免疫耐受
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Immunology
病变器官 甲状腺 甲状腺 胰岛 肌肉 血小板 皮肤
已知自身抗原 甲状腺球蛋白、甲状腺过氧化酶 甲状腺细胞表面TSH受体 胰岛β细胞GAD(酪氨酸磷酸酶) 乙酰胆碱受体 血小板膜蛋白 桥粒核心糖蛋白
自身免疫与自身免疫病
自身免疫(autoimmunity): 机体免疫系统对自身成分发生免疫应答，产 生自身抗体(autoantibody)或自身反应性T 淋巴细胞(autoreactive T lymphocyte)的 现象。 自身免疫病(autoimmune disease) 自身抗体和自身反应性淋巴细胞攻击自身组 织细胞，机体出现病理改变和相应临床表现。
其他因素 无佐剂 机体因素 年龄 种属 状态 胚胎期和新生期 大、小鼠 使用免疫抑制剂
适量 肌肉，皮下
使用佐剂 成年 兔，猴，人 健康状态
Immunology
S2 免疫耐受形成的机制
（一）中枢耐受
机制（阴性选择） 自身反应性T细胞在胸腺发育过程中，其TCR与微环境 基质细胞表面表达的自身抗原肽-MHC分子呈高亲合力结 合，从而启动细胞程序性死亡，致克隆消除。
Immunology
Table of Contents
S1: 免疫耐受现象的发现 S2: 免疫耐受的诱导条件 S3: 免疫耐受的形成机制 S4: 免疫耐受与临床医学
免疫系统是如何防止“误伤自己人”呢？ 或，免疫系统如何识别自我与非我？
Immunology
S1 免疫耐受现象的发现
1 天然免疫耐受
Immunology
中枢耐受机制不能解释的客观现象
在正常成年动物体内已发现存在能够 识别自身组织抗原的B细胞或T细胞。 因此，必须另有一机制来说明周围免 疫器官中已离开胸腺的成熟T细胞产 生耐受性的机制
Immunology
克隆清除 (clonal deletion)
T细胞接触自身抗原后，能通过凋亡机制 导致自身反应性细胞克隆的清除，称为 克隆清除，主要发生在未成熟的细胞， 这是引起中枢免疫耐受的主要机制。
Immunology
年龄因素
胚胎期与新生期的免疫系统接触抗原 （不论是天然或人工的）后，极易导致 终生或长期的耐受性。
新生大鼠用1.5×107异体骨髓细胞可造成 长期持久的耐受性，但对3d龄大鼠要造成 耐受性则需要数倍抗原的剂量，而至出生后 1周时，则几乎不能诱导免疫耐受。
Immunology
Immunology
1957年Burnet的克隆 排除学说（clonal deletion theory）
胚胎期免疫系统接 触特定抗原后，针 对该抗原的特异性 细胞克隆即被清除 或被“禁闭”，机 体将该抗原视为自 身成份，出生后将 不对此抗原产生应 答。
Immunology
Immunology
低带耐受 高带耐受
参与细胞
T
T、B
产生速度
持续时间 抗原种类
快
长 TD抗原
慢
短 TD、TI抗原
Immunology
Tolerance in T and B cells
Immunology
T细胞耐受易于诱导，所需抗原量低， 耐受持续时间长（数月~数年）
B细胞耐受的诱导，需要较大剂量的抗原， B细胞耐受持续时间短（数周）
• Owen首先报道了在 胚胎期接触同种异型 抗原所致的免疫耐受 现象。 • 异卵双胎小牛胎盘血 管互相融合，出生后 体内均存在两种不同 血型的红细胞，即形 成红细胞嵌合体 (chimeras），并互 不排斥。
Owen
S1: 免疫耐受现象的发现
(1945)
P1: 天然免疫耐受
A B
(P125) 遗传基因不同的异卵 双生小牛，由于胎盘 血管融合，而成为血 型嵌合体 在一个个体内存在两 种血型的红细胞，但 并不发生溶血 相互之间进行皮肤移 植，也不会发生排斥 反应
耐受原(tolerogen)：诱导耐受形成 的抗原
Immunology
S2、免疫耐受的诱导条件
易诱导耐受 易激发免疫应答 抗原因素 抗原性质 小，简单，可溶 大，复杂，颗粒 性 性 抗原剂量 免疫途径 高或低 口服，静脉 适量 肌肉，皮下
其他因素
机体因素 年龄 种属 状态
无佐剂
胚胎期和新生期 大、小鼠 使用免疫抑制剂
Host age and antigen dose affect tolerance
newborn
adult
Immunology
遗传因素
免疫耐受诱导和维持的难易程度 随动物种属、品系不同而异。
大鼠,小鼠不论在胚胎期或新生期均 易诱导成功，而兔、有蹄类及灵长 类仅在胚胎期较易诱导耐受。 不同品系也有较大差别
使用佐剂
成年 兔，猴，人 健康状态
Immunology
抗原的百度文库量
Felton，1949
0.5 μg的肺炎球菌荚膜多糖可激发动物的免 疫保护作用，可抵抗肺炎球菌的再次感染。
0.5 mg 的肺炎球菌荚膜多糖却似乎可以 “瘫痪”动物的免疫系统，动物会死于肺炎 球菌的再次感染。
一般说来，抗原剂量越大所诱导的耐受越完全和持 久。但小剂量也可诱导免疫耐受
B细胞中枢耐受
克隆排除：自身细胞膜抗原
B细胞无能(anergy)：可溶性抗原
“受体编辑”(receptor editing)：骨髓内内 源性轻链基因重排
Immunology
Negative selection of B cells in bone marrow
Immunology
Receptor editing among B cells
Immunology
Question
自身抗体和自身反应性淋巴细胞为 什么会产生？ 自身抗体和自身反应性淋巴细胞怎 样产生？ 在什么情况下自身反应性淋巴细胞 开始攻击自身组织？
Immunology
Immunotolerance
指机体免疫系统在接触某种抗原后产 生的特异性免疫无应答或低应答，表现为 再次接触同种抗原时，不发生可查见的反 应，但对其他抗原仍保持正常免疫应答。
Ag A + Ag B Ag A + Ag B + Ag C
与免疫抑制相区别
血 清 抗 体 滴 度 2
Ag A Ag B Ag C
4
6 周
8 10 12 数
Immunology
免疫耐受与免疫抑制的区别
免疫耐受 免 疫 抑 制 (缺陷)
直接原因 特异性免疫细胞被清除或不 免疫细胞发育缺损或增 能被活化 殖分化障碍 诱生机理 免疫系统未成熟、免疫力减 先天免疫缺损，应用X弱，抗原性状改变 射线、免疫抑制药物、 抗淋巴细胞抗体等 特异性 针对特异抗原 无
Owen
(1945)
P1: 天然免疫耐受 (P125)
提示：
A
B
基因组(遗传因素)不是 影响排斥反应的决定 性因素 胚胎期接触同种异型 抗原可致免疫耐受 免疫耐受是抗原特异 性的 自身抗原(自身基因组 编码的抗原)与外来抗 原在诱导免疫耐受方 面没有本质差别
Immunology
S1: 免疫耐受现象的发现
* 第二信号缺乏：组织细胞极低表达协同刺 激分子→克隆无能（clonal anergy）
Immunology
T细胞活化的双信号学说
Immunology
实验： 以多聚甲醛将含有MHC II类分子的APC固定在细胞培养板，再加入多肽与之 结合。构成抗原呈递系统(只有第1信号，没有第2信号)。 与CD4+T共同孵育，观察细胞增殖及IL-2的分泌情况 结果： T 细胞不增殖，也不分泌IL-2
Immunology
新问题的提出
克隆清除学说成功解释了胚胎期和新 生期注入抗原诱导免疫耐受的原因， 但是： 能否解释所有的自身耐受?
Immunology
如能，即意味着：在Negative selection中， TCR或BCR必须识别所有的自身抗原。那么只有 两种可能性（以T细胞为例）：
DC及macrophage
* 现象：体内存在一些生理性屏障，可将自身
反应性T细胞与某些自身抗原组织隔离，从而形成
免疫隔离部位（脑、眼的前房部位、胎盘等）。 在该部位进行同种异体组织或器官移植一般不发 生排斥反应。 * 机制：解剖屏障；局部产生抑制性细胞因子。
Immunology
2） 原初T细胞的克隆失能
* 第一信号缺乏：组织特异自身抗原浓度太 低→不足以活化相应的T细胞; 组织细胞一 般不表达MHC-II类分子,不能呈递抗原给 Th细胞。
Immunology
RA导致的关节变形 病变关节最后变成僵硬 而畸形。手指常在掌指 关节处向外侧成半脱位， 形成特征性的尺侧偏向 畸形，此时患者的日常 生活都需人协助。关节 受累较多的患者更是终 日不离床褥，不能动弹 而极度痛苦。
类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis）是一种以关节滑膜炎为 特征的慢性全身性自身免疫性疾病。 患者关节滑膜中的淋巴细胞和浆细胞能产生大量的类风湿因子 (抗变性IgG的自身抗体) 已知的自身抗原：IgG, 中间丝相关蛋白，纤维蛋白
Immunology
系统性红斑狼疮 (SLE) 典型的蝶形红斑 累及多系统多器官(皮肤和 粘膜，关节肌肉，心，肺， 肾，神经系统，血液系统 我国约有100万SLE患者 特别青睐青壮年，尤其是青 年女性。
一种自身免疫性疾病 患者体内持续产生针对自身细胞核抗原(DNA，组蛋白，核糖核蛋 白等)的自身抗体
必须合成所有的自 身抗原
某些抗原并不能在thymus中
被发现
某些抗原只在成年期表达
所有的自身抗原必
须由它们带到 thymus
目前无证据表明DC及
macrophage可从外周移 行至thymus
Immunology
(二） 外周耐受
1）免疫忽视（immunological ignorance）
Immunology
Q: 是否小分子物质就一定能诱导免疫耐受？ Q: 是否结构简单的可溶性小分子，不使用佐剂，口服超大剂量 就能诱导免疫耐受？ 请参见第2章第1节-决定免疫原性的条件 P18
易诱导耐受
易激发免疫应答
抗原因素 抗原性质 小，简单，可溶性 大，复杂，颗粒性 抗原剂量 高或低 免疫途径 口服，静脉
T细胞活化的双信号学说
Immunology
24hr后，加入活的未固定的APC及抗原肽共孵育 (既有第1信号，也有第2信 号) 结果： T细胞仍不增殖，也不分泌IL-2 但T细胞是存活的，因为加入IL-2，T细胞仍然可以增殖 这种不应答状态可持续2周
Immunology
S1: 免疫耐受现象的发现
Owen
(1945)
P1: 天然免疫耐受 (P125)
A B
以下情况中，移植到小牛A 的皮肤能否存活？
同一胎的小牛B； √
同一胎的小牛C； √
第2胎小牛；
X 其它母牛所生小牛；X X 母牛；
Immunology
S1: 免疫耐受现象的发现
P1: 人工免疫耐受 (P125)
免疫耐受可以通过人工方式诱导 可在新生期诱导免疫耐受 免疫耐受具有抗原特异性 免疫耐受具有获得性
Immunology
1.天然免疫耐受 出生时即存在；自身耐受 2. 获得性免疫耐受(Acquired tolerance) 人工免疫耐受现象的发现 给予非己抗原诱导而形成
Immunology
抗原剂量
抗原剂量过低，不足 以激活T及B细胞 抗原剂量过高 低带耐受 诱导Ts细胞活化
抑制免疫应答 高带耐受
Immunology
高低带耐受 high-zone、low-zone tolerance
初
过低或过高剂量抗原刺激均可能诱导免疫耐受
Immunology
低带与高带耐受的主要特征
第16章 免 疫 耐 受
(Immunological tolerance)
课前提问
1. 试比较初次免疫应答与再次免疫应答 的异同点 2. 试述TD抗原活化B细胞的基本过程 3. 试比较TD抗原与TI抗原的特点
Immunology
正常情况下，免疫系统不会攻击自 身组织器官，而只会清除外来异物。 一旦免疫系统失去理智…
Immunology
左：正常胰岛 右：胰岛素依赖性糖尿病小鼠的胰岛。 大量淋巴细胞浸润
Immunology
常见自身免疫性疾病及其相应的 自身抗原
自身免疫病 器官特异性 慢性甲状腺炎 弥漫性甲状腺 肿 I型糖尿病 重症肌无力 特发性血小板 减少性紫癜 天疱疮 非器官特异性 类风湿性关节 炎 系统性红斑狼 疮 关节、肺、心脏 等 皮肤、关节、肾 脏等 IgG、中间丝相关蛋白、纤维蛋白 核抗原(DNA、组蛋白、核糖核蛋白)
病变器官 甲状腺 甲状腺 胰岛 肌肉 血小板 皮肤
已知自身抗原 甲状腺球蛋白、甲状腺过氧化酶 甲状腺细胞表面TSH受体 胰岛β细胞GAD(酪氨酸磷酸酶) 乙酰胆碱受体 血小板膜蛋白 桥粒核心糖蛋白
自身免疫与自身免疫病
自身免疫(autoimmunity): 机体免疫系统对自身成分发生免疫应答，产 生自身抗体(autoantibody)或自身反应性T 淋巴细胞(autoreactive T lymphocyte)的 现象。 自身免疫病(autoimmune disease) 自身抗体和自身反应性淋巴细胞攻击自身组 织细胞，机体出现病理改变和相应临床表现。
其他因素 无佐剂 机体因素 年龄 种属 状态 胚胎期和新生期 大、小鼠 使用免疫抑制剂
适量 肌肉，皮下
使用佐剂 成年 兔，猴，人 健康状态
Immunology
S2 免疫耐受形成的机制
（一）中枢耐受
机制（阴性选择） 自身反应性T细胞在胸腺发育过程中，其TCR与微环境 基质细胞表面表达的自身抗原肽-MHC分子呈高亲合力结 合，从而启动细胞程序性死亡，致克隆消除。
Immunology
Table of Contents
S1: 免疫耐受现象的发现 S2: 免疫耐受的诱导条件 S3: 免疫耐受的形成机制 S4: 免疫耐受与临床医学
免疫系统是如何防止“误伤自己人”呢？ 或，免疫系统如何识别自我与非我？
Immunology
S1 免疫耐受现象的发现
1 天然免疫耐受
Immunology
中枢耐受机制不能解释的客观现象
在正常成年动物体内已发现存在能够 识别自身组织抗原的B细胞或T细胞。 因此，必须另有一机制来说明周围免 疫器官中已离开胸腺的成熟T细胞产 生耐受性的机制
Immunology
克隆清除 (clonal deletion)
T细胞接触自身抗原后，能通过凋亡机制 导致自身反应性细胞克隆的清除，称为 克隆清除，主要发生在未成熟的细胞， 这是引起中枢免疫耐受的主要机制。
Immunology
年龄因素
胚胎期与新生期的免疫系统接触抗原 （不论是天然或人工的）后，极易导致 终生或长期的耐受性。
新生大鼠用1.5×107异体骨髓细胞可造成 长期持久的耐受性，但对3d龄大鼠要造成 耐受性则需要数倍抗原的剂量，而至出生后 1周时，则几乎不能诱导免疫耐受。
Immunology
Immunology
1957年Burnet的克隆 排除学说（clonal deletion theory）
胚胎期免疫系统接 触特定抗原后，针 对该抗原的特异性 细胞克隆即被清除 或被“禁闭”，机 体将该抗原视为自 身成份，出生后将 不对此抗原产生应 答。
Immunology
Immunology
低带耐受 高带耐受
参与细胞
T
T、B
产生速度
持续时间 抗原种类
快
长 TD抗原
慢
短 TD、TI抗原
Immunology
Tolerance in T and B cells
Immunology
T细胞耐受易于诱导，所需抗原量低， 耐受持续时间长（数月~数年）
B细胞耐受的诱导，需要较大剂量的抗原， B细胞耐受持续时间短（数周）
• Owen首先报道了在 胚胎期接触同种异型 抗原所致的免疫耐受 现象。 • 异卵双胎小牛胎盘血 管互相融合，出生后 体内均存在两种不同 血型的红细胞，即形 成红细胞嵌合体 (chimeras），并互 不排斥。
Owen
S1: 免疫耐受现象的发现
(1945)
P1: 天然免疫耐受
A B
(P125) 遗传基因不同的异卵 双生小牛，由于胎盘 血管融合，而成为血 型嵌合体 在一个个体内存在两 种血型的红细胞，但 并不发生溶血 相互之间进行皮肤移 植，也不会发生排斥 反应
耐受原(tolerogen)：诱导耐受形成 的抗原
Immunology
S2、免疫耐受的诱导条件
易诱导耐受 易激发免疫应答 抗原因素 抗原性质 小，简单，可溶 大，复杂，颗粒 性 性 抗原剂量 免疫途径 高或低 口服，静脉 适量 肌肉，皮下
其他因素
机体因素 年龄 种属 状态
无佐剂
胚胎期和新生期 大、小鼠 使用免疫抑制剂
Host age and antigen dose affect tolerance
newborn
adult
Immunology
遗传因素
免疫耐受诱导和维持的难易程度 随动物种属、品系不同而异。
大鼠,小鼠不论在胚胎期或新生期均 易诱导成功，而兔、有蹄类及灵长 类仅在胚胎期较易诱导耐受。 不同品系也有较大差别
使用佐剂
成年 兔，猴，人 健康状态
Immunology
抗原的百度文库量
Felton，1949
0.5 μg的肺炎球菌荚膜多糖可激发动物的免 疫保护作用，可抵抗肺炎球菌的再次感染。
0.5 mg 的肺炎球菌荚膜多糖却似乎可以 “瘫痪”动物的免疫系统，动物会死于肺炎 球菌的再次感染。
一般说来，抗原剂量越大所诱导的耐受越完全和持 久。但小剂量也可诱导免疫耐受
B细胞中枢耐受
克隆排除：自身细胞膜抗原
B细胞无能(anergy)：可溶性抗原
“受体编辑”(receptor editing)：骨髓内内 源性轻链基因重排
Immunology
Negative selection of B cells in bone marrow
Immunology
Receptor editing among B cells
Immunology
Question
自身抗体和自身反应性淋巴细胞为 什么会产生？ 自身抗体和自身反应性淋巴细胞怎 样产生？ 在什么情况下自身反应性淋巴细胞 开始攻击自身组织？
Immunology
Immunotolerance
指机体免疫系统在接触某种抗原后产 生的特异性免疫无应答或低应答，表现为 再次接触同种抗原时，不发生可查见的反 应，但对其他抗原仍保持正常免疫应答。
Ag A + Ag B Ag A + Ag B + Ag C
与免疫抑制相区别
血 清 抗 体 滴 度 2
Ag A Ag B Ag C
4
6 周
8 10 12 数
Immunology
免疫耐受与免疫抑制的区别
免疫耐受 免 疫 抑 制 (缺陷)
直接原因 特异性免疫细胞被清除或不 免疫细胞发育缺损或增 能被活化 殖分化障碍 诱生机理 免疫系统未成熟、免疫力减 先天免疫缺损，应用X弱，抗原性状改变 射线、免疫抑制药物、 抗淋巴细胞抗体等 特异性 针对特异抗原 无
Owen
(1945)
P1: 天然免疫耐受 (P125)
提示：
A
B
基因组(遗传因素)不是 影响排斥反应的决定 性因素 胚胎期接触同种异型 抗原可致免疫耐受 免疫耐受是抗原特异 性的 自身抗原(自身基因组 编码的抗原)与外来抗 原在诱导免疫耐受方 面没有本质差别
Immunology
S1: 免疫耐受现象的发现
* 第二信号缺乏：组织细胞极低表达协同刺 激分子→克隆无能（clonal anergy）
Immunology
T细胞活化的双信号学说
Immunology
实验： 以多聚甲醛将含有MHC II类分子的APC固定在细胞培养板，再加入多肽与之 结合。构成抗原呈递系统(只有第1信号，没有第2信号)。 与CD4+T共同孵育，观察细胞增殖及IL-2的分泌情况 结果： T 细胞不增殖，也不分泌IL-2
Immunology
新问题的提出
克隆清除学说成功解释了胚胎期和新 生期注入抗原诱导免疫耐受的原因， 但是： 能否解释所有的自身耐受?
Immunology
如能，即意味着：在Negative selection中， TCR或BCR必须识别所有的自身抗原。那么只有 两种可能性（以T细胞为例）：
DC及macrophage
* 现象：体内存在一些生理性屏障，可将自身
反应性T细胞与某些自身抗原组织隔离，从而形成
免疫隔离部位（脑、眼的前房部位、胎盘等）。 在该部位进行同种异体组织或器官移植一般不发 生排斥反应。 * 机制：解剖屏障；局部产生抑制性细胞因子。
Immunology
2） 原初T细胞的克隆失能
* 第一信号缺乏：组织特异自身抗原浓度太 低→不足以活化相应的T细胞; 组织细胞一 般不表达MHC-II类分子,不能呈递抗原给 Th细胞。
Immunology
RA导致的关节变形 病变关节最后变成僵硬 而畸形。手指常在掌指 关节处向外侧成半脱位， 形成特征性的尺侧偏向 畸形，此时患者的日常 生活都需人协助。关节 受累较多的患者更是终 日不离床褥，不能动弹 而极度痛苦。
类风湿性关节炎（rheumatoid arthritis）是一种以关节滑膜炎为 特征的慢性全身性自身免疫性疾病。 患者关节滑膜中的淋巴细胞和浆细胞能产生大量的类风湿因子 (抗变性IgG的自身抗体) 已知的自身抗原：IgG, 中间丝相关蛋白，纤维蛋白
Immunology
系统性红斑狼疮 (SLE) 典型的蝶形红斑 累及多系统多器官(皮肤和 粘膜，关节肌肉，心，肺， 肾，神经系统，血液系统 我国约有100万SLE患者 特别青睐青壮年，尤其是青 年女性。
一种自身免疫性疾病 患者体内持续产生针对自身细胞核抗原(DNA，组蛋白，核糖核蛋 白等)的自身抗体
必须合成所有的自 身抗原
某些抗原并不能在thymus中
被发现
某些抗原只在成年期表达
所有的自身抗原必
须由它们带到 thymus
目前无证据表明DC及
macrophage可从外周移 行至thymus
Immunology
(二） 外周耐受
1）免疫忽视（immunological ignorance）
Immunology
Q: 是否小分子物质就一定能诱导免疫耐受？ Q: 是否结构简单的可溶性小分子，不使用佐剂，口服超大剂量 就能诱导免疫耐受？ 请参见第2章第1节-决定免疫原性的条件 P18
易诱导耐受
易激发免疫应答
抗原因素 抗原性质 小，简单，可溶性 大，复杂，颗粒性 抗原剂量 高或低 免疫途径 口服，静脉
T细胞活化的双信号学说
Immunology
24hr后，加入活的未固定的APC及抗原肽共孵育 (既有第1信号，也有第2信 号) 结果： T细胞仍不增殖，也不分泌IL-2 但T细胞是存活的，因为加入IL-2，T细胞仍然可以增殖 这种不应答状态可持续2周
Immunology
S1: 免疫耐受现象的发现
Owen
(1945)
P1: 天然免疫耐受 (P125)
A B
以下情况中，移植到小牛A 的皮肤能否存活？
同一胎的小牛B； √
同一胎的小牛C； √
第2胎小牛；
X 其它母牛所生小牛；X X 母牛；
Immunology
S1: 免疫耐受现象的发现
P1: 人工免疫耐受 (P125)
免疫耐受可以通过人工方式诱导 可在新生期诱导免疫耐受 免疫耐受具有抗原特异性 免疫耐受具有获得性
Immunology
1.天然免疫耐受 出生时即存在；自身耐受 2. 获得性免疫耐受(Acquired tolerance) 人工免疫耐受现象的发现 给予非己抗原诱导而形成
Immunology
抗原剂量
抗原剂量过低，不足 以激活T及B细胞 抗原剂量过高 低带耐受 诱导Ts细胞活化
抑制免疫应答 高带耐受
Immunology
高低带耐受 high-zone、low-zone tolerance
初
过低或过高剂量抗原刺激均可能诱导免疫耐受
Immunology
低带与高带耐受的主要特征
第16章 免 疫 耐 受
(Immunological tolerance)
课前提问
1. 试比较初次免疫应答与再次免疫应答 的异同点 2. 试述TD抗原活化B细胞的基本过程 3. 试比较TD抗原与TI抗原的特点
Immunology
正常情况下，免疫系统不会攻击自 身组织器官，而只会清除外来异物。 一旦免疫系统失去理智…
Immunology
左：正常胰岛 右：胰岛素依赖性糖尿病小鼠的胰岛。 大量淋巴细胞浸润
Immunology
常见自身免疫性疾病及其相应的 自身抗原
自身免疫病 器官特异性 慢性甲状腺炎 弥漫性甲状腺 肿 I型糖尿病 重症肌无力 特发性血小板 减少性紫癜 天疱疮 非器官特异性 类风湿性关节 炎 系统性红斑狼 疮 关节、肺、心脏 等 皮肤、关节、肾 脏等 IgG、中间丝相关蛋白、纤维蛋白 核抗原(DNA、组蛋白、核糖核蛋白)