最新流行性出血热EHF传染病学杨刚副教授
2020年中医执业医师《传染病学》试题及答案(卷五)
2020年中医执业医师《传染病学》试题及答案（卷五）1、流行性出血热早期低血压的主要原因是A、继发细菌感染B、小动脉痉挛C、高热、汗出、呕吐所致血容量下降D、严重腔道出血E、小血管通透性增加，大量血浆外渗2、流行性出血热病理损害最明显的器官是A、心脏B、肝脏C、脑实质D、肾脏E、肺3、关于流行性出血热少尿期治疗原则哪项是错误的A、每日输液量为尿量加排泄量加500mlB、无消化道出血时可进行导泻疗法C、腹膜或血液透析D、促进利尿E、防止继发感染4、关于流行性出血热的治疗，下列哪项正确A、发热期可用解热镇痛剂退热B、低血压休克期的治疗首选血管活性药物C、病程第7日后可用肝素抗凝治疗D、少尿者可用甘露醇静推以促进利尿E、病程早期可抗病毒治疗5、下列哪项不是流行性出血热大出血的主要原因A、血小板减少、形态异常和功能障碍B、肝素类物质增加C、血管壁损伤D、凝血因子产生障碍E、DIC6、有关流行性出血热的描述下列哪项是错误的A、属于自然疫源性疾病B、鼠类为主要传染源C、高血容量综合征多发生于少尿期D、血液透析是少尿期治疗的有效手段E、发病机制和基本病变是弥散性血管内凝血7、关于流行性出血热低血压期血象变化情况的描述哪项是错误的A、白细胞总数增高B、血小板减少C、血小板增多D、中性粒细胞增多E、出现异型淋巴细胞8、流行性出血热早期休克的主要原因是A、弥散性血管内凝血B、心肌损害C、继发严重感染D、腔道大出血E、小血管通透性增加，大量血浆外渗9、流行性出血热在我国最主要的传染源是A、患者B、黑线姬鼠C、棕背鼠D、田鼠E、红背鼠10、流行性出血热的病原体属于A、病毒B、细菌C、支原体D、螺旋体E、立克次体11、有关流行性出血热的描述正确的是A、病人为主要传染源B、热退后症状减轻C、血小板常减少。
流行性出血热EHF
临床表现
三、少尿期：
常继低血压休克期而出现，亦可与低血压休克期重叠或由发热直接进 入本期。多见于病程第5~8天。 一般认为24h尿量少于400ml为少尿，少于50ml为无尿。 此期主要表现为尿毒症、酸中毒和水电解质紊乱，严重者出现高血容 量综合征和肺水肿。胃肠道症状、神经精神症状和出血症状最为显著 。患者出现恶心、呕吐、厌食、顽固性呃逆，头痛、头晕、烦躁、嗜 睡，甚至昏迷和抽搐，全身出血现象加重，少数患者可出现颅内出血 和其他内脏出血。酸中毒表现为呼吸增快或Kussmaul深大呼吸。水钠 潴留，使组织水肿加重，血压升高，脉压增大，心率增快。由于尿少 或无尿，出现高血容量综合征而引起心力衰竭、肺水肿等。 本期持续时间短者1天，长者10余天，一般为2~5天。 本期病情轻重与少尿持续时间和氮质血症的高低相平行，若BUN每日 上升21mmol/L以上，为高分解型肾衰竭，预后较差。
临床分型
按病情轻重本病可分为五型：
（1）轻型：①T38℃左右，中毒症状轻；②血压基本正常；③除皮肤和（或 ）黏膜有出血点外，其他处无明显出血现象；④肾脏损害轻微，尿蛋白 1+~2+，没有明显少尿期。 （2）中型：①T39~40℃，全身中毒症状较重，有明显的球结膜水肿；②病 程中收缩压＜90mmHg，或脉压＜26mmHg；③皮肤黏膜及其他部位有明显 出血现象；④肾脏损害明显，尿蛋白可达3+，有明显的的少尿期。 （3）重型：①T≧40℃，全身中毒症状及外渗现象严重，或出现精神症状者 ；②病程中收缩压＜70mmHg，或脉压＜20mmHg，并呈现临床休克过程者 ；③出血现象较重，如皮肤瘀斑、腔道出血；④肾脏损害严重，少尿持续在5 日以内，或尿闭2日以内者。 （4）危重型：在重症基础上，出现任何：①难治性休克；②出血现象严重， 有重要脏器出血；③少尿期超过5日，或尿闭2日以上，或尿素氮超过 42.84mmol/L；④心力衰竭、肺水肿；⑤出现脑水肿、脑出血、脑疝等中枢 神经系统并发症；⑥严重继发性感染。 （5）非典型：发热38℃以下，皮肤粘膜可有散在出血点，尿蛋白±，血、尿 特异性抗原或抗体阳性者。
《流行性出血热》课件
流行性出血热的预防措施
避免蚊虫叮咬
使用驱蚊剂 穿长袖衣物 避免黄昏和夜间外出
定期清理环境
清理积水 保持环境干燥 消灭蚊虫滋生地
使用蚊帐
睡眠时使用蚊帐 确保蚊帐无破损 及时更换蚊帐
加强个人卫生
勤洗手 保持清洁 避免接触可能感染的物品
● 02
第2章 流行性出血热的传播 途径
蚊虫叮咬传播
蚊虫叮咬是流行性出血热最主要的传播方式，主要受到伊蚊、 埃及伊蚊等蚊虫传播。通过蚊虫叮咬，病原体可以进入人体， 引发严重疾病。
减少传播源
加强医疗救治
完善患者救治措施
流行性出血热防 控
流行性出血热是一种由病毒引起的急性传染病，主要通过血 液或体液传播。预防流行性出血热的关键是加强宣传教育、 提高群众自我防护意识、加强医疗救治和病原监测等工作。 流行性出血热的防控工作需要全社会共同参与，共同为减少 疫情传播而努力。
流行性出血热防控措施
发展趋势
医疗技术
不断创新，提高治疗效果 智能化医疗工具应用广泛
药物研发
加速推进，开发更多有效药物 个性化用药成为主流
康复服务
全面覆盖，加速康复过程 社会支持体系不断完善
科研合作
跨界合作，共同攻克难题 科研成果共享，加速创新
结语
流行性出血热是全球性传染病，对人类健康构成威胁。我们 需要共同努力，预防和控制疾病的传播，保障社会的稳定和 人民的健康。
疫苗研发
积极推动疫苗 研究
开展临床试验
预防流行性出 血热
疫苗是有效手段之 一
国际合作
加强信息交流
共享防控经验 提供技术支持
技术合作
共同研究疫情动态 联合开展防控工作
全球战疫
流行性出血热
临床分型
胃肠类型：吐泻,休克和肾衰。 伤寒型：持续高热,相对缓脉,脾肿大,WBC降低。 肝炎型：乏力,纳差,恶心,呕吐,黄疸,肝肿大。 肾炎型：发热出血不明显,浮肿,贫血,蛋白尿,氮质血 症。 急腹症型：腹痛,恶心,呕吐,压痛,反跳痛。 脑炎型：发热,头痛,呕吐,反射性亢进,昏迷,幻觉。 肺型：咳嗽,咯痰,呼吸困难,哮喘-ARDS,预后极差。 晕厥型：心律失常。 紫癜型 腔道出血型
• 人群分布：男性青壮年农民和工人发病较多。男:女为2:1，16～60岁 年龄段人群发病占发病90%，农民占发病的80%。与接触传染源机 会的多少有关。
发病机制
具体机制不清，多数认为病毒是始动因子，发病与 病毒直接作用和免疫病理反应有关，具有原发性损 伤、自限性过程的发病学特点。 EHFV侵入人体 血流 全身 与血小板、内皮细胞
• 难治性休克。 • 出血现象严重，有重要脏器出血。 • 肾脏损害极为严重，少尿期＞5日或尿 2日以上，或尿素氮＞ 42.84mmol/L(120mg/dl)以上。 • 心力衰竭、肺水肿。 • 中枢神经系统并发症。 • 严重继发感染。 • 其它严重并发症。
临床分型
非典型
• • • • 发热在38℃以下，没有中毒症状。 皮肤黏膜可有散在出血点。 尿常规检查阴性，或尿蛋白±。 血或尿特异性抗原、抗体检测阳性。
临床分期
多尿期
• 一般发生病程的第9~14日，持续时间为1~2周，最短可为 1日，最长可达数月。 • 24小时尿量500~2000ml称为少尿移行阶段，＞2000ml即 开始进入多尿早期，＞3000ml为多尿晚期。一般为 4000~8000ml，甚则可＞10000ml。
恢复期
• 多数患者病后第3~4周开始恢复，一般需要1~3个月或更 长时间Байду номын сангаас • 患者肾脏浓缩、稀释功能逐渐恢复，尿量逐渐减至每日 2000ml以下。 • 患者精神、食欲、体力基本恢复，症状消失，尿常规、 肌酐、尿素氮等降至正常。
流行性出血热
【概述】流行性出血热（epidemic hemorrhagic fever，EHF）是病毒引起的自然疫源性疾病。
1982年世界卫生组织（WHO）定名为肾综合征出血热（hemorrhagic fever with renal syndromes，HFRS）。
本病的主要病理变化是全身小血管和毛细血管广泛性损害、临床上以发热、低血压、出血、肾脏损害等为特征。
【诊断】根据流行病学资料，临床表现和实验室检查结果可作出诊断。
（一）流行病学包括流行地区、流行季节，与鼠类直接和间接接触史，进入疫区或两个月以内有疫区居住史。
（二）临床表现起病急、发热、头痛、眼眶痛、腰痛、口渴、呕吐、酒醉貌，球结膜水肿、充血、出血，软腭、腋下有出血点，肋椎角有叩击痛。
（三）实验室检查1.一般实验室检查血象白细胞总数增高，分类中淋巴细胞增多，并有异常淋巴细胞，血小板数下降。
尿检有蛋白、红细胞、白细胞、管型等。
2.特异性实验诊断近年来应用血清学方法检测有助于病人早期诊断，对临床不典型的病人尤有助于诊断。
检测方法有间接免疫荧光试验、酶联免疫吸附试验、酶标SPA组化试验、血凝抑制试验、免疫粘附血凝试验、固相免疫血球吸附试验及固相放射免疫试验等。
特异性IgM阳性或发病早期和恢复期两次血清特异性IgG 抗体效价递增4倍以上，均有确诊价值。
从病人血液或尿中分离到病毒或检出病毒抗原亦可确诊，近有采用多聚酶链反应（PCR）直接检测病毒抗原，有助于病原诊断。
【治疗措施】发热期的治疗（一）一般治疗患者应卧床休息，就地治疗。
给高热量、高维生素半流质饮食。
补充足够液体。
（二）液体疗法本病由于血管损害所致血浆外渗、电解质丢失，加上病人高热、食欲不振、呕吐、腹泻等引起的摄入量不足，导致有效循环血量不足、电解质平衡失调、血液渗透压开始下降，而引起内环境紊乱。
此期应补充足够的液体和电解质。
输液应以等渗和盐液为主，常用者有平衡盐液，葡萄糖盐水等，每日1000～2000ml静脉滴注。
流行性出血热
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3．重型 ① 体温≥40℃，全身中毒症状及渗出现象严 重，或出现中毒性精神症状者。 ② 病程中收缩压低于70 mmHg，或脉压差 小于20 mmHg，并呈临床休克过程者。 ③ 出血现象较重，如皮肤瘀斑，腔道出血。 ④ 肾脏损害严重，少尿持续在5日以内者， 或尿闭在2日以内者。
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4．危重型：在重型基础上，出现以下任何症 候群。 ① 难治性休克。 ② 出血现象严重，有重要脏器出血。 ③ 肾脏损害极为严重，少尿超过5日或尿闭 在2日以上；或尿素氮超过42.84mmol/L 以上。 ④ 心力衰竭，肺水肿。 ⑤ 中枢神经系统合并症如脑水肿、脑出血、 脑疝形成者。 ⑥ 严重继发感染。 ⑦ 其他严重合并症。
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根据病情可分为下列几种情况： 1．低血压倾向：收缩压低于100mmHg，脉压 差于小于30mmHg，血管音低；眼结膜轻度 水肿，血红蛋白有增高趋势；恶心、呕吐， 烦躁不安等；脉搏增快，尚清楚触及。 2．低血压：收缩压低于90 mmHg，或高血压 患者比原有血压降低20～30 mmHg，脉压差 于小于20 mmHg；恶心、呕吐、烦躁不安等 症状较明显；眼结膜水肿，血红蛋白升高， 大于150g/L；脉搏增快而细弱。
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(三)肺水肿 肺水肿为常见的并发症，临床上有两种 情况。 1．心衰肺水肿：可以由肺毛细血管受损，肺 泡内大量渗液所致，亦可由高血容量和心 肌损害所引起，主要表现为呼吸增快，咳 泡沫样粉红色痰，发绀和满肺啰音。
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2．急性呼吸窘迫综合征(ARDS)：这是肺毛细 血管受损。通透性增高，使肺间质液大量渗出。 此外，肺内微小血管血栓形成和肺泡表面活性 物质生成减少均能促成ARDS。临床表现为呼 吸急促，30～40次/分。早期没有发绀和肺部 啰音。X线胸片可见两肺斑点状或片状阴影， 肺野外带阴影浓，而边缘薄，呈毛玻璃样。血 气分析PaO2低于8.0kPa(60 mmHg)，并进行 性降低。肺泡氧分压明显增高，达4.0kPa(30 mmHg)以上。常见于休克期和少尿期。
传染病学(医学高级)：流行性出血热考试试题
传染病学(医学高级)：流行性出血热考试试题1、名词解释 ARDS本题答案：急性呼吸窘迫综合征(AcuteRespiratoryDistressSyndrome)，由于各种原因导致肺间质水肿而出现的低氧血症，如流行性出血热病毒感染也可引起。
2、单选（江南博哥）男，43岁，农民，急起发热、头痛、全身乏力6天，查体：体温37℃，脉搏122次/分，血压70/60mmHg，神清，呈“酒醉貌”，眼结膜充血，球结膜可见片状出血，注射部位可见大片瘀斑，肺部未闻及异常。
首要的检查是()A．骨髓培养B．血培养C．肝功能检测D．血、尿常规检查E．出、凝血时间测定本题答案：D3、单选有关流行性出血热低血压期血象变化，下列哪项是正确的() A．白细胞总数减少B．血小板增多C．血红蛋白下降D．中性粒细胞减少E．出现异型淋巴细胞本题答案：E4、多选高度近视患者黄斑区可出现（）A.出血B.裂孔C.漆裂纹D.Fuchs斑E.新生血管本题答案：A,B,C,D,E5、问答?男，38岁，发热4天，无尿1天，于3月16日入院。
患者于3月12日突起畏寒发热，体温38～39℃，伴头痛、全身不适，咽喉痛，经青霉素及退热药治疗，病情无好转，15日晨上厕所时昏倒，即送当地县医院，当时BP60/40mmHg，WBC19.0×109/L，N0.87，L0.13，拟诊为“败血症”，给予青霉素及卡那霉素并用升压药后血压回升，体温降至正常，但仍未解出小便，以“感染性休克”，“急性肾衰”转来我院治疗。
既往体健，当地有类似病患者。
查体：体温37.2℃，脉搏102次/分，呼吸22次/分，血压130/86mmHg，重病容，神志尚清，颈软，双结膜充血，胸前可见数个皮疹，压之不褪色，手臂及臀部注射处有多块成片瘀斑，双肺清晰，心率102次/分，律齐，腹部轻压痛，反跳痛，肝肋下1.0cm，质中等，脾未扪及，克、布氏征阴性。
实验室检查：血常规：血红蛋白134g/L，白细胞26.0×109/L，中性粒细胞0.79，淋巴细胞0.15，异淋0.06；血小板50×109/L。
流行性出血热
治疗
（一）、发热期 治疗原则： 控制感染 减轻外渗 改善中毒症状 预防DIC
（二）、低血压休克期 治疗原则： 积极补充血容量 注意纠正酸中毒 改善微循环功能
（三）、少尿期 治疗原则： “稳、促、导、透”。即稳定机体内 环境，促进利尿，导泻和透析治疗。
（四）、多尿期 治疗原则： 移行期和多尿早期的治疗同少尿期。 多尿后期主要是维持水和电解质平衡， 防治继发感染。
五、实验室检查
血常规检查 尿常规检查 血液生化检查 凝血功能检查 免疫学检查
六、并发症
腔道出血 中枢神经系统并发症 肺水肿、ARDS、心源性肺水肿 其它：继发感染 肾破裂 心肌损害 肝损害等
（七）、诊断与鉴别诊断
1、诊断依据 2、鉴别诊断 上呼吸道感染 急性胃肠炎 其它感染性休克 其它急性肾功衰竭等
③EHF患者几乎所有的脏器组织中，均能 检出EHFV抗原，尤其是EHF基本病变部位 血管内皮细胞中。 ④体外培养正常人骨髓细胞和血管内皮细 胞中，排除细胞免疫和体液免疫作用的情 况下，感染EHFV后出现细胞膜和细胞器的 损害。
2.免疫作用 ①免疫复合物引起损伤（Ⅲ型变态反应） ②其它免疫损害： 本病早期特异性IgE抗体升高（Ⅰ型变态反 应）。 EHF患者血小板中 存在免疫复合物型（Ⅱ型变 态反应） 电镜观察发现淋巴细胞攻击肾小管上皮细胞 （Ⅳ型变态反应） ③各种细胞因子和介质的作用 IL-1 、IL-2、IFN-γ、TNF
（二）、传播途径：
呼吸道传播 消化道传播 接触传播 母婴传播 虫媒传播
（三）、流行特征：
地区性 季节性和周期性 人群分布
（四）、易感人群：
人群普遍易感，本病隐性传染率为 2.5%-4.3%
流行性出血热
流行性出血热流行性出血热(epidemic hemorrhagic fever，EHF)是一种自然疫源性疾病，鼠为主要传染源。
冬春季多见。
本病潜伏期4～46 天，一般为7～14 天，以2 周多见。
临床上以发热、休克、充血出血和急性肾衰竭为主要表现，又称为肾综合征出血热。
流行性出血热在不同的国家和地区，由于其病原、流行病学及临床特征不同，曾有过多种不同的名称。
如我国和日本将其称之为“流行性出血热”；朝鲜称之为“朝鲜出血热”；苏联称之为“出血性肾炎肾病”；北欧称之为“流行性肾病”等。
实际上，不同国家和地区的流行性出血热，无一例外地都有不同程度的肾脏损害，故1982 年世界卫生组织(WHO)统一将其命名为“肾综合征出血热”肾脏是流行性出血热损害最为常见的靶器官。
临床上，肾脏损害往往是流行性出血热最为突出的表现之一，有50%～60%的患者在临床上表现为急性肾功能衰竭，并成为造成患者死亡的主要原因。
流行性出血热的肾脏损害尽管病情凶险、危重，但绝大多数病例，如能尽早发现，及时有效地给予治疗，即使是病情极为严重的病例，在救治成功后，其肾脏损害也可痊愈，而不遗留慢性病变，更绝少转化为慢性肾功能衰竭。
流行性出血热作为一种传染性疾病，有其传染源、传播途径及流行规律。
病毒是流行性出血热的病原体。
引起流行性出血热的病毒，现今已知是一组RNA 病毒，属于布尼亚病毒科(Bungaviridase)汉坦病毒属(Hantavirus)。
流行性出血热病毒，由于是在1976 年由韩国的李镐汪首先分离成功，故被命名为汉坦病毒(Hantaan virus)。
不过，在此之后人们还陆续发现两种病毒与流行性出血热相关，它们分别是普乌马拉病毒(Puuma Virus)及汉城病毒(Seou Virus)。
我国的宋干等人，1982 年在辽宁省出血热流行地区的21 例患者中，以及流行性地区的啮齿类动物体内，也曾分离出本病的致病因子。
现已基本明了，在我国引起流行性出血热的病毒主要是汉坦病毒，而西欧主要是普乌马拉病毒。
流行性出血热
病原学
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理化特征：
对热、酸、消毒剂、紫外线敏感。
高于37℃和pH5.0以下易灭活，60 ℃ 10min和100 ℃ 1min可灭活。 对一般消毒剂如来苏尔、酒精、碘酒与脂溶剂如乙醚 、氯仿、去氧胆酸盐等及紫外线或γ射线照射均敏感。
病原学
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流行病学
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㈠传染源
动物宿主，已发现至少94种，大多为偶然感染。主要为 啮齿类，猫、狗和家兔。 主动物和传染源，林区大林姬鼠，欧洲棕背平等。大白 鼠可造成实验室感染。人不是主要传染源。
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有季节性：野鼠传播者以11～1月为高峰季
节。家鼠传播者3～6月为高峰。
人群分布特点：以男性青壮年为主，此与
接触传染源的机会较多有关。
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中国HFRS职业分布
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发病机制与病理解剖
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发病机制
目前尚未完全明了。 病毒 细胞内、骨髓、肝、脾、肾、淋巴结 进一步增殖 病毒血症 （发热、中毒症状） 免疫损伤
肾综合征出血热
东南大学医学院传染病教研组 东南大学附属南京市第二医院 （江苏省传染病医院） 姚文虎
概 述
肾综合征出血热
(HFRS) 又名流行性出血热(EHF)
属于病毒性出血热中的一种，为自然疫源性疾病。
临床上以发热、休克、充血出血和急性肾功
能衰竭为主要表现。国内1935年发现本病，1942年
定名为流行性出血热，我国至今沿用。 1982年由WHO统一命名为肾综合征出血热。 本病流行于世界许多国家，我国是高疫区。
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病毒性出血热：
指多种RNA病毒经啮齿动物或节肢动物源
传播引起的一组临床综合征。 靶器官为血管床。其临床表现与微血管损 伤和血管渗透性变化有关，以发热和出血 为突出表现。
医学流行性出血热课件
02
流行性出血热的治疗与护理
抗病毒治疗策略及药物选择
抗病毒治疗
早期应用抗病毒药物，如利巴韦 林等，可抑制病毒复制，减轻病 情。
药物选择
根据病情和病毒类型，选择合适 的抗病毒药物，注意药物的副作 用和禁忌症。
并发症预防与处理措施
预防并发症
密切观察病情变化，及时发现并处理并发症的先兆，如肾功能不全、肺部感染等 。
影响，因为这些行业需要大量劳动力。
应对措施
03
政府和企业应采取措施，如加强疫苗接种、提高公众意识等，
以减少流行性出血热对劳动力市场的影响。
对家庭经济负担影响评估报告
直接经济负担
流行性出血热的治疗费用、住院费用等直接医疗费用可能给家庭带 来经济负担。
间接经济负担
患者因病丧失劳动力可能导致家庭收入减少，从而增加家庭经济负 担。
公共卫生宣传和教育活动组织
01
02
03
宣传内容
包括流行性出血热的危害 、传播途径、预防措施等 ，提高公众的自我防护意 识和能力。
宣传形式
采用多种形式进行宣传， 如海报、宣传册、宣传片 、微信公众号等，扩大宣 传覆盖面。
教育活动
组织各类教育活动，如讲 座、培训班等，提高医务 人员和公众对流行性出血 热的认知水平。
死亡率
流行性出血热是一种严重的传染病，如果不及时治疗，死亡率较高 。
数据来源
发病率和死亡率数据主要来源于国家卫生健康委员会、疾病预防控 制中心等官方机构发布的报告。
对劳动力市场影响分析报告
劳动力损失
01
流行性出血热可能导致患者丧失劳动力，从而对劳动力市场造
成一定影响。
行业影响
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流行性出血热可能对某些行业（如农业、建筑业等）造成较大
2024流行性出血热、流行性感冒、新型冠状病毒感染培训考核试题
2024流行性出血热、流行性感冒、新型冠状病毒感染培训考核试题一、单选题1、流行性出血热的主要传播源是（）。
A、鼠类（B、猫C、猪D、狗2、流行性出血热病理损害最明显的器官是（）。
A、肝脏B、心脏C、肾脏，D、肺3、肾综合征出血热的病原体是（）。
A'细菌B、立克次体C、病毒，D、螺旋体4、流行性出血热的基本病变是（）。
A、全身小血管内皮细胞损害＜B、损害局限于心脏、肾脏C、血管和淋巴管内皮细胞损害D、全身大血管内皮细胞损害5、流行性出血热"三痛''是指（）。
A、头痛、眼眶痛、骨关节痛B、腹痛、腰痛、骨关节痛C、头痛、腰痛、眼眶痛D、腹痛、骨关节痛、肌痛6、流行性出血热可能的传播途径为（）。
A、动物源性传播、虫媒传播、垂直传播:涮"约B、动物源性传播、虫媒传播、生活密切接触传播C、动物源性传播、生活密切接触传播、血液体液传播D、动物源性传播、垂直传播、生活密切接触传播7、肾综合征出血热发热期治疗哪项是错误的（）。
A、补液B、解热镇痛剂（C、纠正酸中毒D、纠正电解质紊乱8、体温39。
以下中毒症状轻，肾损害轻、无休克和少尿属于哪一型？（）。
A、羟型（正确咨B、中型C、重型D、危重型9、下列哪项不是流行性出血热的临床特点（）。
A、杨梅舌（;HB、热退症状加重C、腰痛D、眼眶痛10、流行性出血热临床上的五期经过顺序正确的是（）。
A、发热期、多尿期、低血压期、少尿期、恢复期B、发热期、出血期、少尿期、多尿期、恢复期C、发热期、出血期、低血压期、少尿期、恢复期D、发热期、低血压期、少尿期、多尿期、恢复期:确II、流行性感冒的高发季节为（）。
A'夏秋季B、秋冬季C、冬春季（D、春夏季12、流行性感冒的典型临床表现不包括（）。
A、高热伴畏寒或寒颤B、头痛、肌痛、乏力C、急性热病容D、腹痛、腹泻113、流行性感冒主要治疗措施不包括（）。
A、呼吸道隔离B、解热镇痛及支持C、抗菌治疗（正确彳D、金刚烷胺等抗病毒治疗14、流行性感冒的预防措施中下列哪项是错误的（）。
流行性出血热
流行性出血热流行性出血热流行性出血热(“简称EHF”)．又称“肾脏综合征出血热”。
是一种自然疫源性急性传染病，病原体于20世纪70年代方被分离出来，证实为出血热病毒．。
传染源主要是鼠类．目前进而发现十几种动物(如猫等)是传染源。
明显的流行季节是4一6个月的春峰(又叫。
小高蛏”)及儿月至次年1月的冬峰(又叫。
大高蛏”)．全年均有散发。
发病以青壮年男性为主，多为从事野外工作人员。
病后可获得持久性免疫力，二次感染率为1一5%。
以发热、出汗、低血压休克及急性肾功能不全为主要临床表现。
广泛性全身小血管损伤是其基本病理，病毒感染是始动因素，病毒本身又成为抗原，刺激机体产生抗体，二者结合形成免疫复合物沉积于全身组织的血管内皮和肾小球、肾小管的基底膜上，存在于血液循环中，而循环免疫复合切(CIC)又可激活补体，补体裂解释放许多中介物质，引起血管损伤，产生DIC等一系列病理反应。
这本身符合Ⅲ型变态反应，目前认为也有I型与Ⅱ型变态反应参加，但以Ⅲ型为主．病理解剖可见全身各组织、器官广泛性出血和充血病变。
突出表现为全身皮肤、粘膜出血．心、肾、肾上腺、脑下垂体、肝及从食道至直肠整个消化道的出血与细胞变性损害。
本病典型的五期经过(发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期，恢复期)与发热、出血、腰痛、低血压休克、心衰、急性肾功能衰竭等主症及肺水肿，DIC、脑出血、脑水肿等严重并发症的发生均与上述病理密切相关。
西医尽管在病原病理方面有所突破．但在治疗上．依然未发现特效药，：仍以对症疗法、(液体疗法、免疫抑制的应用、抗休克，透析疗法等)为主要治疗手段．对轻、中型病例虽可助其顺利度过，对重型尤其是危重型病例就较为棘手，特别是合并难治性休克和重症急性肾功能衰竭尿毒症者．死亡率极高。
中西医结合是突破这两大难关．降低病死率的一条有效途径。
中医参与本病的临床研究已近20年，对其病因、病机、治疗、用药诸方面的认识渐趋全面。
认为疫毒(包括热毒、湿毒、寒毒)是致病原因，‘机体正气不足是发病条件。
流行性出血热
流行性出血热流行性出血热，又称肾综合征出血热（HFRS），是由汉坦病毒引起的，以鼠类为主要传染源的一种自然疫源性疾病。
本病的主要病理变化是全身小血管广泛性损害，临床上以发热、休克、充血出血和肾损害为主要表现。
典型病例病程呈五期经过。
广泛流行于亚欧等国，我国为高发区。
【病原学】汉坦病毒归属布尼亚病毒科，是一种有包膜分节段的负链RNA 病毒，基因组包括L、M和S三个片段，分别编码L聚合酶蛋白、G1和G2糖蛋白、核蛋白。
汉坦病毒包括引起肾综合征出血热(HFRS)的汉滩病毒(Hantaan virus,HTNV)、汉城病毒(Seoul virus,SEOV)、普马拉病毒(Puumala virus,PUUV)、多不拉伐病毒(Dobrava virus,DOBV)，引起汉坦病毒肺综合征(HPS)的无名病毒(Sin Nombre virus,SNV)、纽约病毒(New York virus,NYV)、污黑小河沟病毒(Black Creek Canal virus,BCCNV)、牛轭湖病毒(Bayou virus,BAYV)、安第斯病毒(Andes virus,ANV)以及与人类疾病关系尚不清楚的一组病毒，如希望山病毒(Prospect Hill virus,PHV)、泰国病毒(Thailand virus,THAIV)、图拉病毒(Tula virus,TULV)、索托帕拉雅病毒(Thottapalayam virus,TPMV)、哈巴罗夫斯基病毒(Khabarovsk virus,KBRV)、El Moro Canyon病毒(ELMCV)、Rio Segundo 病毒(RIOSV)、岛景病毒(Isla vista virus,ISLAV)、Muleshoe病毒(MULEV)、Bloodland lake病毒(BLLLV)、Rio Mamore病毒(RMV)、Topografov病毒(TOPV)等。
近年来随着新技术的应用和新型病毒的发现，汉坦病毒及其相关疾病的研究得以飞速发展。
流行性出血热
全身中毒症状 “三痛”：头痛
流行性出血热—发热期临床表现
腰痛
眼眶痛 毛细血管损害 “三红”：面红—醉酒貌
颈红
前胸红 渗出水肿症：结膜水肿、视乳头水肿、腹水 肾损害：蛋白尿、管型等
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流行性出血热—发热期临床表
现
出血：皮肤有出血点或出血斑，多于软 腭、腋下可见散在针头大小的出血点， 有时呈条索状或抓痕样。眼结膜呈片状 出血。少数有鼻出血、咯血、黑便、血 尿。重者可出现大精品课片件 状出血或体腔出血。
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流行性出血热—病理
心脏 右心房有特征性的内膜下大片
状出血，左心房和左心室的出血则远较 右心房为轻，可能与右心房压力较低， 心房壁小血管易于出血有关。镜下见心 脏细胞有灶性肌溶和脂肪变性，间质有 水肿伴淋巴细胞、单核细胞浸润。
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流行性出血热—病理
其他脏器 脑垂体：特点是前叶出血坏死。 肝、胰、脑实质有充血、出血和坏
Ⅱ型变态反应： 血小板中存在免疫复合物 肾小管基底膜有线状IgG沉着
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流行性出血热—发病机制
Ⅲ型变态反应： 小血管和毛细血管壁、肾小球和肾小管基
底膜有特异性免疫复合物沉积胞攻击肾小管上皮细胞 外周血CD4/CD8比例下降或倒置。
肾血管损害→血管通透性↑ →肾间质水 肿。
肾小球基底膜损伤，肾小管上皮细胞变 性，坏死、脱落和肾小管阻塞等→蛋白 尿、少尿和肾功能衰竭等。
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流行性出血热—发病机制
EHF
入血
内皮血管 骨髓 肝脾 肾 淋巴结
发病过程
增殖
入血
病毒血症
感染
隐性感染 显性感染
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流行性出血热—发病机制
目前认为发病机制与
传染病学学习资料：传染题库
1 .AIDS2 .EHF流行性出血热3 .潜伏性感染4 .赫氏反应5 .再燃6 .脓毒血症7 .窗口期8 .携带状态9 .再燃10 .感染性休克∏.肝肾综合征12 .机会性感染13 .干性霍乱14 .隐性感covertinfection15 .复发16 .后遗症seque1a17 .医院感染18 .血管套19 .显性感染20 .肥达反应21 .何博礼现象22 .败血症23 .前驱期prodroma1period24 .流行性脑脊髓膜炎25 .霍乱26 .黑尿热27 .带虫免疫28 .潜伏期简述A1DS临床分期，高危人群，传播途径及预防简述慢性重症肝炎诊断要点、治疗原则简述霍乱临床表现、治疗原则急性血吸虫病临床表现及异位血吸虫病的临床表现金黄色葡萄球菌败血症的临床特点急性重型肝炎的诊断要点和治疗原则？亚急性重型肝炎的诊断依 C.潜伏期据和治疗原则6.慢性活动性肝炎的发病重型肝炎的分型和临床表原理是：现 E.与自身免疫反应有关试述目前慢性乙型病毒性7.慢性活动性乙型肝炎的肝炎抗病毒治疗的药物选主要病理变化是：择（论述点包括适应证、优 E.肝细胞呈碎屑叶坏死及缺点、不良反应等）肝小叶被纤维组织分割急性菌痢和急性阿米巴痢8.淤胆型肝炎引起黄疸的疾的鉴别诊断根本原因是：流行性出血热少尿期的临 C.胆汁排泄障碍床表现和治疗原则9.诊断慢性活动性肝炎有狂犬病预防参考价值的化验检查是：结合伤寒病理变化及发病 E.γ-球蛋白升高机制描述该病的典型临床10.下列项目中对急性重症表现？肝炎诊断价值最小的是：感染过程的几种表现？ A.SGPT>500单位病毒性肝炎的传播途径？11.能引起伤寒不断传播或传染病流行过程的基本条流行的重要传染源是：件？ E.慢性带菌者1）单选题12.伤寒患者传染性最强的1.传染的含义是：时间是：B.传染亦称传染过程，是 B.极期（发病后2~4周内）病原体与人体相互作用、相13.伤寒的玫瑰疹出现于：互斗争的过程 C.第二次菌血症2.构成传染过程必须具备14.伤寒患者肥达氏试验阳的三个因素是：性反应常开始于病程的：D.病原体、人体和它们所 B.第二周处的环境15.霍乱的主要致病物质是3.下列传染过程，哪种出活菌产生的：现率最多？ B.肠毒素A.隐性感染16.霍乱所引起的腹泻是大4.可作为传染病早期诊断量失水，其性质属内：标志之一的免疫球蛋白是： B.等渗性失水B.IgM17.霍乱患者出现周围循环5.检疫期限根据：衰竭的原因是：D.迅速而严重的脱水，血容量减少18 .霍乱确诊依据是：E.大便培养或血清凝集试验阳性19 .霍乱抢救的关键是：D.补液、及时纠正水电解质及酸碱平衡紊乱20 .现认为中毒型菌痢的发病原理可能是强烈的过敏反应，其主要病理生理变化为：E.以急性微循环障碍为主21.细菌性痢疾和阿米巴痢疾的鉴别，主要依据是：D.粪便中检查出病原体22.肠道阿米巴病最常受侵犯的部位是：C.盲肠、升结肠及直肠23、引起暴发型流脑（败血症休克型）：A.脑膜炎球菌内毒素24.流脑皮肤淤点、淤斑点发生的病理基础是：C.细菌及内毒素引起皮肤小血管栓塞性炎症及微循环障碍25 .普通型流脑败血症期的主要表现为：A.发热、淤点、淤斑26.乙脑临床分型下述哪项正确？D.轻型、普通型、重型、极重型27 .预防乙型脑炎的关键措施是：E.灭蚊及疫苗预防接种28、疟疾典型临床症状的发作是由于：C.疟原虫及其代谢产物、疟色素进入血液29 .有关流行性出血热的流行病学概念，下列哪项是正确的？A.传染源主要是猪和黑线姬鼠B.传播途径仅为虫媒接触和消化道传播C.疫区中流行特点为自然疫源性、散发性、边缘性和暴发性D.本病的预防关键是灭鼠和疫苗注射E.伴有肾病综合征的出血热是我国最常见的类型答案：E30 .流行性出血热的基本病理变化是：B.全身性、广泛性小血管损害31 .流行性出血热病程中各期发展过程为：C.发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期、恢复期32.称为流行性出血热的“三痛”是:D.头痛、腰痛、眼眶痛33.对流行性出血热具有早期特异诊断价值的血清学检查是：C.特异性Ig抗体检查34.钩端螺旋体病的感染方式主要是：A.皮肤或粘膜接触疫水35.关于钩体病的发病机理下列哪项是错误的？C.病变轻重主要与菌型毒力有关（二）、多选题1、传染过程五种表现的意义为：A.病原携带状态能排出病原体，作为传染源具有重要意义B.隐性感染可防止流行扩散，亦能作为传染源传播疾病C.潜在性感染与病源携带状态同时存在时，也能作为传染源D.显性感染为重要的传染源答案：E32 非特异性体液免疫的抗菌物质包括：A.补体B.溶菌酶C.备解素D.干扰素答案：E33 关于潜伏期的概念：B、隐性感染在持续性抗体产生以前为潜伏期34 慢性乙型肝炎病原携带者，血清中一列哪些项目可呈阳性？A.HBsAg35 病毒性肝炎产生黄疽的原因是：A.肝细胞坏死，胆汁反流入血窦36 重症肝炎急性肾功能不全的原因：D.血容量不足37 关于病毒性肝炎的发病原理是：A.甲型肝炎病毒在肝细胞内复制导致胆细胞损伤38 慢性活动性肝炎，可出现的肝外表现是：B.黑尿热10.伤寒发病过程中，当细菌再次进入血液形成第二次菌血症时，其临床表现特征是：A.发热，明显全身中毒症状12.霍乱补液疗法的正确方法是：A.轻、中型病人可用口服补液B.重型病人应及时和适当静脉补液C.口服补液中应含有葡萄糖D.补液同时应注意碱性药物及电解质的补给答案：EB.治疗肠毒素所致的病理过程15.形成慢性菌痢的原因为：A.多由轻型病例未能诊治B.一般病例治疗不及时或不合理C.菌株耐药D.有营养不良、胃酸低、慢性胆囊炎、肠道寄生虫病答案：E16.脑脊液的白细胞中以淋巴细胞为多的疾病有：B.中毒性菌痢脑型17.暴发型流脑（休克型）的主要发病机理，下列哪些是正确的？A.内毒素引起微循环障碍18.普通型流脑临床发展过程可分为：A.上呼吸道感染期19 .关于流行性乙型脑炎的发病原理为：A.人体被带病毒的蚊虫叮咬后，病毒在网状内皮系统内繁殖20 .乙型脑炎中枢性呼吸衰竭的原因是：C.肺炎21 .人感染疟原虫后的免疫是：A.可产生一定的免疫力，但产生缓慢，维持时间不长22.流行性出血热发热期的临床表现为：A.发热、头痛、腰痛、眼眶痛23 .流行性了出血热少尿期的治疗原则是：A.控制氮质血症的发展B.维持水、电解质及酸碱平衡，控制进液量C.利尿或导泻D.透析疗法答案：E24、钩体病典型的早期中毒症状群是：B.发热、虹膜睫状体炎，脉络膜炎或葡萄膜炎。
流行性出血热(1)
移行期及多尿早期：
• 血尿素及肌酐异常或继续升高 • 症状及病情仍严重 • 可发生少尿期的各种并发症而死亡
多尿后期：
• 氮质血症及临床症状均逐渐好转 • 水、电解质紊乱 • 继发感染 • 多器官衰竭
26
恢复期
• 症状消失,食欲、体力恢复 • 标志: Bun,Cr正常 • 尿量恢复到2000ml/24h
41
多尿期
• 多尿早期的治疗原则与少尿期基本相同 • 多尿后期，主要是以维持水和电解质平衡，
防止继发感染，对症治疗
42
恢复期
• 补充营养：高糖、高蛋白、高维生素 • 休息，体育锻炼
43
预防
• 管理传染源 ：灭鼠 • 切断传播途径 • 提高人群特异性免疫力 ：注射疫苗
44
病史摘要
患者，男性，50岁，患者因：“发热5天，腰痛尿少1天”入 院，3月20日外院就诊，测体温40.2℃，查血常规示 WBC5.66×10^9/L，N81.2%，Hb152g/ Plt55×10^9/L，考虑 “病毒感染”，予“替卡西林、热毒宁、地塞米松”输液 治疗2天后，体温降至38℃左右，但全身乏力仍显著。22 日出现显著腰痛，向下腹部放射，并出现尿少，24小时尿 量约300-400ml，急诊血常规示wbc：12.3×109/L，N67%， hb167g/L，plt60×109/L,肾功能示肌酐165umol/L，尿素氮 9.35umol/L,尿常规示：蛋白3+，潜血1+；伴恶心、呕吐， 入院后查体：神清，面色无潮红，球结膜充血明显，未见 明显瘀点瘀斑，眼睑轻度浮肿，双肾区叩痛阳性，予查流 行性出血热抗体，流行性出血热抗体IgM阳性，故流行性 出血热诊断明确。予利尿、抗病毒、保肾等治疗后病情好 转。
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十、ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ疗 （一）发热期
1．控制感染 2．减轻外渗 3．改善中毒症状 4．预防DIC
（二）低血压休克期 1．补充血容量 2．纠正酸中毒 3．血管活性药物与肾上腺皮质激素的应用
（三）少尿期 1．稳定内环境 2．促进利尿 3．导泻和放血治疗 4．透析治疗
（四）多尿期 1．维持水和电解质平衡 2．防治继发感染
六、实验室检查 1．血常规 2．尿常规 3．血液生化检查 4．凝血功能检查 5．免疫学检查 6．其他检查
七、并发症
（一）腔道出血 （二）中枢神经系统合并症 （三）肺水肿 （四）其他
八、诊断和鉴别诊断 （一）诊断依据
临床特征包括早期3种主要 表现和病程的5期经过。 （二）鉴别诊断 九、预后
流行性出血热EHF传染病学 杨刚副教授
一、定义： 二、病原学 1．流行性出血热病毒（EHFV）属汉坦病 毒属。 2．EHFV的核蛋白有较强的免疫原性和稳 定的抗原决定簇。 3．汉坦病毒至少可分8个血清型。 4．EHFV对外界的抵抗力不强。
五、临床表现
（一）发热期：除发热外，主要表现为 全身中毒症状，毛细血管损伤和肾损害。 （二）低血压休克期 （三）少尿期 （四）多尿期 （五）恢复期
（五）恢复期 （六）并发症治疗 十一、预防
结束语
谢谢大家聆听！！！
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