肝硬化结节的CT及MRI诊断
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Hayashi M,等 Radiology 2002;225:143-149.
小HCC的动态增强CT诊断
❖ 典型表现为动脉期高密度、门脉期或/和延迟期为不 伴假包膜环状增强的低或相对低密度结节，据此可 确定HCC诊断。
❖ 动脉期高密度、门脉期和延迟期为等密度,伴假包膜 环状增强者提示HCC诊断。
❖ 动脉期等密度、门脉期或/和延迟期为低密度者提示 HCC诊断。
肝细胞癌形成过程
新生性肝细胞癌较少见
❖ Seki等38例肝硬化患者随访4-66 月,21%(8/38)在肝内结节以外的肝组织内发 生HCC，就是所谓新生性HCC。
❖ Borzio等的90例肝硬化患者，随访6-97个月 9%(8/90)发生新生性HCC。
再生结节和异形增生结节的转归
❖ HGDN的累积癌变率在1年、2年、3年和5年 分别为3.5-46.2%、15.5-61.5%、31-61.5% 和48.5-80.8%。
❖ 1, 再生病灶
1.1, 单腺泡再生结节
1.2, 多腺泡再生结节
1.3, 肝叶或肝段增生
1.4, 肝硬化结节(Cirrhotic Regenerative Nodular，简称
RN):>5mm者为大RN
(杨-小于或等于3mm小RN）
1.4.1, 单腺泡肝硬化结节
1.4.2, 多腺泡肝硬化结节
1.5, 局灶性结节增生
化，少数可明显强化，门脉等）
❖ 大RN、DN周围的纤维间隔足够厚，动脉期增强较 明显时，能显示相对不增强或增强较少的大RN、 DN。
RN、DN的CT动态增强扫描
动态增强CT动 脉期，肝脏表面 呈结节状，大 RN、DN在增强 纤维间隔的对比 下显示为相对较 低密度的结节状 影。较大者为 DN（箭）。
肝硬化结节逐步形成HCC结节内血供变化
❖ 源于门道区的肝动脉供血和门静脉供血，在RN是与邻近肝 实质相仿的，在LGDN则比邻近肝实质减少，而HGDN则减 少更多，与此同时新生异常血管供血逐渐增多，变为HCC之 后基本上或完全为新生异常血管供血。然而，门静脉供血以 及门道区肝动脉和异常动脉的供血对每个个别LGDN， HGDN和早期HCC（<2cm者）是颇多变异的，以致对个别 结节，例如HGDN可以是动脉供血增多，也可以是静脉供血 增多，还可以是二者供血均减少。
LGDN
非铁质沉着HGDN的MRI诊断
PDWI TR/TE= 5000/33.5 ，含脂 肪HGDN显示为高 信号。
T2WI TR/TE= 5000/58.6，含脂 肪HGDN显示为 高信号。
T2WI TR/TE= 12000/85.7 脂肪抑 制，含脂肪HGDN 未能显示。
非铁质沉着HGDN的MRI(与上图为同一病例)
RN、DN的CT平扫
❖ 非铁质沉着RN、DN一般不能显示 。 ❖ 少数DN含脂质较多，平扫时也可显示为低密度结
节。 ❖ 铁质沉着RN、DN中铁质含量达一定数量时，CT平
扫呈现为略高密度的肝内结节。少数RN因失血等原 因造成的血压下降可致RN缺血性梗死，也即所谓的 缺氧性假小叶坏死（Anoxic pseudolobular necrosis）， 平扫时可显示为低密度结节。
CT动态增强门脉期， 结节变为等密度， 表明为HCC
小HCC的CT动态增强扫描（三月后复查）
CT动态增强动脉期， 结节略增大（黑箭）
CT动态增强门脉期， 结节变为低密度
HCC的动态增强CT诊断
❖ 动脉期呈现低或等密度的结节（多为DN），平均随访838 天，其中60%变为动脉期全部或部分增强结节（“结节中结 节”），后者继续随访还会变为全部增强结节。
❖ 小HCC的倍增时间为2.5-5.7月，随访3-6月， 明显长大，提示为HCC。
❖ 小HCC动态增强CT门脉期和延迟期呈现等密 度的结节，随访3-6月，变为低密度，提示为 HCC。
小HCC的CT动态增强扫描
CT平扫，右叶前 段等密度结节， 直径约1cm
CT动态增强动脉 期，等密度结节 增强（黑箭）
❖ 低、等密度转变为高密度或部分高密度的累计转变率在1年、 2年、3年、4年和5年分别为15.8%、44.3%、58.7%、 77.2%和77.2%。
❖ 转变为全部或部分高密度结节中，18个穿刺活检和手术病理 证实为HCC，高分化者为8个，中和低分化者各为5个，表明 这种密度变化可能为DN变为HCC或高分化HCC变为中、低 分化HCC的表现。
❖ 非铁质沉着RN MRI T1WI显示为高信号的原因可能为含有 铜等顺磁性物质，而非为含有脂肪，故 T1WI脂肪抑制MRI
常仍为高信号（有持异议者）。(除Budd-Chiari综合征的 再生结节外，RN绝少在T2WI上呈现高信号 )
❖ DN可含脂肪，T1WI和T2WI可显示为高或等信号；脂肪抑 制MRI常使它成为等信号或低信号；不含脂肪者，脂肪抑制 后其信号强度不变。
❖ Korayashi等的一组154个RN、DN，在平均随访 为期2.8年中，大RN、LGDN和HGDN的消失率分 别为37.4%、11.9%和7.7%。
肝硬化结节的血供
❖ 一般而论，RN主要为门静脉供血。 ❖ DN也大多主要为门静脉供血，但DN，特别是
HGDN，可有较多的动脉（肝动脉和非配对动脉 （Unpaired Arteries）供血。 ❖ 非配对动脉为与见于正常门道区内的小动脉不同的、 一种无纤维组织和胆管伴随的动脉，也即一种新生 动脉或异常动脉。 ❖ 小于3cm的HCC异常动脉供血增加更多 。
门脉期HGDN为等密 度（箭），并显示众 多曲张静脉（白箭 头），这个结节不易 与小HCC区别
早期HCC的CT诊断
❖ 低密度结节中动脉期有较小的增强结节，称 之为“结节中结节（Nodule-in-nodule）”， 可能为HGDN中含有癌灶的表现。
❖ 有时HGDN呈现为动脉期部分增强，不一定 含HCC灶，但为癌前病变，应采取极积极手 段治疗。
❖ 动脉期高密度、门脉期和延迟期为等密度的结节难 与其他良、恶性结节区别。
小HCC的动态增强CT的典型表现
动态增强CT动脉期， HCC显示为增强较明 显的小结节（黑箭）
动态增强CT门 脉期，HCC显 示为等密度
动态增强CT平衡期， HCC显示为相对低密度 （黑箭），表明为HCC
小HCC的动态增强CT的典型表现
❖ DN多数大于RN，虽然二者大小颇多变异，但 >1.5cm或>2.0cm者多为DN。
非铁质沉着大RN、DN的MRI诊断
T1WI成像纤 维间隔为低 信号。RN、 DN为高或相 对高信号， 大者为DN。
T2WI成像纤 维间隔为高 信号。 RN、 DN为低或相 对低信号， 大者为DN。
非铁质沉着大RN、DN的MRI诊断
大RN的动态增强CT
CT平扫,大RN CT动态增强,动脉期为高密 CT动态增强,门
为等密度
度，与小HCC不易区别（箭） 脉期为等密度
少数DN的CT动态增强扫描
❖ 少数DN可有轻度异常动脉（非配对动脉）供血增 多，以补偿通过门道区而来的肝动脉和门脉供血减 少，以至在动态增强CT的动脉期DN可呈现为部分 或全部增强的结节。
含HCC亚灶HGDN的CT诊断
CT平扫，右后叶 上段见一密度略 低大结节，直径 约3cm（黑箭）
动态增强CT动脉期显示上 述结节（黑箭）中有一部 分增强较明显的小结节即 所谓结节中的结节（白箭）
门脉期仅显示上述大结 节（黑箭）。手术与病 理证实为较大HGDN中 含一小HCC灶
小HCC的CT动态增强扫描
❖ 动态增强CT的门脉期和延迟期，DN多数为等密度， 少数为低或高密度（注：动脉期呈现为高密度、门 脉期和延迟期呈现为低密度者，一般认为属HCC的 表现）。
HGDN的CT动态增强扫描
CT平扫见大量腹水和 动态增强CT的动脉 脾脏肿大，肝脏表面 期，HGDN显示为 呈结节状，左内叶动 边界清楚的、密度 态增强CT动脉期能显 均匀的高密度区 示的结节呈等密（箭） （箭）
❖ 大RN、LGDN和HGDN三种结节的总癌变率 每年为11.3%，远高于一般肝硬化的每年 HCC的发生率（2.5-3.7%）。
再生结节和异形增生结节的转归
❖ RN、LGDN和HGDN不发生癌变者，随访过程中可 变小、以至消失，或维持不变。
❖ RN和DN在随访中，以大RN消失率最高，LGDN次 之，而HGDN最低。
DN的CT平扫和动态增强扫描
CT平扫，LGDN含脂 动脉晚期，LGDN 门脉期，LGDN 显
质 显示为低密度
显示为等密度
示为低密度
少数RN的CT动态增强扫描
❖ 个别大RN于动态扫描的动脉期也可显示为高 密度结节，而门脉期可为高、等或低密度。 （注意：有的病理学家认为仅就非配对动脉 增多一项，就可以诊断为DN）。
肝硬化结节逐步形成HCC结节内血供变化
CT检查和诊断肝内结节的方法
❖ 肝动脉造影 CT（CTHA）。 ❖ 动脉注射造影剂门脉期 CT（ CTAP）。 ❖ 碘化油CT（Iodised oil computed
tomography，简称IOCT）。 ❖ CT平扫与多期的动态增强扫描（包括单或双
动脉期、门脉期和延迟期）。
非铁质沉着LGDN的MRI诊断
MRI 在/同相位T1WI平 扫，右叶后段见一信 号强度略高较大结节， 直径约1.8cm（黑箭） 为LGDN
MRI 去/反相位T1WI平 扫，右叶后段较大、不 含脂质LGDN和众多RN 信号更高（黑箭）,为脂 肪肝信号受抑制所致
MRI T2WI平扫，右后 叶上段见一信号强度 略高较大结节，直径 约1.8cm（黑箭）为
动态增强CT，动脉期小 HCC呈现为约1.2cm大小的 高密度结节状影（箭）
门脉期呈现为略低密度，周围 狭带状高密度环为增强的假包 膜（箭）。提示HCC诊断。
小HCC的动态增强CT的典型表现
动态增强CT动脉期，wk.baidu.com动态增强CT门脉 HCC显示为等密度 期，HCC显示为
等密度
动态增强CT延迟期， HCC显示低密度， 提示HCC诊断
GRE 同相位T1WI 成像, TR/TE= 175/4.7,脂肪未 抑制，含脂肪HGDN显示 为等信号
GRE 去相位T1WI 成像, TR/TE= 175/2.2,脂肪抑 制，含脂肪HGDN显示为 低信号
grade, 简称HGDN）（一个结节由一个肝细胞克隆增殖，组织学及细 胞学异常，但未达HCC标准）
2.4, 肝细胞肝癌（Hepatocellular Cacinoma,简称HCC）
铁质沉着结节
❖ 在没有血色素沉着症（Hemochromatosis） 和含铁血色素沉着症（Hemosiderosis）的 肝硬化患者，RN和DN中可有铁质沉着，即 铁质沉着RN和铁质沉着DN，总称之为铁质 沉着结节（Siderotic nodule）。
肝硬化结节的CT和MRI表现
肝硬化结节的命名和分类
❖ 1994年世界胃肠病变学术会议（World Congress of Gastrointesology）提出“结 节性肝细胞病灶”命名法：
❖ RN；LGDN；HGDN ；HGDN含有小HCC 灶；高分化HCC；中或低分化HCC
肝硬化结节的命名和分类
肝硬化结节的命名和分类
❖ 2, 异形增生性或肿瘤性病灶 2.1, 肝细胞腺瘤 2.2, 异形增生灶 2.3, 异形增生结节（Dysplastic Nodule，简称DN） 2.3.1, 异形增生结节，低级别（Dysplastic Nodule，low
grade, 简称LGDN） 2.3.2, 异形增生结节，高级别 (Dysplastic Nodule，high
DN的CT平扫
CT平扫， LGDN含脂质 显示为低密度
铁质沉着DN的CT平扫
大RN、DN的CT动态增强扫描
❖ 大RN、DN的血供绝大多数与正常肝脏或其邻近肝 实质相仿，故动态增强扫描的各期均为等密度，不 能显示大RN、DN，少数于门脉期或/和平衡期可为 低密度。（RN动脉期常无明显强化，门脉等。DN动脉多数无明显强
小HCC的CT鉴别诊断
暂时性高密度 或暂时性密度 差（THAD）
非铁质沉着大RN、DN的MRI诊断
❖ 非铁质沉着大RN、DN T1WI和T2WI平扫为等信 号，但纤维间隔T1WI和T2WI分别为低和高信号； 大RN、DN周围的纤维间隔足够厚时，T1WI和 T2WI分别显示为相对高和低信号。
❖ 少数非铁质沉着DN T1WI显示为高信号，T2WI显 示为高或低信号。
小HCC的动态增强CT诊断
❖ 典型表现为动脉期高密度、门脉期或/和延迟期为不 伴假包膜环状增强的低或相对低密度结节，据此可 确定HCC诊断。
❖ 动脉期高密度、门脉期和延迟期为等密度,伴假包膜 环状增强者提示HCC诊断。
❖ 动脉期等密度、门脉期或/和延迟期为低密度者提示 HCC诊断。
肝细胞癌形成过程
新生性肝细胞癌较少见
❖ Seki等38例肝硬化患者随访4-66 月,21%(8/38)在肝内结节以外的肝组织内发 生HCC，就是所谓新生性HCC。
❖ Borzio等的90例肝硬化患者，随访6-97个月 9%(8/90)发生新生性HCC。
再生结节和异形增生结节的转归
❖ HGDN的累积癌变率在1年、2年、3年和5年 分别为3.5-46.2%、15.5-61.5%、31-61.5% 和48.5-80.8%。
❖ 1, 再生病灶
1.1, 单腺泡再生结节
1.2, 多腺泡再生结节
1.3, 肝叶或肝段增生
1.4, 肝硬化结节(Cirrhotic Regenerative Nodular，简称
RN):>5mm者为大RN
(杨-小于或等于3mm小RN）
1.4.1, 单腺泡肝硬化结节
1.4.2, 多腺泡肝硬化结节
1.5, 局灶性结节增生
化，少数可明显强化，门脉等）
❖ 大RN、DN周围的纤维间隔足够厚，动脉期增强较 明显时，能显示相对不增强或增强较少的大RN、 DN。
RN、DN的CT动态增强扫描
动态增强CT动 脉期，肝脏表面 呈结节状，大 RN、DN在增强 纤维间隔的对比 下显示为相对较 低密度的结节状 影。较大者为 DN（箭）。
肝硬化结节逐步形成HCC结节内血供变化
❖ 源于门道区的肝动脉供血和门静脉供血，在RN是与邻近肝 实质相仿的，在LGDN则比邻近肝实质减少，而HGDN则减 少更多，与此同时新生异常血管供血逐渐增多，变为HCC之 后基本上或完全为新生异常血管供血。然而，门静脉供血以 及门道区肝动脉和异常动脉的供血对每个个别LGDN， HGDN和早期HCC（<2cm者）是颇多变异的，以致对个别 结节，例如HGDN可以是动脉供血增多，也可以是静脉供血 增多，还可以是二者供血均减少。
LGDN
非铁质沉着HGDN的MRI诊断
PDWI TR/TE= 5000/33.5 ，含脂 肪HGDN显示为高 信号。
T2WI TR/TE= 5000/58.6，含脂 肪HGDN显示为 高信号。
T2WI TR/TE= 12000/85.7 脂肪抑 制，含脂肪HGDN 未能显示。
非铁质沉着HGDN的MRI(与上图为同一病例)
RN、DN的CT平扫
❖ 非铁质沉着RN、DN一般不能显示 。 ❖ 少数DN含脂质较多，平扫时也可显示为低密度结
节。 ❖ 铁质沉着RN、DN中铁质含量达一定数量时，CT平
扫呈现为略高密度的肝内结节。少数RN因失血等原 因造成的血压下降可致RN缺血性梗死，也即所谓的 缺氧性假小叶坏死（Anoxic pseudolobular necrosis）， 平扫时可显示为低密度结节。
CT动态增强门脉期， 结节变为等密度， 表明为HCC
小HCC的CT动态增强扫描（三月后复查）
CT动态增强动脉期， 结节略增大（黑箭）
CT动态增强门脉期， 结节变为低密度
HCC的动态增强CT诊断
❖ 动脉期呈现低或等密度的结节（多为DN），平均随访838 天，其中60%变为动脉期全部或部分增强结节（“结节中结 节”），后者继续随访还会变为全部增强结节。
❖ 小HCC的倍增时间为2.5-5.7月，随访3-6月， 明显长大，提示为HCC。
❖ 小HCC动态增强CT门脉期和延迟期呈现等密 度的结节，随访3-6月，变为低密度，提示为 HCC。
小HCC的CT动态增强扫描
CT平扫，右叶前 段等密度结节， 直径约1cm
CT动态增强动脉 期，等密度结节 增强（黑箭）
❖ 低、等密度转变为高密度或部分高密度的累计转变率在1年、 2年、3年、4年和5年分别为15.8%、44.3%、58.7%、 77.2%和77.2%。
❖ 转变为全部或部分高密度结节中，18个穿刺活检和手术病理 证实为HCC，高分化者为8个，中和低分化者各为5个，表明 这种密度变化可能为DN变为HCC或高分化HCC变为中、低 分化HCC的表现。
❖ 非铁质沉着RN MRI T1WI显示为高信号的原因可能为含有 铜等顺磁性物质，而非为含有脂肪，故 T1WI脂肪抑制MRI
常仍为高信号（有持异议者）。(除Budd-Chiari综合征的 再生结节外，RN绝少在T2WI上呈现高信号 )
❖ DN可含脂肪，T1WI和T2WI可显示为高或等信号；脂肪抑 制MRI常使它成为等信号或低信号；不含脂肪者，脂肪抑制 后其信号强度不变。
❖ Korayashi等的一组154个RN、DN，在平均随访 为期2.8年中，大RN、LGDN和HGDN的消失率分 别为37.4%、11.9%和7.7%。
肝硬化结节的血供
❖ 一般而论，RN主要为门静脉供血。 ❖ DN也大多主要为门静脉供血，但DN，特别是
HGDN，可有较多的动脉（肝动脉和非配对动脉 （Unpaired Arteries）供血。 ❖ 非配对动脉为与见于正常门道区内的小动脉不同的、 一种无纤维组织和胆管伴随的动脉，也即一种新生 动脉或异常动脉。 ❖ 小于3cm的HCC异常动脉供血增加更多 。
门脉期HGDN为等密 度（箭），并显示众 多曲张静脉（白箭 头），这个结节不易 与小HCC区别
早期HCC的CT诊断
❖ 低密度结节中动脉期有较小的增强结节，称 之为“结节中结节（Nodule-in-nodule）”， 可能为HGDN中含有癌灶的表现。
❖ 有时HGDN呈现为动脉期部分增强，不一定 含HCC灶，但为癌前病变，应采取极积极手 段治疗。
❖ 动脉期高密度、门脉期和延迟期为等密度的结节难 与其他良、恶性结节区别。
小HCC的动态增强CT的典型表现
动态增强CT动脉期， HCC显示为增强较明 显的小结节（黑箭）
动态增强CT门 脉期，HCC显 示为等密度
动态增强CT平衡期， HCC显示为相对低密度 （黑箭），表明为HCC
小HCC的动态增强CT的典型表现
❖ DN多数大于RN，虽然二者大小颇多变异，但 >1.5cm或>2.0cm者多为DN。
非铁质沉着大RN、DN的MRI诊断
T1WI成像纤 维间隔为低 信号。RN、 DN为高或相 对高信号， 大者为DN。
T2WI成像纤 维间隔为高 信号。 RN、 DN为低或相 对低信号， 大者为DN。
非铁质沉着大RN、DN的MRI诊断
大RN的动态增强CT
CT平扫,大RN CT动态增强,动脉期为高密 CT动态增强,门
为等密度
度，与小HCC不易区别（箭） 脉期为等密度
少数DN的CT动态增强扫描
❖ 少数DN可有轻度异常动脉（非配对动脉）供血增 多，以补偿通过门道区而来的肝动脉和门脉供血减 少，以至在动态增强CT的动脉期DN可呈现为部分 或全部增强的结节。
含HCC亚灶HGDN的CT诊断
CT平扫，右后叶 上段见一密度略 低大结节，直径 约3cm（黑箭）
动态增强CT动脉期显示上 述结节（黑箭）中有一部 分增强较明显的小结节即 所谓结节中的结节（白箭）
门脉期仅显示上述大结 节（黑箭）。手术与病 理证实为较大HGDN中 含一小HCC灶
小HCC的CT动态增强扫描
❖ 动态增强CT的门脉期和延迟期，DN多数为等密度， 少数为低或高密度（注：动脉期呈现为高密度、门 脉期和延迟期呈现为低密度者，一般认为属HCC的 表现）。
HGDN的CT动态增强扫描
CT平扫见大量腹水和 动态增强CT的动脉 脾脏肿大，肝脏表面 期，HGDN显示为 呈结节状，左内叶动 边界清楚的、密度 态增强CT动脉期能显 均匀的高密度区 示的结节呈等密（箭） （箭）
❖ 大RN、LGDN和HGDN三种结节的总癌变率 每年为11.3%，远高于一般肝硬化的每年 HCC的发生率（2.5-3.7%）。
再生结节和异形增生结节的转归
❖ RN、LGDN和HGDN不发生癌变者，随访过程中可 变小、以至消失，或维持不变。
❖ RN和DN在随访中，以大RN消失率最高，LGDN次 之，而HGDN最低。
DN的CT平扫和动态增强扫描
CT平扫，LGDN含脂 动脉晚期，LGDN 门脉期，LGDN 显
质 显示为低密度
显示为等密度
示为低密度
少数RN的CT动态增强扫描
❖ 个别大RN于动态扫描的动脉期也可显示为高 密度结节，而门脉期可为高、等或低密度。 （注意：有的病理学家认为仅就非配对动脉 增多一项，就可以诊断为DN）。
肝硬化结节逐步形成HCC结节内血供变化
CT检查和诊断肝内结节的方法
❖ 肝动脉造影 CT（CTHA）。 ❖ 动脉注射造影剂门脉期 CT（ CTAP）。 ❖ 碘化油CT（Iodised oil computed
tomography，简称IOCT）。 ❖ CT平扫与多期的动态增强扫描（包括单或双
动脉期、门脉期和延迟期）。
非铁质沉着LGDN的MRI诊断
MRI 在/同相位T1WI平 扫，右叶后段见一信 号强度略高较大结节， 直径约1.8cm（黑箭） 为LGDN
MRI 去/反相位T1WI平 扫，右叶后段较大、不 含脂质LGDN和众多RN 信号更高（黑箭）,为脂 肪肝信号受抑制所致
MRI T2WI平扫，右后 叶上段见一信号强度 略高较大结节，直径 约1.8cm（黑箭）为
动态增强CT，动脉期小 HCC呈现为约1.2cm大小的 高密度结节状影（箭）
门脉期呈现为略低密度，周围 狭带状高密度环为增强的假包 膜（箭）。提示HCC诊断。
小HCC的动态增强CT的典型表现
动态增强CT动脉期，wk.baidu.com动态增强CT门脉 HCC显示为等密度 期，HCC显示为
等密度
动态增强CT延迟期， HCC显示低密度， 提示HCC诊断
GRE 同相位T1WI 成像, TR/TE= 175/4.7,脂肪未 抑制，含脂肪HGDN显示 为等信号
GRE 去相位T1WI 成像, TR/TE= 175/2.2,脂肪抑 制，含脂肪HGDN显示为 低信号
grade, 简称HGDN）（一个结节由一个肝细胞克隆增殖，组织学及细 胞学异常，但未达HCC标准）
2.4, 肝细胞肝癌（Hepatocellular Cacinoma,简称HCC）
铁质沉着结节
❖ 在没有血色素沉着症（Hemochromatosis） 和含铁血色素沉着症（Hemosiderosis）的 肝硬化患者，RN和DN中可有铁质沉着，即 铁质沉着RN和铁质沉着DN，总称之为铁质 沉着结节（Siderotic nodule）。
肝硬化结节的CT和MRI表现
肝硬化结节的命名和分类
❖ 1994年世界胃肠病变学术会议（World Congress of Gastrointesology）提出“结 节性肝细胞病灶”命名法：
❖ RN；LGDN；HGDN ；HGDN含有小HCC 灶；高分化HCC；中或低分化HCC
肝硬化结节的命名和分类
肝硬化结节的命名和分类
❖ 2, 异形增生性或肿瘤性病灶 2.1, 肝细胞腺瘤 2.2, 异形增生灶 2.3, 异形增生结节（Dysplastic Nodule，简称DN） 2.3.1, 异形增生结节，低级别（Dysplastic Nodule，low
grade, 简称LGDN） 2.3.2, 异形增生结节，高级别 (Dysplastic Nodule，high
DN的CT平扫
CT平扫， LGDN含脂质 显示为低密度
铁质沉着DN的CT平扫
大RN、DN的CT动态增强扫描
❖ 大RN、DN的血供绝大多数与正常肝脏或其邻近肝 实质相仿，故动态增强扫描的各期均为等密度，不 能显示大RN、DN，少数于门脉期或/和平衡期可为 低密度。（RN动脉期常无明显强化，门脉等。DN动脉多数无明显强
小HCC的CT鉴别诊断
暂时性高密度 或暂时性密度 差（THAD）
非铁质沉着大RN、DN的MRI诊断
❖ 非铁质沉着大RN、DN T1WI和T2WI平扫为等信 号，但纤维间隔T1WI和T2WI分别为低和高信号； 大RN、DN周围的纤维间隔足够厚时，T1WI和 T2WI分别显示为相对高和低信号。
❖ 少数非铁质沉着DN T1WI显示为高信号，T2WI显 示为高或低信号。