病理学+++

病理学

(一)细胞与组织损伤

1.细胞损伤的原因、发病机制。

(一)原因

缺氧、理化因素和药物因素、生物因子、营养失衡、免疫反应、内分泌因素、遗传变异、衰老、社会心理精神因素和医源性因素等。

(二)发生机制

1.细胞膜的破坏

2.活性氧类物质的损伤作用

3.细胞浆内高游离钙的损伤作用

4.缺血缺氧的损伤作用

5.化学性损伤

6.遗传变异

2.变性的概念、常见的类型、形态特点及意义。

可逆性损伤（reversible injury）即变性（degeneration）是指细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或是正常物质的异常增多。

1 .细胞水肿（cellular swelling）或称水样变性（hydropic degeneration）

概念:细胞内水分异常增多。

主要原因: 缺氧、感染和中毒。

好发部位: 肝、心、肾等实质细胞。

发生机制: 缺氧→线粒体受损→A T P↓→Na+K+泵功能↓→胞浆内N a+水↑。病理变化

肉眼病变器官体积变大,色变淡,重量增加,包膜紧张,边缘外翻

光镜细胞变大,胞浆内细小粉染颗粒———颗粒样变性

高度水肿,胞浆淡染、清亮———气球样变

电镜线粒体、内质网等肿胀

2 .脂肪变性或称脂肪变（fatty change or steatosis）

概念: 指非脂肪细胞胞浆内出现脂滴或脂滴增多。细胞内甘油三脂的蓄积。

原因: 营养障碍、感染、中毒或缺氧等。

好发部位: 肝细胞、心肌细胞和肾小管上皮细胞。

病理变化:

(1 )肝脂肪变性

病变

肉眼:体积变大、色淡黄,质软,切面油腻感

镜下:肝细胞内出现大小不等的空泡,严重者核可挤向一侧

发生机制

脂肪酸氧化障碍: 由缺氧、中毒等所致载脂蛋白减少:由缺氧、中毒、营养不良等所致甘油三酯合成过多:酗酒使α磷酸甘油↑而促进甘油三酯合成

(2 )心肌脂肪变性:常累及左室内膜下心肌和乳头肌,脂变心肌与正常心肌相间形成黄红色斑纹,状似虎斑,称为“虎斑心”。

附:心肌脂肪浸润:心外膜下过多脂肪并向心肌伸入,严重可致猝死。

注: H E染片中,脂滴为大小不等的近圆形空泡(这是因为脂肪被制片过程中使用的有机溶剂溶解之故) ;冰冻切片中,脂肪被苏丹Ⅲ染料染成橘红色。

3 .玻璃样变（hyalinization）又称透明变性（hyaline degeneration）

细胞内、间质中或细动脉壁等出现均质、红染、毛玻璃样半透明的蛋白质蓄积。类型

结缔组织玻璃样变:是胶原纤维老化的表现,如瘢痕

肉眼:呈灰白色、均质半透明,质坚韧

光镜:增生的胶原纤维变粗、融合成均质、淡红染的索状、片状结构

细动脉壁玻璃样变:常见于缓进型高血压病,细小动脉壁内均质性红染的蛋白质蓄

积,管壁增厚

细胞内玻璃样变:指蓄积于细胞内的异常蛋白质形成均质、红染的近圆形小体。

如浆细胞胞浆中的Rus sell (蓄积的免疫球蛋白)和酒精性肝病时

肝细胞胞浆中的Mallory小体等

4 .淀粉样变性（amy-loid change）

概念:间质内出现淀粉样蛋白质-黏多糖复合物沉淀。HE染色呈淡红色均匀状物，并显示淀粉样呈色反应

意义：局部性淀粉样变发生于皮肤、结膜、舌、喉、肺等处，也可见于阿斯海默症（Alzheimer disease）的脑组织及霍奇金病、多发性骨髓病、甲状腺髓样癌等肿瘤的间质内

全身性淀粉样变分原发性和继发性，前者累及肝、肾、脾、心等多个器官；后者见于老年人和结核病等慢性炎症及某些肿瘤的间质中

5 .黏液样变性（mucoid degeneration）

概念间质内出现类黏多糖和蛋白质的蓄积。

常见于间叶组织肿瘤、动脉粥样硬化斑块、风湿病灶和营养不良的骨髓

和脂肪组织等

镜下特点：疏松的间质内，有多突起的星芒状纤维细胞，散在于灰蓝色黏液基质中6.病理性色素沉着（pathological pigmentation）

含铁血黄素（hemosiderin）脂褐素（lipofuscin）黑色素（melanin）胆红素（bilirubin）7.病理性钙（pathologic calcification）

概念:在骨和牙齿以外的软组织内有固体性钙盐的沉积称为病理性钙化。

类型

营养不良性钙化（dystrophic calcification）:继发于局部变性、坏死组织或其他异物的钙化。见于结核病、血栓、动脉粥样硬化斑块、心脏膜病变及瘢痕组织转移性钙化（metastatic calcification）:由于钙磷代谢障碍所致骨(牙齿)外正常组织的钙化。见于甲状旁腺功能亢进、维生素D摄入过多、肾衰及某些骨肿瘤组织的大片病理性钙化，可导致组织变形、硬化和功能障碍

3.坏死的概念、类型、病理变化及结局。

不可逆损伤（irreversible injury）当细胞发生致死性代谢、结构和功能障碍，便可引起细胞不可逆损伤，即细胞死亡。

坏死（necrosis）是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。大多由可逆性损伤发展而来，基本表现是细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性。

基本病变核固缩核碎裂核溶解细胞嗜酸性增强

超微表现：线粒体空泡形成、线粒体基质无定形钙致密物堆积、溶酶体释放酸性水解酶降解细胞成分

坏死的类型凝固性液化性纤维素样干酪样脂肪坏疽

一般组织坏死后颜色苍白，失去弹性，正常感觉和运动功能丧失，

血管无搏动，切割无新鲜血液流出，临床谓之失活组织应予及时切

除

凝固性坏死（coagulative necrosis）蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。最为常见。多见于心、肝、肾、脾等实质器官常因缺血缺氧、细菌毒素、化学腐蚀剂作用引与健康组织分界明显

镜下：细胞微细结构消失，而组织结构轮廓仍可保存，坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带

干酪样坏死（caseous necrosis）在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪，故称之。镜下为无结构颗粒状红染物，不见坏死部位原有组织结构的残影，甚至不见核碎屑，是坏死更为彻底的特殊类型凝固性坏死

液化性坏死（liquefactive necrosis）由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含水分和磷质，则细胞坏死后易发生溶解液化，故称之。

见于细菌或某些真菌感染引起的脓肿、缺血缺氧引起的脑软化，以及由细胞水肿发展而来的溶解性坏死等。

镜下：死亡细胞完全被消化，局部组织快速溶解

纤维素样坏死（fibrinoid necrosis）是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式

病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似故名之。

见于某些变态反应性疾病，如风湿病、结节性多动脉炎、新月形性肾小球肾炎等坏疽:局部组织大块坏死并继发腐败菌感染,呈黑色。分为干性、湿性、气性(3)结局

（1）局部炎症反应：由细胞坏死诱发。

（2）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。（3）分离排除形成缺损：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。

（4）机化包裹：肉芽组织取代坏死组织的过程。

（5）钙化：坏死组织中钙盐的沉积。溶解吸收

机化：肉芽组织替代坏死组织(或异物等)的过程

坏死后果：

生理重要性—心、脑坏死后果严重

细胞的数量—广泛的肝细胞坏死，可致机体死亡

坏死细胞周围类细胞的再生状况

坏死器官的代偿能力