内科护理学第七节糖尿病
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我国现有糖尿病患者4千万， 居世界第2位（第一位是印度， 第三位是美国）。
糖尿病已成为第三大非传染 性疾病，负担重，威胁人类 健康。
三、糖尿病的分类
1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus,T1DM） 2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM） 妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM） 其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病MODY）
高渗性非酮症糖尿病昏迷
高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）
病死率高达40%。多见于50～70岁。 ❖ 诱因：
感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药物使用等。 ❖ 临床表现：
严重高血糖 脱水 血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒。 神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。 ❖ 实验室：血糖33.3mmol/L（600mg/dl）
节糖尿病
Diabetetsmellitus
一、概 述
糖尿病：是一组以慢性血糖水平增高为特征的疾病群。 高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷
而引起。 糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等一系列代谢异常。 临床表现为多食、多饮、多尿、消瘦，久病可致多系统
损害。
二、流行病学
据WHO估计，全球超过2.3 亿糖尿病患者,预测到2025年 上升到3亿。
1型糖尿病
2型糖尿病
发病年龄 幼年和青年
多为成年和老年
体型
消瘦或正常
多伴肥胖
起病
急
慢
病情程度 较重
较轻
血胰岛素
对胰岛素的 敏感 胰岛素治疗
显著低
很敏感（易致低血 糖症） 必须
轻度降低，正常或超 过正常 较不敏感
约25％患者需要
磺脲类降糖 差
药疗效
酮症酸中毒 常见
＞50％ 少见
四、病因和发病机制
➢ 1型糖尿病
糖尿病慢性并发症概况
弱
其他
特
肾病变
异
性 视网膜病变
脑血管病
神经病变
小（微）血管病变
（一般管腔直径<100微米） (基底膜增厚为主）
强
大（中）血管病变
（一般管腔直径>500微米） （动脉粥样硬化为主）
糖尿病慢性并发症
大血管病变
大血管病变
1.大中动脉的粥样硬化：
冠状动脉受累 脑动脉受累
冠心病 脑血管疾病
胰岛素抵抗（IR）：是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于 预计正常水平的一种现象。
B细胞分泌胰岛素
IR
Βιβλιοθήκη Baidu（高胰岛素血糖症）
血糖升高 B细胞功能 餐后低血糖
缺陷
胰岛素分泌缺陷
胰岛素分泌双峰消失： 第一分泌相缺失 第二胰岛素高峰延迟
四、病因和发病机制
➢ 2型糖尿病
❖ 遗传易感性：多基因疾病。 ❖ 高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗
（二）并发症
❖ 糖尿病酮症酸中毒
急性并发症 ❖ 高渗性非酮症糖尿病昏迷
❖ 感染
慢性并发症
❖ 糖尿病大血管病变 ❖ 糖尿病微血管病变 ❖ 糖尿病神经病变 ❖ 糖尿病足
糖尿病急性并发症
糖尿病酮症酸中毒
酮症酸中毒(DKA)
1、概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪 酸在肝经β氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮）这些酮 体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之。
❖糖耐量减低（IGT）：是葡萄糖不耐受的一种类型。 空腹血糖调节受损（IFG）指一类非糖尿病性空腹高血糖， 高于正常，低于诊断值。
IGT和IFG：代表正常葡萄糖稳态与DM高血糖的中间代谢状态。
❖临床糖尿病
五、病理生理
DM
葡萄糖：利用减少，肝糖输出增多 血糖
脂肪代谢：脂肪组织摄糖及从血中移出的TG减少 脂蛋白活性降低，血中游离脂肪酸和TG 引发慢性并发症。
血钠可在155mmol/L 血浆渗透压可达330～460 mmol/L
糖尿病急性并发症
感染
感染
➢ 皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒血症 皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常见
➢ 泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染， 以女性多见，且常合并真菌性阴道炎。
➢ 呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。
1型糖尿病
➢ 胰岛B细胞分泌功能下降 ➢ 有HLA某些易感基因 ➢ 病毒感染诱发自身免疫性反应 ➢ 有胰岛B细胞自身抗体如GAD65；ICA；IAA ➢ B细胞破坏的程度很大的不同，婴儿和青少年破坏迅
速，而成年人则缓慢即LADA
2型糖尿病
➢ 约占糖尿病患者总数的95% ➢ 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病基础。 ➢ 多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻。 ➢ 体型较肥胖，较少自发性酮症。 ➢ 多数患者不需胰岛素控制血糖。
消失，病人昏迷。
后期严重脱水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷、四肢厥冷， 也有少数病人出现腹痛等急腹症表现。
酮症酸中毒(DKA)：
4、化验 血：血糖16.7～33.3mmol/L 血酮 >4.8mmol/L（50mg/dl） PH ﹤ 7.35
尿：糖（＋＋＋＋） 酮（＋＋＋＋）
糖尿病急性并发症
1、第一期―遗传学易感性 (HLA) 2、第二期―启动自身免疫反应(病毒感染后启动) 3、第三期―免疫学异常（胰岛及胰岛素自身抗体的产生） 4、第四期―进行性胰岛β细胞功能丧失 5、第五期―临床糖尿病 6、第六期－ 临床表现明显
四、病因和发病机制
➢ 2型糖尿病
❖ 遗传易感性：多基因疾病。 ❖ 高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗
蛋白质：合成减少，分解增加，负氮平衡
六、临床表现
（一）代谢紊乱症候群
（二）并发症 急性并发症 慢性并发症
六、临床表现
（一）代谢紊乱症候群
❖ 三多一少：多尿（2～3L/D）、多饮、多食、体重减轻 ❖ 皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致。
女性外阴搔痒 ❖ 其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等
六、临床表现
2型DM主要死亡原因
肢体动脉粥样硬化
下肢痛、感觉异常、 截肢 坏疽
肾动脉 肾功能受损
(特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中毒)
乙酰乙酸
酮体 β羟丁酸
丙酮
2、诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、 妊娠和分娩、应激等。
酮症酸中毒(DKA)：
3、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重； 酸中毒出现时表现：
1）消化系统：食欲减退、恶心、呕吐 2）呼吸系统：呼吸加深、加快有酮味（烂苹果） 3）循环系统：脉细速、血压下降 4）神经系统：常伴头痛、嗜睡或烦躁，最终各种反射迟钝或
糖尿病已成为第三大非传染 性疾病，负担重，威胁人类 健康。
三、糖尿病的分类
1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus,T1DM） 2型糖尿病（type 2 diabetes mellitus,T2DM） 妊娠糖尿病（gestational diabetes mellitus，GDM） 其他特殊类型糖尿病：如青年人中的成年发病型糖尿病MODY）
高渗性非酮症糖尿病昏迷
高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷）
病死率高达40%。多见于50～70岁。 ❖ 诱因：
感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药物使用等。 ❖ 临床表现：
严重高血糖 脱水 血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒。 神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。 ❖ 实验室：血糖33.3mmol/L（600mg/dl）
节糖尿病
Diabetetsmellitus
一、概 述
糖尿病：是一组以慢性血糖水平增高为特征的疾病群。 高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷
而引起。 糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等一系列代谢异常。 临床表现为多食、多饮、多尿、消瘦，久病可致多系统
损害。
二、流行病学
据WHO估计，全球超过2.3 亿糖尿病患者,预测到2025年 上升到3亿。
1型糖尿病
2型糖尿病
发病年龄 幼年和青年
多为成年和老年
体型
消瘦或正常
多伴肥胖
起病
急
慢
病情程度 较重
较轻
血胰岛素
对胰岛素的 敏感 胰岛素治疗
显著低
很敏感（易致低血 糖症） 必须
轻度降低，正常或超 过正常 较不敏感
约25％患者需要
磺脲类降糖 差
药疗效
酮症酸中毒 常见
＞50％ 少见
四、病因和发病机制
➢ 1型糖尿病
糖尿病慢性并发症概况
弱
其他
特
肾病变
异
性 视网膜病变
脑血管病
神经病变
小（微）血管病变
（一般管腔直径<100微米） (基底膜增厚为主）
强
大（中）血管病变
（一般管腔直径>500微米） （动脉粥样硬化为主）
糖尿病慢性并发症
大血管病变
大血管病变
1.大中动脉的粥样硬化：
冠状动脉受累 脑动脉受累
冠心病 脑血管疾病
胰岛素抵抗（IR）：是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于 预计正常水平的一种现象。
B细胞分泌胰岛素
IR
Βιβλιοθήκη Baidu（高胰岛素血糖症）
血糖升高 B细胞功能 餐后低血糖
缺陷
胰岛素分泌缺陷
胰岛素分泌双峰消失： 第一分泌相缺失 第二胰岛素高峰延迟
四、病因和发病机制
➢ 2型糖尿病
❖ 遗传易感性：多基因疾病。 ❖ 高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗
（二）并发症
❖ 糖尿病酮症酸中毒
急性并发症 ❖ 高渗性非酮症糖尿病昏迷
❖ 感染
慢性并发症
❖ 糖尿病大血管病变 ❖ 糖尿病微血管病变 ❖ 糖尿病神经病变 ❖ 糖尿病足
糖尿病急性并发症
糖尿病酮症酸中毒
酮症酸中毒(DKA)
1、概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪 酸在肝经β氧化产生大量酮体（乙酰乙酸、β羟丁酸和丙酮）这些酮 体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之。
❖糖耐量减低（IGT）：是葡萄糖不耐受的一种类型。 空腹血糖调节受损（IFG）指一类非糖尿病性空腹高血糖， 高于正常，低于诊断值。
IGT和IFG：代表正常葡萄糖稳态与DM高血糖的中间代谢状态。
❖临床糖尿病
五、病理生理
DM
葡萄糖：利用减少，肝糖输出增多 血糖
脂肪代谢：脂肪组织摄糖及从血中移出的TG减少 脂蛋白活性降低，血中游离脂肪酸和TG 引发慢性并发症。
血钠可在155mmol/L 血浆渗透压可达330～460 mmol/L
糖尿病急性并发症
感染
感染
➢ 皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒血症 皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常见
➢ 泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染， 以女性多见，且常合并真菌性阴道炎。
➢ 呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞。
1型糖尿病
➢ 胰岛B细胞分泌功能下降 ➢ 有HLA某些易感基因 ➢ 病毒感染诱发自身免疫性反应 ➢ 有胰岛B细胞自身抗体如GAD65；ICA；IAA ➢ B细胞破坏的程度很大的不同，婴儿和青少年破坏迅
速，而成年人则缓慢即LADA
2型糖尿病
➢ 约占糖尿病患者总数的95% ➢ 胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷是其发病基础。 ➢ 多见于成年人，起病比较缓慢，病情较轻。 ➢ 体型较肥胖，较少自发性酮症。 ➢ 多数患者不需胰岛素控制血糖。
消失，病人昏迷。
后期严重脱水，尿量减少、皮肤粘膜干燥、眼球下陷、四肢厥冷， 也有少数病人出现腹痛等急腹症表现。
酮症酸中毒(DKA)：
4、化验 血：血糖16.7～33.3mmol/L 血酮 >4.8mmol/L（50mg/dl） PH ﹤ 7.35
尿：糖（＋＋＋＋） 酮（＋＋＋＋）
糖尿病急性并发症
1、第一期―遗传学易感性 (HLA) 2、第二期―启动自身免疫反应(病毒感染后启动) 3、第三期―免疫学异常（胰岛及胰岛素自身抗体的产生） 4、第四期―进行性胰岛β细胞功能丧失 5、第五期―临床糖尿病 6、第六期－ 临床表现明显
四、病因和发病机制
➢ 2型糖尿病
❖ 遗传易感性：多基因疾病。 ❖ 高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗
蛋白质：合成减少，分解增加，负氮平衡
六、临床表现
（一）代谢紊乱症候群
（二）并发症 急性并发症 慢性并发症
六、临床表现
（一）代谢紊乱症候群
❖ 三多一少：多尿（2～3L/D）、多饮、多食、体重减轻 ❖ 皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致。
女性外阴搔痒 ❖ 其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等
六、临床表现
2型DM主要死亡原因
肢体动脉粥样硬化
下肢痛、感觉异常、 截肢 坏疽
肾动脉 肾功能受损
(特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中毒)
乙酰乙酸
酮体 β羟丁酸
丙酮
2、诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、 妊娠和分娩、应激等。
酮症酸中毒(DKA)：
3、临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重； 酸中毒出现时表现：
1）消化系统：食欲减退、恶心、呕吐 2）呼吸系统：呼吸加深、加快有酮味（烂苹果） 3）循环系统：脉细速、血压下降 4）神经系统：常伴头痛、嗜睡或烦躁，最终各种反射迟钝或