肝硬化的病理生理及临床表现
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脾功能亢进破坏血小板
3）胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疸
18
4）雌激素灭活↓：
睾丸萎缩，男性乳腺发育；女性月经 不调、不孕；蜘蛛痣
5）肝性脑病（肝昏迷）：
肠含氮物在肝解毒↓→氨中毒 侧支循环→有毒物直接进入体循环→ 脑神经精神综合征
19
(五) 结局
1）相对稳定 2）死因 ：肝昏迷、消化道出血、
肝癌、感染
第八节 肝硬化
liver cirrhosis
1
概述
1.概念： 多种原因→肝细胞变性、坏死→纤维组
织增生+肝细胞结节状再生，三种改变交 错进行→肝小叶结构破坏+肝内血液循环 改建→肝变硬、变形→肝硬化。
是各种原因所致的肝的终末性病变
2
分类
➢ 病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、 淤血性、寄生虫性
➢ 形态：小结节型（<3mm）、大结节型 （>3mm）、大小结节混合型、不全分隔型 ➢ 我国常用（病因+病变） : 门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生 虫性、色素性
门V→附脐V→脐周静脉网→胸腹壁V→上、下腔V 脐周静脉曲张→“海蛇头”
15
脐旁V 脐周V丛
直肠V丛
食管下端V丛 胃冠状V 脾V
肠系膜下V
16
④ 胃肠淤血、水肿
→食欲下降、消化功能减弱、腹 泻等
17
2.肝功能不全
1）蛋白质合成障碍：白蛋白降低，白球比 例下降、倒置
2）出血倾向：鼻、牙龈、粘膜、皮下 合成凝血因子↓、纤维蛋白原↓
A.门静脉↑→毛细血管的流体静压↑→腹水
B.肝合成蛋白功能↓→低蛋白血症→血浆渗 透压↓→腹水
C.肝功能障碍→肝灭活醛固酮、抗利尿激素 ↓→水钠潴留→腹水
13
③侧支循环形成
门V→ 胃冠状V→食道静脉丛→ 奇V→上腔V 食道下段V曲张→破裂、大呕血→死因
14
门V→肠系膜下V→ 直肠静脉丛 →髂内V→下腔V 直肠静脉丛曲张、破裂→便血、贫血
20
9
2）光镜 ① 假小叶形成 ② 纤维间隔：
较薄且均匀 特点其间小胆管增生
淋巴细源自文库、单核细胞浸润
10
临床病理联系
1.门脉高压症(portacl hypertension)
由于肝内血管系统被破坏再改建引起
11
2）临床表现
① 脾肿大：由长期慢性淤血引起 贫血、出血倾向（脾功能亢进）三系下降
12
②腹水：腹部膨隆，为漏出液 原因：
3
门脉性肝硬化
临床上最常见
相当于小结节型肝硬化
.
4
病因和发病机制
1.病因 1）病毒性肝炎：
乙型，肝硬化中HBsAg阳性率76.7%; 慢性丙型肝炎50%发展为肝硬化。
5
2）慢性酒精中毒：西方国家主要 原因，占60-70%
3）营养不良（蛋氨酸或胆碱类， 合成磷脂障碍） 4）有毒物质的损伤作用
6
假小叶（Pseudolobule）：正常肝小 叶结构破坏，广泛增生纤维组织将 肝细胞再生结节分割包绕形成大小 不等、圆或椭圆形肝细胞团。
7
假小叶特点：
中央静脉偏、多、无； 肝细胞变性、坏死； 肝细胞结节状再生 — 肝细胞索排列紊乱， 细胞较大，核大，染色深，双核
8
1）肉眼
早中期：体积正常或略大，质地稍硬 晚期：体积↓，重量↓，硬度↑ 表面：小结节状或颗粒状 切面：圆或类圆结节，0.15-0.5cm ,
D<1.0cm，大小较一致 结节周围有纤维组织包绕
3）胆色素代谢障碍：肝细胞性黄疸
18
4）雌激素灭活↓：
睾丸萎缩，男性乳腺发育；女性月经 不调、不孕；蜘蛛痣
5）肝性脑病（肝昏迷）：
肠含氮物在肝解毒↓→氨中毒 侧支循环→有毒物直接进入体循环→ 脑神经精神综合征
19
(五) 结局
1）相对稳定 2）死因 ：肝昏迷、消化道出血、
肝癌、感染
第八节 肝硬化
liver cirrhosis
1
概述
1.概念： 多种原因→肝细胞变性、坏死→纤维组
织增生+肝细胞结节状再生，三种改变交 错进行→肝小叶结构破坏+肝内血液循环 改建→肝变硬、变形→肝硬化。
是各种原因所致的肝的终末性病变
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分类
➢ 病因：病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、 淤血性、寄生虫性
➢ 形态：小结节型（<3mm）、大结节型 （>3mm）、大小结节混合型、不全分隔型 ➢ 我国常用（病因+病变） : 门脉性、坏死后性、胆汁性、淤血性、寄生 虫性、色素性
门V→附脐V→脐周静脉网→胸腹壁V→上、下腔V 脐周静脉曲张→“海蛇头”
15
脐旁V 脐周V丛
直肠V丛
食管下端V丛 胃冠状V 脾V
肠系膜下V
16
④ 胃肠淤血、水肿
→食欲下降、消化功能减弱、腹 泻等
17
2.肝功能不全
1）蛋白质合成障碍：白蛋白降低，白球比 例下降、倒置
2）出血倾向：鼻、牙龈、粘膜、皮下 合成凝血因子↓、纤维蛋白原↓
A.门静脉↑→毛细血管的流体静压↑→腹水
B.肝合成蛋白功能↓→低蛋白血症→血浆渗 透压↓→腹水
C.肝功能障碍→肝灭活醛固酮、抗利尿激素 ↓→水钠潴留→腹水
13
③侧支循环形成
门V→ 胃冠状V→食道静脉丛→ 奇V→上腔V 食道下段V曲张→破裂、大呕血→死因
14
门V→肠系膜下V→ 直肠静脉丛 →髂内V→下腔V 直肠静脉丛曲张、破裂→便血、贫血
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2）光镜 ① 假小叶形成 ② 纤维间隔：
较薄且均匀 特点其间小胆管增生
淋巴细源自文库、单核细胞浸润
10
临床病理联系
1.门脉高压症(portacl hypertension)
由于肝内血管系统被破坏再改建引起
11
2）临床表现
① 脾肿大：由长期慢性淤血引起 贫血、出血倾向（脾功能亢进）三系下降
12
②腹水：腹部膨隆，为漏出液 原因：
3
门脉性肝硬化
临床上最常见
相当于小结节型肝硬化
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病因和发病机制
1.病因 1）病毒性肝炎：
乙型，肝硬化中HBsAg阳性率76.7%; 慢性丙型肝炎50%发展为肝硬化。
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2）慢性酒精中毒：西方国家主要 原因，占60-70%
3）营养不良（蛋氨酸或胆碱类， 合成磷脂障碍） 4）有毒物质的损伤作用
6
假小叶（Pseudolobule）：正常肝小 叶结构破坏，广泛增生纤维组织将 肝细胞再生结节分割包绕形成大小 不等、圆或椭圆形肝细胞团。
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假小叶特点：
中央静脉偏、多、无； 肝细胞变性、坏死； 肝细胞结节状再生 — 肝细胞索排列紊乱， 细胞较大，核大，染色深，双核
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1）肉眼
早中期：体积正常或略大，质地稍硬 晚期：体积↓，重量↓，硬度↑ 表面：小结节状或颗粒状 切面：圆或类圆结节，0.15-0.5cm ,
D<1.0cm，大小较一致 结节周围有纤维组织包绕