内科护理学课件-糖尿病ppt

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简单估算理想体重
标准体重（公斤）=身高（厘米）-105 – 标准：体重 10%；
– 肥胖：体重 >标准体重 20%
– 消瘦：体重 <标准体重 20%(18%) 体重指数：BMI = 体重（公斤）÷
BMI范围 BMI＜18.5 18.5≤BMI＜24
身高（米）2
评价 消瘦 正常
24≤BMI＜28
1）大血管病变 大中动脉的粥样硬化（尤其是II-DM）
冠状动脉受累 脑动脉受累 肢体动脉粥样硬化 肾动脉 冠心病 脑血管疾病 下肢痛、感觉异常、 坏疽 截肢 2型DM主要死亡原因
肾功能受损
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慢性并发症
2）微血管病变 微血管病变是糖尿病的特异性并发症：


受累部位：视网膜、肾、心肌、神经组织
典型病理变化：
体型 肥胖/超重 正常 消瘦 卧床 15 15-20 20-25 轻体力 20-25 25-30 35 中体力 30 35 40 重体力 35 40 45-50
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每餐热量分配
定时定量常用餐次及热能分配（%）
临床体征 早餐 加餐 午餐 加餐 晚餐 加餐
不用药病情稳
定者
20(1/5)
33(1/3)
40(2/5)
相比失水更严重，精神神经症状更突出。
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3）感染性并发症
皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒
血症；皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常
见。 泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染，以 女性多见，且常合并真菌性阴道炎。 呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空 洞。
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慢性并发症
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术语解释：
1.空腹：指8~10小时内无任何热量摄入 2.糖尿病症状：指多饮、多食、多尿、体重减轻 3.空腹血浆血糖(FPG)：正常值 3.9~6.1mmol/L 4.空腹血糖调节受损(IFG)：6.1~6.9mmol/L 5.空腹血浆血糖(FPG)≥7.0mmol/ L ，考虑糖尿病 6.口服葡萄糖耐量试验(OGTT)<7.7mmol/L 为正常 7.口服葡萄糖耐量减低(IGT) 7.8~11.0mmol/L 为～减低 8.口服葡萄糖耐量≥11.1mmol/L，考虑糖尿病
糖尿病
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一、疾病概要
定义： 糖尿病是由遗传及环境在内的多种因素
共同作用而引起的一组以慢性血葡萄糖水平增高为
特征的代谢性疾病。是由于胰岛素分泌不足和/或 作用缺陷所导致的碳水化合物、蛋白质、脂肪、水 和电解质等代谢紊乱而引起多系统损害。导致眼、 肾、神经、心、血管等器官损害的慢性进行性病变，
引起功能减退或衰竭。严重发生DKA、高血糖高渗
糖尿病诊断要点
以血糖异常升高为依据，应注意空腹血糖正常不能 排除糖尿病可能性，应加餐后血糖，必要时作 OGTT。诊断时注意分型、有无并发症等。
WHO诊断标准（1999）： 1、空腹血浆血糖：
3.9～6.0mmol/L为正常；
6.1～6.9mmol/L为IFG（空腹血糖调节受损）；
≥7.0mmol/L考虑为糖尿病。
补充说明：
在急性感染、创伤或各种应激情况下出现的血糖升高，不能诊 断为糖尿病。
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糖尿病的治疗
原则：早期治疗、长期治疗、治疗措施个体化原则。
五架马车
健康教育
饮食治疗
运动治疗
药物治疗
血糖监测
目的： 使血糖达到或接近正常水平 纠正代谢紊乱 消除糖尿病症状 防止或延缓并发症提高生活质量，延长寿命，降低死亡率 。
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5、口服降糖药治疗：
磺脲类
格列奈特类
双胍类 噻唑烷二酮类
促胰岛素分泌剂
胰岛素增敏剂
α -糖苷酶抑制剂
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6、胰岛素治疗 胰岛素的主要作用
1）促进血中的葡萄糖进入细胞内 2）促进葡萄糖合成糖原或代谢供能 3）抑制糖原分解和糖的异生 4）抑制脂肪的分解
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（1）适应症：
1 型糖尿病 糖尿病急性并发症（DKA、HHS) 合并严重的感染、消耗性疾病、慢性并发症、急性心肌 梗塞、脑血管意外 外科围手术期 妊娠与分娩 经饮食和口服降糖药治疗仍控制不良者
BMI≥28
超重
肥胖
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确定体力劳动类型
体力劳动对照表：
体力劳动类型 卧床休息 轻体力劳动 中体力劳动 重体力劳动 办公室职员、教师 学生、外科医生、体育活动、司机 农民、建筑工
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举例
确定每日所需的总热量
总热量=理想体重(公斤)×每日每公斤体重所需热量
不同人群每日每公斤体重所需热量数(千卡/公斤日)
状态。
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（一）糖尿病分型
1型糖尿病（T1DM） 2型糖尿病（T2DM） 妊娠糖尿病 其他特殊类型糖尿病
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（二）并发症

急性严重代谢紊乱

糖尿病酮症酸中毒DKA
高血糖高渗状态HHS
感染性并发症

糖尿病大血管病变 糖尿病微血管病变 糖尿病神经病变
慢性并发症

糖尿病足
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1）糖尿病酮症酸中毒(DKA) 是最常见糖尿病急性并发症。糖尿病代谢紊乱加重时， 胰岛素绝对缺乏，血糖明显↑，脂肪动员和分解加速，
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9、糖尿病慢性并发症的治疗原则：
全面控制危险因子，包括控制血糖、控制血压、纠
正脂代谢紊乱、抗血小板、控制体重、戒烟等。
糖尿病足者，强调预防，防止外伤、感染，积极质
量血管病变和末梢神经病变。
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糖尿病控制目标和开始干预的起点
指标 目标值
1、HbAlc
2、血压 3、LDL 4、HDL 5、甘油三酯
6.5 ％
130/80mmHg 2.5mmol/L 1.0mmol/L 1.5mmol/L
6、尿白蛋白/肌酐
7、运动
男2.5mg/mmol
150分钟/周
女3.5mg/mmol
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糖尿病病人的护理
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护理诊断
1. 营养失调 与胰岛素分泌不足或作用缺陷引起糖、
蛋白质、脂肪代谢紊乱有关。
2. 潜在并发症：酮症酸中毒 、高渗性昏迷、低血
发病率 5%-10% 90%-95% 胰岛功能、胰岛素、 减少或不能测得，释放 正常分泌或偏高分泌型，但高峰 C肽水平 曲线呈低平反应型 后移，久病者也可呈低平曲线 HLA系统 酮症酸中毒 治疗 相关 易发生 依赖胰岛素治疗 无关 多阴性，与自身免疫无关 少发生 饮食、运动加口服降糖药治疗， 12 少数患者需要胰岛素。 自身抗体、ICA，GAD 多阳性
输液
——
最为重要，补液量按体重的10%估计
先用NS，血糖降至13.9mmol/L后改用5%GS，
并在葡萄糖中加入短效胰岛素（按 2－4 g葡萄糖
加1U胰岛素）。
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胰岛素治疗 20U iv
——
持续静滴小剂量速效胰岛素
剂量为0.1U/kg.h，必要时，可首次予10～ 纠正电解质及酸碱平衡失调 —— 积极补 K，慎重补
化治疗。
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胰岛素治疗时早晨空腹血糖高的原因：
① 夜间胰岛素不足
② 黎明现象：夜间血糖控制良好，无低血糖发生， 仅于黎明一段时间出现高血糖，其机制可能为胰 岛素拮抗激素分泌增加。 ③ Somogyi 现象 : 夜间曾有低血糖，未发觉，继而 发生低血糖后反跳性高血糖。 鉴别方法：夜间多次（于 0 、 2 、 4 、 6 、 8 时） 测血糖。
制剂：
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2型糖尿病的治疗：胰岛素作为补充治疗。
① FPG 7.8~11.1 mmol/L者可于睡前注射中效
胰岛素。（睡前)中效胰岛素，联合白天口服降糖
药,是西方多年来提倡的。
② FPG>11.1 mmol/L者可每天注射2次中效胰
岛素，或加用速效胰岛素，或用预混制剂（3:7诺 和笔）。
③FPG >13.9~16.7 mmol/L者按1型糖尿病的强
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2）高血糖高渗状态（HHS） 病死率高达40%，多见于50～70岁。以高血糖、高血
浆渗透压、脱水为特点，无酮症、有昏迷。
诱因：感染、急性胃肠炎、手术、脑血管意外以及某
些药物使用（激素、脱水剂、利尿剂）静脉高营养 治疗等。 精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、昏迷。与 DKA
临床表现：初期多尿多饮，逐渐出现严重脱水和神经、
33(1/3)
40(2/5)
33(1/3)
(2/5)
用胰岛素病情 稳定者 用胰岛素病情 多变者 (1型)
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20(1/5)
40(2/5)
30
10
(2/5)
20(1/5) 10 20 10 30
(2/5)
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三大营养素的热能分配比例
蛋白质 15%
60%
碳水化合物
脂肪
25%
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制定膳食计划举例
男性 56岁

微循环障碍 微血管瘤形成
微血管基底膜增厚
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3）糖尿病肾病 病史常> 10年，是1型 糖尿病病人主要死亡原因。 在
2型糖尿病，其严重性仅次于心、脑血管病。
分五期 ：Ⅰ、Ⅱ期肾脏本身的病理改变
Ⅲ 期 微量蛋白尿
Ⅳ 期尿蛋白逐渐增多
Ⅴ 期尿毒症
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1型糖尿病和2型糖尿病的区别点
1型糖尿病 病因 发病年龄 发病情况 体型 家族史 胰岛β细胞破坏 青少年常见 急、症状明显 多消瘦或体重正常 多无关 2型糖尿病 胰岛素抵抗和/或胰岛素分泌不足 成年，常>30-40岁 缓慢、无明显症状 多肥胖或超重 多有关
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2、OGTT 2小时血糖（2hPG） 2hPG ≤7.7 mmol/L 正常糖耐量； 7.8～11.1 mmol/L 为 IGT（糖耐量减低）； ≥11.1 mmol/L 应考虑糖尿病。