硬化肝脏再生的五个阶段性周期

硬化肝脏再生的五个阶段性周期

一、大环境调整期：(组织器官与系统水平)

1)外因机体局部组织器官的损伤多系统、多脏器的损伤;

2)形态结构和机能、代谢方面的改变

形态结构机能代谢

局部整体

以动态发展的观点认识疾病的发展过程：如：肝硬化的并发症

二、小环境调整期：(器官水平)

机体内主要损害器官的：萎缩、变性、坏死、再生、代偿与适应等病理性变化对器官本身的影响。

三、超微环境期：(细胞及分子水平、肝脏再生期)

概论：在健康成年人的肝脏中，每天会有一些肝细胞发生程序性化死亡，即凋亡，因此除了参与损伤肝脏的修复之外，肝脏再生还是维持肝脏存活所必需的。如果凋亡细胞不被取代，肝脏将逐渐萎缩。肝脏体积保持恒定是因为死亡细胞被一些存活细胞的增殖所取代。最终肝脏体积的大小取决于肝细胞增殖与死亡之间的比率。但肝脏损伤后，由于坏死及凋亡增加，致使肝细胞死亡速率增加。这种损伤启动了肝脏的增殖反应，最终使肝脏恢复到原有的健康状态。在再生过程中，为了恢复组织的完整性，需要平衡肝脏重建的几种细胞群，如肝细胞、胆管上皮细胞、内皮细胞、星状细胞、淋巴细胞、巨噬细胞以及支持上述细胞的细胞外基质。

⑴肝细胞实质为主的实质细胞再生;

⑵肝干细胞再生;

①、肝细胞再生过程及调控;名词：细胞周期：

②、肝干细胞再生过程及调控：

③、肝细胞再生：1、启动阶段;2、增生阶段;3、抑制阶段。

④、肝干细胞再生：

1、内源性：肝卵圆细胞、小肝细胞样祖细胞、成熟肝细胞;

2、外源性肝干细胞。

细胞周期：肝脏细胞一次分裂完成开始到下一次分裂结束所经历的全过程。

分为间期与分裂期：

间期：DNA合成前期：G1期DNA合成中期：S期DNA合成后期：G2期

分裂期：前期、中期、后期、末期G0期：停止分裂

小结：肝细胞的增殖，最早始于肝小叶的汇管区周围，并在36—48h拓展至中央静脉周围区域，术后3—4天增殖的肝细胞围绕毛细血管形成细胞团，随后星形细胞伸入肝细胞团分泌层粘连蛋白，肝细胞团被分隔成肝细胞板状结构，毛细血管网转化成真正的肝窦。术后第七天肝小叶直径较再生前增大，肝细胞板多呈双排。卵圆细胞被活化开始增殖时，他们从汇管区开始向肝小叶内部生长，形成管状结构，这些管状结构从赫令管伸出来并有完整的基膜环绕其远端与肝实质细胞连接。同时包含，胞外基质成分层粘连蛋白和纤维连接蛋白。

四、微环境调整期(局部循环、免疫激活期)：

血流动力学改变、免疫旁路补体激活;

氧化应激：氧化应激(Oxidative Stress，OS)是指体内氧化与抗氧化作用失衡，倾向于氧化，导致中性粒细胞炎性浸润，蛋白酶分泌增加，产生大量氧化中间产物。氧化应激是由自由基在体内产生的一种负面作用，并被认为是导致衰老和疾病的一个重要因素。

机体存在两类抗氧化系统，一类是酶抗氧化系统，包括超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)等;另一类是非酶抗氧化系统，包括维生素C、维生素E、谷胱甘肽、褪黑素、α-硫辛酸、类胡萝卜素、微量元素铜、锌、硒(Se)等。

五、整体环境调整期(能量营养支持期)：

营养、内分泌、药物、神经调节、体液调节、肝脂肪变、细胞因子和生长因子、胰岛素、胰高血糖素、基础病等，同时包含人与外部环境的对立与统一。

河北省红十字基金会医院愿每个患者早日康复，您的康复是我们最大的安慰!