和高磷转移性钙化
.
17
延缓肾衰竭的进展
合理饮食方案和营养疗法
>30
>707
.
3
CRF 病因
➢ 原发性肾小球疾病 慢性肾小球肾炎、 IgA肾病
➢ 继发性肾小球疾病 狼疮性肾炎、 糖尿病肾病
➢ 梗阻性肾病
尿路结石、前列腺增生
➢ 肾小管间质疾病 慢性肾盂肾炎
➢ 肾血管性疾病
高血压肾病
➢ 先天性肾脏病
范可尼综合症
➢ 遗传性肾脏病
多囊肾
.
4
CRF发病顺序
西方 糖尿病性肾病、 高血压性肾病、肾小球性肾 炎、多囊肾
✓ 饮食治疗：蛋白摄入、总热量摄入、水-电解质平衡 ✓ 必需氨基酸疗法：予必需氨基酸与酮酸
.
18
饮食治疗的原则
限制膳食中蛋白质
优质蛋白质的比例，占总量的60%。
热量摄入应充足
热量要求
30- 35 Kcal/kg.d，
热量来源
60%来自碳水化合物,
脂肪要求
胆固醇少于300mg/日
盐摄入
1-3克/日（40-130mlq/日）
厌食、恶心、呕吐, 胃出血溃疡, 肝硬化
血液系统表现
贫血：EPO ↓
出血倾向: PF3
白细胞功能减弱
.
肾功能不全 PPT课件
NPN
mg%
临床症状
无（应激时有） 多尿、夜尿、贫血轻 夜尿、贫血重、 代酸、钙磷异常 加重、消化道、 PTH 、自体中毒、 多系统器官紊乱
>30 25~30 20~25
<20
nor 40~60 60~80
>80
三、发病机制
健存肾单位学说
肾小球过度滤过学说 矫枉失衡学说 肾小管细胞和间质细胞损 伤学说
一、病
肾疾病：
因
全身性疾病：
慢性肾小球肾炎
高血压，糖尿病
继发性肾病
尿路慢性阻塞
二、慢性肾衰的发展过程
尿毒症
临 床 表 现
无症状期
肾功能衰竭
肾功能不全 肾储备功能降低
25 50 75 100 内生肌酐清除率占正常值的%
发展过程与临床症状
发展过程
肾功能代偿 肾功能不全 肾功能衰竭
尿毒症
CCR
正常值%
血液透析
第三节
慢性肾功能衰竭（CRF）
原因和过程 发病机制 功能代谢变化 ※
Concept of Chronic Renal Failure 造成： 代谢废物潴留 水、电解质与酸碱平衡紊乱 肾内分泌功能障碍 并伴有一系列症状的病理过程
慢性肾功能衰竭的概念 ※
各种慢性肾脏疾病使肾单位进行性破坏，
健存肾单位长期 代偿性肥大和功能增强 肾小球纤维化和硬化
(三)矫枉失衡学说 (Trade-off hypothesis)
(矫枉) 浓度正常 (促进排泄) 某因子(PTH)↑
GFR↓
血中某物质(P)↑
机体损害 (失衡)
GFR↓
血磷正常 尿磷↑
重吸收磷↓ 低钙血症
慢性肾功能不全的护理PPT课件
治疗ห้องสมุดไป่ตู้
三、纠正水、电解质和酸碱代谢失调 ①水：饮水量一般不必限制，严重失水时可静脉输 入补充，水肿时则应利尿排水； ②钠：一般患者食盐可不必限制，低血钠时应从静 脉适当补充，高血钠时应少盐或无盐饮食，并利尿 促进排出； ③钙和磷：口服氢氧化铝凝胶20-30毫升，每天4次， 以抑制肠道吸收磷，口服钙剂以补充钙浓度； ④纠正代谢性酸中毒：5%碳酸氢钠100-300毫升静 脉滴注。
护理措施
（六）健康指导 1、疾病知识指导：指导病人积极治疗原发病；避 免肾损害的高危因素；避免加速肾功能减退的 各种因素；避免使用氨基糖苷类抗生素等肾毒 性较大药物。 2、生活方式指导：劳逸结合，避免劳累；严格遵 守饮食治疗的原则。 3、病情监测指导：指导病人学会准确记录尿量、 测体重、监测血压；出现异常情况，及时就诊。
临床表现
• 辅助检查
1、血液检查：红细胞计数下降，血红蛋白含量降低；血 浆清蛋白、血钙降低，血磷增高及pH值降低，有代谢 性酸中毒。
2、尿液检查：夜尿增多，尿比重降低。尿沉渣中有红细 胞、白细胞、颗粒管型及蜡样管型等。
3、肾小球功能检查：内生肌酐清除率降低，血肌酐及血 尿素氮增高。
4、B超检查：双肾缩小。
临床表现
3、肾功能衰竭期，血肌酐(Scr)443-707umol/L，肾小球硬化、肾 小管-间质纤维化、肾血管纤维化，导致肾脏功能损伤严重，贫 血明显、夜尿增多、血肌酐、血尿素氮上升明显，并常有酸中 毒，此期如不加系统正规治疗，将发展到终末期肾病，治疗难 度更大。 4、尿毒症期或肾功能不全终末期，血肌酐（Scr）>707umoll/L。 肾功能不全尿毒症期患者是肾小球损伤超过95%，有严重临床症 状，如剧烈恶心、呕吐，尿少，浮肿，恶性高血压，重度贫血， 皮肤瘙痒，口有尿臊味等。
肾功能不全PPT课件
能破坏血脑屏障的完整性； ⑤ 软组织坏死，甲状旁腺次全切除后方能治愈； ⑥ PTH可增加蛋白质的分解代谢，从而使含氮物质在血
内大量蓄积； ⑦ PTH还可引起高脂血症与贫血等。
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（二）胍类化合物
尿毒症时胍类化合物生成增多的可能途径 瓜氨酸+门冬氨酸
鸟氨酸 精氨酸
尿素 门冬氨酸
脒基转移酶
甲基胍 + α -氨基丁酸 甘氨酸
第十四章 泌尿系统疾病 第五节 肾功能不全
»2019/8/24
»1
目录
1 肾功能衰竭概念
2 急性肾功能衰竭功能和代谢变化
3 急性肾功能衰竭的病因和机制
4 慢性肾功能衰竭的病因和机制
5 慢性肾功能衰竭功能、代谢变化
6
尿毒症
»2019/8/24
»2
概述
肾的生理功能 排泄功能: 代谢产物、药物、毒物； 调节功能: 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能 :肾素、EPO； 1，25（OH)2VitD3
3
肾功能不全的概念
肾脏功能严重障碍，造成:
代谢产物及毒性物质蓄积 水、电解质和酸碱平衡紊乱 肾脏内分泌功能障碍 肾衰竭：肾功能不全的晚期阶段
4
肾衰竭分类
急性肾功能衰竭 Acute renal failure
慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure
尿毒症 Uremia
治疗原发病 低蛋白、低盐饮食 消除能增加肾功能负担的诱因 有效降低高血压 采用血液透析和血液透析
57
目前治疗尿毒症最有
效的方法是什么？
58
59
»2019/8/24
»60
损害因素侵袭后1~2天内出现，一般持续1~2周左右。
内大量蓄积； ⑦ PTH还可引起高脂血症与贫血等。
51
（二）胍类化合物
尿毒症时胍类化合物生成增多的可能途径 瓜氨酸+门冬氨酸
鸟氨酸 精氨酸
尿素 门冬氨酸
脒基转移酶
甲基胍 + α -氨基丁酸 甘氨酸
第十四章 泌尿系统疾病 第五节 肾功能不全
»2019/8/24
»1
目录
1 肾功能衰竭概念
2 急性肾功能衰竭功能和代谢变化
3 急性肾功能衰竭的病因和机制
4 慢性肾功能衰竭的病因和机制
5 慢性肾功能衰竭功能、代谢变化
6
尿毒症
»2019/8/24
»2
概述
肾的生理功能 排泄功能: 代谢产物、药物、毒物； 调节功能: 水电解质、酸碱平衡； 内分泌功能 :肾素、EPO； 1，25（OH)2VitD3
3
肾功能不全的概念
肾脏功能严重障碍，造成:
代谢产物及毒性物质蓄积 水、电解质和酸碱平衡紊乱 肾脏内分泌功能障碍 肾衰竭：肾功能不全的晚期阶段
4
肾衰竭分类
急性肾功能衰竭 Acute renal failure
慢性肾功能衰竭 Chronic renal failure
尿毒症 Uremia
治疗原发病 低蛋白、低盐饮食 消除能增加肾功能负担的诱因 有效降低高血压 采用血液透析和血液透析
57
目前治疗尿毒症最有
效的方法是什么？
58
59
»2019/8/24
»60
损害因素侵袭后1~2天内出现，一般持续1~2周左右。
慢性肾功能不全PPT课件
（三）肾功能检查 血肌酐、尿素、尿酸增高，内生肌酐清除率降低。 血钙偏低，血磷增高。血清钾、钠浓度可正常、 降低或增高，有代谢性酸中毒等。 （四）其它检查 B超示双肾体积小，肾萎缩，肾图示双肾功能明显受 损。大便隐血试验可阳性，因消化道出血所致。
治疗原则
• （一）治疗关键 • 治疗原发病和纠正加重肾衰的可逆因素是
• （4）代谢性酸中毒：酸中毒不严重可口服
碳酸氢钠1~2g，每日3次。酸中毒明显时， 应静脉补碱。在纠正酸中毒过程中同时补 钙，防止低钙引起的手足抽搐。
• 4、贫血 重组人红细胞生成素是治疗肾性
贫血的特效药，同时应补充造血原料（铁 剂、叶酸），严重贫血可适当输新鲜血。 • 5、肾性骨病 骨化三醇提高血钙对肌软化 症疗效甚佳，甲状旁腺次全切除对纤维性 骨炎、转移性钙化有效。
>20mmol/L >60mg/dl
>445umol/L 尿毒症各系统症 (>5mg/dl) 状
CRF各期特点
氮质血症 代偿期 肾功能不全早期 肾功能衰竭期 无 轻、中度 较重 临床表现 内环境稳定，无症状 轻度损害（夜尿 、多尿）轻度贫血 代酸：水、钠潴留；低 钙、高磷 、严重贫血，轻度胃肠 道和精神神经症状 严重水电解质和酸碱平 衡紊乱；继发甲状旁腺 功能亢进；全身中毒症 状
2、调节水、电解质酸碱平衡
2、酸碱平衡失调和水电解质紊乱 的症状 （一）代谢性酸中毒 （二）水代谢紊乱（脱水或水肿） （三）电解质平衡失调
3、内分泌功能紊乱表现
3、某些分泌物功能
实验室检查
（一）血常规 血红蛋白多在80g/L以下，最低达20g/L。白 细胞与血小板正常或偏低。 （二）尿常规 尿蛋白+~+++，晚期可阴性，尿沉渣有管型， 蜡样管型对诊断有意义。可有红细胞、白 细胞，若数量增多表示病情活动或有感染。 尿量可正常但夜尿多，尿比重低，严重者 尿比重固定在1.010~1.012。
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2020年慢性肾功能不全（最新课件）
Dr.Feng
2020-11-25
1
生理功能
泌
肾
尿
脏
生
理
功
内
能
分
泌
功
能
排泄代谢产物 排酸保碱
分泌内分泌激素 灭活内分泌激素
2020-11-25
保持内环境恒定
促红细胞生成素 1,25-二羟D3 前列腺素 肾素
调节正常功能代谢
促胃液素
甲状旁腺素
胰岛素
2
慢性肾功能不全
矫枉失衡学说 trade-off hypothesis
2020-11-25
6
发病机制
健存肾单位学说
健存肾单位(intact nephron)：
—残存的功能（基本）正常的肾单位
健
存 肾
足够
单
位
很少
功能性 代偿
代偿不足
内环境稳定 内环境紊乱
2020-11-25
7
发病机制
肾小球过度滤过学说
—健存肾单位肾小球滤过过度增加
肾性高血压 肾性贫血 肾性骨营养不良
2020-11-25
11
（一） 泌尿功能障碍
1、尿量的变化
（1）、夜尿：夜间排尿增多。
（2）、多尿：每24小时尿量超过2000ml称为
多尿。
病人尿量虽多，但因肾小球滤过率降低，滤过的原尿总量少于正常； 尿液未经浓缩或浓缩不足， 不能充分排泄代谢产物，仍会发生 氮质血症。
任何疾病，如能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年、或更 长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定， 因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾 内分泌功能障碍，此种情况称之为慢性肾功能不全。
2020-11-25
3
慢性肾脏病（CKD）分期
分期 临床情况
GFR（ml/min/1.73m2 ） 采取措施
2020-11-25
20
（三）、其他病理生理变化
1、肾性高血压 2、肾性贫血 3、肾性骨营养不良
2020-11-25
21
肾性贫血（Renal anemia）
97%的慢性肾功能不全患者常伴有贫血。肾性贫血的发生机制： 1、促红细胞生成素减少 2、血液中的毒性物质抑制造血或引起溶血 3、红细胞破坏速度加快 4、铁的再利用障碍 5、出血
血钾可长 期维持正常，但排钾量固定。 （3）、钙和磷代谢障碍：血磷增高，血
力降低，尿钠含量高。 钾增多，只要尿量不减少，
钙降低。
2020-11-25
19
血钙降低
①血磷增高：血浆[Ca] × [P]为一常数，血磷升高， 血钙降低；磷从肠道 排出增多，妨碍钙的吸收。
②维生素D代谢障碍，1，25-（OH）2D3减少，影响肠道钙吸收。 ③血磷升高刺激降钙素分泌，抑制肠道吸收钙。 ④毒性物质滞留损伤肠黏膜导致钙吸收减少。
NaHCO3重吸
肾小球滤过率低于20%时，非挥发性酸性代谢
产物排泄障碍，
发生AG增大型代 谢
性酸中毒，血氯降低。
AG（血清阴离子间隙）：是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子
之
间的差值
AG增高型是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸 中毒
2020-11-25
18
电解质代谢紊乱
（1）、钠代谢障碍：肾脏调节钠平衡能 （2）、钾代谢障碍：远曲小管代偿性泌
健存肾单 位肾小球
破坏 肾损害
长期负荷过度 单个肾小球滤过
加重
2020-11-25
纤维化 硬化
结构功能 受损
8
GFR↓
发病机制 矫枉失衡(trade-off)学说 血中某些物质量↑ (高磷血症)
(促进排泄)
浓度正常 (矫枉)
2020-11-25
体内某些激素分泌↑ (PTH↑)
机体损害
(失衡)
9
症状加重 严重中毒症状
15~29 备
为肾脏替代治疗做准
4
病因
（一）肾疾患:最常见的是 慢性肾小球肾炎。 ——肾性
（二）肾血管疾患：如高血 压性肾小动脉硬化等。 ——肾前性
（三）尿路慢性阻塞：如尿路结石 ——肾后性
2020-11-25
5
发病机制
健存肾单位学说 intact nephron hypothesis
肾小球过度滤过学说 glomerular hyperfiltration hypothesis
慢性肾衰
尿毒症
肾功能衰竭
症状加重 电解质 紊乱 中毒症状
无症 { 状期
肾功能不全
多尿 夜尿 乏力 酸中毒 轻度贫血
肾储备功能降低
25
50
75
100
内生肌酐清除率占正常值的%
临床表现与肾功能的关系
2020-11-2510来自对机体的影响（一）、泌尿功能障碍 （二）、体液内环境的改变 （三）、其他病理生理变化
（3）、晚期出现少尿。
2020-11-25
12
尿渗透压的变化
正常
低渗尿
等渗尿
2020-11-25
13
尿液成分的变化
肾小球滤过膜通透性增加 （1）、蛋白尿 肾小管重吸收蛋白减少
两者兼而有之 （2）、血尿：尿中有红细胞
脓尿：尿中有白细胞
2020-11-25
14
（二）、体液内环境的变化
1、氮质血症 2、酸中毒 3、电解质紊乱
—————————————————————————————————— —
1 肾损害，GFR正常或升高
≥90
诊断和治疗合并症，
延缓肾病的进展，控
制心血管疾病发生的
危险因素
2 肾损害，GFR轻度下降
60~89
估计肾病进展的快慢
3 肾损害，GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
2020-11-25
2020-11-25
22
药物选择
2020-11-25
23
抗菌药物
对CKD患者的抗菌药物应用原则是：1)尽量选择敏感的低肾 毒性或无肾毒性药物，避免使用肾毒性药物；2)根据肾功能减退 程度调整给药剂量和方法，其中在常用抗菌药物中有以下4种情 况——
2020-11-25
24
抗菌药物
(1)维持原剂量或剂量略减(肾功能中度以上损害时仍需减量使 用)：由肝脏代谢或主要由肝胆系统排泄的药物，包括红霉素、阿奇霉 素等大环内酯类抗生素以及利福平、多西环素、克林霉素等；肾和肝 均为重要排泄途径的部分青霉素类和头孢菌素类抗生素，如氨苄西林、 美洛西林、头孢匹胺和头孢曲松等。
2020-11-25
15
氮质血症
肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、 肌酐、尿酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮（nonprotein nitrogen， NPN）的含量增加（ > 28.6mmol/L，相当于>40mg/dl），称为氮质血 症。
2020-11-25
16
（1） 血浆尿素氮（BUN）： 不敏感而且受尿素负荷影响。
（2） 血浆肌酐：是反映氮质血症的最佳指标。 内生肌酐清除率可反映肾小球滤过率和仍具功能的肾单位的数目。
（3） 血浆尿酸氮：较尿素和肌酐为轻。 其他：中分子量多肽类、胍类和氨基酸等蛋白质分解产物。
2020-11-25
17
酸中毒
早、中期：肾小管上皮细胞泌氨、泌H+减少，
收减少，高血氯性代
谢性酸中毒。
Dr.Feng
2020-11-25
1
生理功能
泌
肾
尿
脏
生
理
功
内
能
分
泌
功
能
排泄代谢产物 排酸保碱
分泌内分泌激素 灭活内分泌激素
2020-11-25
保持内环境恒定
促红细胞生成素 1,25-二羟D3 前列腺素 肾素
调节正常功能代谢
促胃液素
甲状旁腺素
胰岛素
2
慢性肾功能不全
矫枉失衡学说 trade-off hypothesis
2020-11-25
6
发病机制
健存肾单位学说
健存肾单位(intact nephron)：
—残存的功能（基本）正常的肾单位
健
存 肾
足够
单
位
很少
功能性 代偿
代偿不足
内环境稳定 内环境紊乱
2020-11-25
7
发病机制
肾小球过度滤过学说
—健存肾单位肾小球滤过过度增加
肾性高血压 肾性贫血 肾性骨营养不良
2020-11-25
11
（一） 泌尿功能障碍
1、尿量的变化
（1）、夜尿：夜间排尿增多。
（2）、多尿：每24小时尿量超过2000ml称为
多尿。
病人尿量虽多，但因肾小球滤过率降低，滤过的原尿总量少于正常； 尿液未经浓缩或浓缩不足， 不能充分排泄代谢产物，仍会发生 氮质血症。
任何疾病，如能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年、或更 长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定， 因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾 内分泌功能障碍，此种情况称之为慢性肾功能不全。
2020-11-25
3
慢性肾脏病（CKD）分期
分期 临床情况
GFR（ml/min/1.73m2 ） 采取措施
2020-11-25
20
（三）、其他病理生理变化
1、肾性高血压 2、肾性贫血 3、肾性骨营养不良
2020-11-25
21
肾性贫血（Renal anemia）
97%的慢性肾功能不全患者常伴有贫血。肾性贫血的发生机制： 1、促红细胞生成素减少 2、血液中的毒性物质抑制造血或引起溶血 3、红细胞破坏速度加快 4、铁的再利用障碍 5、出血
血钾可长 期维持正常，但排钾量固定。 （3）、钙和磷代谢障碍：血磷增高，血
力降低，尿钠含量高。 钾增多，只要尿量不减少，
钙降低。
2020-11-25
19
血钙降低
①血磷增高：血浆[Ca] × [P]为一常数，血磷升高， 血钙降低；磷从肠道 排出增多，妨碍钙的吸收。
②维生素D代谢障碍，1，25-（OH）2D3减少，影响肠道钙吸收。 ③血磷升高刺激降钙素分泌，抑制肠道吸收钙。 ④毒性物质滞留损伤肠黏膜导致钙吸收减少。
NaHCO3重吸
肾小球滤过率低于20%时，非挥发性酸性代谢
产物排泄障碍，
发生AG增大型代 谢
性酸中毒，血氯降低。
AG（血清阴离子间隙）：是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子
之
间的差值
AG增高型是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸 中毒
2020-11-25
18
电解质代谢紊乱
（1）、钠代谢障碍：肾脏调节钠平衡能 （2）、钾代谢障碍：远曲小管代偿性泌
健存肾单 位肾小球
破坏 肾损害
长期负荷过度 单个肾小球滤过
加重
2020-11-25
纤维化 硬化
结构功能 受损
8
GFR↓
发病机制 矫枉失衡(trade-off)学说 血中某些物质量↑ (高磷血症)
(促进排泄)
浓度正常 (矫枉)
2020-11-25
体内某些激素分泌↑ (PTH↑)
机体损害
(失衡)
9
症状加重 严重中毒症状
15~29 备
为肾脏替代治疗做准
4
病因
（一）肾疾患:最常见的是 慢性肾小球肾炎。 ——肾性
（二）肾血管疾患：如高血 压性肾小动脉硬化等。 ——肾前性
（三）尿路慢性阻塞：如尿路结石 ——肾后性
2020-11-25
5
发病机制
健存肾单位学说 intact nephron hypothesis
肾小球过度滤过学说 glomerular hyperfiltration hypothesis
慢性肾衰
尿毒症
肾功能衰竭
症状加重 电解质 紊乱 中毒症状
无症 { 状期
肾功能不全
多尿 夜尿 乏力 酸中毒 轻度贫血
肾储备功能降低
25
50
75
100
内生肌酐清除率占正常值的%
临床表现与肾功能的关系
2020-11-2510来自对机体的影响（一）、泌尿功能障碍 （二）、体液内环境的改变 （三）、其他病理生理变化
（3）、晚期出现少尿。
2020-11-25
12
尿渗透压的变化
正常
低渗尿
等渗尿
2020-11-25
13
尿液成分的变化
肾小球滤过膜通透性增加 （1）、蛋白尿 肾小管重吸收蛋白减少
两者兼而有之 （2）、血尿：尿中有红细胞
脓尿：尿中有白细胞
2020-11-25
14
（二）、体液内环境的变化
1、氮质血症 2、酸中毒 3、电解质紊乱
—————————————————————————————————— —
1 肾损害，GFR正常或升高
≥90
诊断和治疗合并症，
延缓肾病的进展，控
制心血管疾病发生的
危险因素
2 肾损害，GFR轻度下降
60~89
估计肾病进展的快慢
3 肾损害，GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
2020-11-25
2020-11-25
22
药物选择
2020-11-25
23
抗菌药物
对CKD患者的抗菌药物应用原则是：1)尽量选择敏感的低肾 毒性或无肾毒性药物，避免使用肾毒性药物；2)根据肾功能减退 程度调整给药剂量和方法，其中在常用抗菌药物中有以下4种情 况——
2020-11-25
24
抗菌药物
(1)维持原剂量或剂量略减(肾功能中度以上损害时仍需减量使 用)：由肝脏代谢或主要由肝胆系统排泄的药物，包括红霉素、阿奇霉 素等大环内酯类抗生素以及利福平、多西环素、克林霉素等；肾和肝 均为重要排泄途径的部分青霉素类和头孢菌素类抗生素，如氨苄西林、 美洛西林、头孢匹胺和头孢曲松等。
2020-11-25
15
氮质血症
肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、 肌酐、尿酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮（nonprotein nitrogen， NPN）的含量增加（ > 28.6mmol/L，相当于>40mg/dl），称为氮质血 症。
2020-11-25
16
（1） 血浆尿素氮（BUN）： 不敏感而且受尿素负荷影响。
（2） 血浆肌酐：是反映氮质血症的最佳指标。 内生肌酐清除率可反映肾小球滤过率和仍具功能的肾单位的数目。
（3） 血浆尿酸氮：较尿素和肌酐为轻。 其他：中分子量多肽类、胍类和氨基酸等蛋白质分解产物。
2020-11-25
17
酸中毒
早、中期：肾小管上皮细胞泌氨、泌H+减少，
收减少，高血氯性代
谢性酸中毒。