诊断学 黄疸查因

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检体诊断学-黄疸PPT

检体诊断学-黄疸PPT
细胞系列增生活跃等
病因和发病机制
2、肝细胞性黄疸:病因
任何可导致肝细胞损害的原因
病因和发病机制
2、肝细胞性黄疸:发病机制
肝细胞破坏,其摄取、转化和排泄胆红素能力降
低。
正常肝细胞转化的结合胆红素可以通过已损害或
坏死的肝细胞反流,胆汁排泄受阻也引起反流。
病因和发病机制
2、肝细胞性黄疸:临床表现
伴随症状
1、发热:感染性疾病、急性溶血。 2、腹痛:急性化脓性胆管炎(Charcot三联
征)、原发性肝癌、胆道蛔虫
*伴上腹剧烈疼痛可见于胆道结石、肝脓肿或胆道蛔虫病;
右上腹剧痛、寒战高热和黄疸为夏科(Charcot)三联征, 提示急性化脓性胆管炎。持续性右上腹钝痛或胀痛者可见 于病毒性肝炎、肝脓肿或原发性肝癌。
1、溶血性黄疸:发病机制
红细胞在单核- 吞噬细胞系统破坏过多; 溶血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用,使肝
细胞对胆红素的代谢功能减低,血清游离胆红素 浓度过高。
病因和发病机制
1、溶血性黄疸:临床表现 一般轻度黄疸,呈浅柠檬色,不伴皮肤瘙痒,其
他原发疾病表现。
血清TB增加,以UCB为主,CB基本正常。 粪胆素增加 尿胆原增加,但无胆红素,可有血红蛋白尿 血液检查除贫血外尚有网织红细胞增加、骨髓红
伴随症状
3、肝脏肿大:病毒性肝炎、原发性肝癌、胆 道感染、胆道阻塞等。
不同疾病肝脏肿大程度、质地、肝脏表面光滑程度 不同。
伴随症状
4.胆囊肿大:提示胆总管有梗阻
胰腺癌、壶腹癌、胆总管癌等
5.脾肿大:肝硬化、败血症、淋巴瘤、溶血 性贫血
6.腹水:重症肝炎、肝硬化、肝癌
常用辅助检查
1、肝功能、血常规、尿常规、大便常规、肝 炎病毒标志物 2、腹部B超 3、X线或CT 4、MRI 5、ERCP 6、必要时肝活检

《诊断学》——黄疸

《诊断学》——黄疸

胆汁淤积性黄疸的发病 机制
临床表现: 黄疸:暗黄色、黄绿色,皮肤瘙痒,心动过缓。 尿:色深 粪便颜色变浅:变浅或白陶土色
实验室检查
血:TB↑、UCBФ 、CB↑,AKP↑、胆固醇↑、胆酸盐↑
尿:胆红素(+)、尿胆原减少或缺如 粪:粪胆素:减少或缺如
三型黄疸胆红素代谢检查结果
血总胆红素 分型 溶血性 肝细胞性 IBIL DBIL 增加 增加 增加
查体:T37.5℃,P 80次/分,R 20次/分,Bp 120/75mmHg, 皮肤略黄,无出血点,浅 表淋巴结末触及,巩膜黄染,咽(-),心肺(-),腹平软,肝肋下2cm, 质软,轻压痛和叩击 痛,脾侧位刚及,腹水征(-),下肢不肿。 化验:血Hb 126g/L, WBC 5.2?109/L, N 65%, L 30%, M 5%, plt 200?109/L,网织红 细胞 1.0%,尿蛋白(-),尿胆红素(+), 尿胆原(+),大便颜色加深, 隐血(-)
实验室检查
血:TB↑,UCB↑(非结合胆红素),CBФ 或轻微↑ 尿:尿胆原↑、尿胆红素(-),Hb尿,OB(+) 粪:粪胆素↑ 外周血:网织红细胞↑
病因、病机及临床表现
肝细胞性黄疸 病因:
各种肝炎、肝硬化、肝癌、重度脂肪肝、败血症、 钩端螺旋体病
2、肝细胞性黄疸的发病机制
临床表现
黄疸:浅黄到金黄或桔黄色、可有瘙痒
TB(总胆): 1.7~17.1μmol/L (0.1~1.0mg/dl) UCB(间胆):1.7~13.68μmoL/L (0.1~0.8mg/dl) CB(直胆/结合胆红素): 0~3.42μmol/L (0~0.2mg/dl)
胆红素的异常代谢(病因分类)

河南大学诊断学-黄疸

河南大学诊断学-黄疸

• 2、发生机制
• (1)肝细胞功能受损,肝细胞对胆红素的 • 摄取、结合、排泌功能降低,血中间

胆↑
(2)未受损的肝细胞仍能将间胆转变为
直胆,被输入毛细胆管,从坏死的
肝细胞反流入血循环,血中直胆↑
临床表现

2.肝细胞性黄疸
皮肤、粘膜浅黄至深黄色,伴乏力、
恶心、食欲减退、腹胀、肝区胀痛等 症状,严重者有出血倾向。
• (2)肝内胆汁淤积:毛细胆管型病毒性肝炎、
药物性胆汁淤积、原发性胆汁性肝
• 硬化。
肝外性:胆总管结石、狭窄、炎性水肿、
肿瘤、蛔虫阻塞等。
2、发病机制:胆道阻塞,阻塞上方压
力↑ →胆管扩张→小胆管与毛细胆管破 裂→胆汁中胆红素反流入血→黄疸。
临床表现

3.胆汁淤滞性黄疸
皮肤呈暗黄色,胆道完全梗阻者可呈黄绿
4、实验室检查 血液:总胆红素↑直胆↑间胆↑ 尿液:尿胆原↑(轻度)
胆红素:(+) 粪便:粪胆原正常或减少 颜色正常或变浅 其它:不同程度肝功能异常

胆汁淤积性黄疸发生机制示意图
• (三)胆汁淤积性黄疸
• 1、病因:
• 肝内性: • (1)肝内阻塞性胆汁淤积:如肝内泥沙样 结石、癌栓、寄生虫病。
溶血性黄胆疸发生机制示意图
(一)溶血性黄疸
1、病因:凡能引起RBC大量破坏而 产生溶血的疾病:先天性或后天获得 性溶血、某些药物、毒蕈、蛇毒中毒 等。
2、发生机制:RBC大量破坏→大量非
结合胆红素入血→超过肝C的摄取、结 合与排泌能力,另外,由于溶血造成的 贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作 用,肝脏对胆红素的代谢功能↓ →非结 合胆红素在血中潴留→血中非结合胆红 素(间胆)↑ →黄疸。

黄疸(诊断学第9版,2学时 )

黄疸(诊断学第9版,2学时 )

溶血性黄疸
(一)发病机制: 1、大量RBC破坏→UCB↑→超过肝脏处理 能力→UCB↑ 2、贫血、缺氧等→削弱正常肝细胞代谢 能力→UCB↑
单核-巨噬细胞系统
血红蛋白
循环系统
溶 血胆 性红
非结合胆红素 (UCB)
红细胞 (RBC)
UCB ↑↑

黄素
疸正
与葡萄糖醛酸结合
发常
生代 机谢 制示 示意
结合胆红素 (CB)
肠肝循环
3.胆汁淤积性黄 疸(阻塞性黄疸) 肠
4.先天性非尿溶胆素
尿胆原
血性黄疸
粪胆素
按胆红素性质分类:
Classification according to the nature of bilirubin
1、以UCB增高为主的黄疸
Jaundice with increased UCB
2、以CB增高为主的黄疸
正常或轻度↑ >50%
深黄色
正常或稍浅
浅黄或白陶土色
伴随症状
1、伴发热:急性胆管炎、肝脓肿等。
Accompanied by fever: acute cholangitis, liver abscess, etc.
2、伴上腹剧痛:胆道结石、蛔虫等。
Accompanied by epigastric pain: biliary calculi, Ascaris and so on.
肝细胞性黄疸
(四)实验室检查特点
Laboratory examination characteristics
血清:UCB CB TB 尿:尿胆原 尿胆红素(+) 大便:粪胆素 大便:粪色变浅或无明显变化
胆汁淤积性黄疸

诊断学-第二章 症状学 第十一节 黄疸

诊断学-第二章 症状学 第十一节 黄疸

胆汁淤积性黄疸临床表现
皮肤颜色 深黄或黄绿
粪便颜色 白陶土色
尿液颜色 深黄
三、伴随症状
伴寒战、高热、头痛、腰痛、酱油色尿多见于 急性溶血; 黄疸出现前有发热、乏力、食欲减退、恶心呕 吐,黄疸出现后症状反而减轻者,甲型病毒性 肝炎的可能性大; 伴食欲减退、消瘦、蜘蛛痣、肝掌、腹水、脾 肿大等应考虑肝硬化;
肝 细 胞 性 黄 疸
胆 汁 淤 积 性 黄 疸
胆红素的正常代谢
体内的胆红素主要来源于血红蛋白。血液循环中衰老的红 细胞经单核一吞噬细胞系统破坏和分解,产生脂溶性的游 离胆红素或称非结合胆红素(UCB),迅即与血清白蛋白 结合,分子增大,不能从肾小球滤过。非结合胆红素随血 循环到达肝脏,被肝细胞摄取,在葡萄糖醛酸转化酶的作 用下,与葡萄糖醛酸结合成水溶性的结合胆红素(CB), 可由肾小球滤过排出。结合胆红素随胆汁排泄入肠内,经 肠道细菌的脱氢作用还原为无色的尿胆原,尿胆原的大部 分氧化为尿胆素从粪便中排出,称为粪胆素;小部分在肠 内被吸收,经门静脉返回肝内,其中大部分再转化为结合 胆红素,又随胆汁排入肠腔,形成“胆红素肠肝循环”; 另一小部分则经体循环由肾脏排出,经空气氧化成为尿胆 素。
伴右上腹剧烈疼痛见于胆道结石或胆道蛔虫等。
谢谢
The end
第二章 状 学
诊断学基础



一、黄疸的定义
黄疸(jaundice): 是由于血清中胆红素浓度增高,致皮肤、粘膜
和巩膜发黄的症状和体征。
1.7
17. 1
血 清 胆 红 素
34. 2

(μmol/L)

正常
隐性黄疸
黄疸ห้องสมุดไป่ตู้
巩膜黄疸

《诊断学基础》教学课件-黄疸

《诊断学基础》教学课件-黄疸
b:①血中CB、UCB↑
②若肝内胆汁淤积明显,排入 肠道的尿胆原↓,粪胆素和尿胆原↓
③尿结合胆红素定性试验(+), 尿胆原因肝功能障碍而↑
④血检:不同程度肝损。
(三).胆汁淤积性黄疸
1.病因和发病机制
肝内性 肝内阻塞性胆汁淤积
肝内泥沙样结石、癌栓、寄生虫病(华支睾吸虫病)
肝内胆汁淤积
毛细胆管型病毒性肝炎、药物性胆汁淤积(氯丙嗪、 甲基睾丸酮)、原发性胆汁性肝硬化、妊娠期复发 性黄疸
总之:先确定高胆红素类型,再确定黄 疸的病因。
六、检查要点
1.首先排除药物性、食物性皮肤黄染 2.黄疸类型判断 3.确定病变部位及病因:溶血性黄疸进
行溶血性贫血的实验室检查;肝细胞 性黄疸检查肝、脾情况、肝功能、肝 炎病毒、AFP及肝脏B超、CT检查;梗 阻性黄疸注意胆囊、胰腺有无肿大, AKP有无升高。确定梗阻部位及原因: 腹部B超、CT、MRI、MRCP、ERCP 等。
功能,非结合胆红素在血中潴留→黄疸。
2.临床表现
黄疸为轻度,呈浅柠檬色。
急性溶血:发热、寒战、头痛、呕吐、
腰痛,伴不同程度的贫血和血红蛋 白尿(酱油色或茶色),严重者可 有急性肾功能衰竭。
慢性溶血(多为先天性):伴贫血和
脾肿大。
3.实验室检查
1.血清TB↑,UCB↑,CB基本正常。 2.UCB↑→CB形成代偿性增加→肠道内
一.胆红素的正常代谢
二.分类
1.按病因学分类: ①溶血性黄疸
②肝细胞性黄疸
③胆汁淤积性黄疸 (阻塞性黄疸)
④先天性非溶血性黄 疸
2.按胆红素性质分类:
①以非结合胆红素 增高为主的黄疸
②以结合胆红素增 高为主的黄疸
三.病因、发病机 制和临床表现

《诊断学》 第十六节 黄疸

《诊断学》 第十六节  黄疸

第十六节黄疸黄疸(jaundice)是由于血清中胆红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄的症状和体征。

正常血清总胆红素为1.7~17.1μmo1/L(0.1~1mg/dl)。

胆红素在17.1~34.2μmo1/L (1~2mg/dl),临床不易察觉,称为隐性黄疸,超过34.2 μmol/L(2mg/dl)时出现临床可见黄疸。

引起黄疸的疾病很多,发生机制各异,全面理解胆红素代谢过程对黄疸的鉴别诊断有重要意义。

【胆红素的正常代谢】正常红细胞的平均寿命约为120天,血循环中衰老的红细胞经单核一巨噬细胞破坏,降解为血红蛋白,血红蛋白在组织蛋白酶的作用下形成血红素和珠蛋白,血红素在催化酶的作用下转变为胆绿素,后者再经还原酶还原为胆红素。

正常人每日由红细胞破坏生成的血红蛋白约7.5g,生成胆红素4275μmo1(250mg),占总胆红素的80%~85%。

另外171~513μmo1(10~30mg)的胆红素来源于骨髓幼稚红细胞的血红蛋白和肝内含有亚铁血红素的蛋白质(如过氧化氢酶、过氧化物酶及细胞色素氧化酶与肌红蛋白等),这些胆红素称为旁路胆红素(bypass bilirubin),约占总胆红素的15%~20%。

上述形成的胆红素称为游离胆红素或非结合胆红素(unconjugated bilirubin,UCB),与血清清蛋白结合而输送,不溶于水,不能从肾小球滤出,故尿液中不出现非结合胆红素。

非结合胆红素通过血循环运输至肝后,与清蛋白分离并经DiSSe间隙被肝细胞所摄取,在肝细胞内和Y、Z两种载体蛋白结合,并被运输至肝细胞光面内质网的微粒体部分,经葡萄糖醛酸转移酶的催化作用与葡萄糖醛酸结合,形成胆红素葡萄糖醛酸酯或称结合胆红素(conjLtgated bmrubin,CB)。

结合胆红素为水溶性,可通过肾小球滤过从尿中排出。

结合胆红素从肝细胞经胆管排人肠道后,在回肠末端及结肠经细菌酶的分解与还原作用,形成尿胆原(总量为68~473μmo1)。

黄疸查因

黄疸查因
黄疸查因
Jaundice of Unknown Origen
内容
黄疸的定义
黄疸的分度
胆红素正常代谢的机制 黄疸的分类 黄疸的诊断和鉴别诊断
几种常见的非感染性肝病
黄疸的定义

黄疸(Jaundice) 是由于各种病因所致的胆红素代谢 障碍,使血液中胆红素浓度增高,导致皮肤、粘膜 和巩膜发黄的症状和体征。
先天性非溶血性黄疸
常染色体显性或隐性遗传 肝细胞对Bil摄取、结合、排泄缺陷 无溶血证据、血清酶学正常 血Bil升高呈间隙或波动性 一般症状轻微、预后佳
几种常见先天性非溶血性黄疸(一)
Gilbert 遗传 显性 基本缺陷 摄取障碍 酶缺乏 起病 20岁后 全身状况 良好 症状 轻微 肝脾肿大 少见 血清TB ≤68 M 血清CB ≤10% Crigler-Najjar I Rotor Dubin-Johnson
溶血性黄疸-病因
(二)后天获得性溶血性贫血:
感 染:常见于疟疾、败血症;

物:蛇毒,毒蕈中毒;
化学因素:抗疟药、苯肼,砷化氢;
物理因素:人工瓣膜致红细胞损伤;
自身免疫反应:不同血型输血、新生儿溶血;
大量红细胞破坏,形成大量非结合胆红素,超过肝细胞摄
取、结合与排泄能力;

溶血造成贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用,削弱 了肝细胞对胆红素的代谢功能,使非结合胆红素在血中潴 留,超过了正常水平而出现黄疸。
黄疸类型的确立
皮肤黄疸见于何种情况
• 1.黄疸:血中胆红素过多1)黄疸先出现于巩膜。2)巩 膜黄染,靠角膜处浅,靠外侧深,3)血清胆红素增 高。 • 2.胡萝卜素增高1)手掌,足底,前额,鼻梁处先黄, 巩膜不黄,2)血胆红素不高 • 3.长期服用黄色素药物如阿的平。1)黄疸先出现于 皮肤,后巩膜,2)靠角膜处巩膜黄色深,靠外侧黄色 浅。

诊断学之黄疸

诊断学之黄疸

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四、病因、发生机制、临床表现及实验室检 查:
㈠溶血性黄疸:
⒈病因: ①先天性:海洋性贫血、遗传性球形RBC增多症 ②后天获得性:自身免疫性贫血、新生儿溶血、不合 血型输血、豆病、阵发性睡眠性血红蛋白尿 ③其他:中毒、感染。 ⒉机制:
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机制:大量RBC破 坏,生成大量非 结合性胆红素, 超过肝脏代偿能 力,非结合胆红 素在血中潴留; 溶血造成贫血及 红细胞破坏产物 的毒性作用,削 弱了肝细胞对胆 红素的代谢功能。
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胆汁淤积性黄疸发生机制示意图
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⒊临床表现: 黄疸呈暗黄、黄绿或者绿褐色。 皮肤瘙痒及心动过缓,尿色深, 粪便颜色变浅或呈白陶土色。 原发疾病的其他表现。 ⒋实验室检查: 血清总胆红素↑ 以结合胆红素↑为主 尿胆红素试验(+)性 尿胆原及粪胆素减少或者缺如; 血清碱性磷酸酶及胆固醇↑ 影像学检查阳性发现。
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㈡肝细胞性黄疸: ⒈病因:病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、 肝硬化、肝癌、钩端螺旋体病等。 ⒉机制: 由于受损肝细胞对胆红素的摄取、结合、 排泄能力减弱,致血中非结合胆红素增加; 未受损的肝细胞仍能将非结合胆红素转化为 结合胆红素,此时形成的结合胆红素一部分仍经 毛细胆管从胆道排出,一部分经受损的肝细胞反 流入血。 也可因肝细胞肿胀、汇管区渗出性病变与水 肿及小胆管内的胆栓形成使胆汁排泄受阻而反流 入血,致血中结合胆红素增加而出现黄疸。
溶血性黄疸发生机制示意图
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⒊临床表现: ①黄疸: 一般黄疸为轻度,呈浅柠檬色。 ②急性溶血:急性溶血时症状常严重,表现为寒 战、高热、头痛、呕吐、腰痛、血红蛋白尿, 严重时可以发生急性肾功能不全 ③慢性溶血:多为先天性,贫血、脾肿大。
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⒋实验室检查: 血清总胆红素↑ 以非结合胆红素↑为主 结合型胆红素基本正常,也可代偿性↑ 肠内尿胆原↑ 粪胆素↑ 粪色加深 血中尿胆原↑→→ 尿中尿胆原↑ 尿胆红素(—)性 血红蛋白尿,尿隐血试验(+)性 贫血、网织红细胞↑ 骨髓红系增生旺盛

诊断学黄疸总结报告范文(3篇)

诊断学黄疸总结报告范文(3篇)

第1篇一、引言黄疸是临床上常见的症状之一,主要表现为皮肤、黏膜和眼球巩膜黄染。

它是多种疾病,尤其是肝脏疾病的共同表现。

黄疸的诊断与鉴别诊断对于疾病的早期发现和正确治疗具有重要意义。

本报告将对黄疸的诊断学进行总结,包括病因、临床表现、诊断方法和鉴别诊断等方面。

二、病因黄疸的病因繁多,主要包括以下几类:1. 溶血性黄疸:由于红细胞破坏过多,导致血清间接胆红素升高。

- 遗传性疾病:如地中海贫血、遗传性球形细胞增多症等。

- 获得性疾病:如自身免疫性溶血性贫血、药物性溶血等。

2. 肝细胞性黄疸:由于肝脏功能障碍,导致结合胆红素和间接胆红素均升高。

- 病毒性肝炎:如乙型、丙型、丁型肝炎病毒感染。

- 药物性肝损伤:如长期使用抗癫痫药物、非甾体抗炎药等。

- 自身免疫性肝炎:如原发性胆汁性胆管炎、硬化性胆管炎等。

3. 胆汁淤积性黄疸:由于胆汁排泄受阻,导致结合胆红素升高。

- 胆道阻塞:如胆总管结石、肿瘤、炎症等。

- 肝内胆汁淤积:如原发性胆汁性胆管炎、药物性胆汁淤积等。

三、临床表现黄疸的临床表现主要包括:1. 皮肤、黏膜和眼球巩膜黄染:这是黄疸的主要特征,黄染的程度与胆红素水平有关。

2. 尿色加深:由于结合胆红素经尿液排出,故尿色加深。

3. 粪便颜色变浅:由于结合胆红素不能进入肠道,故粪便颜色变浅。

4. 消化道症状:如食欲不振、恶心、呕吐等。

5. 全身症状:如乏力、发热等。

四、诊断方法黄疸的诊断主要包括以下步骤:1. 病史采集:了解患者的年龄、性别、职业、生活习惯、用药史、家族史等。

2. 体格检查:观察皮肤、黏膜、眼球巩膜黄染的程度,检查肝、脾、胆囊等。

3. 实验室检查:- 血清胆红素测定:包括总胆红素、间接胆红素和直接胆红素。

- 肝功能检查:如ALT、AST、ALP、GGT、TBIL、DBIL等。

- 血常规检查:如血红蛋白、红细胞计数、白细胞计数、血小板计数等。

- 尿常规检查:如尿胆红素、尿胆原等。

- 影像学检查:如B超、CT、MRI等。

【精】诊断学黄疸

【精】诊断学黄疸
①血清TB增高,UCB增高,CB增高;
+
++
②尿中尿胆原增高,尿色加深,CB实验阳性;

急性溶血者可有热、寒战、头痛、呕吐、腰痛及贫血、血红蛋白尿;
轻度↑
减少或消失
22、 、胆胆红红素素的的代正谢常示值意:A图 血L:清T胆、红素A≤S17T.
正常
↑↑
可↑
ALP
正常

↑↑
GGT
正常

↑↑
PT 对VitK的反
贫血、缺氧、溶解产物的毒性作用降低肝脏代谢能力→血清UCB↑
(2)实验室检查: ①血清TB增高,以UCB为主,CB基本正常; ②尿中尿胆原增高,尿色加深, CB实验阴性; ③粪中粪胆素增高,粪色加深; ④急性溶血时尿中可有血红蛋白,隐血实验阳性,贫血等。
肝细胞性黄疸发生机制示意图
单核-巨噬细胞系统
①血清TB增高,CB增高;
肝细胞性黄疸发生机制示意图
门静脉
肠 尿胆原
粪胆素

尿胆原 尿胆素
三、三种临床常见的黄疸:
1、溶血性黄疸
(1)机制:溶血性疾病(先天/后天)为病因,如:海洋性贫血、自身免 疫性溶血、新生儿溶血、蚕豆病、蛇毒等。
病因→红细胞大量溶解→产生大量UCB,超出肝脏代谢能力→血清UCB↑ ↘
(2)实验室检查: ①血清TB增高,UCB增高,CB增高; ②尿中尿胆原增高,尿色加深,CB实验阳性; ③血查肝功能有不同程度的损害。
胆汁淤积性黄疸发生机制示意图
单核-巨噬细胞系统
循环血液
血红蛋白
红细胞

非结合胆红素
肝 与葡萄糖醛胆原
结尿合胆胆原红素
粪胆素
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病历分析实验ຫໍສະໝຸດ 检查血常规:WBC 1.26x109/L, Hb 80g/L,PT 48 x109/L
肝功能:TBIL(总胆红素) 102μmol/L DBIL(直接胆 红素) 58μmol/L ALT(谷丙转氨酶) 63U/L ALB 28g/L GLO 31g/L GGT(谷酰转氨酶)、ALP(碱性 磷酸酶) 轻度升高
——黄疸、发热、肝大、巨脾 姚方,陈书长,刘晓红
(中国医学科学院中国协和医科大学北京协和医院消化内科)
问诊要点
1. 真性黄疸还是假性黄疸 2. 急起还是缓起,有否群集发病,有否外出旅游史、服
用某些药物史、有否长期酗酒或患肝胆胰病史。 3. 出现时间与波动情况,以区别肝细胞性与阻塞性黄疸,
以及结石与癌性梗阻的区别。 4. 伴随症状(胃肠道症状,有无皮肤瘙痒、发热、腹痛
诊断思路
头孢曲松钠、头孢哌酮舒巴坦等抗感染治疗后发热 腹痛可缓解,但反复发作。大便仍为陶土色。
——有感染,但不是引发黄疸的主要病因。可能伴有 肝炎,胆囊炎等。
无饮酒史,无近期使用肝损害药物史。 ——排除酒精性肝病及药物性肝病可能。
诊断思路
Murphy征阴性,无压痛。 ——胰头癌(胰头癌压迫胆总管所致的胆道阻塞、黄 疸进行性加重,胆囊也显著肿大,但无压痛,称 Courvoisier定律。) ——胆囊结石(慢性炎症导致纤维化,胆囊皱缩,与 周围组织粘连而失去移动性。)
复旦大学附属上海市第五人民医院血液内科, 上海200240
淋巴瘤
以巨脾、三系低、毛细胞为特征的血液病主要见 于毛细胞白血病和脾边缘带淋巴瘤。
患者有脾大、发热、消瘦和LDH升高,间断性斑丘疹, 可伴有瘙痒,口腔溃疡,结合患者为中年男性,淋巴 瘤诊断不除外。淋巴瘤累及骨髓及血液时可出现血三 系减低。
既往史
发现脾大14年,具体情况不详。近1年反复出现痛性口腔溃 疡,部位不定,持续1-2周可自愈;间断出现全身红色斑丘 疹,有时伴瘙痒。无近期使用肝损害药物史。无饮酒史。无 血吸虫疫水接触史。
病历分析
体格检查
T 36.7℃,P 88次/分,R 22次/分,BP 115/80m mHg 皮肤巩膜中度黄染,全身弥漫性斑丘疹,未见 抓痕,无肝掌、蜘蛛痣。心肺无异常。全身浅表淋巴 结不大。腹部平软,无静脉曲张,无压痛。肝肋下4cm, 质硬,脾平脐,质硬。肝区无叩痛,Murphy征阴性, 移动性浊音阴性。双下肢不肿。神经系统检查未见异 常。
肝外:本病的肝外表现有:(1)对称性、游走性关节炎, 可反复发作,无关节畸形;(2)低热、皮疹、皮肤血管 炎和皮下出血;(3)内分泌失调、痤疮、多毛、女性闭 经、男性乳房发育、甲状腺功能亢进症、糖尿病等;(4) 肾小管性酸中毒、肾小球肾炎;(5)胸膜炎、间质性肺 炎、肺不张、纤维性肺泡炎;(6)溃疡性结肠炎、干燥 综合征;
需补充实验室检查
淋巴瘤 组织活检(金标准),血常规,骨髓穿刺培养等。
髓瘤细胞; 2. 血清中出现大量单克隆免疫球蛋白或尿单克隆免疫球蛋
白轻链(即尿本周氏蛋白)。 3. 免疫分型:用患者骨髓进行检查,CD10、CD19、 CD20
等B细胞标记单抗、 CD38 、CD138浆细胞标记单抗表达 增高。 4. 细胞遗传学检查:多表现为14q+、del(14)、t(11; 14); 5. β2微球蛋白:血或尿中均可升高,为预后不良的因素。 特别是血的含量,不受肾功能的影响。
及黄疸与发热、腹痛的关系) 5. 诊治经过 6. 对全身的影响 7. 过去有无黄疸史、肝胆胰疾病及手术史、寄生虫感染
史等。
需补充的检查
1. 全身一般检查:生命征、营养状况、意识、精神 状况,黄疸、贫血等
2. 皮肤:皮疹 3. 淋巴结: 4. 头部:眼、鼻、口。 5. 胸部:视、触、叩、听。 6. 腹部:视、听、叩、触。 7. 四肢脊柱 8. 神经系统:生理反射、病理反射
黄疸查因WORKSHOP
学生:崔怡婷 刘松林 俞亚平 指导老师:冯莉娟
病历分析
病人主诉 皮肤黄染,间断发热5月。
病历分析
病历摘要
患者男性,52岁,已婚,干部。因皮肤黄染,间断发热5月 入院。病人于5月前无明显诱因出现皮肤黄染,大便颜色变 浅,阵发性中上腹隐痛,伴畏寒发热,T38-39℃,给予头孢 曲松钠、头孢哌酮舒巴坦等抗感染治疗后发热腹痛可缓解, 但反复发作,大便仍为陶土色。2月前血常规示“三系低 下”,予地塞米松5mg/d治疗后大便可转黄,黄疸可减轻, 发病以来出现明显乏力、食欲减退。
诊断思路
黄疸,大便陶土色,CB与UCB均增加,且 CB/UCB>0.5。
——考虑胆汁淤积性黄疸。分肝外性与肝内性。
Murphy征阴性,肝脏轻度肿大,质硬,巨脾,质硬, ALT,ALP均升高。肝功能损害。
——肝内胆汁淤积可能性大。
地塞米松治疗后大便转黄,黄疸减轻。反复性口腔 溃疡,斑丘疹。
——考虑免疫性疾病,如自身免疫性肝病。
多发性骨髓瘤
以黄疸为首发症状的多发性骨髓瘤发病机制为:M蛋 白轻链沉积于肝内外胆管系统, 造成胆管狭窄而引起 阻塞性黄疸; 也有因胰腺淀粉样物质沉积, 胰头肿大压 迫胆管造成阻塞性黄疸。 罕见。
临床症状:黄疸、乏力、纳差、腹胀。一般多发症状 有高血钙、肾脏损害、贫血、骨骼破坏。
——《以黄疸为首发表现的多发性骨髓瘤一例》 谢英华, 刘立根, 高武, 赵莉敏, 韩曦瑶
需补充实验室检查
胆汁淤积性黄疸。 ——血清CB,尿胆红素试验(+),尿胆原及粪胆素 减少。血清碱性磷酸酶及总胆固醇增高。
胰头癌 ——癌症一般检查思路。组织活检(金标准)
胆结石 ——腹部超声,CT等。
需补充实验室检查
自身免疫性肝病(原发性胆汁性肝硬化)
需补充实验室检查
多发性骨髓瘤 1. 骨髓:出现一定比例的异常浆细胞或组织活检证实为骨
三系低下。 ——再障,巨幼细胞性、阵发性血红蛋白尿、骨髓增 生异常综合症、骨髓转移癌,多发性骨髓瘤(部分), 系统性红斑狼疮。
自身免疫性肝病
定义
自身免疫性肝病是以肝脏为相对特异性免疫病理损伤器 官的一类自身免疫性疾病,常可合并肝外性自身免疫疾 病。以女性多见。
临床表现
肝内:黄疸、发热、纳差、腹胀
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