2020年慢性肾功能不全(最新课件)
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肾性高血压 肾性贫血 肾性骨营养不良
2020-11-25
11
（一） 泌尿功能障碍
Baidu Nhomakorabea
1、尿量的变化
（1）、夜尿：夜间排尿增多。
（2）、多尿：每24小时尿量超过2000ml称为
多尿。
病人尿量虽多，但因肾小球滤过率降低，滤过的原尿总量少于正常； 尿液未经浓缩或浓缩不足， 不能充分排泄代谢产物，仍会发生 氮质血症。
2020-11-25
15
氮质血症
肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、 肌酐、尿酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮（nonprotein nitrogen， NPN）的含量增加（ > 28.6mmol/L，相当于>40mg/dl），称为氮质血 症。
2020-11-25
16
（1） 血浆尿素氮（BUN）： 不敏感而且受尿素负荷影响。
NaHCO3重吸
肾小球滤过率低于20%时，非挥发性酸性代谢
产物排泄障碍，
发生AG增大型代 谢
性酸中毒，血氯降低。
AG（血清阴离子间隙）：是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子
之
间的差值
AG增高型是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸 中毒
2020-11-25
18
电解质代谢紊乱
（1）、钠代谢障碍：肾脏调节钠平衡能 （2）、钾代谢障碍：远曲小管代偿性泌
—————————————————————————————————— —
1 肾损害，GFR正常或升高
≥90
诊断和治疗合并症，
延缓肾病的进展，控
制心血管疾病发生的
危险因素
2 肾损害，GFR轻度下降
60~89
估计肾病进展的快慢
3 肾损害，GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
2020-11-25
血钾可长 期维持正常，但排钾量固定。 （3）、钙和磷代谢障碍：血磷增高，血
力降低，尿钠含量高。 钾增多，只要尿量不减少，
钙降低。
2020-11-25
19
血钙降低
①血磷增高：血浆[Ca] × [P]为一常数，血磷升高， 血钙降低；磷从肠道 排出增多，妨碍钙的吸收。
②维生素D代谢障碍，1，25-（OH）2D3减少，影响肠道钙吸收。 ③血磷升高刺激降钙素分泌，抑制肠道吸收钙。 ④毒性物质滞留损伤肠黏膜导致钙吸收减少。
2020年慢性肾功能不全（最新课件）
Dr.Feng
2020-11-25
1
生理功能
泌
肾
尿
脏
生
理
功
内
能
分
泌
功
能
排泄代谢产物 排酸保碱
分泌内分泌激素 灭活内分泌激素
2020-11-25
保持内环境恒定
促红细胞生成素 1,25-二羟D3 前列腺素 肾素
调节正常功能代谢
促胃液素
甲状旁腺素
胰岛素
2
慢性肾功能不全
（2） 血浆肌酐：是反映氮质血症的最佳指标。 内生肌酐清除率可反映肾小球滤过率和仍具功能的肾单位的数目。
（3） 血浆尿酸氮：较尿素和肌酐为轻。 其他：中分子量多肽类、胍类和氨基酸等蛋白质分解产物。
2020-11-25
17
酸中毒
早、中期：肾小管上皮细胞泌氨、泌H+减少，
收减少，高血氯性代
谢性酸中毒。
15~29 备
为肾脏替代治疗做准
4
病因
（一）肾疾患:最常见的是 慢性肾小球肾炎。 ——肾性
（二）肾血管疾患：如高血 压性肾小动脉硬化等。 ——肾前性
（三）尿路慢性阻塞：如尿路结石 ——肾后性
2020-11-25
5
发病机制
健存肾单位学说 intact nephron hypothesis
肾小球过度滤过学说 glomerular hyperfiltration hypothesis
慢性肾衰
尿毒症
肾功能衰竭
症状加重 电解质 紊乱 中毒症状
无症 { 状期
肾功能不全
多尿 夜尿 乏力 酸中毒 轻度贫血
肾储备功能降低
25
50
75
100
内生肌酐清除率占正常值的%
临床表现与肾功能的关系
2020-11-25
10
对机体的影响
（一）、泌尿功能障碍 （二）、体液内环境的改变 （三）、其他病理生理变化
矫枉失衡学说 trade-off hypothesis
2020-11-25
6
发病机制
健存肾单位学说
健存肾单位(intact nephron)：
—残存的功能（基本）正常的肾单位
健
存 肾
足够
单
位
很少
功能性 代偿
代偿不足
内环境稳定 内环境紊乱
2020-11-25
7
发病机制
肾小球过度滤过学说
—健存肾单位肾小球滤过过度增加
2020-11-25
20
（三）、其他病理生理变化
1、肾性高血压 2、肾性贫血 3、肾性骨营养不良
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21
肾性贫血（Renal anemia）
97%的慢性肾功能不全患者常伴有贫血。肾性贫血的发生机制： 1、促红细胞生成素减少 2、血液中的毒性物质抑制造血或引起溶血 3、红细胞破坏速度加快 4、铁的再利用障碍 5、出血
健存肾单 位肾小球
破坏 肾损害
长期负荷过度 单个肾小球滤过
加重
2020-11-25
纤维化 硬化
结构功能 受损
8
GFR↓
发病机制 矫枉失衡(trade-off)学说 血中某些物质量↑ (高磷血症)
(促进排泄)
浓度正常 (矫枉)
2020-11-25
体内某些激素分泌↑ (PTH↑)
机体损害
(失衡)
9
症状加重 严重中毒症状
（3）、晚期出现少尿。
2020-11-25
12
尿渗透压的变化
正常
低渗尿
等渗尿
2020-11-25
13
尿液成分的变化
肾小球滤过膜通透性增加 （1）、蛋白尿 肾小管重吸收蛋白减少
两者兼而有之 （2）、血尿：尿中有红细胞
脓尿：尿中有白细胞
2020-11-25
14
（二）、体液内环境的变化
1、氮质血症 2、酸中毒 3、电解质紊乱
2020-11-25
22
药物选择
2020-11-25
23
抗菌药物
对CKD患者的抗菌药物应用原则是：1)尽量选择敏感的低肾 毒性或无肾毒性药物，避免使用肾毒性药物；2)根据肾功能减退 程度调整给药剂量和方法，其中在常用抗菌药物中有以下4种情 况——
2020-11-25
24
抗菌药物
(1)维持原剂量或剂量略减(肾功能中度以上损害时仍需减量使 用)：由肝脏代谢或主要由肝胆系统排泄的药物，包括红霉素、阿奇霉 素等大环内酯类抗生素以及利福平、多西环素、克林霉素等；肾和肝 均为重要排泄途径的部分青霉素类和头孢菌素类抗生素，如氨苄西林、 美洛西林、头孢匹胺和头孢曲松等。
任何疾病，如能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年、或更 长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定， 因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾 内分泌功能障碍，此种情况称之为慢性肾功能不全。
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3
慢性肾脏病（CKD）分期
分期 临床情况
GFR（ml/min/1.73m2 ） 采取措施
2020-11-25
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（一） 泌尿功能障碍
Baidu Nhomakorabea
1、尿量的变化
（1）、夜尿：夜间排尿增多。
（2）、多尿：每24小时尿量超过2000ml称为
多尿。
病人尿量虽多，但因肾小球滤过率降低，滤过的原尿总量少于正常； 尿液未经浓缩或浓缩不足， 不能充分排泄代谢产物，仍会发生 氮质血症。
2020-11-25
15
氮质血症
肾功能不全时，由于肾小球滤过率下降，含氮的代谢终产物如尿素、 肌酐、尿酸等在体内蓄积，因而血中非蛋白氮（nonprotein nitrogen， NPN）的含量增加（ > 28.6mmol/L，相当于>40mg/dl），称为氮质血 症。
2020-11-25
16
（1） 血浆尿素氮（BUN）： 不敏感而且受尿素负荷影响。
NaHCO3重吸
肾小球滤过率低于20%时，非挥发性酸性代谢
产物排泄障碍，
发生AG增大型代 谢
性酸中毒，血氯降低。
AG（血清阴离子间隙）：是指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子
之
间的差值
AG增高型是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸 中毒
2020-11-25
18
电解质代谢紊乱
（1）、钠代谢障碍：肾脏调节钠平衡能 （2）、钾代谢障碍：远曲小管代偿性泌
—————————————————————————————————— —
1 肾损害，GFR正常或升高
≥90
诊断和治疗合并症，
延缓肾病的进展，控
制心血管疾病发生的
危险因素
2 肾损害，GFR轻度下降
60~89
估计肾病进展的快慢
3 肾损害，GFR中度下降
30~59
评估和治疗并发症
4 GFR严重下降
2020-11-25
血钾可长 期维持正常，但排钾量固定。 （3）、钙和磷代谢障碍：血磷增高，血
力降低，尿钠含量高。 钾增多，只要尿量不减少，
钙降低。
2020-11-25
19
血钙降低
①血磷增高：血浆[Ca] × [P]为一常数，血磷升高， 血钙降低；磷从肠道 排出增多，妨碍钙的吸收。
②维生素D代谢障碍，1，25-（OH）2D3减少，影响肠道钙吸收。 ③血磷升高刺激降钙素分泌，抑制肠道吸收钙。 ④毒性物质滞留损伤肠黏膜导致钙吸收减少。
2020年慢性肾功能不全（最新课件）
Dr.Feng
2020-11-25
1
生理功能
泌
肾
尿
脏
生
理
功
内
能
分
泌
功
能
排泄代谢产物 排酸保碱
分泌内分泌激素 灭活内分泌激素
2020-11-25
保持内环境恒定
促红细胞生成素 1,25-二羟D3 前列腺素 肾素
调节正常功能代谢
促胃液素
甲状旁腺素
胰岛素
2
慢性肾功能不全
（2） 血浆肌酐：是反映氮质血症的最佳指标。 内生肌酐清除率可反映肾小球滤过率和仍具功能的肾单位的数目。
（3） 血浆尿酸氮：较尿素和肌酐为轻。 其他：中分子量多肽类、胍类和氨基酸等蛋白质分解产物。
2020-11-25
17
酸中毒
早、中期：肾小管上皮细胞泌氨、泌H+减少，
收减少，高血氯性代
谢性酸中毒。
15~29 备
为肾脏替代治疗做准
4
病因
（一）肾疾患:最常见的是 慢性肾小球肾炎。 ——肾性
（二）肾血管疾患：如高血 压性肾小动脉硬化等。 ——肾前性
（三）尿路慢性阻塞：如尿路结石 ——肾后性
2020-11-25
5
发病机制
健存肾单位学说 intact nephron hypothesis
肾小球过度滤过学说 glomerular hyperfiltration hypothesis
慢性肾衰
尿毒症
肾功能衰竭
症状加重 电解质 紊乱 中毒症状
无症 { 状期
肾功能不全
多尿 夜尿 乏力 酸中毒 轻度贫血
肾储备功能降低
25
50
75
100
内生肌酐清除率占正常值的%
临床表现与肾功能的关系
2020-11-25
10
对机体的影响
（一）、泌尿功能障碍 （二）、体液内环境的改变 （三）、其他病理生理变化
矫枉失衡学说 trade-off hypothesis
2020-11-25
6
发病机制
健存肾单位学说
健存肾单位(intact nephron)：
—残存的功能（基本）正常的肾单位
健
存 肾
足够
单
位
很少
功能性 代偿
代偿不足
内环境稳定 内环境紊乱
2020-11-25
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发病机制
肾小球过度滤过学说
—健存肾单位肾小球滤过过度增加
2020-11-25
20
（三）、其他病理生理变化
1、肾性高血压 2、肾性贫血 3、肾性骨营养不良
2020-11-25
21
肾性贫血（Renal anemia）
97%的慢性肾功能不全患者常伴有贫血。肾性贫血的发生机制： 1、促红细胞生成素减少 2、血液中的毒性物质抑制造血或引起溶血 3、红细胞破坏速度加快 4、铁的再利用障碍 5、出血
健存肾单 位肾小球
破坏 肾损害
长期负荷过度 单个肾小球滤过
加重
2020-11-25
纤维化 硬化
结构功能 受损
8
GFR↓
发病机制 矫枉失衡(trade-off)学说 血中某些物质量↑ (高磷血症)
(促进排泄)
浓度正常 (矫枉)
2020-11-25
体内某些激素分泌↑ (PTH↑)
机体损害
(失衡)
9
症状加重 严重中毒症状
（3）、晚期出现少尿。
2020-11-25
12
尿渗透压的变化
正常
低渗尿
等渗尿
2020-11-25
13
尿液成分的变化
肾小球滤过膜通透性增加 （1）、蛋白尿 肾小管重吸收蛋白减少
两者兼而有之 （2）、血尿：尿中有红细胞
脓尿：尿中有白细胞
2020-11-25
14
（二）、体液内环境的变化
1、氮质血症 2、酸中毒 3、电解质紊乱
2020-11-25
22
药物选择
2020-11-25
23
抗菌药物
对CKD患者的抗菌药物应用原则是：1)尽量选择敏感的低肾 毒性或无肾毒性药物，避免使用肾毒性药物；2)根据肾功能减退 程度调整给药剂量和方法，其中在常用抗菌药物中有以下4种情 况——
2020-11-25
24
抗菌药物
(1)维持原剂量或剂量略减(肾功能中度以上损害时仍需减量使 用)：由肝脏代谢或主要由肝胆系统排泄的药物，包括红霉素、阿奇霉 素等大环内酯类抗生素以及利福平、多西环素、克林霉素等；肾和肝 均为重要排泄途径的部分青霉素类和头孢菌素类抗生素，如氨苄西林、 美洛西林、头孢匹胺和头孢曲松等。
任何疾病，如能使肾单位发生进行性破坏，则在数月、数年、或更 长的时间后，残存的肾单位不能充分排出代谢废物和维持内环境稳定， 因而体内逐渐出现代谢废物的潴留和水、电解质与酸碱平衡紊乱以及肾 内分泌功能障碍，此种情况称之为慢性肾功能不全。
2020-11-25
3
慢性肾脏病（CKD）分期
分期 临床情况
GFR（ml/min/1.73m2 ） 采取措施