动脉粥样硬化和高血压—201012
高血压与颈动脉粥样硬化的关系分析
极高危组患者 ５ Ｏ例 。入 选 条 件 ： 符 合 １ ９ 均 ９ ９年 世 界 卫 生 组
织 和 国 际高 血 压 学 会 （ ＨＯ／Ｓ 制 定 的 Ｅ 诊 断 标 准 。 正 Ｗ ＩＡ） Ｈ
常对照组 ７ 人 ， 同期来 我 院门诊 或住 院患者 ， ４ ２ 系 男 ３例 ， 女
２ ９例 ， 龄 ５ ～ ７ 年 ５ ５岁 ， 均经 病 史 、 检 、 电 图 、 超 声 、 体 心 心 肝 肾 功 能 及 血 糖 、 脂 检查 未显 示 有 器 质 性 心 脏 病 的健 康 人 群 。 血
维普资讯
齐 齐 哈 尔 医 学 院学 报 ２ ０ ０ ８年 第 ２ 卷 第 １ ９ ４期
高血压 与颈动脉粥样硬化 的关 系分 析
周 生琴 付桂 华 苏秀 丽
探 讨 高频 超 声 监 测 高 血 压 患 者颈 动脉 内一 中膜 厚 度 及 斑块 形 成 的 意 义 。观 察 不 同 【 要 】 目的 摘
１ ２ 仪 器 的 测 量 方 法 及 指 标 １ 血 压 测 量 方 法 ： 照 １ ９ ． ） 按 ９９
２ １ 四 组 一 般 情 况 和 颈 动 脉 Ｉ 厚 度 比 较 四组 在 年 龄 、 ． ＭＴ 血 脂 、 糖 等 因 素 方 面 差 异 均 无 显 著 性 （ ＜ ｏ ０ ） 随 着 危 血 Ｐ ．５； 险 因素 的分 层 的 增 加 ， 动 脉 Ｉ 有 增 厚 趋 势 。 Ｅ 危 险 因 颈 ＭＴ Ｈ 素 的增 加 高 、 高 危 组 与 以上 各 组 ＴＭＴ厚 度 差 异 均 有 显 著 极
一
中膜 厚 度 及 斑 块 形 成 情 况 ， 高 血 压 粥 样 硬 化 的预 防 及 防 治 监 测 上 有 重要 意 叉 。 在
科普高血压与冠状动脉粥样硬化性心脏病
科普高血压与冠状动脉粥样硬化性心脏病高血压是一种非常常见的心血管疾病，当人体血压一直持续在较高的状态，就很容易引发冠状动脉粥样硬化性心脏病，也就是平时我们所说的冠心病。
虽然并不能完全的明确高血压是引发冠状动脉粥样硬化性心脏病的主要因素，但是其绝对是引发这一疾病的危险因素。
虽然高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病都是我们生活中比较常见的疾病，但是很多人依然不清楚两种疾病之间的关系。
所以说非常有必要科普一下高血压和冠状动脉粥样硬化性心脏病疾病。
一、高血压与冠状动脉粥样硬化性心脏病之间有什么关系？高血压对冠状动脉粥样硬化性心脏病的发生与发展具有促进的作用，而且很容易发生血管阻塞的情况。
高血压病人并发冠状动脉粥样硬化性心脏病的几率非常大，所以说，冠状动脉粥样硬化性心脏病的一个重要危险因素就是高血压。
大约有70%的冠状动脉粥样硬化性心脏病人有高血压。
除此之外，得有高血压疾病的病人出现心绞痛、心肌梗死等情况的几率要远远高于血压正常的人。
并且高血压病人一旦发生心肌梗塞，致死率非常高。
高血压还会导致病人体内的血管壁纤维断裂、胶原沉着，血管壁弹力明显下降，开始变得僵硬，顺应性也明显变差，对心肌的供氧量显著减少。
当病人血压升高时，左心室射血阻力随之增加，这时心肌对氧的需求量也会增加。
由此可见，高血压会致使心肌供应量减少、血氧量增多，这将对心肌的代谢功能造成严重的影响。
二、如何预防高血压高血压是我们经常说的三高中的一种，也是生活中比较常见的一种疾病。
得了高血压疾病后，初期病人通常并不会出现明显的症状表现，所以很多病人不当回事。
事实上，高血压是一种威胁人类身体健康和生命的重要因素，一旦得了高血压疾病，很容易引发冠状动脉粥样硬化性心脏病、中风等。
所以很多病人在得知自己得了高血压以后都非常的惊慌，生怕会诱发冠状动脉粥样硬化性心脏病。
那么该如何预防高血压呢？1、保持乐观的心态为了避免出现高血压的情况，平时一定要注意调节好自己的情绪，保持一个积极、乐观、向上的生活态度，尽量不要过于欢喜和悲伤。
高血压与动脉粥样硬化发展的关系研究
高血压与动脉粥样硬化发展的关系研究高血压和动脉粥样硬化是两种常见的心血管疾病，它们之间存在密切的关联。
深入研究高血压与动脉粥样硬化之间的相互影响对于预防和治疗这些疾病具有重要意义。
本文将从不同角度探讨高血压与动脉粥样硬化发展的关系。
一、基本概念和机制以往研究表明，高血压是导致动脉粥样硬化的主要危险因素之一。
高血压会引起内皮功能障碍，增加内皮细胞对损伤原因的反应性，从而加速动脉壁上皮层损伤，形成斑块。
此外，高血压还通过增加胆固醇沉积和改变局部代谢来促进斑块形成。
另一方面，动脉粥样硬化可引起动脉紧张、肾素-血管紧张素系统活性增强等情况，从而导致体液调节失衡，增加高血压的发生风险。
因此，在研究高血压与动脉粥样硬化的关系时，需要综合考虑其相互作用和机制。
二、影响因素1. 遗传因素：遗传倾向是高血压和动脉粥样硬化发展的重要影响因素之一。
家族史中的高血压病人通常伴有动脉粥样硬化的表现，这提示了遗传对于这两种疾病的贡献。
2. 生活方式：不良的生活习惯如饮食不健康、缺乏运动、吸烟等都会增加罹患高血压和动脉粥样硬化的风险。
饮食中高盐、高脂肪以及低纤维摄入会加重两者之间的关联。
3. 代谢紊乱：例如糖尿病等代谢性疾病会显著增加高血压和动脉粥样硬化发展的概率。
胰岛素阻断或抵抗引起了内皮功能失调，并导致斑块形成过程中的异常代谢。
三、诊断与评估对高血压和动脉粥样硬化发展关系研究，准确的诊断和评估十分重要。
对于高血压的判断往往依据血压测量值，而动脉粥样硬化的评估主要依赖影像学检查如超声声像图、计算机断层扫描等技术。
此外，还需要注意风险评估模型在预测两种疾病同时存在和发展程度方面的应用。
四、治疗策略早期干预是控制高血压和动脉粥样硬化发展的关键。
治疗策略主要包括药物治疗和非药物干预。
药物治疗主要针对高血压和相关并发症，包括抗高血压药物、降脂药物等。
非药物干预则侧重于改善生活方式，如饮食调节、体育锻炼等措施。
采取综合性治疗措施可以有效地延缓高血压和动脉粥样硬化的发展。
高血压与动脉粥样硬化的关联与干预
高血压与动脉粥样硬化的关联与干预引言高血压和动脉粥样硬化是两种常见的心血管疾病，它们之间存在密切的关联。
高血压被广泛认为是动脉粥样硬化的主要风险因素之一，并在其发展过程中发挥重要作用。
因此，了解高血压与动脉粥样硬化之间的关系，并采取相应干预措施对于预防和治疗心血管疾病具有重要意义。
一、高血压与动脉粥样硬化的关联1.1 高血压对动脉粥样硬化的影响高血压可以导致心脏负荷过重，加速动脉损伤和动脉壁变性。
由于长期存在的持续性高血压使得动脉功能异常，包括内皮细胞损伤、氧化应激、炎症反应等，从而促进了动脉粥样硬化的形成。
1.2 动脉粥样硬化对高血压的影响动脉粥样硬化病变导致动脉管壁的增厚和弹性降低，使得血管扩张能力下降。
这会引起外周阻力增加，进而导致高血压的发生和进展，并最终增加心血管事件的风险。
二、高血压与动脉粥样硬化的干预策略2.1 健康生活方式健康生活方式是预防和改善高血压和动脉粥样硬化的重要措施。
这包括合理饮食、适度运动、戒烟限酒、保持健康体重等。
良好的生活习惯可以降低血压和胆固醇水平，减轻动脉粥样硬化病变，从而减少心血管事件的风险。
2.2 药物治疗针对高血压和动脉粥样硬化的治疗方案通常包括使用药物来控制病情。
常用的药物包括β受体阻滞剂、钙离子拮抗剂、ACE抑制剂、ARB等。
这些药物可以通过不同机制调节心脏功能、降低血压、改善动脉功能，从而减少心血管事件的发生。
2.3 血管成形术和手术治疗对于严重的高血压和动脉粥样硬化患者，药物治疗可能无法取得理想效果。
此时，可采用血管成形术或手术治疗来缓解血压升高和动脉狭窄等问题。
这些治疗方法可以帮助恢复血流通畅，减轻对心脏和其他器官造成的负担。
结论高血压与动脉粥样硬化之间存在紧密的关联，二者相互影响、共同促进心血管疾病的发展。
为了预防和控制这些疾病，我们需要采取综合措施进行干预。
健康生活方式是基础，通过合理饮食、适度运动、戒烟限酒等可以有效降低高血压和动脉粥样硬化的风险。
动脉粥样硬化和高血压
规律运动
进行适量的有氧运动，如快走、游泳、跑步等，有助于改善血液 循环和降低血压。
健康饮食
遵循低脂、低盐、低糖的饮食原则，多摄入蔬菜、水果、全谷物 和健康脂肪，减少饱和脂肪和反式脂肪的摄入。
药物治疗
控制血压
高血压是动脉粥样硬化的重要危险因素，通过药 物控制血压可以降低风险。
早期无特异性症状，晚期可出现心绞痛、心肌梗死、脑梗死等严重后果。
诊断方法
通过检测血脂、血压、心电图等常规检查，以及冠状动脉造影、CT血管成像 等影像学手段确诊。
02
高血压与动脉粥样硬化的关系
高血压对动脉粥样硬化的影响
1 2 3
血压升高
高血压增加血管壁压力，损伤内皮细胞，促进 动脉粥样硬化斑块形成和进展。
04
高血压合并动脉粥样硬化的治疗建议
高血压治疗策略
降压目标
将血压控制在140/90mmHg以下，可有效降低心脑血管事件风 险。
药物治疗
首选利尿剂、钙通道阻滞剂、ACEI等降压药物，根据患者病情和 耐受性选择。
非药物治疗
合理饮食、适量运动、控制体重、戒烟限酒等，有助于降低血压 水平。
抗血小板治疗
降低胆固醇
通过药物降低胆固醇水平，可以减小动脉粥样硬 化的进展。
抗血小板治疗
使用阿司匹林等抗血小板药物可以预防血栓形成 ，降低心血管事件的风险。
基因与细胞治疗
基因检测
通过基因检测可以了解个人的遗传风险因素，为防治动脉粥样硬化提供参考。
细胞治疗
新兴的细胞治疗技术，如干细胞治疗和基因编辑技术，为动脉粥样硬化治疗提供 了新的可能性。
血管重构
高血压导致血管壁形态和结构改变，如血管壁 增厚、中层纤维化和脂质沉积等，加速动脉粥 样硬化发生发展。
病理学动脉粥样硬化、高血压
01
高血压会增加心脏负担，导致心脏肥厚、扩张，心脏收缩功能
下降，严重时可导致心衰。
对脑部的影响
02
高血压会增加脑部血管压力，导致脑部血管扩张、扭曲，形成
脑动脉瘤，增加中风风险。
对肾脏的影响
03
高血压会影响肾脏的血流灌注，导致肾脏损伤，严重时可导致
肾功能衰竭。
03
动脉粥样硬化与高血压的关 系
病理关系
动脉粥样硬化可引发高血压
动脉粥样斑块可导致血管狭窄，使得心脏需要更大的压力来维持血液供应， 从而引起高血压。
治疗关系
控制血压
控制血压是预防和治疗动脉粥样硬化和高血压的重要措施。
调节血脂
调节血脂也是预防和治疗动脉粥样硬化和高血压的重要措施，可以通过服用他汀 类药物来降低血脂。
04
病理学动脉粥样硬化、高血 压的预防和治疗
治疗和预后
病理学研究不仅有助于我们了解疾病的治疗方法和预后，还 可以为新药开发和治疗方法的研究提供理论基础。
对公众健康的贡献
提高公众健康意识
通过对动脉粥样硬化和高血压的宣传和教育，可以提高公众对这两种疾病的认知和重视程 度，增强自我保健意识。
控制危险因素
通过宣传教育，可以促进人们采取健康的生活方式，如合理饮食、适量运动、戒烟限酒等 ，以控制动脉粥样硬化和高血压的危险因素。
高血压是动脉粥样硬化发展的重要因素
高血压患者容易在血管内壁形成粥样斑块，这些斑块可导致血管狭窄，从而影响血液流动。
动脉粥样硬化与高血压相互促进
高血压可加速动脉粥样硬化的进程，而动脉粥样硬化又可加重高血压的症状，两者形成恶性循环。
临床关系
高血压患者更容易患动脉粥样硬化
高血压患者发生动脉粥样硬化的几率明显高于血压正常者。
高血压与动脉粥样硬化心血管疾病
他汀降低“坏”胆固醇，减少心血管疾病的发生
降低“坏” 稳定/ 胆固醇 逆转斑块
他汀
LDL-C
减少 心血管疾病
他汀降低“坏胆固醇”，稳定/逆 转斑块，减少心血管疾病的发生，
被称为降脂治疗的基石
降低 “坏”胆固醇
他汀能稳定/逆转动脉粥样硬化斑块
一项日本研究证实，急性冠状动脉综合征患者 使用他汀治疗6个月，斑块体积显著缩小
除了药物治疗之外，也要关注饮食及生活方式的改善哦
药物治疗
合理膳食
改善生活方式
合理膳食
低脂、低盐（≤6g/天）、低糖饮食 每人每日摄入奶类300g，蔬菜300~500g，水果200~350g 禽蛋类120~200g，谷薯类250~400g。
改善生活方式
增加体力运动
每日坚持30-60 min的中等强度 有氧运动，每周 至少3-5 次
您说的这些情况确实比较常见， 所以现在临床上已经有单片复方 制剂啦，一片药两种功效，降压 又降脂，价钱还比两片药来得便 宜，即省钱又省心
氨氯地平联合阿托伐他汀： 唯一被欧洲高血压学会指南更新提及的单片复方制剂组合
降压
降脂
氨氯地平：
持久、平稳控制血压
+ 阿托伐他汀： 改善大动脉弹性，降低脉压 稳定、逆转动脉粥样硬化斑块
阿托伐他汀 （20mg/d）
↓13.1%
↑8.7%
常规治疗 （饮食控制+胆固 醇吸收抑制剂）
斑块体积变化百分比（%）
他汀治疗，坚持长期服用获益更大
服用4-8周
低密度脂 蛋白胆固醇 明显降低
服用1-2年
动脉粥样 斑块稳定 进而缩小
服用2-5年
死亡率↓ 卒中↓ 心肌梗死↓
原来有高血压和动脉粥样硬化， 需要注意这么多呀！可是我年纪 大了，记性又差，每天要吃这么 多药，花钱多不说，还经常忘记 吃，哎！
高血压病与颈动脉粥样硬化的相关性
高血压病与颈动脉粥样硬化的相关性摘要】目的探讨高血压病与颈动脉粥样硬化的相关性。
方法对我院收治的50例高血压病患者及20例非高血压病患者分别行颈动脉彩色多普勒超声检测颈动脉斑块的发生率及血管内径、内膜—中层厚度（IMT）。
结果高血压组的颈动脉斑块发生率与健康对照组比较有统计学意义。
高血压致颈动脉损害可导致斑块形成。
【关键词】高血压病颈动脉粥样硬化相关性【中图分类号】R544.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2012）30-0024-02高血压患者是心脑血管疾病的高发人群。
颈动脉粥样硬化是心脑血管病如冠状动脉粥样硬化性心脏病、脑梗塞的重要危险因素之一，受到越来越多的人关注。
我们对高血压患者进行颈动脉血管超声检查，通过对颈动脉斑块的性质、狭窄的程度进行分析，目的是了解动脉粥样硬化与高血压的关系，为高血压患者心脑血管病变早期防治提供理论依据。
1 资料与方法1.1临床资料：收集2010年10月至2012年10月在我院住院及门诊高血压病患者（高血压诊断符合WHO/ISH1999年的诊断标准）50例，其中男性28例，女性22例，年龄在32—81岁，平均72岁。
高血压1级6例，2级30例，3级14例；高血压病程1-45年。
通过检查排除继发性高血压；原发性高血压合并急性冠脉综合症、急性脑血管意外、充血性心力衰竭等严重心脑血管疾病；正在进行他汀治疗的患者；严重肝肾功能损害等。
所有病人均无糖尿病、高脂血症病史，血压水平140—180/90—120mmHg(1mmHg≈0.1333kpa)，平均（166±5.63）/108±3.75）mmHg。
对照组（均为无糖尿病、高血脂的非高血压患者）20名，男性9名，女性11名，年龄28—74岁，平均45.9岁。
1.2方法：由专人操作，使用飞利浦彩色超声（D11，D6）诊断仪，高频12-18HZ探头，对各组病人均做颈动脉超声检查，常规探测双侧颈总动脉，颈内动脉，颈外动脉，椎动脉。
高血压应用抗动脉粥样硬化治疗的临床分析
高血压应用抗动脉粥样硬化治疗的临床分析目的分析高血压应用抗动脉粥样硬化治疗的临床效果。
方法收集我院2010年12月～2011年12月诊治的高血压合并多项危险因素患者120例作为研究对象，以随机数字表分组的方式分为试验组与对照组，每组患者各60例。
对照组患者单纯采用常规降压治疗，试验组患者在对照组的基础上应用抗动脉粥样硬化治疗，对两组患者的降压效果进行分析对比，同时对患者实施为期2年的随访，对比分析两组患者冠心病、心肌梗死发病情况。
结果研究结果显示，试验组中显效35例，有效24例，无效1例，总有效率98.33%，对照组中显效37例，有效22例，无效1例，总有效率98.33%，两组患者治疗总体效果比较无明显差异（P>0.05），同时，两组患者治疗前后的血压水平比较亦无明显差异（P>0.05），而通过为期两年的随访发现，试验组中未出现1例冠心病和心肌梗死，对照组中有2例患者出现冠心病，4例心肌梗死，试验组冠心病和心肌梗死发生率明显低于对照组（P＜0.05）。
结论对高血压合并多项危险因素患者应用抗动脉粥样硬化治疗具有良好的临床疗效，能有效避免或减少冠心病及心肌梗死的发生，值得在临床应用上推广。
标签：高血压；抗动脉粥样硬化；临床效果高血压和高胆固醇血症是临床上的两种常见心血管疾病危险因素，而如果患者同时存在两种疾病则会产生协同作用甚至乘积效应[1-2]。
因此，在高血压患者的治疗过程中除了要采取有效的措施对原发病进行治疗，还需要加强对血脂水平的监测[3]。
1 资料与方法1.1一般资料收集我院2010年12月～2011年12月诊治的120例高血压合并多项危险因素患者，本组患者均排除伴发有心肌梗死、冠心病患者，按照随机数字表分组的方式将患者分为试验组和对照组，每组各60例，试验组中男35例，女25例，年龄62～73岁，平均年龄（66.44±3.35）岁，病程3～11年，平均（6.25±2.16）年；对照组中男36例，女24例，年龄63～74岁，平均年龄（67.52±3.41）岁，病程3～12年，平均（6.44±2.12）年。
高血压与动脉粥样硬化的关联与干预
高血压与动脉粥样硬化的关联与干预高血压和动脉粥样硬化是两种常见的心血管疾病，它们之间存在着密切的关联。
本文将探讨高血压与动脉粥样硬化的关联，并介绍一些干预措施来预防和管理这两种疾病。
一、高血压与动脉粥样硬化的关系1. 高血压对动脉粥样硬化的影响高血压是指在正常情况下，静态或运动时收缩压和/或舒张压持续升高。
长期以来，高血压已被确定为心血管疾病发生和发展的一个重要危险因素。
而动脉粥样硬化是一种以内皮功能障碍、中层平滑肌细胞增殖和胆固醇沉积为主要特征的慢性全身性炎症性疾病，也被认为是导致心血管事件（例如心肌梗死和中风）的主要原因之一。
有足够证据表明，高血压患者更容易发展为动脉粥样硬化，且高血压是导致动脉粥样硬化的主要危险因素之一。
2. 动脉粥样硬化对高血压的影响动脉粥样硬化是指在动脉壁内堆积胆固醇和其他物质，形成斑块，导致管腔狭窄和血流受阻。
这种病变会增加心脏排血阻力，进而引起心脏负荷加重，最终导致高血压的发生。
同时，动脉粥样硬化也可以引起内皮功能紊乱，释放出一系列的细胞因子和生长因子，促使平滑肌细胞增殖，并介导炎性反应。
这些改变都可能与高血压的发展密切相关。
二、预防和管理高血压与动脉粥样硬化1. 健康饮食适当控制饮食对于预防和管理高血压和动脉粥样硬化至关重要。
首先，减少摄入盐量。
过多的钠摄入会导致体液潴留和血压升高，因此，建议每天的盐摄入量不超过6克。
同时，增加摄入膳食纤维和新鲜水果蔬菜可以帮助控制血压，并改善动脉粥样硬化的病情。
2. 积极锻炼规律而适度的体育锻炼对于预防和管理高血压和动脉粥样硬化都有益处。
通过锻炼可以增加心脏供血和改善心肌功能，降低血液黏稠度，促进胆固醇代谢以及减少体重等。
常见的有氧运动包括步行、骑自行车、游泳等。
3. 控制体重过于肥胖会增加心脏的负荷，导致高血压和动脉粥样硬化的发展。
因此，保持正常的体重是预防这两种疾病的重要策略之一。
合理的饮食结构和适度运动可以帮助控制体重。
4. 戒烟限酒吸烟是导致心血管疾病的主要危险因素之一。
高血压与动脉粥样硬化
04
预防和治疗策略
控制高血压
健康饮食
减少高盐、高脂肪和高糖食物 的摄入，增加蔬菜、水果和全 谷物的摄入。
控制体重
保持健康的体重指数（BMI）， 避免肥胖。
定期监测血压
建议至少每年监测一次血压， 以便及时发现高血压。
适量运动
每周至少进行150分钟的中等 强度有氧运动，如快走、游泳 或骑自行车。
戒烟限酒
疾病进展
高血压和动脉粥样硬化的发展过程及其相互影响也需要进一步研究， 以便更好地制定治疗方案。
个体差异
不同个体对高血压和动脉粥样硬化的反应和表现存在差异，需要研究 其影响因素和作用机制。
预防和治疗的重要性
预防为主
针对高血压和动脉粥样硬化的危险因 素，采取有效的预防措施，降低疾病 发生的风险。
个体化治疗
环境因素
长期处于噪音、污染等不良环 境因素也可能导致高血压的发 生。
其他疾病
肥胖、糖尿病、睡眠呼吸暂停 综合症等疾病也可能导致高血
压的发生。
02
动脉粥样硬化概述
动脉粥样硬化的定义
动脉粥样硬化是指动脉管壁逐渐增厚、变硬，失去弹性和管腔缩小的一种病变过 程。
这种病变会导致动脉血管的狭窄和阻塞，影响血液循环，从而引发一系列心脑血 管疾病。
高血压和动脉粥样硬化都可以增 加心脏负Байду номын сангаас，导致心肌肥厚、心 脏扩大等问题，进而引发心脏病。
增加脑卒中风险
高血压和动脉粥样硬化可以导致脑 血管狭窄、硬化，增加脑卒中的风 险。
影响肾脏健康
高血压和动脉粥样硬化可以导致肾 脏血管损伤，影响肾脏的正常功能。
需要更深入的研究和理解
发病机制
高血压和动脉粥样硬化的发病机制复杂，涉及多种因素，如遗传、 环境、生活习惯等，需要更深入的研究以了解其具体机制。
动脉粥样硬化和高血压
2023-11-11
பைடு நூலகம்
contents
目录
• 动脉粥样硬化概述 • 高血压概述 • 动脉粥样硬化与高血压的关系 • 诊断和治疗 • 预防和控制措施
01 动脉粥样硬化概述
定义和病理过程
定义
动脉粥样硬化（AS）是一种慢性炎症性疾病，涉及脂质沉积、平滑肌细胞增殖 和纤维斑块形成。
病理过程
坚持健康的生活方式
健康的生活方式是预防和控制动 脉粥样硬化和高血压的基础。
包括均衡的饮食、适量的运动、 充足的休息和避免吸烟等。
通过坚持健康的生活方式，可以 有效地降低血脂、血压和血糖， 从而降低患上动脉粥样硬化和高
血压的风险。
定期进行体检和筛查
定期进行体检和筛查是预防和控制动脉粥样硬化和高 血压的重要措施之一。
高血压的危害和表现
高血压是心血管疾病的主要危险因素之一，如果不及时控制，会导致许多严重的健康问题，如冠心病 、脑卒中、肾功能衰竭等。
高血压的症状因人而异，但常见的症状包括头痛、头晕、耳鸣、视力模糊、胸闷等。如果血压持续升 高，还可能导致心脏和血管的损伤，引起心绞痛、心肌梗死、脑梗塞等严重后果。
03 动脉粥样硬化与高血压的 关系
AS的病理过程包括内皮细胞损伤、脂质沉积、平滑肌细胞增殖、纤维斑块形成 和斑块破裂。
动脉粥样硬化的原因和影响因素
原因
高血脂、高血压、吸烟、糖尿病、遗传因素等。
影响因素
年龄、性别、肥胖、不良生活习惯等。
动脉粥样硬化的分类和表现
分类
根据病变部位和严重程度，动脉粥样硬化可分为冠状动脉粥 样硬化、脑动脉粥样硬化、肢体动脉粥样硬化等。
健康教育是预防和控制动脉粥样硬化和高血压的 重要手段之一。
动脉粥样硬化和高血压
(一〕总外周阻力增高
2．血管重塑 Vascular remodeling
第七十一页，共一百零七页。
血管重塑分类
根据形态学分为： 非肥厚性血管重塑 (vascular non-hypertrophic remodeling) 肥厚性血管重塑 (vascular hypertrophic remodeling)
第五十一页，共一百零七页。
3、按对盐负荷或限盐的血压反应
盐敏感性高血压 盐不敏感性高血压 中间型高血压
第五十二页，共一百零七页。
第五十三页，共一百零七页。
遗传异常主要表现在：肾排钠功能障碍和细胞膜对Na+、Ca2+等离子 的转运异常 结果容易引起钠潴留和血管平滑肌细胞对缩血管调节的反响性增高
第五十四页，共一百零七页。
严重的主动脉粥样硬化
第四十二页，共一百零七页。
脑卒中
第四十三页，共一百零七页。
〔三〕脑动脉粥样硬化 脑缺血、脑萎缩、〞脑卒
中〞
〔四〕其他 肾动脉粥样硬化
缺血性肾病、 肾性高血压
肠系膜动脉粥样硬化 第四十四页，共一百零七页。
第四十五页，共一百零七页。
第四十六页，共一百零七页。
第二节 高血压 hypertension
心血管疾病
（cardiovascular disease, CVD ）
发病率和死亡率居所有疾病之首
发病率↑：90年代-200万/年以上 2000年-1700万，总死亡人数1/3 2020年-2500万 80%在发展中国家
第二页，共一百零七页。
第三页，共一百零七页。
第四页，共一百零七页。
动脉粥样硬化（atherosclerosis）
3.对平滑肌细胞的作用 使平滑肌细胞由收缩型向合成 型转变，并促使平滑肌细胞游走；诱发细胞增殖的基因表 达，促进平滑肌细胞增生
动脉粥样硬化和高血压ppt课件
第5页，共86页。
肉眼：灰黄隆起斑块， 深层黄色粥糜样物质。
镜下：表面为玻变的纤维帽， 深层为含大量胆固醇结晶的 粥样物质。
二、危险因素 ( risk factor)
血脂异常
糖尿病
吸烟
高血压
缺乏运动
肥胖
第11页，共86页。
动脉粥样硬化发病的危险因素
第12页，共86页。
（一）血脂异常
甘油三脂 胆固醇 磷脂
游离脂肪 酸
血脂
脂蛋白
脂类 载脂 蛋白
CM VLDL LDL HDL
第13页，共86页。
1. 胆固醇增高
Bad
Lipoprotein
第24页，共86页。
① 内皮通透性增加，有利于血脂渗入； ② 氧化修饰LDL →oxLDL ③ ET↑，EDRF/NO →血管收缩；
ET →SMC增生 ④ 表达ICAM-1、VCAM-1和E-Selectin ↑
→PMN,Pt黏附聚集； ⑤ 释放MCP-1和GM-CSF↑→M趋化 ；
第25页，共86页。
妊娠高血压综合征
结节性多动脉炎
颅内压增高
第59页，共86页。
三、原发性高血压的发病机制
动脉血压
第60页，共86页。
血压的影响因素
Blood Volume Vasoconstrictors
Cardiac
Peripheral
BP
Output
Resistance
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纤维帽+脂质核心
对机体的影响——取决于动脉粥样硬化病灶的稳定性！
稳定斑块：
(1)纤维帽较厚 (胶原和平滑肌细胞较多, 巨噬细胞较少) (2)细胞外的脂质池较少
不稳定斑块：
(1)脂质核较大 (2)纤维帽较薄 (3)炎症细胞浸润明显、泡沫细胞较多
很重要
有可能控制：
血脂异常 高血压 吸烟 糖尿病
Russell Ross（1973）
损伤-抗损伤
内皮损伤是AS的始动环节.
VSMC:炎症-纤维增生性反应.
内 皮 细 胞 血 管 平 滑 肌 细 胞
单 核 巨 噬 细 胞
血 小 板
3 MCP, M-CSF 1 2
释放PDGF：
•收缩型SMC→合成型SMC •SMC荷脂→泡沫细胞
•趋化SMC：SMC移至内膜
Thank you!
非肥厚 •非肥厚性血管重塑
•肥厚性血管重塑
发生机制： SMC的过度增生和肥大
压力负荷→收缩蛋白基因表达上调 遗传性细胞膜离子转运缺陷 SMC的转型 抑制SMC增生的扩血管活性物质↓
对血压的影响：高血压维持和加剧的结构基础
外周血管收缩 血管重塑 回心血量↑ 心脏因素 •心肌收缩↑ •HR ↑
不明确
原发性高血压 90%-95% (essential hypertension, EH) 继发性高血压 (secondary hypertension)
5%-10%
继发于各种疾病
原发性高血压的危险因素
遗传因素 钠、钾等电解质的作用 社会心理因素 胰岛素抵抗
继发性高血压发病的原因
动脉粥样硬化&高血压
Atherosclerosis & hypertension
动脉粥样硬化(Atherosclerosis, AS)
一.概 述
一种与血脂异常及血管壁
成分改变有关的疾病，主要累及 弹性动脉及较多弹性纤维的肌性 动脉，其病变特征是血中脂质在 动脉内膜沉积，引起内膜灶性纤 维性增厚，病灶深部为有坏死组 织和细胞外脂质构成的粥样物质。
总外周阻力 (TPR) 血压(BP) 心输出量 (CO)
•回心血量↑
•肾排钠↓→水、钠潴留→血容量↑
非肥厚 •心脏因素 HR↑ 心肌收缩力↑
脑卒中
高血压性 心脏病
肾衰竭
动脉 粥样硬化
培养健康的生活方式 抗高血压药物 纠正代谢紊乱 保护靶器官
患者，男，45岁，干部。2年前出现头痛、头晕，健 忘等症状，血压150/95mmHg，服用降压药后自觉上述 症状缓解，2天前出现剧烈头痛、视物模糊，呕吐及 右侧面神经麻痹及左侧上、下肢瘫痪，急性病容、血 压140/90mmHg,双下肢浮肿，颈静脉怒张、尿蛋白（ ＋）。 分析题： 1、做出病理诊断及根据？ 2、分析各种病变的关系？ 3、试解释临床主要症状和体征？
分的心梗发生在管腔狭
窄并不严重的斑块破裂 的血管。
冠状动脉 粥样硬化
心肌缺血
主动脉 粥样硬化
脑动脉 粥样硬化
高血压
Hypertension
因血压调控障碍,体循环血压
持续高于正常水平的病理过程。
成人高血压(WHO): 收缩压≥140mmHg 和(或) 舒张压≥90mmHg
分类
比例
病因和机制
外周血管收缩 血管重塑 回心血量↑ 心脏因素 •心肌收缩↑ •HR ↑
总外周阻力 (TPR) 血压(BP) 心输出量 (CO)
•缩血管活性物质↑ •VSMC对缩血管 活性物质反应性↑
•扩血管活性物质↓ •VSMC对扩血管 活性物质反应性↓
Байду номын сангаас
缩管效应↑ 扩管效应↓ 外周血管收缩 外周阻力↑
始动环节
血管壁对血流动力学、体液和局 部分泌因素改变的一种较长期的 适应性反应，血管壁结构和功能 出现相应的变化。
损伤反应假说是炎症假说的基础。 损伤反应假说是所描述的AS形成过程可看成是对血 管损伤的早期炎症反应。
各种危险因素的致炎作用 病理改变的炎症性质 炎性细胞和炎症介质 病原体感染是可能的促发因素 免疫反应是炎症过程的重要标记：T细胞和 补体的参与
部位 狭窄程度
严重狭窄而引发的心梗 只是很少一部分，大部
不很重要或不确定
肥胖 缺乏运动 应激（A型性格） 高同型半胱氨酸血症 绝经后雌激素缺乏 高碳水化合物摄入 酒精摄入过多 脂蛋白 （a）增多 饱和脂肪酸摄入多 肺炎衣原体感染
不可改变： 年龄增加 男性 家族史 遗传因素
低密度脂蛋白（LDL）↑
oxLDL
高密度脂蛋白（HDL）↓ 三酰甘油↑ 脂蛋白(a) [Lp(a)] ↑ 载脂蛋白B100 ↑
不可改变： 年龄增加 男性 家族史 遗传因素
脂质条纹
纤维斑块
粥样斑块
有并发病 变的病灶
单克隆学说 (Monoclonal hypothesis) 损伤-反应学说 (Response-to-injury hypothesis ) 炎症假说 (Inflammatory hypothesis)
•促使SMC增殖
VCAM:血管细胞粘附分子 MCP-1:单核细胞趋化蛋白-1
M-CSF:巨核细胞集落刺激因子
•氧化LDL→oxLDL
•摄取oxLDL →泡沫细胞 •释放脂质 →脂质池 •释放溶酶体 →内皮受损 •释放细胞因子→EC表达CAM 趋化SMC，促增殖 •释放蛋白水解酶 →降解ECM →不稳定斑块
Earl Philip Benditt (1973)
斑块的细胞是相同的. 都源自于一个细胞.
Benditt EP, Benditt JM (1973) Evidence for a monoclonal origin of human atherosclerotic plaques. Proc Natl Acad Sci USA 70:1753–1756
极低密度脂蛋白（VLDL） 低密度脂蛋白（LDL） 高密度脂蛋白（HDL）
LDL
中间密度脂蛋白（IDL）
巨噬细胞通过“清道夫受体”无节制的摄入oxLDL→泡膜细胞
HDL: ①将胆固醇转运到肝脏→代谢 ②抗LDL氧化→ oxLDL↓ ③促进损伤的内皮细胞修复
血流压力↑→VEC损伤 血管活性物质↑→动脉壁代谢改变，血管损伤 血脂易渗入血管内皮细胞
尼古丁，CO，缺氧→内皮受损 儿茶酚胺↑：血压↑ 血浆纤维蛋白原↑、
、HR ↑
血小板黏附和聚集↑
并发血脂代谢异常
高血糖→糖化修饰LDL→泡沫细胞形成
胰岛素样生长因子(IGF)
→ VSMC增生
很重要
有可能控制：
血脂异常 高血压 吸烟 糖尿病
不很重要或不确定
肥胖 缺乏运动 应激（A型性格） 高同型半胱氨酸血症 绝经后雌激素缺乏 高碳水化合物摄入 酒精摄入过多 脂蛋白 （a）增多 饱和脂肪酸摄入多 肺炎衣原体感染