细胞记忆和学习的分子机制

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细胞记忆的机制及其在学习中的作用

细胞记忆的机制及其在学习中的作用学习是人类的本能行为之一，而我们每天学习的新事物数量以亿计，这是因为我们的大脑拥有了“细胞记忆”的能力。

细胞记忆是指神经细胞在受到外界刺激后，具有在未受到刺激时维持一段时间内自发激活的能力。

本文将重点讨论细胞记忆的机制及其在学习中的作用。

一、细胞记忆的机制细胞记忆的发现源于神经科学研究中对于长期增强效应（LTP）的研究。

LTP是指神经元之间的突触强度在经历一段时间的高频刺激后会长时间增强。

进一步的实验发现，LTP是由一小部分刺激后大量数量的离子通道的打开所导致的。

这一发现揭示出了细胞记忆的机制。

具体来讲，当神经细胞受到外界刺激后，离子通道会打开，并从细胞外部吸收更多的离子，从而改变细胞内部离子浓度的平衡，这被称为“膜电位”。

当离子通道的打开时间长达数十秒时，这种改变会引起钙离子浓度的显著上升，这些钙离子会与分子信使分子结合并调节突触中的蛋白质的合成，并促进突触强度的提高。

这些改变会持续很长一段时间，可以维持数个小时、数天甚至更长时间。

二、细胞记忆在学习中的作用细胞记忆的发现带来了神经科学的重大突破，而在学习中的应用更是丰富多彩。

在学习中，记忆是非常关键的。

我们可以将学习视为一种建立新神经连接的过程。

当我们学习新知识时，会刺激大脑中的神经元，这使得细胞记忆机制发挥了极为重要的作用。

在学习中，细胞记忆机制负责存储学习的过程和信息，这些信息可以在未来的运用中使得我们更快速地理解和处理新知识。

此外，细胞记忆机制也保证了我们对现有知识的长期记忆。

当我们重复了解一个概念或技能时，细胞记忆机制也加强了神经元之间的连接，从而使得新的知识更容易与现有的知识相连。

细胞记忆机制还可以通过初始学习来激活相同的神经元，使其更容易地接受类似的学习信息。

这就是为什么音乐家会通过不断地练习来提高技巧，科学家会通过不断地学习来提高研究和理解能力。

三、结论在学习中，细胞记忆机制发挥了极其重要的作用。

学习记忆在毒品成瘾中的分子生物学机制

众所周知，海马是许多种类的学习记忆中枢，其功能对应激或糖皮质激素非常敏感。

因此，海马可能参与了应激导致的吸毒量增加，成瘾敏感性增加，诱发成瘾者对毒品的渴求并导致复吸。

昆明动物所徐林研究员领导的研究小组和心理所的隋南教授等，昆明动物所徐林研究员领导的研究小组和心理所的隋南教授等，应用电生理学和行为学方法对应激和吗啡对活体动物海马CA1区突触效能和对Morris 水迷宫中延缓逃避策略的共同影响进行了研究。

其结果揭示应激易化了低频刺激导致的突触效能降低，而急性吗啡却导致了突触效能增强。

尤其值得注意的是，应激使急性吗啡的效应从突触效能增强转变成了突触效能抑制，并且阻碍了低频刺激诱导的突触效能降低。

这种新型突触可塑性能被糖皮质激素受体拮抗剂RU38486或NMDA 受体拮抗剂APV 阻断。

慢性吗啡成瘾后，急性吗啡的突触效能增强效应和应激易化的突触效能均降低。

但是应激后急性吗啡导致的新型突触效能降低没有改变。

另外，在毒品成瘾的早期阶段，反复吗啡和皮质酮的共同处理，提高了延缓逃避行为，并导致了戒断后的持续毒品寻求行为。

这些发现表明海马突触可塑性在应激对鸦片成瘾的影响中起着关键性作用。

这一研究的相关论文发表在2004年42卷第19期J. Neurosci 上。

根据以往和上述研究结果，根据以往和上述研究结果，研究小组提出了组合突触可塑性是形成毒品异常记忆的基础的假说，也可称其为记忆形成的组合编码假说。

这个假说是这样来解释鸦片成瘾的：摄取鸦片后，导致海马突触效能增强，同时已知几乎所有毒品均导致糖皮质激素增高，因此，糖皮质激素和鸦片一起又导致了新型突触能降低。

这样海马系统中就同时具备了突触效能的增强和其它突触效能降低。

组合突触效能就使净突触效能改变很少，使整个记忆系统稳定地、高信噪比地编码和储存毒品成瘾相关的新信息。

然而，毒品成瘾后，鸦片不再能诱导突触效能增强，但应激导致的鸦片复吸能导致同样的新型突触效能降低，此时，使整个系统就不能进行新的学习，如戒断学习，使毒品成瘾的异常记忆持续存在。

神经元突触可塑性和学习记忆的分子生物学机制

神经元突触可塑性和学习记忆的分子生物学机制人脑是我们身体最为重要的一部分，它是负责指导我们的行动和思考的机器。

神经元是脑细胞的重要组成部分，也是神经信号的传播单位。

神经元有大量的树突，枝状的突起，负责接收其他神经元的信号，将其转换成电信号，再传递到神经元的细胞体上。

细胞体中的电信号会抵达神经元的轴突，再通过轴突末端交给其他神经元的树突，这个联系点就是突触。

突触是神经信号传导的基本单位，其长期可塑性是神经系统能够形成记忆和学习的基础。

长期可塑性的神经元突触包括过程中牵涉到许多分子生物学机制，如突触结构，神经递质受体的调节，突触前细胞膜和突触后细胞膜的信号传递，细胞背景酶和拮抗物的调节以及神经元内钙离子含量的调节等。

在这篇文章中，我们将讨论神经元突触的可塑性，重点介绍突触后细胞膜上的神经递质受体的变化及其负责形成长期可塑性的分子生物学机制。

突触后细胞膜上的神经递质受体变化突触后的细胞膜上的神经递质受体的变化与学习记忆直接相关。

当神经元间的突触长时间得到重复的刺激时，突触后的细胞膜上的神经递质受体的数量和功能发生改变。

例如，NMDA型谷氨酸受体（NMDAR）是用于突触可塑性调节的重要受体之一。

当这种受体受到紧密模拟神经元间突触间通讯的刺激时，细胞内的钙离子浓度会升高。

这些钙离子随后触发了许多针对突触可塑性的分子生物学机制，包括激活蛋白激酶C和磷酸化活性蛋白。

通过这些信号转导途径，NMDAR中的另一系列分子会导致该受体的数量和功能发生改变。

有研究显示，这种改变在长期的学习和记忆过程中是必不可少的。

另一个与突触后细胞膜上受体数量和功能相关的激素是腺苷酸酰化酶（PDE4）。

这种酶是一个突触后区域的酶，调节细胞膜内cAMP（环磷腺苷）水平的分解。

cAMP信号和突触可塑性密切相关，cAMP的作用是保持NMDAR的激活状态。

在有些研究中发现，在短时刻间，PDE4的抑制也能够提高该受体的激活水平，从而改变突触的可塑性。

学习与记忆形成的分子机制研究

学习与记忆形成的分子机制研究学习与记忆一直是人类最为关注的问题之一。

在过去的几十年里，科学家们通过不断的研究，发现了很多关于学习与记忆形成的分子机制。

这些研究不仅为人类认识自身大脑提供了深刻的见解，也为治疗一些神经系统疾病提供了可靠的理论基础。

一、神经元突触可塑性神经元突触可塑性是学习与记忆形成的重要分子机制之一。

神经元是构成大脑神经网络的基本单位，它通常由一个细胞体和多个突起组成。

而突触是相邻神经元间的连接点，是神经元和神经元之间传递信息的站点。

突触可塑性指的是神经元和神经元之间连接点的结构和功能能够根据学习和经验发生改变。

例如，短期记忆发生时，突触连接变得更为敏感和强化，使得神经元可以更有效地传递信息，这种改变只是暂时的。

而长期记忆的形成需要突触连接的结构和功能发生长时间的改变。

二、激活蛋白除了神经元突触可塑性外，激活蛋白也是学习与记忆形成的重要分子机制之一。

学习和记忆的形成可以通过激活蛋白的合成和释放来实现。

在神经元内，激活蛋白主要包括cAMP反应元件结合蛋白（CREB）和脑源性神经营养因子（BDNF）。

当神经元被兴奋时，它们会释放cAMP，从而激活CREB和BDNF的产生。

这些蛋白质在学习和记忆的形成过程中起到关键作用。

三、线粒体功能线粒体是神经元内的重要细胞器，它们在控制细胞代谢和膜电位等方面具有重要作用。

近年来的研究表明，线粒体功能也与学习和记忆的形成有关。

神经元内的线粒体处于不断的运动和融合状态，并可调节细胞内的钙平衡。

学习和记忆的形成过程需要高能量水平的支持，线粒体通过维持正常的细胞代谢和提供充足的ATP能量来保证正常的大脑学习和记忆功能。

四、自噬自噬是一种维持细胞正常状态的重要机制，它能够清除过多的细胞垃圾和受损蛋白质。

研究表明，自噬在学习和记忆的形成过程中也发挥了非常重要的作用。

在神经元内，自噬过程可以清除突触上的垃圾和陈旧的蛋白质，从而为新突触的形成提供空间和基础。

此外，自噬还可以影响线粒体的数量和功能，从而控制能量水平，保证长期记忆的形成和维持。

心理生物学基础第八章学习和记忆的生理基础

第八章学习和记忆的生理基础学习,人和动物获得关于外界知识的神经过程,他是对经验做出反应而改变行动的能力记忆,存储和提取所获得的知识的神经过程第一节学习的基本类型分为联合型学习,非联合型学习,知觉学习,运动性学习,关系型学习一,非联合型学习又叫简单学习,是指集体对单一刺激做出的行为反应,分为习惯化和敏感化两种1,习惯化是指当一个不产生伤害效应的刺激重复作用时,机体对该刺激的反射性行为反应逐渐减弱的过程2,敏感化是指反应加强的过程,一个弱的伤害性刺激不仅引起弱的反应,但在强的伤害性刺激作用后,弱刺激引起的反应就明显加强强烈的感觉刺激(一片漆黑)产生了敏感化,即学会所有刺激的反应均加强二,联合型学习刺激和反应之间建立联系的学习,实质是两种或两种以上刺激所引起的脑内两个以上的中枢之间的活动形成联结而实现的学习过程1,条件反射时间上把某一无关刺激(如铃声)与无关条件刺激(食物)结合多次,这个过程成为强化任何无关刺激与无条件刺激结合应用,都可以形成条件反射2,操作式条件反射动物必须通过自己完成某种运动或操作后才能得到强化,所以称为操作式条件反射经典条件反射是条件刺激与无条件刺激之间形成了某种联系,那么操作式条件反射则是操作和强化刺激间形成了联系第二节记忆的基本类型和记忆过程1,记忆的基本类型1>短时记忆和长时记忆1>>短时记忆,是一种对刚意识到的刺激和瞬间记忆,信息在短时记忆中一直复述到它最后存储到长时记忆里,保持时间在15秒左右,其容量为7+-2个项目,短时记忆的容量是有限的2>>长时记忆,信息经过充分的,有一定深度的加工后,在头脑中长时间保存下来大脑中存在两个相互作用的记忆系统,即短时记忆系统和长时记忆系统,前者相对比较容易受损伤,很多事实支持这种观点,因为不同脑区的损伤对短时记忆和长时记忆的影响是不同的2>陈述性记忆和非陈述记忆1>>陈述性记忆,对事实或事件及其相互关系的记忆,又称外显记忆,它可以通过语言传授而一次性获得,它的提取往往需求意识的参与,依赖于评价,比较和推理等认识过程陈述性又可分为情境记忆和语义记忆情景记忆是指有关自我生活史的记忆,语义记忆是指对于任何具体无关的事实和资料的知识2>>非陈述性记忆事情的记忆,又称内隐性记忆,包括程序性记忆,运动技能记忆和情绪记忆,利用这类记忆时,不需要意识参与,他的形成或提取不依赖于意识或认知过程(如评价,比较),非陈述性记忆需多次重复才能逐渐形成程序性记忆是指记住如何做某事,随着反复的练习,有意识的思考和回忆的参与也越来越少,脑由反思性加工转变为自发性加工非陈述性记忆和陈述性记忆可能有不同的神经通路参与二,记忆过程编码是通过感觉系统向脑内输入信息的阶段,是感觉阶段对外界信息进行形式转换的过程存储是把感知过的事物,体验过的情感,做过的动作,思考过的问题等,以一定的形式保持在人们的头脑中巩固假设个人在习得一种经验后,需要有一段时间,使这种经验通过脑内的神经活动,在脑内留下牢固的痕迹,保存时间的长短和巩固程度的强弱与该信息对个体的意义以及是否有反复应用有关提取是将贮存与脑内的信息提取出来使之再现于意识中的过程,记忆好坏是通过信息的提取表现出来的遗忘是因时日久远,使信息在记忆中变模糊,可能是编码错误,也可能是提取失败,记忆问题不都是贮存问题造成的,如后来记忆东西会干扰前面记忆的东西,对一种知识没有很好的理解就不能有效得编码并把它记住第三节学习与记忆的生理基础记忆是客观刺激作用于感受器,在大脑皮层上就会形成暂时神经联系,这些暂时性神经联系在刺激物作用终止以后以某种痕迹的方式保留在头脑中1,对非联合型学习的解释缩腮反射可因连续多次轻触外套膜或水管皮肤而渐渐减弱呈现习惯化反射敏感化是在海兔的头部或尾部给予伤害性刺激时,再重复轻触刺激水管,将会引起缩腮反射明显增强2,对联合型学习的解释在条件反射建立过程中,大脑皮层及皮层下结构,尤其是网状结构的广泛区域都有电活动一个无关刺激经与较强的无条件刺激多次结合后,无关刺激既能产生有效的行为反应条件刺激在感觉神经元产生的动作电位正好早于无条件刺激的到达,这样就造成易化的增强,这种易化增强称为活动依存性突触易化联合性学习引起的突触后神经元反应增强大于敏感化引起的反应大于习惯化二,大脑的可塑性大脑可以分为环境和经验所修饰,具有外界环境和经验的呃作用下塑造大脑结构和功能的能力,分为结构可塑性和功能可塑性1,学习记忆与突触的可塑性大脑可塑性变化指的是各种学习记忆训练均可诱发与学习记忆相关的脑区产生明显的结构可塑性变化,如新突触形成和突触机能改变等感官所接受的信息刺激经过神经元的电脉冲得以传递,而这种传递又要经过突触的中转,每一次中转都是一次不同程度的信息加工短时记忆的活动过程只持续短暂的一段时间,而长时记忆则涉及神经系统结构的改变,所以较为持久,它们有不同的神经生理机制回路的活动由感觉刺激引起的,在刺激消除后会持续一短暂的时间,这个短暂的活动属于回路的反响,反响回路可以使神经活动在一段时间里循环和”自我维持”,以引发巩固过程为了形成一个较为稳固的记忆,在学习后需要有一定时间的时间巩固,这说明相同性质和内容的长时记忆与短时记忆之间存在着一种链锁式的联系,反响回路可能是短时记忆的生理基础长时记忆是神经突触所产生的持久性的改变,这种突触结构的改变需要一段时间才能巩固,使脑细胞发生生理变化,产生新的树突和轴突生理上的代谢或衰退的过程,可以使突触间的联系松弛,以致长时记忆也有衰退的现象,在巩固的过程中受到干扰,将皮坏长时记忆的建立,称为长时记忆的突触学说外界刺激使神经末梢肥大,突触就诶够变大,与相邻的下一个细胞膜接触的面积就增大,神经冲动到达后对下一个细胞的影响就相应的增大外界刺激使神经末梢分支,末梢的数量增加,突触的数量增加,可以和更多的细胞建立联系外界刺激刺激时突触小泡数量增多,传递神经冲动的神经递质也增多,对下一个神经细胞的作用也加大2,环境对大脑发育的影响中枢神经系统结构受基因等内在因素的调控,又可受学习训练,环境刺激等外界因素的影响皮层厚度,树突分支,树突棘的数量,突触的大小,丰富环境下长大的大白鼠由于中等环境,中等环境由于贫乏环境3,脑发育”敏感期”与学习发育过程中的敏感期,细胞间通讯能改变细胞命运的一段时间外界环境蚀刻于神经系统,与在胚胎发育敏感期诱导组织而改变其发育命运是两个类似的过程人类婴儿的敏感期可从第18个月持续到3岁,印记学习是一种局限性很强的学习方式,其不可逆性是它却别与其他学习形式的重要特征,脑中神经元及神经环路的命运依赖于动物在出生后早期所获得的生活经验第四节记忆障碍1,遗忘的基本类型记忆障碍分为两类1>>顺行性遗忘患者不能保留新近获得的信息,这种障碍与海马的功能损伤有关2>>逆行性遗忘患者不能回忆起紧接着本症发生前一段时间的经历2,遗忘的生理基础1>间脑与记忆障碍间脑不仅与颞叶之间有大量的纤维联系,而且海马的传出纤维(穹窿柱)到达乳头体,乳头体的传出纤维又投射到丘脑前核(由此再到扣带回),这是帕帕兹环路的组成部分,丘脑背内侧核接受包括杏仁核和下颞叶新皮层在内的颞叶诸结构的传入,投射纤维则到几乎所有额叶皮层科尔萨科夫综合征也说明间脑在记忆功能中起重要作用患者最初出现轻微的顺行性遗忘,随后又出现逆行性遗忘,对病前期发生的事情选择性遗忘,对早年的事情仍保持良好记忆2>海马与陈述性记忆癫痫患者H.M的研究,他被切除了双侧包括海马在内侧颞叶1>顺行性遗忘,患者学习和保持新的信息的功能受到损伤,颞叶切除,完全不能形成陈述性记忆,即对重要事件也不能形成确定而巩固的长时记忆2>逆行性遗忘,H.M的逆行性遗忘症状同样是局限的,只影响手术钱11年内的记忆,而对再早的记忆没有影响3>不影响非陈述性记忆海马结构是陈述性记忆结构的脑结构,闹内还存在另一个非陈述性记忆系统,海马损伤后对他没有影响。

学习记忆的分子和细胞机制

学习记忆的分子和细胞机制学习记忆是人脑中最为神秘的一个领域之一，经过长期的探索与研究，人类逐渐揭开了一些学习记忆的分子和细胞机制，这些被发现的机制可以极大地促进我们对于学习记忆的理解，同时也为人类的脑科学研究提供了新的方向和思路。

众所周知，学习记忆的关键是神经元。

神经元是生物体中高级神经系统的构成单位。

而学习记忆，所谓的神经可塑性，指的是神经元发生结构变化、功能变化或连接变化等学习过程中的改变。

神经可塑性的重要性已无需多言，对于大脑的发育、感知、学习、记忆等都发挥着不可或缺的作用。

而学习记忆的分子和细胞机制，则是神经可塑性研究的重中之重。

在神经元内部，有一些特定的分子在学习过程中发挥了极为重要的作用。

一些分子在学习和记忆过程中充当了信号传导的“信使”，比如在学习过程中，神经递质从神经元之间的突触传递，有多种分子可以发挥调节神经递质释放的作用，这些分子包括乙酰胆碱、谷氨酸、多巴胺、5-羟色胺等。

此外，NCAM（神经细胞粘附分子）、PKC（蛋白激酶C）、CaMKII（钙/钙调蛋白激活性蛋白激酶II）和CREB（cAMP response element binding protein）等分子的作用也被证实在神经元的可塑性中具有重要作用。

这些分子在学习过程中，能够促进神经元之间的连接，在记忆形成过程中扮演了关键的角色。

值得一提的是，以上的这些分子在神经元内部作用的具体机制，尚未完全了解清楚，是未来神经科学家们探索的重点之一。

但需要注意的是，在神经元中还有许多不同分子的相互影响和作用，这些复杂的相互作用未来有待于进一步的研究和解释。

除了以上的分子外，神经可塑性的机理还包括了神经元数量的变化、神经元之间的连接强度的变化、以及突触可塑性的改变等。

神经元数量的变化被认为是学习和记忆过程中神经可塑性的一个重要方面。

例如，某一个地区的大脑在学习过程中需要加强特定的神经元之间的联系，神经元之间的连接强度会被加强，同时，新的神经元也会被创建出来以支持这些连接，这就是神经元数量的变化。

记忆和神经学

学习和记忆的神经生物学基础摘要：学习和记忆是脑的最基本的功能之一，学习是指获取新信息和新知识的神经过程，而记忆则是对所获取信息的编码，巩固，保存和读出的神经过程.学习被区分为两种基本类型：非结合性学习，结合性学习。

记忆可分成下列几种类型：陈述性记忆，非陈述性记忆，短时记忆，长时记忆。

学习和记忆本身是一个非常复杂的过程，海马是学习和记忆的关键部位，LTP（突出后长时程增强）海马记忆形成过程中的可能机制，是神经细胞突出可塑性的两种主要特征：受体和通道是产生LTP生物学基础；神经递质即早基因的转录因子CREB ( cAMP反应成分结合蛋白)参与学习和记忆过程。

NMDA受体，钙离子，蛋白激酶C，该调速，cAMP，蛋白激酶A，以及CREB在产生短时记忆和长时记忆过程中起了关键的作用。

特别是钙离子和CREB，钙离子是而价带电粒子，同时有是强效第二信使物质，它具有将点活动与长时程结构变化直接偶连起来的特殊能力；而CREB的激活则是短时记忆向长时记忆转化的最初几步生物化学反应中最关键一步。

掌握较好的学习方法提高我们的记忆力，提高学习效率。

关键字：学习记忆神经海马学习和记忆是脑的重要机能之一。

人类和动物所以能适应环境而生存，完全依靠其具有学习与记忆的能力。

人类的语言文字，科学文化和劳动技巧，由于学习才能获得。

学习能力关系到整个国民的文化素质和科学水平的提高。

研究学习与记忆的机制影响因素，可以提高学习效率，增进智力发展，对于推动教育事业的进步，防治老年性痴呆和智力发育不全，以及促进人工智能的研究等。

（一）学习和记忆的定义学习是经验或训练引起行为适应性变化的过程，它是神经系统的可塑性表现。

机体周围环境在不断的变化，机体为适应环境而获得新的行为或习惯的过程，就是学习。

记忆是保持和回忆过去经验的能力，是学习后行为变化的保持和贮存。

（二）学习的类型学习被区分为两种基本类型：非结合性学习，结合性学习。

1.非结合性学习(nonassociative learning)是一种简单的学习类型，包括习惯化（habituation）和敏感化(sensitization)两种. 从低等动物到高等动物都具有习惯化和敏感化的学习行为。

学习与记忆的神经机制研究简介

学习与记忆的神经机制研究概况（讲座）韩太真（西安交通大学医学院生理教研室，陕西西安 710061）国际上曾把20世纪90年代的十年称为“脑的十年”，现在又把21世纪开始的时代称为脑科学时代。

脑作为一个特别复杂的超巨系统，正在吸引整个自然科学界越来越大的关注。

伴随着脑科学以空前的广度和深度发展的趋势，新思想、新概念、新技术不断引入本学科的研究中，使神经科学成为生命科学中的一个发展高峰。

学习与记忆(learning and memory)功能与语言、思维一样，同属于脑的高级功能，主要由脑的不同部位分别或联合完成。

在神经科学领域中，学习与记忆的研究历来受到高度重视。

因为学习与记忆能力不仅是人们获取知识与经验、改造世界的需要，而且也是保证人类生存质量的基本因素之一。

生理性增龄所带来的记忆能力的降低，伴随多种神经、精神疾病所出现的记忆障碍，都向神经科学家提出了一个必须解决的课题——学习与记忆的神经机制。

因为只有在阐明各种类型的学习记忆神经机制的基础上，才可能寻找到延缓及阻止增龄性记忆衰退的途径，也才有可能治疗和改善不同神经、精神疾患所带来的学习不能和记忆障碍。

从分子水平到整体水平（行为）各层次阐明学习和记忆及其他认知脑功能的机制，必将使脑研究取得重大突破。

一、关于学习与记忆机制的早期研究人类对脑功能的认识可以追溯到三千多年前。

据历史文献记载，那时已有关于脑损伤和脑部疾病症状的描述。

公元前600～400年，希腊的哲学家也已有关于灵魂、思想均依赖于脑的观点。

并在此后出现了关于心理、精神过程定位于脑室的“脑室定位学说”。

这一学说保持其统治地位长达一千多年。

19世纪是人类对脑和行为的认识发展最快的一个时期。

解剖学与心理学的最初结合是始于19世纪初期颅相学的出现，以维也那内科医生、神经解剖学家Gall为杰出代表，他们将不同的脑功能，包括心理、意识、思想、情感等均定位在脑的不同部位，并在颅骨外标记出来，形成颅骨图。

他们还进一步提出，每一功能的发展均可使其功能区域扩大，犹如锻炼可以使肌肉强健一般，从而形成了脑功能局部定位学说。

细胞记忆和分化的分子基础

细胞记忆和分化的分子基础细胞分化是多细胞生物中的一个重要生命现象，它使得不同类型的细胞具备不同的特殊化学性质和功能。

这种多样性是由细胞内的转录因子、细胞膜受体、细胞骨架和其他分子元件所决定的。

这些元件形成分子通路，控制基因表达的模式和速率，决定了细胞的分化状态。

但是，近年来，越来越多的研究表明，这些元件之间的复杂关系并不能完全解释细胞分化的精细性和多样性。

与此同时，关于细胞的“记忆”也成为了生命科学研究中的一个重要课题。

本文将探讨细胞记忆与分化的分子基础，以期为这一课题的深入研究提供理论基础和实验依据。

细胞记忆的概念最初是由Roux在1895年提出的，他认为细胞具有一种可以“遗传”前一代细胞特定状态的能力。

这种思想直到近年来才开始被科学家们重新发掘和重视。

当前，细胞记忆的定义是指细胞通过细胞分裂或其它手段将特定外部环境或内部状态信息遗传到后代细胞中的一种功能。

形成细胞记忆的分子机制非常复杂，最基本的是DNA上包含的遗传信息，但是这并不足以解释所有的细胞分化和记忆现象。

相反地，许多研究表明，非编码RNA、表观遗传修饰、细胞质内筒型蛋白以及细胞骨架等结构组件也都可以对细胞记忆形成发挥重要作用。

其中，非编码RNA是影响细胞记忆最重要的因子之一。

研究表明，非编码RNA可以通过多种机制调控基因表达，包括调控转录、翻译和RNA降解等过程。

最新的研究表明，包括产生在某些特定条件下而且稳定存在一段时间的酵母长链非编码RNA(LncRNA)和人类干细胞中的miRNA等在内的一些非编码RNA可能在形成细胞记忆中发挥了重要作用。

此外，表观遗传修饰也被认为是细胞记忆的重要分子机制之一。

表观遗传修饰是指不涉及DNA序列但可经由特定酶类加入或去除的化学修饰，如乙酰化、甲基化、丝氨酸和苏氨酸磷酸化等。

这些修饰可以调节DNA结构或染色质的状态，最终影响基因表达。

细胞质内筒型蛋白在分化和记忆中的作用也越来越受到关注。

筒型蛋白是一类颗粒状的蛋白，主要在细胞膜和细胞质中起着重要的功能，包括细胞凝聚性、分化、黏附、迁移以及信号传递等。

学习与记忆(神经生物学)

记忆分类
长时记忆
记忆保持的时间
短时记忆陈述性记忆信息储存和回忆的方式非陈述性记忆
记忆的储存有阶段性
普遍接受的一种记忆分类就是将记忆分成
短时记忆：数秒到数分钟长时记忆：相对长期稳定，但随时间的推移会逐渐减弱
记忆的储存有阶段性
记忆储存的阶段性

记忆储存的阶段性是从短时记忆向长时记忆的转化过程刚学到的新知识先在短时工作记忆中加工，然后经过一步或若干步转化为永久性的长时记忆。当回忆时，一个搜寻和提取系统从储存的记忆中找到所要的信息
Ca2+ 积累→突触前末梢持续释放神经递质→突触后电位增强
Copyright 2001 by Allyn & Bacon
非联合性学习
敏感化
习惯化仅仅涉及一个反射敏感化是一个反射回路的兴回路中的各个神经元奋对另一个反射回路的影响
联合性学习（associative learning）：

概念：两个或两个以上事件在时间上很接近地重复发生，最后在脑内逐渐形成联系。
PKA/PKC磷酸化并开放L型Ca通道，进一步增加Ca内流。
3.
第2、3种功能依赖于PKA和PKC的协同作用。
补充概念：
强直后增强 (posttetanic potentiation)：定义：突触前末梢受到一短串强直性
刺激后在突触后神经元上产生的突触后电位增强，可持续60s。
机制：强直性刺激→突触前神经元内
概
念
陈述记忆是有关时间、地点和人物的知识，这种记忆需要一个清醒地回忆的过程。它的形成依赖于评价，比较和推理等认知过程。陈述记忆储存的是有关事件或事实的知识，它有时经过一次测试或一次经历即可形成。我们通常所说的记忆就是指的陈述记忆。

神经生物学中的神经可塑性：探索神经可塑性的分子机制与在学习、记忆中的作用

神经生物学中的神经可塑性：探索神经可塑性的分子机制与在学习、记忆中的作用摘要神经可塑性是大脑适应环境变化、学习新知识和形成记忆的基础。

本文将深入探讨神经可塑性的分子机制，包括突触可塑性、神经发生和神经环路重塑。

同时，我们将重点阐述神经可塑性在学习和记忆过程中的关键作用，并探讨其在神经系统疾病治疗中的潜在应用。

1. 引言神经可塑性是指神经系统在一生中不断改变和重塑自身结构和功能的能力。

这种能力使大脑能够适应环境变化、学习新技能、形成记忆，并在受伤后进行修复。

神经可塑性是神经科学研究的核心领域之一，其分子机制的揭示对于理解大脑功能和开发神经系统疾病治疗方法具有重要意义。

2. 神经可塑性的分子机制2.1 突触可塑性突触是神经元之间传递信息的连接点。

突触可塑性是指突触连接强度随经验和学习而变化的能力。

长时程增强（LTP）和长时程抑制（LTD）是两种主要的突触可塑性形式。

LTP 增强突触连接强度，被认为是学习和记忆形成的基础。

LTD 则削弱突触连接强度，有助于神经环路精细化和记忆清除。

突触可塑性的分子机制涉及多种信号通路和分子。

谷氨酸受体，特别是 NMDA 受体，在LTP 中起关键作用。

钙离子内流激活一系列信号通路，包括钙调蛋白激酶 II (CaMKII)、蛋白激酶 C (PKC) 和丝裂原活化蛋白激酶 (MAPK)，导致突触后膜受体数量增加和突触形态改变。

2.2 神经发生神经发生是指神经干细胞分化产生新的神经元的过程。

成年哺乳动物大脑的某些区域，如海马齿状回和侧脑室下区，仍然保留着神经发生的能力。

神经发生在学习、记忆和情绪调节中起重要作用。

神经发生的分子机制涉及多种生长因子和转录因子。

脑源性神经营养因子 (BDNF) 是促进神经发生的关键分子。

BDNF 激活受体酪氨酸激酶 B (TrkB)，启动一系列信号通路，促进神经干细胞增殖、分化和存活。

2.3 神经环路重塑神经环路重塑是指神经元之间连接模式的改变。

大脑记忆形成的分子机制

大脑记忆形成的分子机制随着科技的不断进步，我们的大脑对于外界的刺激有着非常敏感的反应，这正是我们日常生活中使用的记忆功能。

然而，大脑内部的记忆形成过程却是一个仍未完全解明的课题。

本文将探讨大脑记忆形成的分子机制。

一、海马角质乙酰胆碱受体海马角质乙酰胆碱受体（Hippocampal Cornu ammonis Acetylcholine receptor，简称HCAR）是一种存在于海马角质层细胞上的神经递质受体，它是神经传递过程中的关键因素。

事实上，HCAR也被称作“记忆分子”（memory molecule），其作用是促进学习和记忆过程中的化学传递和突触可塑性。

要想更好地理解HCAR的功能，我们可以将其比做一个开关。

在大脑里，HCAR的作用就相当于打开一扇门，将神经递质释放到突触的前端。

这个过程又可以让神经元之间的联系更紧密，从而加强记忆的存储和提取。

通过相关实验的分析表明，HCAR的功能对于不同类型的记忆形成都有影响。

例如，某些研究表明HCAR与空间记忆有关，它可能会通过促进大鼠的海马区突触可塑性而增强其对空间的导航能力。

另外，HCAR也可以与β-淀粉样蛋白结合，这是一种经常出现在老年人和阿兹海默症患者大脑中的蛋白质。

这种结合可能会导致记忆功能退化和突触的受损。

二、先天免疫动员分子除了HCAR之外，先天免疫动员分子（Innate immune mobilizers）也起到了类似的作用。

这些分子在大脑中通过调节神经元的活动来增强突触的可塑性。

先天免疫动员分子也可以促进神经分化和突触的生长，同时刺激新的突触结构的形成。

细胞因子是其中一个类别的先天免疫动员分子。

它们是一类分泌蛋白，可以促进细胞增殖和分化，并且在大脑的神经元产生变化时发挥着关键的作用。

例如，一些特定类型的细胞因子（如调节细胞因子）可以直接抑制神经元的活动，影响突触的可塑性（plasticity），从而影响记忆的形成和提取。

三、G蛋白偶联受体另一个与大脑记忆相关的重要分子就是G蛋白偶联受体（G protein-coupled receptors）。

记忆的神经生物学机制

文字意义的储存是其主体，文字或符号均代表某种意义，个体经信息处理学到文字符号与意义的关系后，再遇该文字符号时，不需重新学习，即知其义
语义性记忆是人类一切知识的基础，是学校知识教学的主体
是以语词所概括的逻辑思维结果为内容的记忆，包括字词、概念、定理、公式、推理、思想观点、科学规则等
是人类所特有，从简单识字、计数到掌握复杂的现代科学知识，都离不开语义记忆
神经系统突触的可塑性和学习记忆
突触的可塑性：指在学习和记忆的过程中，突触在形态和功能上的改变。
1.突触结合的可塑性：指突触形态的改变，以及新的突触联系的形成
和传递功能的建立。在长期记忆中发挥作用。 2.突触传递的可塑性：
指突触的反复活动引致突触传递效率的增强（易化）或降低（抑制）。
这种反响振荡可能很快消退，也可能因外条件促成脑内逐渐发生化学的或结构的变化，从而使短时记忆发展为长时记忆
记忆的痕迹理论
精神科医师发现：严重精神分裂症患者逐渐出现癫痫症状，其精神分裂症明显好转
电休克治疗和胰岛素休克治疗逆行性遗忘电抽搐对短期记忆的影响：实验短期记忆很不稳定，易受电抽搐的干扰，经过1
2.陈述性记忆经常只经过一个测试或一次经验即能建立，并且可以用陈述性语言精确地表达出来。
3.按所记忆信息性质的不同分为情景性记忆语义性记忆
情景性记忆：
指有关个人生活经历上的记忆又称自传式记忆需依赖评价、比较和推理等获得很难用逻辑或公式表达
语义性记忆
指个体对周围世界中一切事物的认识，特别是对代表事物的抽象符号意义的了解
记忆的神经生物学机制
概
念
学习：指人或动物通过神经系统接受外界环境信息而影响自身行为的过程。即接受环境的变化而获得新行为习惯（或称经验）的过程

植物免疫记忆和识别机制的分子和细胞机制

植物免疫记忆和识别机制的分子和细胞机制植物作为一类不能逃避危险的生物，在面对众多病原体、虫害以及其他环境压力的时候需要有足够的防御措施。

与动物的免疫系统不同，植物的防御主要基于体细胞的免疫系统。

植物的免疫系统有很多独特的特点，其中最引人注目的特点之一就是植物的免疫系统具有免疫记忆和识别机制。

这种机制使得植物在遭受再次感染时更具有针对性。

植物免疫系统的防御激素植物的免疫系统是通过一系列信号分子来驱动的。

其中最主要的激素有脱落酸（abscisic acid，简称ABA）、茉莉酸（jasmonic acid，简称JA）和水杨酸（salicylic acid，简称SA）。

在植物体内，这些激素会通过将外来信息转化为内部信号并与受体结合来调节免疫反应。

植物免疫系统的识别机制植物的免疫系统通过两种模式来识别潜在的病原体——效应器识别和协同信号识别。

效应器识别模式基于细胞表面的受体识别。

植物细胞表面存在着多种受体，在感染过程中，这些受体会被病原体上的诱导物质结合。

这种结合会导致招募一系列信号分子，并激活仅存在于植物细胞中的效应子，从而引发免疫反应。

协同信号识别模式基于受体-配体对的联合识别。

在这种情况下，植物中的某些信号分子会被病原体上的诱导物质所激活，进而与受体结合来引导免疫反应。

植物免疫系统的记忆机制最近的研究表明，植物的免疫系统具有记忆和适应性。

在面对潜在的病原体时，植物可以在不激活防御反应的情况下辨认已经被感染的组织，从而只对未感染的组织进行防御反应。

这种记忆机制被称为植物免疫记忆。

在某些情况下，植物的免疫记忆需要经过数天到数周的时间才能产生，并随着时间的推移而加强。

而在其他情况下，植物的免疫记忆几乎是即时产生的。

这种差异性提示了免疫记忆所涉及的分子和细胞机制可能是多样的。

分子和细胞机制目前，已经有许多分子和细胞机制被发现来支持植物免疫记忆和识别机制。

其中涉及的信号通路、基因转录和后转录修饰的相关机制等被广泛关注。

[医学]24学习与记忆的神经生物学机制

二、结合性学习（联想式学习）
• 定义:是指由两种或两种以上刺激所引起的脑内两个以上的中枢兴奋之间，形成的联结而实现的学习过程。
（一）尝试与错误学习
• 桑代克认为，学习的实质就是建立某种情境（S）与某种反应（R）之间的联结。这种联结的形成需要通过一个尝试与错误的过程，并按照一定的规律而养成。学习的过程就是一个尝试-错误-再尝试这样一个往复的过程。
四、哺乳动物的长时程增强效应(LTP)
• Lomo实验:在突触传递可塑性研究中，洛莫(Lomo)观察
到，以短串(10s)高频(15Hz)电刺激作用于麻醉或清醒动物的海马传入纤维后，海马的突触传递可在数秒内增强 (即EPSP增大，潜伏期缩短)，其增强效果能持续数小时至数周，这一现象称为突触传递的长时程增强(LTP)。 • 目前对LTP发生机制的解释是：突触后细胞兴奋时， Ca2+直接激活或由其激活的第二信使，可促使释放一种逆行可塑性因子，从突触后细胞逆行弥散至突触前终末，激活那里的第二信使，兴奋突触前神经元，由此LTP得以维持长达数周之久。现已证明与运动学习相关的神经通路中多处突触均能产生LTP。
（二）巴甫洛夫的经典条件反射
• 经典条件反射实际就是一个刺激替代的过程，即由一个新的、中性刺激替代原先自然引发反应的刺激的过程。条件反射建立的基本过程如下： • 1、UCS(食物) UCR（唾液分泌） • 2、CS（铃声）（只能引起无关的反应） • 3、CS（铃声等） UCS（食物） UCR（唾液分泌） • 4、CS（铃声等） CR（唾液分泌）
（三）操作性条件反射论
• 斯金纳认为，有机体有两种行为，一种是应答性行为；一种是操作性行为，它不与特定的刺激相联系，是有机体自发地做出的随意反应。 • 由此条件反射也有两类，一类是刺激性的，相当于巴甫洛夫的经典性条件反射；一类是反应性的，相当于操作性条件反射。 • 斯金纳把重点放在了操作性条件反射的研究上。他认为大多数人的行为，甚至几乎所有人类的条件作用或学习都是操作性的，操作行为更能代表实际生活中的人的学习情境。

ltp分子形成机制_概述及解释说明

ltp分子形成机制概述及解释说明1. 引言1.1 概述在神经科学领域，长时程增强（Long-Term Potentiation，简称LTP）是一种重要的突触可塑性形式，即突触连接强度的持久性增强。

LTP在神经系统中起着关键作用，与学习、记忆等高级认知功能密切相关。

了解LTP的分子形成机制对于揭示大脑神经网络的工作原理和研究相关神经疾病具有重要意义。

1.2 文章结构本文将全面概述并解释LTP分子形成机制。

首先，我们将介绍LTP的定义和基本原理，为读者提供必要的背景知识。

其次，我们将探讨突触可塑性与LTP的关系，并引出相关的研究问题。

然后，我们将进入正题，通过对核心信号通路、钙离子作用以及蛋白质合成与重排等方面的介绍来阐述LTP分子形成机制的要点。

接着，在第四部分中，我们将进一步论述神经递质调节、糖解酵素激活和代谢产物、以及基因表达和转录调控等因素对LTP形成的影响。

最后，我们将总结LTP分子形成机制的要点，并展望未来研究方向。

1.3 目的本文旨在全面概述和解释LTP分子形成机制，通过对核心信号通路、钙离子作用、蛋白质合成与重排、神经递质调节、糖解酵素激活和代谢产物以及基因表达和转录调控等关键要点的介绍，帮助读者深入了解LTP形成过程中涉及的分子机制。

同时，我们也希望通过回顾已有研究进展并展望未来研究方向，进一步推动相关领域的科学研究。

2. LTP分子形成机制:2.1 LTP的定义和基本原理:长时程增强（LTP）是指突触在一段时间内持续增强其传递信号的能力。

LTP被认为是神经系统中学习和记忆的关键基础。

它是一种突触可塑性形式，可以通过高频刺激来诱导，并且可以持续数小时以上。

LTP主要表现为神经元之间连接强度的增加，即突触后细胞对突触前输入的反应增强。

2.2 突触可塑性和长时程增强（LTP）的关系:突触可塑性是指神经元之间形成、改变和消除连接的能力。

而LTP是突触可塑性的重要表现形式之一，具体体现了连接强度增加及持久时间延长等特点。

记忆的形成和记忆学的分子及细胞基础

记忆的形成和记忆学的分子及细胞基础人类的记忆体系可以被分为三个层次：感性记忆、事实记忆和规程记忆。

其中感性记忆和事实记忆属于声明性记忆，而规程记忆则属于非声明性记忆。

学者们在多年的实验和研究中发现，我们的记忆形成和保存都与神经元和神经递质等有机体分子及细胞基础密切相关。

以下将从神经元、神经递质以及神经突触等方面来介绍记忆形成的分子和细胞基础。

1.神经元体内记忆分子在神经元中，许多蛋白质参与了长时程电位引起的记忆象征。

这些蛋白质可以在神经元体内合成，作用于阈值突触、突触效能和长程突触可塑性, 长程突触可塑性是指神经元的突触能够长时间的改变，从而使得神经元可以记住更多的信息。

这些蛋白质包括：cAMP依赖性蛋白激酶、钙 /双头肌活化蛋白、NMDA受体和基因转录因子等。

cAMP依赖性蛋白激酶（PKA）在神经元记忆中发挥着重要作用。

神经元的突触在受到刺激的时候，会激活PKA，并且PKA也能诱导突触效能的提高，刺激长时程电位的形成。

在信号到达时，cAMP依赖性蛋白激酶会被激活，进而导致CREB（转录因子）的激活，并进一步促进蛋白质的合成及导致神经元的长程突触可塑性的发生。

因此，PKA在很大程度上影响了神经元的描绘和可塑性，进而促进了记忆的形成。

除了PKA之外，钙/双头肌活化蛋白也是神经元记忆形成中重要的蛋白质。

这种蛋白质能够引起突触可塑性的变化，并且影响突触后神经网络的构建。

而在长时程电位诱导的突触可塑性中，鈣離子充分的发挥了作用。

2.神经递质在记忆形成中的作用突触后神经元通过神经递质来与下一个神经元进行信息交流，而神经递质也在神经元的记忆中发挥了重要作用。

在神经元与神经元之间的交流过程中，一些特定的神经递质分子能够改变突触效能和阈值突触，从而促进长程突触可塑性的形成。

例如，在长时程电位调节下，谷氨酸是一种具有兴奋性的神经递质，它能够激活NMDA受体，进而引发神经元长程突触可塑性。

而在其他情况下，阿片类神经递质能够激活突触后内向整流钾通道，从而改变突触效能，进而促进神经元之间的信息传递。

学习与记忆神经生物学

保持的阶段。
巩固储存
Retrieval---将储存于脑内的信息提取出来使之再现于意识中的过程，即回忆过程。
（三）记忆的基本类型
外界信息输入→ 瞬时记忆
注意
短时记忆
重复
不重复
长时记忆
遗忘
遗
信息丢
忘
失
可再能现遗忘
记忆的分级模式
永久记忆
终生不忘
记忆时程及特点的比较
记忆类别瞬时记忆
（2）突触前受体的作用：参与神经递质释放的负反馈调节
（3）另外，神经递质转运体表达及功能变化也可能在突触传递效能的可塑性变化中起重要作用
•突触形态结构可塑性的生理生化机制
1、伏衬蛋白
又称钙调素结合蛋白、钙调血影蛋白及突触后密集二聚体。该蛋白浓集于神经元及突触后膜特化部位，与细胞骨架蛋白及收缩蛋白相连而形成一个可流动的质膜衬里层。其参与结构可塑性的机制：
陈述性记忆：
记
事实、活动事件等——内侧颞叶 medial temporal
忆
lobe，
间脑 diencephalon
非陈述性记忆：技巧，习惯——纹状体 striatum 简单的经典条件反射——杏仁核 amygdala，
小脑 cerebellum 非联合型学习——反射通路 reflex pathway
的强大动力 (四)、学习与记忆的电生理指标---LTP, LTD (五)、海兔等低等动物模型在学习记忆研究中的贡献 (六)、学习与记忆的神经化学研究 (七)、分子生物学等新兴学科的参与
三、学习记忆研究中的主要
实验动物模型
目前实验室用以研究学习记忆的主要行为模式有三类： habituation/orienting reflex ---一个特定刺激单纯地反复出现时，机体对这个刺激的反应逐渐减弱的现象。 classical conditioning---一个中性刺激与非条件刺激在时间上接近，反复结合，使有机体对中性刺激逐渐产生与非条件刺激所引起的相似的应答反应。“巴甫洛夫” operant conditioning---通过有机体自身的某个特定操作动作而获得食物或回避有害刺激的反应活动。“斯

细胞记忆与长期学习的关系研究

细胞记忆与长期学习的关系研究引言人们通常认为，学习是一种由大脑执行的过程，多年来，研究人员一直在探索大脑如何处理、存储信息，并通过长期学习获得新知识。

然而，随着科学技术的不断进步，越来越多的证据表明，细胞本身也会参与到信息存储和学习过程中。

本文将探讨细胞记忆和长期学习之间的关系，并探讨这些研究对未来人类学习和疾病治疗的影响。

细胞记忆的定义细胞记忆是指单个细胞对外界刺激作出特定反应的能力。

我们大脑的神经细胞具有细胞记忆。

当一个神经元被激活时，它的内部结构会发生变化，这种变化可以改变神经元的形状、连接和功能，从而使该神经元在未来被激活时更容易被触发。

这种现象被称为长期增强(LTP)，是细胞记忆的核心概念之一。

LTP是什么？长期增强是指神经细胞中的突触在接收到重复的信号后，会发生物理上的变化，形成新的突触连接，从而增加了神经元之间的交流效率。

通过这种方式，大脑能够加强对信息的记忆和处理能力，并形成长期的学习能力。

LTP可以持续数周，甚至数月，是学习和记忆发生的生物学基础之一。

细胞记忆和LTP的关系早期的研究表明，LTP只发生在大脑中的神经元突触之间，但是，最近的研究表明，与大脑神经元相似，其他类型的细胞也能够发生LTP。

比如，成体骨髓干细胞，在接受到刺激后，能够在其表面形成新的受体，并加强其对炎症、自身免疫和感染的记忆。

同样，在肝脏细胞和血液细胞之间也发现了相似的现象。

这种现象被称为“外周LTP”，表明LTP是一种细胞层面上的现象，而非仅在神经元中发生。

细胞记忆和疾病治疗细胞记忆和LTP的研究对未来的疾病治疗具有重要意义。

例如，内科医生可以利用细胞记忆来帮助治疗自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎。

他们可以通过给患者提供多个外源性抗原(多链肽)，来增强其免疫系统中特定白细胞对抗原的记忆。

这种方法的目的是扩散和加强对特定抗原的免疫反应，并以此抑制自身免疫性疾病的发展。

结论细胞记忆是一种由单个细胞对外界刺激作出特定反应的能力，能够加强学习和记忆。